巨核细胞成熟障碍与原发性血小板减少性紫癜的区别
(整理)特发性血小板减少性紫癜的临床表现
特发性血小板减少性紫癜的临床表现特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP）亦称原发性或免疫性血小板减少性紫癜，其特点是外周血小板显著减少，骨髓巨核细胞发育成熟障碍，临床以皮肤粘膜或内脏出血为主要表现，严重者可有其它部位出血如鼻出血、牙龈渗血、妇女月经量过多或严重吐血、咯血、便血、尿血等症状，并发颅内出血是本病的致死病因。
血小板减少性紫癜的特点是四肢肌肤散布斑点或波及全身，重症患者伴关节疼痛或腹痛，便血、吐血、崩溃等。
血小板减少性紫癜分为原发性和继发性两类。
原发性血小板减少性紫癜是一种免疫性综合病征，是常见的出血性疾病。
特点是血循环中存在抗血小板抗体，使血小板破坏过多，引起紫癜；而骨髓中巨核细胞正常或增多，幼稚化。
根据发病年龄、临床表现、血小板计数、病程长短及预后将本病分为急性及慢性两种，二者发病机理及表现有显著不同。
血小板减少性紫癜的临床表现：一、急性型多为10岁以下儿童，病前多有病毒感染史，以上呼吸道感染、风疹、麻疹、水痘居多；也可在疫苗接种后。
感染与紫癜间的潜伏期多在1-3周内。
主要为皮肤、粘膜出血，往往较严重，皮肤出血呈大小不等的瘀点，分布不均，以四肢为多。
粘膜出血有鼻衄、牙龈出血、口腔舌粘膜血泡。
常有消化道、泌尿道出血，眼结合膜下出血，少数视网膜出血。
脊髓或颅内出血常见，可引起下肢麻痹或颅内高压表现，可危及生命。
二、慢性型多为20-50岁，女性为男性的3-4倍。
起病隐袭发病前常无明显诱因。
患者可有持续性出血或反复发作，有的表现为局部的出血倾向，如反复鼻衄或月经过多。
瘀点及瘀斑可发生在任何部位的皮肤与粘膜，但以四肢远端较多。
严重者可有消化道、颅内出血及泌尿道出血。
外伤后也可出现深部血肿。
病程较长，部分病人可反复发作迁延数年，自行缓解者少见。
三、急性和慢性的差异急性型ITP ：起病前1 －2 周常有病毒感染史。
起病急骤，可伴发热、畏寒、怕冷，突然发生广泛严重的皮肤粘膜出血。
原发性血小板减少性紫癜
原发性血小板减少性紫癜原发性血小板减少性紫癜{概述)原发性血小板减少性紫癜是与免疫有关的出血性疾病，故又称免疫性血小板减少性紫癜(简称ITP)。
其特点是循环血中血小板减少，骨髓中巨核细胞数增多或正常，巨核细胞的发育受到抑制，出现多部位多脏器的自发性出血，大部分患者查到增多的血小板抗体或补体C3。
本病有急性型、慢性型与反复型三种类型，在小儿中以急性型多见，约占80％，大多能在半年内痊愈．约有10％-20％转为慢性型及反复发作型。
慢性型大约需要3年时间才能恢复．发病年龄以2—8岁最为常见，9岁以后很少发病，无明显性别差异。
每年以春季的发病率为最高，约占全年的三分之一左右，其预后较成人为好。
主要死亡原因是颅内出血。
可在疾病早期4周内出现。
此外，感染和外伤引起的大出血也是导致死亡的重要原因。
由于本病的主要症状是皮肤、粘膜出现瘀点瘀斑，常伴有鼻衄、齿衄等，故属于中医学中的血证范畴，与虚劳、肌衄、葡萄疫、鼻衄等病证相近．中药治疗原发性血小板减少性紫癜，总有效率约8l。
7％，其特点是见效较慢，但副作用远较肾上腺皮质激素和细胞毒类药物为小。
起效时往往先出现自觉症状改善，自发性出血现象好转，继而血小板计数逐渐上升，疗效较为巩固，反复较少。
疗程一般需要2个月到半年，难治病例需长期调治。
如遇大出血危重病例，采用中西医结合治疗，可提高疗效。
．(病因病理）一、病因1。
外感因素外感风热燥火疫毒等不正之气，内扰营血，灼伤血络，使血液渗出于血脉之外，留著于肌肤之间而出现紫癜。
2．内伤因素由于饮食、疲倦等因素导致脏腑气血虚损，尤以脾肾虚损为要，使气不摄血，脾不统血，精血不足，阴虚火旺，阴阳失衡。
阳络伤则血外溢而见肌衄、鼻衄、齿衄；阴络伤则血内溢而见便血、尿血。
二、病理．1．风热伤络外感四时不正之气，尤以风热邪毒入侵，酿成热毒，郁于皮肤，血络受损，血液外溢而形成紫癜。
2．血热妄行不论外感之热毒或内生之郁热，均可使血脉受到火热薰灼，热迫血行，血从肌肤腠理溢出脉外，少则成点，多则成片，瘀积于肌肤之间而成紫癜。
巨核细胞成熟障碍与原发性血小板减少性紫癜的区别
巨核细胞成熟障碍与原发性血小板减少性紫癜的区别2006-07-10 20:53 文章来源: 丁香园点击次数：1608巨核细胞成熟障碍在形态学上的定义主要表现为骨髓巨核细胞数正常或增多，产板型巨核细胞减少，可引起外周血中循环的血小板减少。
它是原发性血小板减少性紫癜（ITP和PTP）骨髓象的特征性改变，但其并非原发性血小板减少性紫癜所特有，两者间具有一定的区别[1]。
面对一份骨髓片，在骨髓检查报告中，如何正确的区分两者，即何时该写原发性血小板减少性紫癜典型髓像，何时写巨核细胞成熟障碍，目前并无一个比较明确的、标准化的标准和指标。
大多情况下需结合临床症状及其他的实验室检查、以及检验师的经验来进行判断，现笔者就这一情况进行阐述。
1. 两者在定义上的不同巨核细胞成熟障碍并非是一个疾病的专有名词，而是指一种形态学的改变。
它可以见于其他除ITP外的血液系统疾病和非血液系统疾病。
而ITP是一个疾病的名称，指的是因血小板免疫性破坏，导致外周血中血小板减少的出血性疾病。
即就是说巨核细胞成熟障碍可以包括原发性血小板减少性紫癜，因为原发性血小板减少性紫癜无论急性还是慢性，只要是未经激素治疗，几乎绝大多数有巨核细胞的成熟障碍。
而巨核细胞成熟障碍，却并不一定仅发生于ITP，因此，两者在定义的深度和广度上有所区别。
我院骨髓室统计了近150份有巨核细胞成熟障碍现象的患者骨髓报告，通过临床的追踪，在最后临床确诊的120名患者中，ITP约占40%，其他血液系统疾病约占32%，包括：①MDS（10%）、②缺铁性贫血（7%）、③巨幼细胞性贫血（3%）、④急性白血病（7%）、⑤慢性粒细胞性白血病（5%）。
其他非血液系统疾病占了28%，包括：①登革热（2%）②伤寒（2%）③传单（5%）④其它感染性疾病（8%）⑤SLE（3%）⑥脾功能亢进(8%)。
从我院骨髓室统计数据可知：将近半数的出现巨核细胞成熟障碍的患者为ITP，其次为其他血液系统疾病。
巨核细胞和血小板差异基因
巨核细胞和血小板差异基因巨核细胞和血小板是人体血液中的两个重要成分，它们在维持正常的血液功能和凝血过程中发挥着重要的作用。
本文将围绕巨核细胞和血小板的差异基因展开讨论。
巨核细胞和血小板在形成过程中存在着明显的差异。
巨核细胞是一种大型多核细胞，它们主要形成于骨髓中的幼稚造血细胞，经过一系列分化和成熟过程，最终发展成具有完整细胞器的巨核细胞。
而血小板则是巨核细胞的一种片段，当巨核细胞发生破裂时，释放出大量的血小板。
因此，可以说巨核细胞是血小板的前身。
巨核细胞和血小板在功能上也存在着一定的差异。
巨核细胞主要在骨髓中发挥作用，它们的主要功能是合成和释放血小板，以及合成和释放一些重要的凝血因子。
巨核细胞通过释放血小板参与血液的凝结和止血过程，同时也通过释放凝血因子来维持正常的凝血功能。
而血小板则是血液凝块中的主要成分，它们的主要功能是在血管受伤时聚集在伤口处，形成血栓，起到止血作用。
巨核细胞和血小板在形态上也有一些差异。
巨核细胞是一种大型细胞，通常呈多核的形态，细胞内含有丰富的细胞器，如内质网和高尔基体等。
而血小板则是一种非常小的细胞片段，通常呈圆形或椭圆形，细胞内几乎没有细胞器，只含有一些基本的细胞结构。
巨核细胞和血小板在遗传基因上也存在一些差异。
巨核细胞和血小板的形成过程中涉及到许多基因的调控，其中一些基因的突变可能会导致巨核细胞和血小板的异常。
例如，一些突变的基因可能导致巨核细胞的数量减少或功能异常，从而导致血小板的生成和功能出现问题。
而另一些基因的突变可能会导致血小板的数量减少或功能异常，从而影响血液的凝血过程。
总结起来，巨核细胞和血小板在形成过程、功能和形态上都存在着一些差异。
巨核细胞是血小板的前身，主要在骨髓中发挥作用，通过合成和释放血小板参与血液的凝结和止血过程；而血小板则是巨核细胞的片段，主要在血管受伤时聚集在伤口处形成血栓。
巨核细胞和血小板的差异基因可能会影响它们的形成和功能，进而对血液的凝血过程产生影响。
妊娠合并特发性血小板减少性紫癜疾病详解
疾病名：妊娠合并特发性血小板减少性紫癜英文名：pregnancy complicating idiopathic thrombocytopenic purpura 缩写：别名：妊娠合并原发性血小板减少性紫癜疾病代码：ICD ：O99.1概述：特发性血小板减少性紫癜(ITP)是因免疫机制使血小板破坏增多的临床综 合征，又称免疫性血小板减少性紫癜，是最常见的一种血小板减少性紫癜，其特 点为血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多，血小板更新率加速。
临床上分为急性 型和慢性型。
急性型多见于儿童， 慢性型好发于青年女性。
本病不影响生育， 因 此合并妊娠者不少见，是产科严重并发症之一。
流行病学：妊娠期血小板减少中，特发性血小板减少约占 74%。
病因：急性型多发生于病毒感染或上呼吸道感染的恢复期，患者血清中有较高的 抗病毒抗体，血小板表面相关抗体(PAIgG)明显增高。
慢性型发病前多无明显前驱感染史，目前认为发病是由于血小板结构抗原变 化引起的自身抗体所致，80%～90%病例有血小板表面相关抗体(PAIgG 、PAIgM 、 PA-C3。
慢性型发生于育龄妇女妊娠期，并且容易复发，表明雌激素增加对血小 板有吞噬和破坏作用。
发病机制：急性 ITP 的发病机制尚未阐明，可能是由于病毒抗原吸附于血小板表 面，使血小板成分的抗原性发生改变，并与由此产生的相应抗体结合，导致血小 板破坏，血小板寿命缩短。
严重者血小板寿命仅数小时。
急性 ITP 患者血小板表 面相关的免疫球蛋白(PAIg)常增高，这种增高多呈一过性。
当血小板数开始回升 时，PAIg 迅速下降。
另外，病毒可直接损伤血小板，使血小板破坏增加。
ITP 患者的组织相容性抗原的研究表明，ITP 尤其好发于伴有 DR 抗原者， HLADR 4 (LB 4)则与治疗反应密切相关。
这些患者对肾上腺皮质激素疗效欠佳， 而对脾脏切除有较好的疗效。
有些学者认为， ITP 是某些免疫功能异常的表现。
特发性血小板减少性紫癫
病因及发病机理(二)
正常人 血小板 迅速下降 24Hr后 24Hr后 逐渐恢 复正常
患者 血浆
正常人
结 论
正常人 血液 患者 患 者 血小板 短暂升高 患者血 小板逐 渐下降
病因及发病机理(三)
血小板在脾脏大量破坏 血小板与巨核细胞有共抗原， 血小板与巨核细胞有共抗原，血小板 抗体抑制巨核细胞的成熟影响血小板 的生成。 的生成。 雌激素可能增加巨噬细胞对血小板的 吞噬。 吞噬。
特发性血小板减少性紫癜
概 述
特发性（原发性、免疫性） 特发性（原发性、免疫性）血小板减 血小板免疫性破坏， 少性紫癜，是一因血小板免疫性破坏 少性紫癜，是一因血小板免疫性破坏， 导致外周血中血小板减少的出血性疾 血小板减少、 病，以血小板减少、血小板生存时间 缩短及抗血小板自身抗体出现以及骨 髓巨核细胞发育成熟障碍引起广泛皮 髓巨核细胞发育成熟障碍引起广泛皮 肤粘膜及内脏出血等为特征。 肤粘膜及内脏出血等为特征。
淤斑
紫癜
淤点
实验室检查
血常规：Pt20-80× 血常规：Pt20-80×109／L，形态功能基 本正常
增多 正常 减少
血小板相关抗体及血小板相关 补体增高 血小板生存时间缩短 骨髓检查： 骨髓检查：巨核细胞增多伴成 熟障碍， 熟障碍，产板巨核细胞显著减 少 凝血功能检查：BT延长 凝血功能检查：BT延长
血小板计数 <20×109/L ×
临床表现
皮肤、粘膜出血,牙龈出血、 出血 皮肤、粘膜出血,牙龈出血、鼻衄 月经过多： 月经过多：常为女性首发症状 重症患者可有内脏出血如消化道、 重症患者可有内脏出血如消化道、 颅脑 贫血 视出血量多少 肝脾不肿大 慢性ITP可有轻度脾肿大 慢性ITP可有轻度脾肿大 ITP
ITP特发性血小板减少性紫癜
(五) 达那唑(丹那唑) 雄激素衍生物 0.1~0.2 3/d，一般2~6周起效
(六) 大剂量丙种球蛋白 1. 机制 阻断巨噬细胞Fc受体，血小板破 坏减少；
(二) 肾上腺糖皮质激素：首选治疗。 1. 机制 抑制单核巨噬系统的吞噬作用； 抑制骨髓产生抗体(对脾无抑制)； 降低毛细血管脆性，减轻出血。
2. 方法 强的松 1 mg/Kg/d； 有效者逐渐减量，至10mg左右维 持3~ 6个月停药； 4~6周无效者，渐减至停。
3. 有效率 病程短的初治者>80%。 4. 缺点 副作用，复发。
特发性血小板减少性紫癜
定义
特发性血小板减少性紫癜 (Idiopathic thrombocytopenic purpura, ITP）是因免疫机制使血小 板破坏增多的临床综合征。现又称免 疫性血小板减少性紫癜 ( Immunothrombocytopenic purpura, ITP )
分型
慢性ITP
(三) 脾切除 1. 机制 去处了抗体产生部位和血小板破 坏部位
2. 适应症 激素治疗3~6月无效； 激素治疗有效，但需较大量激素 维持；
有使用激素的禁忌；
以脾脏破坏为主。
3. 有效率70~90%。持久完全缓解45~60%。 即使无效，往往也可使激素的需 要量减少。
(四) 其它免疫抑制剂 1. VCR 1~2mg ivdrip 1/w, 4~6周一疗程。 2. 硫唑嘌呤 2~4mg/Kg/d, 与强的松合用 效果更佳。
发生或加重。 机制：不详。
四、临床表现特点
儿童原发性免疫性血小板减少症诊疗规范(2019年版)
附件 2儿童原发性免疫性血小板减少症诊疗规范（2019 年版）一、概述原发免疫性血小板减少症（ Primary Immune Thrombocytopenia,ITP），既往亦称为特发性血小板减少性紫癜，是一种获得性自身免疫性、出血性疾病，儿童年发病率约为 4～5/10 万，高于成人患者。
常有 2～4 周前的前驱感染或疫苗接种史，临床表现以皮肤粘膜出血为主，严重者可有内脏出血，甚至颅内出血。
部分患儿仅有血小板减少，没有出血症状；部分患儿可有明显的乏力症状；威胁生命的严重出血少见，如颅内出血的发生率＜1 。
儿童ITP 是一个良性自限性疾病，80 的病例在诊断后12 个月内血小板计数可恢复正常，仅约20左右的患儿病程持续 1 年以上。
ITP 主要发病机制是由于机体对自身抗原的免疫失耐受, 导致免疫介导的血小板破坏增多和免疫介导的巨核细胞产生血小板不足。
阻止血小板过度破坏和促进血小板生成已成为ITP 现代治疗不可或缺的重要方面。
二、适用范围经临床表现、体格检查、实验室检查确诊的儿童原发性ITP。
不包括继发性血小板减少和遗传性血小板减少类疾病。
三、诊断（一）临床表现比较贴切的描述是：在建康儿童身上发生单纯血小板计数减少（血小板形态、功能无异常）以及与之有关的临床出血表现。
仅有与血小板减少相关的出血表现：以皮肤和粘膜出血多见，表现为紫癜、瘀斑、鼻衄、齿龈出血，消化道出血和血尿。
偶有颅内出血，是引起死亡的最主要原因。
除非有持续或反复活动性出血，否则不伴有贫血表现；没有肝脾淋巴结肿大等表现；通常不伴发热等感染表现。
（二）实验室检查1.血常规：至少 2 次血常规发现血小板计数减少，除确定血小板数量外，需要做血涂片复核血小板数目，检查血小板形态（如大血小板、小血小板或血小板内颗粒情况）、白细胞（数量、形态和包涵体）和红细胞（数目、形态），有助于与其他非ITP 性血小板减少类疾病甄别，如假性血小板减少、遗传性血小板减少和淋巴造血系统恶性肿瘤性疾病的继发性血小板减少等。
试论特发性血小板减少性紫癜与EB病毒感染和巨细胞病毒的相关性
试论特发性血小板减少性紫癜与EB病毒感染和巨细胞病毒的相关性发表时间：2016-04-11T09:36:04.300Z 来源：《医师在线》2015年12月作者：王玉兰[导读] 贵州省遵义市第一人民医院特发性血小板减少性紫癜在小儿中是一种常见的疾病，主要由于小儿患者自身免疫性出血所导致.贵州省遵义市第一人民医院 563000【摘要】目的探讨特发性血小板减少性紫癜与EB病毒感染和巨细胞病毒的相关性。
方法选取我院特发性血小板减少性紫癜患儿40例，呼吸道感染患儿40例，将其分为对照组和观察组，两组患儿均进行酶联免疫吸附法（ELISA）检测，对比分析两组患者巨细胞病毒IgM抗体（HCMV-IgM）和EB病毒感染IgM抗体（EB-IgM）情况。
结果两组患者在HCMV-IgM抗体检测中，观察组阳性率为42.5%，对照组阳性率为12.5%，在EB-IgM抗体检测中，观察组阳性率为30%，对照组阳性率为7.5%，观察组明显高于对照组，经统计学分析有意义（P＜0.05）。
结论巨细胞病毒感染和EB病毒感染是引起特发性血小板减少性紫癜的主要原因，巨细胞病毒感染的特发性血小板减少性紫癜患儿的病程较长，治疗时间较长，EB病毒感染的特发性血小板减少性紫癜患儿的病情相比较重。
【关键词】紫癜；EB病毒；巨细胞病毒特发性血小板减少性紫癜在小儿中是一种常见的疾病，主要由于小儿患者自身免疫性出血所导致，在临床中对其发病机制并不是十分清楚[1]，近年来，随着对特发性血小板减少性紫癜的研究，得出了和EB病毒以及巨细胞病毒直接相关，下面进行以下内容的报道。
1.资料与方法1.1临床资料选取我院2012年5月至2015年5月特发性血小板减少性紫癜患儿40例和呼吸道感染患儿40例，将其分为对照组和观察组，其中，对照组男27例，女13例，年龄6个月-11岁，平均年龄（5.1±0.5）岁，观察组男25例，女15例，年龄8个月-12岁，平均年龄（5.6±0.3）岁，两组患儿均进行临床确诊，在性别、年龄等基本资料对比中，不具有统计学意义（P＞0.05），具有可比性，经医院论理委员会审核批准，患儿监护人签署知情同意书。
特发性血小板减少性紫癜治疗和巨核细胞形态学改变的关系
不 配合时或有 些部位 根本无法 实施 电刺激 者 ，Ｓ Ｐ Ｅ 首先 指明 了电刺 激
的方 向 ，使 电刺 激可做到有 的放矢 ，一定 程度上缩小 了探测 的范 围 ，
［］ Ｚ ａ ｇＤ， ｈ ｓ ｎＪ Ｆ ｘ ＭＤ， １ ｒｏ ｅａｉｅｓｎ ｏ ｉ ｔｒ ９ ｈ ｎ ， Ｊ ｎ ｔ Ｍ，ｏ ｏ ｏ ｅ ａ． ｅ ｐ ｒｔ ｅ ｓ ｒ ｏ ｔ Ｐ ｖ ｍｏ
ｍ ａ ｐｉ ｎ ｂｒ ｉ ｕ ｏ ａ ｉｎ ｓｕｓｎｇ ｓ ｎ ａ ｅ ｕｓｆｕｃｕａｉｎｓ ｐ ｎｇ ｉ ａｎ ｔ ｍ ｒｐ ｔｅ ｔ ｉ ｐｏ ｔ ｎ ｏ ｌ ｔ ｔｏ ｉ ｕｒ ｎ ｌａ ｔｖｉ ｍ ａ ｅ ｔ ｕｎ ｔｏ ａ ａ ｎｅｉ ｅｓ ｎａ ｅ ｎ ｎｅ ｏ ａ ｃ ｉ ｔ ｉ ｇ ｄ ｗｉｈ ｆ ｃｉ ｎ ｌｍ ｇ ｔｃｒ ｏ ｎｃ ｙ
１ ・论 ２
署 ・
ｂ ｐｅ ｅ ０ ， Ｏ ．， ．７ ｅ ｔ ｍｂ ｒ １ Ｖ Ｉ Ｎｏ２ ２ １ ９
１５ ， ３：０ —０ ． ０ （） ５７ ８ ９ ３ ７ ［］ Ｅ ｒｎＫ Ｋ ｔｌ ｎ Ｒ ， ｔ ｅ Ｓ ． ｏｅ ｉ ｒｔ ｎａ ｃ ｒｃ ｎ ４ ｖｅ Ｇ， ａ ｅ ＬＭｉ ｈ ｌ Ｂ Ｃ ｒｇ ｔ ｉ ｃ ｕａ ｙａ ｄ ｈ ｅ ｃ ｓａｏ
［］ 乔慧 ， ， ， 术 中直 接皮 层 电刺 激 判 断大 脑 功能 区在 胶 ２ 张忠 江涛 等． 质瘤 切 除术 中的 应用 ［ ． 神 经 电生 理学 杂 志 ，０ ６１ （） Ｊ 临床 ］ ２ ０ ，５６：
特发性血小板减少性紫癜辨证探讨
特发性血小板减少性紫癜辨证探讨（作者:___________单位: ___________邮编: ___________）【关键词】血小板减少性紫癜病因病机辨证分型特发性血小板减少性紫癜(ITP)是临床上常见的出血性疾病,一般认为免疫功能异常导致抗自身血小板抗体的产生在ITP发病过程中起重要作用。
临床以外周血中血小板减少、骨髓巨核细胞增多伴成熟障碍为特征,以全身皮肤黏膜甚至内脏出血为表现的自身免疫性疾病。
本病属中医“虚劳”、“发斑”、“血证”、“肌衄”、“葡萄疫”等范畴。
笔者现就本病辨证及其与现代免疫指标的相关性加以论述。
1 热迫血行多见于急性ITP或慢性ITP急性发作期。
外感内伤,蕴毒于内,血热妄行而溢于脉外,即所谓“血无火不升”,“出血总缘于热”。
《血证论》云：“血证气盛火旺者十居八九。
”《济生方·吐衄》云：“夫血之妄行也,未有不因热之所发,盖血得热则淖溢,血气俱热,血随气上,乃吐衄也。
”《景岳全书·血证》亦云：“血本阴精,不宜动也……盖动者多由于火,火盛则逼血妄行……血动之由,惟火惟气耳。
”从火热的渊源来看,有外邪入里化火,如《外科正宗·葡萄疫》说：“感受四时不正之气,郁于皮肤而不散,结成大小青紫斑点,色若葡萄,发在遍体头面,乃为腑证,自无表里。
邪毒传胃,牙根出血,久则虚人。
”《症因脉治·衄血论》曰：“胃火上炎,肝火易动,阴血随火上升,错经妄越,则内伤衄血。
”《素问玄机原病式》指出：“五志过极皆为热盛。
”此外,又痰、食、血、水诸郁不解,气机郁结,日久亦均可化热。
故而七情伤气；劳倦色欲动火；外邪不解,热郁于经；饮食不节,火动于胃,此皆动血之因,迫血妄行,溢于肌肤则为紫斑；溢于上窍,则为吐衄；下焦热甚,灼伤阴络,则为便血,尿血。
2 阴虚火旺火有虚实之分,实火已如上述。
火盛迫血妄行,精血亏耗,阴不制阳又导致阴虚火旺的病理变化。
故而阴虚火旺既是热盛迫血的结果,又是再一次引起出血的病因。
中医治疗血小板减少性紫癜_海文琪
血小板减少性紫癜中医优势_海文琪血小板减少性紫癜简称ITP，中医对血小板减少性紫癜ITP的认识与治疗有其独到之处，让我们跟随中医海文琪一起来了解。
血小板减少症一般是指血小板减少性紫癜，原发性血小板减少性紫癜( ITP )是以出血及外周血小板减少，骨髓巨核细胞数正常或增多并伴有成熟障碍为主要临床表现的常见出血性疾病。
现已公认本病是一种由于患者体内产生抗血小板自身抗体，和自身免疫有关，致使血小板寿命缩短，破坏过多，数量减少为病理特征的自身免疫性疾病。
西医治疗血小板减少性紫癜( ITP )以肾上腺皮质激素为首选，疗效不佳，采用免疫抑制剂，脾切除等常规疗法，因激素的禁忌症和副作用而使很多患者形成激素撤减综合症而不能根治。
而免疫抑制剂的毒副作用较大，停药后易复发，易导致骨髓抑制和诱发肿瘤的危险而不能广泛应用。
脾全切更是一种创伤性的治疗方法，大部分患者不易接受。
近年来，大剂量丙球冲击，血浆置换等新疗法不断出现，但仍缺乏根本性的治疗措施。
中医中药治疗血小板减少性紫癜ITP具有改善出血症状快、稳定性好、无毒副作用等特点，而被越来越多的ITP患者所接受。
虽然中药治疗疗效不如激素疗效快，但比激素疗效稳定，不易复发。
激素经动物实验证明相当于很强的温阳药，长期应用可致机体阴阳失衡，同时可反馈性抑制下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴的功能，而导致激素撤减时肾上腺皮质功能不能及时恢复，而造成本病的复发及加重，这也是形成激素撤减敏感的主要原因。
多年来的医疗实践证明;中医中药对血小板减少性紫癜的认识与治疗有其独到之处。
1、中医对血小板减少性紫癜的认识，血小板减少性紫癜，是一种出血性疾病，发病以中、青年居多。
中医学虽无此病名，但史书上早有此病诸症记述，属中医学的“血证”、“葡萄疫”、“温病发斑”、“血瘀发斑”等范畴。
历代中医文献较详尽的记载了原发性血小板减少性紫癜(急、慢型)、继发性血小板减少性紫癜的病因、病机、病症的机转与变化，给有效的治疗该病症奠定了理论基础。
血液病理学-原发性血小板减少性紫癜
五、淋巴瘤侵犯骨髓的病理观察方法
1.骨髓增生程度
2.淋巴瘤侵犯骨髓的方式
A.间质型：同一类型的瘤细胞分散在正常粒、红、巨核系细胞 之间，可有丛状或簇状或小的幼稚淋巴细胞浸润灶；
B.结节型：同一类型的瘤细胞形成大的结节，可单个或多个结 节，常见于骨小梁旁（意义大），亦可在骨小梁之间；
C.混合型：同一类型的瘤细胞既呈结节型又有间质型分布； D.弥漫型或塞实型：同一类型的瘤细胞呈实性增生，其中正常造血
淋巴瘤局部浸润与反应性淋巴增生结节的鉴别要点
特点
恶性淋巴瘤
良性淋巴结节
切片中浸润的数量 ≥1个，无生发中心
≤3个，有生发中心
结节分布 细胞成分
小梁旁（CLL除外），皮质下 脂肪 组织中局灶结节伴列兵样浸润
单一幼稚细胞
小梁之间（中央）血管旁、骨 髓腔深部边界清楚
各种成熟细胞混杂
网状纤维
中、重度（CLL除外）
• 不属于血液病； • 累及造血系统常引起类似血液病的临床表现：贫血、
血小板减少、全血细胞减少； • 转移的瘤细胞可导致血细胞生成不良，出现粒、红
系细胞巨幼样变等病态造血，发生继发性的MDS； • 可有髓外造血、纤维组织增生、肝脾肿大等表现； • 最常见的是癌，而非肉瘤； • 成人以乳腺癌、前列腺癌、肺癌骨髓转移多见，儿
原发性血小板减少性紫癜
Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP)
一、定义
是一种原因未明的常见的出血性疾病，无引 发血小板减少的基础疾病、 药物接触、遗传因 素及白细胞系、红细胞异常等骨髓增生受抑而 出现的血小板减少。
二、发病机制
1.抗血小板的自身抗体→血小板破坏过多； 2.血小板生存期缩短
巨核细胞和血小板差异基因
巨核细胞和血小板差异基因巨核细胞和血小板是血液中的两种重要成分，它们在维持人体健康方面起着关键作用。
巨核细胞是骨髓中的一种特殊细胞，主要负责产生血小板。
血小板则是血液中的细小细胞片段，参与了止血和血栓形成的过程。
本文将从巨核细胞和血小板的差异基因的角度出发，探讨它们之间的联系和功能。
巨核细胞和血小板在形态上存在明显的差异。
巨核细胞是一种大型细胞，通常呈多核形态，其细胞质内含有大量颗粒。
而血小板则是一种无核的小细胞片段，形状呈椭圆形或圆形，直径约为2-4微米。
这种形态上的差异反映了它们在功能和生理活动上的不同特点。
巨核细胞和血小板在基因表达上存在差异。
巨核细胞在形成过程中会发生一系列的基因表达调控，这些差异基因的表达使得巨核细胞能够完成其特殊的功能。
研究发现，巨核细胞中的一些差异基因可以调控血小板的生成和释放过程。
例如，研究人员发现，一个名为VPS33B的基因在巨核细胞中的表达水平与血小板生成和释放有关。
该基因的突变会导致巨核细胞发育异常，从而影响血小板的正常形成。
巨核细胞和血小板在功能上也存在差异。
巨核细胞主要负责产生血小板，它们通过分裂、成熟和释放过程将大量的血小板释放到血液中。
而血小板则是血液凝固过程中的重要参与者，它们能够黏附在受伤血管的表面，并通过释放血小板因子和形成血小板聚集物来促进止血和血栓形成。
巨核细胞和血小板在疾病中的作用也有所不同。
巨核细胞异常增殖可以导致巨核细胞增多症，该病常伴有血小板数目减少的症状。
而血小板功能异常则容易导致出血倾向或血栓形成等疾病。
因此，巨核细胞和血小板的差异基因对于疾病的诊断和治疗具有重要意义。
总结起来，巨核细胞和血小板是血液中的两种重要成分，它们在形态、基因表达、功能以及疾病中的作用上存在差异。
巨核细胞通过产生和释放血小板来参与止血和血栓形成的过程。
差异基因的表达调控使得巨核细胞能够完成其特殊的功能，并影响血小板的生成和释放。
巨核细胞和血小板的差异基因研究对于了解其功能和疾病机制具有重要意义。
巨核细胞成熟障碍标准-定义说明解析
巨核细胞成熟障碍标准-概述说明以及解释1.引言1.1 概述概述:巨核细胞成熟障碍是一种造血系统疾病，主要表现为巨核细胞在骨髓中发育成熟过程中出现异常，导致血小板生成不足或质量低下。
这一疾病在临床上表现为血小板减少、出血倾向以及其他相关症状，严重影响患者的生活质量和健康状况。
巨核细胞成熟障碍的发病机制复杂，尚未完全明确。
目前认为与遗传因素、免疫因素、环境因素等多种因素相关。
在诊断方法方面，目前主要依靠骨髓穿刺检查、血常规检查以及相关实验室检查。
治疗策略主要包括药物治疗、骨髓移植等方法，但疗效有限且存在一定风险。
本文将深入探讨巨核细胞成熟障碍的定义、病因、诊断方法及治疗策略，旨在为该疾病的研究和临床治疗提供参考和指导。
2. 正文部分将详细探讨巨核细胞成熟障碍的定义、特点、病因分析、诊断方法和治疗策略。
我们将分析巨核细胞成熟障碍在临床上的表现，探讨可能的诱因和发病机制，并介绍目前常用的诊断方法和治疗策略。
通过对这些方面的深入研究，我们可以更好地了解和处理巨核细胞成熟障碍引起的疾病。
写文章1.2文章结构部分的内容1.3 目的巨核细胞成熟障碍是一种重要的血液病理学疾病，临床上具有一定的危害性。
因此，本文旨在深入探讨巨核细胞成熟障碍的定义、特点、病因、诊断方法及治疗策略，为临床医生提供更多关于该疾病的认识和治疗指导。
同时，通过对巨核细胞成熟障碍的研究意义和启示进行探讨，为进一步研究该疾病提供思路和方法。
未来，我们希望能够通过对巨核细胞成熟障碍的深入研究，为该疾病的早期诊断和治疗提供更多有效的手段，进一步提高患者的生存质量和预后。
2.正文2.1 巨核细胞成熟障碍的定义及特点巨核细胞成熟障碍是一种骨髓疾病，主要表现为巨核细胞的发育和成熟受到一定程度的阻碍，导致血小板生成不足或质量下降，进而引发出血等相关症状。
在正常情况下，巨核细胞会经历一系列分化和成熟过程，最终产生成熟的血小板。
然而，在巨核细胞成熟障碍的情况下，这一过程可能受到不同程度的干扰，导致血小板数量减少或功能异常。
ITP
原发性血小板减少性紫癜，或称特发性血小板减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP)，指无明显外源性病因引起的血小板减少，但大多数是由于免疫反应引起的血小板破坏增加，故又名自身免疫性血小板减少，是一类较为常见的出血性血液病，其特点为血小板寿命缩短，骨髓巨核细胞增多，80%-90%病例的血清或血小板表面有IgG抗体，脾脏无明显肿大。
根据发病机理，诱发因素和病程，ITP分为急性型及慢性型两类。
儿童80%为急性型(AITP)，无性别差异，春冬两季易发病，一旦病源清除，疾病在6-12月痊愈，而成人ITP95%以上为慢性型(CITP)，男女之比约1：3，一般认为属自身免疫性疾病的一种，迁延难愈。
本病病死率约为1%，多数是因颅内出血死亡，ITP主要临床表现为皮肤粘膜出血或内脏出血。
1.症状体征【分型】分为急性型和慢性型。
【临床表现】(一)症状1，急性型常见于儿童，占免疫性血小板减少病历的90%,男女发病率相近，起病前1～3周84%病人有呼吸道或其他病毒感染史，因此秋冬季发病最多，起病急促，可有发热，畏寒，皮肤粘膜紫癜，如患者头痛，呕吐，要警惕颅内出血的可能，病程多为自限性，80%以上可自行缓解，平均病程4～6周，少数可迁延或数年以上转为慢性，急性型占成人ITP不到10%。
2，慢性型常见于青年女性，女性为男性的3～4倍，起病隐匿，症状较轻，出血常反复发作，每次出血持续数天到数月，出血程度与血小板计数有关，血小板>50×109/L，常为损伤后出血;血小板在(10～50)×109/L之间可有不同程度自发性出血，血小板小于10×109/L常有严重出血，病人除出血症状外全身情况良好。
(二)体征1，急性型可突然发生广泛而严重的皮肤粘膜紫癜，甚至大片瘀斑和血肿，皮肤瘀点多为全身性，以下肢为多，分布均匀，出血多见于鼻，齿龈，口腔可有血泡，胃肠道及泌尿道出血并不少见，颅内出血少见，但有什么危险，脾脏常不肿大。
特发性血小板减少性紫癜
停药后如有复发，可再用泼尼松治疗。
3.大剂量静脉丙种球蛋白
• 主要作用： ⑴封闭单核-巨噬细胞FC受体 ⑵中和抗血小板抗体和调节机体免疫反应。 ⑶抑制抗体产生
血小板数正常 4. 继发性血小板减少性紫癜
治疗
1. 一般治疗
在急性出血期以住院治疗为宜，减少活 动，避免外伤，明显出血时应卧床休息。
积极预防及控制感染，避免服用影响血小板 功能的药物。
2.糖皮质激素
首选，每日泼尼松1.5～2mg/kg，待血小板 数回升至接近正常水平后逐渐减量，疗程一般不 超过4周。
儿科学 PEDIATRICS
特发性血小板减少性紫癜
Idiopathic Thrombocytopenic Purpura, ITP
概念
ITP又称为自身免疫性血小板减少性紫癜，系 血小板免疫性破坏增加，外周血中血小板减少的出 血性疾病，是小儿最常见的出血性疾病。
其主要临床特点为皮肤、黏膜自发性出血和束 臂实验阳性，血小板减少、出血时间延长和血块收 缩不良。
血小板存活时间明显缩短，甚至只有 数小时（正常为8～10天）。
6.其他
慢性患者的血小板粘附和聚集功能可 以异常。
诊断
根据病史，临床表现和实验室检查，即可作出诊断。 1. 广泛的出血累及皮肤、黏膜及内脏 2. 多次化验血小板计数减少 3. 脾脏不增大或仅轻度增大 4. 骨髓检查巨核细胞数增多或正常，有成熟障碍
5. 以下五点中应具备任何一点 (1) 泼尼松治疗有效 (2)切脾治疗有效 (3) PAIgG增多 (4) PAC3增多 (5) 血小板寿命测定缩短
特发性血小板减少性紫癜介绍、检查及病例分析
概念特发性血小板减少性紫癜（ITP），是临床上最常见的一种血小板减少性疾病。
主要由于自身抗体与血小板结合，引起血小板生存期缩短。
临床上分为急性型和慢性型。
慢性型多见于成人。
临床表现1.起病情况：急性型ITP多见于儿童，起病突然，大多在出血症状发作前1-3周有感染病史，可有畏寒，发热等前驱症状。
慢性型起病隐匿，以中青年女性多见。
2.出血症状：常为紫癜性出血，表现为皮肤粘膜瘀点、瘀斑。
（多位于血液瘀滞部位，负重区域，如腰带，袜子受压部位，负重的踝关节等处）粘膜出血有鼻出血，牙龈出血，口腔粘膜出血等。
严重者可导致颅内出血。
急性型一般4-6周可自行缓解。
慢性型多呈反复发作，很少自发缓解。
3.其他：无脾大，一般不伴贫血。
实验室检查1.血象：外周血血小板数目明显减少，急性型发作期血小板计数常低于20×109/L，慢性型常为30～80×109/L。
红细胞计数，白细胞计数与分类一般正常。
2.止血及血液凝固试验：出血时间延长，血块退缩不良，束臂试验阳性；凝血机制及纤溶机制检查正常。
3.骨髓：巨核细胞数目增多或正常，伴成熟障碍。
4.抗血小板抗体：阳性。
诊断要点临床主要根据出血表现、血小板降低、脾脏无肿大、骨髓巨核细胞成熟障碍及存在抗血小板抗体来诊断ITP。
鉴别诊断一、血小板生成减少1.骨髓损伤，如AA，细胞毒药物化疗，恶性肿瘤，放射疗法等。
但上述疾病常导致全血细胞的减少，容易合并红细胞，白细胞减少，易有贫血，出血，感染倾向，且多有明确基础病史，用药史等。
结合病史，骨髓检查可明确。
2.营养性因素，如维生素B12/叶酸缺乏，常表现为大叶细胞性贫血，结合血象，VitB12，叶酸检查可明确。
二、血小板破坏增加如脾功能亢进，SLE，药物性血小板减少，DIC，TTP等，有相关疾病的其他临床表现和实验室检查特点，结合病史一般不难鉴别。
进一步检查1.血常规。
2.出凝血检查：PT、APTT正常，出血时间延长，血小板聚集及黏附功能降低。
血小板减少性紫癜简介
血小板减少性紫癜简介病因血小板减少性紫癜的病因血小板减少性紫癜病因概要：血小板减少性紫癜的病因有3大方面：由于巨核细胞生成减少、巨核细胞生成无效而导致的血小板的生成减少或成熟障碍；免疫性、非免疫性原因而导致的血小板的破坏或消耗增多；脾贮留、血液稀释、血小板生成的调节紊乱等导致的血小板分布异常。
血小板减少性紫癜的详细解释：可由先天性和后天性各种的病因引起。
1、血小板的生成减少或成熟障碍：其主要特点是骨髓中的巨核细胞数量减少或缺乏，如有巨核细胞成熟障碍时，巨核细胞不能正常地产生血小板，可有巨核细胞的形态异常。
血小板的寿命常正常。
（1）巨核细胞生成减少：①遗传性：为范科尼（Fancon1）贫血、TAR综合征。
②获得性再生低下：放射因素、化学因素、感染、药物等所致。
③骨髓占位病变：如骨髓瘤、白血病、癌肿转移等。
（2）巨核细胞生成无效：①遗传性：如May-Hegglin畸形、Wiskott-Aldrich 综合征等。
②获得性：如维生素B12缺乏或叶酸缺乏，阵发性睡眠性血红蛋白尿症等。
③其他：如DiGuglielmo综合征、白血病前期等。
2、血小板的破坏或消耗增多：在这一类中，骨髓中的巨核细胞并无减少，且常有代偿性增多。
巨核细胞的形态也可正常，幼稚的巨核细胞增多。
血小板的减少主要是由于血小板的破坏和消耗增加。
血小板的寿命缩短。
由于新生的血小板增多，血片中常表现为大形的血小板，和巨核细胞的增多呈一致性。
（1）免疫性：①自身免疫（特发性血小板减少性紫癜）：有急性、慢性和继发性（如系统性红斑性狼疮等）。
②输血后紫癜：少见，由于输血后同种免疫抗体引起。
③新生儿紫癜。
④药物性紫癜：药物可有免疫性巨核细胞生成抑制或破坏血小板的作用，如奎尼丁、奎宁、磺胺类等药物。
（2）非免疫性：①血管因素：如各种原因并发的血管炎、血栓性血小板减少性紫癜及溶血尿毒症综合征、弥散性血管内凝血（如蛇咬伤、外科手术、产科意外、感染、肿瘤）和巨大海绵窦状血管瘤即Kassabach-Merritt综合征。
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巨核细胞成熟障碍与原发性血小板减少性紫癜的区别
2006-07-10 20:53 文章来源: 丁香园点击次数：1608
巨核细胞成熟障碍在形态学上的定义主要表现为骨髓巨核细胞数正常或增多，产板型巨核细胞减少，可引起外周血中循环的血小板减少。
它是原发性血小板减少性紫癜（ITP和PTP）骨髓象的特征性改变，但其并非原发性血小板减少性紫癜所特有，两者间具有一定的区别[1]。
面对一份骨髓片，在骨髓检查报告中，如何正确的区分两者，即何时该写原发性血小板减少性紫癜典型髓像，何时写巨核细胞成熟障碍，目前并无一个比较明确的、标准化的标准和指标。
大多情况下需结合临床症状及其他的实验室检查、以及检验师的经验来进行判断，现笔者就这一情况进行阐述。
1. 两者在定义上的不同
巨核细胞成熟障碍并非是一个疾病的专有名词，而是指一种形态学的改变。
它可以见于其他除ITP外的血液系统疾病和非血液系统疾病。
而ITP是一个疾病的名称，指的是因血小板免疫性破坏，导致外周血中血小板减少的出血性疾病。
即就是说巨核细胞成熟障碍可以包括原发性血小板减少性紫癜，因为原发性血小板减少性紫癜无论急性还是慢性，只要是未经激素治疗，几乎绝大多数有巨核细胞的成熟障碍。
而巨核细胞成熟障碍，却并不一定仅发生于ITP，因此，两者在定义的深度和广度上有所区别。
我院骨髓室统计了近150份有巨核细胞成熟障碍现象的患者骨髓报告，通过临床的追踪，在最后临床确诊的120名患者中，ITP约占40%，其他血液系统疾病约占32%，包括：①MDS（10%）、②缺铁性贫血（7%）、③巨幼细胞性贫血（3%）、④急性白血病（7%）、⑤慢性粒细胞性白血病（5%）。
其他非血液系统疾病占了28%，包括：①登革热（2%）②伤寒（2%）③传单（5%）④其它感染性疾病（8%）⑤SLE（3%）⑥脾功能亢进(8%)。
从我院骨髓室统计数据可知：将近半数的出现巨核细胞成熟障碍的患者为ITP，其次为其他血液系统疾病。
而非血液系统疾病的患者亦有不少。
因此，当在骨髓片中发现巨核细胞成熟障碍这一形态学改变时，一定要结合其他的临床实验室检查结果；以及临床表现而进行综合分析判断，且不可看到巨核细胞成熟障碍即盲目的下ITP诊断。
2. 两者在诊断标准上的不同
ITP（急性原发性血小板减少性紫癜）的形态学检查中，血象:血小板数目极度减少，有时甚至为0，通常在10×109/L左右。
血小板的寿命明显缩短，有人报告本病者仅存活了6小时左右（正常血小板的寿命为7～10天）。
红细胞一般变化不大，但出现严重时可有贫血，白细胞正常或增高，嗜酸性粒细胞亦有增多者。
骨髓像则表现为:增生明显活跃Ⅱ或增生活跃Ⅰ，巨核细胞增加，但是多为幼稚者，且体积小，胞浆亦少，即使成熟者，胞浆仍带有火蓝色反应，颗粒稀疏，不聚集，弥散于细胞浆中，有时似呈溶解状。
有的巨核细胞呈退行性变。
而慢性原发性血小板减少性紫癜（PTP）的形态学特征为：血象：血小板计数，普通常波动在20×109/L～60×109/L之间，白细胞正常或增高，有时稍低于正常值。
如无出血，红细胞和血红蛋白正常，当有慢性出血时，可有小细胞低色素性贫血。
骨髓象特点为:增生明显活跃（均如此），有核细胞直接计数都在300×109/L左右。
巨核细胞显著增多（>100个/片），有时一张骨髓标本上，可看到巨核细胞达1000个以上，但是大都无血小板形成，而且，有时细胞浆内还含有小空泡，或核分叶过多等。
这些都是巨核细胞退行性变的表现[2]。
而其他疾病所导致的巨核细胞成熟障碍，除了有产板型巨核细胞极低外，还有其他的形态学异常。
且巨核细胞成熟障碍仅仅只是形态学异常中的一个部分的、次要的表现，并未象原发性血小板减少性紫癜成为特征性形态学改变。
例如MDS，MDS的患者中，并发巨核细胞成熟障碍的并不少，但是其特征性的形态学改变还是有骨髓的病态造血。
而缺铁性贫血的患者，当并发巨核细胞成熟障碍时，却并不好与原发性血小板减少性紫癜相鉴别。
因为当原发性血小板减少性紫癜患者有出血时(如PTP患者的慢性出血)，已可以导致患者出现缺铁的骨髓表现。
而缺铁性贫血（IDA）患者中，有10%的患者亦会出现较严重的血小板计数的减少（但一般>20×109/L）[4]。
两者之间的区别，尤其是IDA和PTP有慢性出血患者之间的区别，在于巨核细胞的计数的多少。
一般说来，PTP患者的巨核细胞数目均明显增多，甚至可以到很高的水平，而IDA患者的巨核细胞有可能增加，但并不会达到
PTP患者的水平（一般不超过50个/片）。
因此，全片数巨核细胞数，对于两者的鉴别非常之重要[2]。
由此可见，即使患者没有其他的特征性的形态学表现，而仅出现巨核细胞成熟障碍。
但巨核细胞数并不明显增高，而处于正常值范围或稍微偏高，再加上外周血的血小板计数>20×109/L，也只能下巨核细胞成熟障碍的形态学诊断。
脾功能亢进是一种由不同原因导致脾肿大，脾功能亢进，引起血液中血细胞成分过多破坏，造成一系或多系血细胞减少的综合症[2]，一般分原发性和继发性两类。
其血象特点为：红细胞、血红蛋白轻度或中度减低，红细胞大小不等，部分红细胞中心苍白区扩大。
网织红细胞可轻度增高。
白细胞数减低，中性粒细胞比例减低，淋巴细胞比例相对增高。
血小板数减少。
骨髓象特点为：骨髓增生明显活跃，粒系细胞增生活跃，各期细胞均见，形态大致正常，但有不同程度的成熟障碍。
红系增生活跃，晚幼红细胞比例可增高，形态基本正常。
巨核细胞数正常或增高，但成熟障碍，血小板减少。
浆细胞，巨噬细胞比例可增高[3]。
通过其与原发性血小板减少性紫癜的比较发现，两者在形态学的诊断标准上亦有重叠，但不同的是，其除了巨核系的成熟障碍以外，还有其他两系的变化，再结合临床的病史，体格检查和其他的相关检查（如腹部B超等）一般不难作出判断。
3. 两者对临床的指导意义不同
典型的原发性血小板减少性紫癜骨髓象对于临床的指导意义来说，无疑是让临床参与治疗的医生们获得了最可靠和最直观的诊断依据，由此临床医生可以进行针对性治疗：如大剂量丙种球蛋白的冲击治疗，糖皮质激素的治疗，切脾等。
可以说，骨髓诊断原发性血小板减少性紫癜的意义是决定性的。
而诊断报告上写巨核细胞成熟障碍，则只能是参考性的，还需要临床上结合其他的实验室检查方可作出正确的判断和治疗。
总而言之，骨髓的形态学检查对于临床上的诊断和治疗非常重要，必须要结合病史，体格检查，熟悉各种疾病的形态学诊断标准，再结合其他的实验室检查，方可作出正确的判断。
巨核细胞成熟障碍与原发性血小板减少性紫癜之间的区别，也必须遵循此原则，方能正确区分两者，避免错误的结论导致临床上治疗和诊断的不清，加重患者的痛苦。
参考文献:
[1] 王滔，王开颜，彭广洁，等。
特发性血小板减少性紫癜患儿血小板生成素及其受体基因转录水平的研究. 中华儿科杂志，2000，38(4)：217～219
[2] 梁建英，吴德沛主编《血液病形态学图谱》--合肥：安徽科学技术出版社，2004.4
[3] 王凤计主编《现代血液细胞诊断学》--天津科技翻译出版公司，2004.1
[4] Thomas，Burden等主编《威廉姆斯血液病学》第六版—中国国家出版社，2004.1
编辑：蓝色幻想。