亚急性甲状腺炎
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心得安不只能减轻高甲状腺激素引起的交感神经兴奋 症状，还有抑制T4在外周转化为T3的作用。
有甲减症状的，可以根据病情补充甲状腺激素， 改善症状。
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慢性淋巴细胞性甲状腺炎
chronic lymphocytic thyroiditis
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概述
慢性淋巴细胞性甲状腺炎，又
称桥本氏病、桥本氏甲状腺炎。目前认
亚急性甲状腺 炎
subacute thyroiditis
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概述
亚急性甲状腺炎又称肉芽肿性
甲 状 腺 炎 、 巨 细 胞 性 甲 状 腺 炎 、 de
Quervain甲状腺炎。
多见于20-50岁的女性
男 ：女 = 1 ：3~4
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病因
病因还不完全清楚，一般认为与病毒
感染有关。证据主要有：
3 红细胞沉降率， T3、T4 ,甲状腺摄碘 率
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鉴别诊断
1、甲状腺腺瘤出血
甲状腺腺瘤内突然出血，也可以出现甲状 腺部位的疼痛，但疼痛常迅速减轻，甲状腺激 素不高，摄碘率不降低，血沉不快。
2、甲状腺癌
甲状腺癌有时也可以出现甲状腺局部的疼
痛和压痛，由于甲状腺破坏，甲状腺激素大量
释放入血，也会抑制TSH分泌，使吸碘率下降。
肿性或者巨细胞性甲状腺炎。
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临床表
现
1、早期 起病一般较急，起病时往
往有上呼吸道感染病史，如乏力、全身不适、
畏寒、发热、食欲不振，最有特征的是出现甲
状腺部位的疼痛，常向下颌、颈部、耳部或者
枕部放射，嘴嚼或者吞咽时疼痛加重。甲状腺
病变可以从一叶开始，然后扩大或者转移到另
一叶，或者始终在一叶。部分病人出现心慌、
手抖、多汗、易饥等表现，一般不超过两周。
甲状腺轻度肿大，常出现结节，质地中等，有
明显压痛。可位于一侧，经过一定时间消失，
以后又在另一侧出现。在此期，甲状腺激素可
高于正常，但甲状腺摄碘率明显降低。这是亚
甲炎的一个特征。
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临床表现
2、中期 由于甲状腺滤泡受到
破坏，甲状腺激素耗竭以后，在甲状腺
实质细胞没有恢复之前，血清甲状腺激
类抗炎药物治疗。阿斯匹林，每次0.5-1g,每天2-3次，
疗程两周左右。
较重病例，需用糖皮质激素治疗，泼尼松10mg， tid，po,症状可以迅速控制，体温下降，疼痛消失，甲 状腺结节很快缩小或者消失。用药2周后逐渐减量，疗 程一般2个月。如果停药后复发，重新用药仍然有效。
有甲亢症状的，可以给予心得安10mg，tid,po。
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临床表现 多见于30-50岁的中年妇女，起病缓慢，大部
分病人刚开始没有明显症状，常在无意中发现，甲状
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病 理
肉眼观 甲状腺大多为轻、中度肿大， 弥漫性，质地坚韧，可出现结节，表面 苍白，切面均匀呈分叶状。
镜下观 可见不同程度的淋巴细胞、浆 细胞浸润和纤维化，大多数病例有淋巴 滤泡形成，并且有生发中心，甲状腺滤 泡细胞不同程度遭到破坏。部分滤泡上 皮细胞胞浆丰富，嗜酸性变，称为许特 莱细胞。
二、自身免疫
ห้องสมุดไป่ตู้
1. 有体液免疫紊乱的证据：在病程的不同时期，
可以从病人血中检测出各种抗甲状腺自身抗
原的抗体，如抗甲状腺球蛋白抗体
（TGAb）、抗甲状腺过氧化物酶抗体
（TPOAb）常常明显升高。
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病因和发病机
制 2. 细胞免疫紊乱的证据：在甲状腺组织中有 大
量淋巴细胞、浆细胞浸润，有淋巴滤泡形成。
1.发病前病人常有上呼吸道感染，特别是
病毒感染。
2.病人血中有些病毒的抗体滴度增高，最
常见的是柯萨奇病毒抗体，其次是腺病毒抗体、
流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体等。
但在亚甲炎病人的甲状腺内始终没有找到
病毒的包涵体或者重复培养出病毒，所以不能 完全肯定由病毒引起。
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病 理
肉眼观 甲状腺肿大，质地较实，双 侧可不对称。 镜下观 甲状腺腺泡被肉芽肿组织代 替，可见大量淋巴细胞、多核白细胞浸 润，最有特征的是有多核巨细胞形成， 病变与结核结节相似，所以又称为肉芽
为该病与自身免疫有关，所以也叫做自
身免疫性甲状腺炎。
在临床上很常见。多见于中年妇女， 有发展为甲状腺功能减退的趋势。
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一、遗传因素
病因和发病机制
1. 在欧美白人，与HLA-DR3和DR5有关。
2. 在中国人，与HLA-DR9和BW64有关。
3. 10%的病人有家族史。临床上常见到一个家 族中有几个人患桥本氏病。
作甲状腺细针穿刺细胞学检查可以鉴别。
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鉴别诊断
3、慢性淋巴细胞性甲状腺炎 少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人
由于起病比较急，也会出现甲状腺部位 的疼痛和压痛，容易误诊为亚甲炎，但 慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人，甲状腺 多弥漫性增大，血沉升高不明显，TGAb、 TMAb明显升高。
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治疗
轻症病例，用阿司匹林、吲哚美辛等非甾体
3. 有的病人同时伴发有其他自身免疫性疾病，
如慢性肾上腺皮质功能减退症、恶性贫血、
系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关
节炎等。
Graves病、特发性甲状腺功能减退症、
桥本氏病统称为自身免疫性甲状腺疾病。
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病因和发病机制
三、甲状腺损害的机制 桥本氏病的临床经过是从甲状腺肿
大逐渐演变成为甲状腺萎缩，引起甲状 腺组织破坏的发生机制目前还不太清楚。 可能由于抑制性T淋巴细胞遗传缺陷，不 能有效抑制B淋巴细胞产生自身抗体，抗 原-抗体复合物沉积在甲状腺滤泡细胞基 底膜上，激活K细胞，发挥杀伤作用， 造成自身甲状腺细胞的破坏。
素浓度降低，可出现甲状腺功能减退的
临床表现。
3、恢复期 随着甲状腺实质细胞逐
渐修复，甲状腺激素的分泌逐渐恢复正 常，甲状腺肿及其结节逐渐消失。
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临床表现
整个病程可持续数周，一般2-3
个月，少数病人可迁延1-2年，如果治疗
及时，大多数病人可完全恢复，部分病
人出现一过性甲状腺功能减退的症状，
只有极少数遗留永久性甲低。
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实验室检查
早期
1 红细胞沉降率
2 分离现象---甲状腺摄碘率
血清T3、T4
3 TSH降低
中期 血清T3、T4 ,TSH
恢复期 甲状腺摄碘率、血清T3、T4恢
复正常。
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诊断与鉴别诊 断 诊断 临床表现+实验室检查结果
典型病例： 1 上呼吸道感染病史，伴畏寒、发热、食欲不 振、全身不适 2 甲状腺肿大，有结节，疼痛和压痛
有甲减症状的，可以根据病情补充甲状腺激素， 改善症状。
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慢性淋巴细胞性甲状腺炎
chronic lymphocytic thyroiditis
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概述
慢性淋巴细胞性甲状腺炎，又
称桥本氏病、桥本氏甲状腺炎。目前认
亚急性甲状腺 炎
subacute thyroiditis
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概述
亚急性甲状腺炎又称肉芽肿性
甲 状 腺 炎 、 巨 细 胞 性 甲 状 腺 炎 、 de
Quervain甲状腺炎。
多见于20-50岁的女性
男 ：女 = 1 ：3~4
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病因
病因还不完全清楚，一般认为与病毒
感染有关。证据主要有：
3 红细胞沉降率， T3、T4 ,甲状腺摄碘 率
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鉴别诊断
1、甲状腺腺瘤出血
甲状腺腺瘤内突然出血，也可以出现甲状 腺部位的疼痛，但疼痛常迅速减轻，甲状腺激 素不高，摄碘率不降低，血沉不快。
2、甲状腺癌
甲状腺癌有时也可以出现甲状腺局部的疼
痛和压痛，由于甲状腺破坏，甲状腺激素大量
释放入血，也会抑制TSH分泌，使吸碘率下降。
肿性或者巨细胞性甲状腺炎。
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临床表
现
1、早期 起病一般较急，起病时往
往有上呼吸道感染病史，如乏力、全身不适、
畏寒、发热、食欲不振，最有特征的是出现甲
状腺部位的疼痛，常向下颌、颈部、耳部或者
枕部放射，嘴嚼或者吞咽时疼痛加重。甲状腺
病变可以从一叶开始，然后扩大或者转移到另
一叶，或者始终在一叶。部分病人出现心慌、
手抖、多汗、易饥等表现，一般不超过两周。
甲状腺轻度肿大，常出现结节，质地中等，有
明显压痛。可位于一侧，经过一定时间消失，
以后又在另一侧出现。在此期，甲状腺激素可
高于正常，但甲状腺摄碘率明显降低。这是亚
甲炎的一个特征。
精品文档
临床表现
2、中期 由于甲状腺滤泡受到
破坏，甲状腺激素耗竭以后，在甲状腺
实质细胞没有恢复之前，血清甲状腺激
类抗炎药物治疗。阿斯匹林，每次0.5-1g,每天2-3次，
疗程两周左右。
较重病例，需用糖皮质激素治疗，泼尼松10mg， tid，po,症状可以迅速控制，体温下降，疼痛消失，甲 状腺结节很快缩小或者消失。用药2周后逐渐减量，疗 程一般2个月。如果停药后复发，重新用药仍然有效。
有甲亢症状的，可以给予心得安10mg，tid,po。
精品文档
临床表现 多见于30-50岁的中年妇女，起病缓慢，大部
分病人刚开始没有明显症状，常在无意中发现，甲状
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病 理
肉眼观 甲状腺大多为轻、中度肿大， 弥漫性，质地坚韧，可出现结节，表面 苍白，切面均匀呈分叶状。
镜下观 可见不同程度的淋巴细胞、浆 细胞浸润和纤维化，大多数病例有淋巴 滤泡形成，并且有生发中心，甲状腺滤 泡细胞不同程度遭到破坏。部分滤泡上 皮细胞胞浆丰富，嗜酸性变，称为许特 莱细胞。
二、自身免疫
ห้องสมุดไป่ตู้
1. 有体液免疫紊乱的证据：在病程的不同时期，
可以从病人血中检测出各种抗甲状腺自身抗
原的抗体，如抗甲状腺球蛋白抗体
（TGAb）、抗甲状腺过氧化物酶抗体
（TPOAb）常常明显升高。
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病因和发病机
制 2. 细胞免疫紊乱的证据：在甲状腺组织中有 大
量淋巴细胞、浆细胞浸润，有淋巴滤泡形成。
1.发病前病人常有上呼吸道感染，特别是
病毒感染。
2.病人血中有些病毒的抗体滴度增高，最
常见的是柯萨奇病毒抗体，其次是腺病毒抗体、
流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体等。
但在亚甲炎病人的甲状腺内始终没有找到
病毒的包涵体或者重复培养出病毒，所以不能 完全肯定由病毒引起。
精品文档
病 理
肉眼观 甲状腺肿大，质地较实，双 侧可不对称。 镜下观 甲状腺腺泡被肉芽肿组织代 替，可见大量淋巴细胞、多核白细胞浸 润，最有特征的是有多核巨细胞形成， 病变与结核结节相似，所以又称为肉芽
为该病与自身免疫有关，所以也叫做自
身免疫性甲状腺炎。
在临床上很常见。多见于中年妇女， 有发展为甲状腺功能减退的趋势。
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一、遗传因素
病因和发病机制
1. 在欧美白人，与HLA-DR3和DR5有关。
2. 在中国人，与HLA-DR9和BW64有关。
3. 10%的病人有家族史。临床上常见到一个家 族中有几个人患桥本氏病。
作甲状腺细针穿刺细胞学检查可以鉴别。
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鉴别诊断
3、慢性淋巴细胞性甲状腺炎 少数慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人
由于起病比较急，也会出现甲状腺部位 的疼痛和压痛，容易误诊为亚甲炎，但 慢性淋巴细胞性甲状腺炎病人，甲状腺 多弥漫性增大，血沉升高不明显，TGAb、 TMAb明显升高。
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治疗
轻症病例，用阿司匹林、吲哚美辛等非甾体
3. 有的病人同时伴发有其他自身免疫性疾病，
如慢性肾上腺皮质功能减退症、恶性贫血、
系统性红斑狼疮、干燥综合征、类风湿性关
节炎等。
Graves病、特发性甲状腺功能减退症、
桥本氏病统称为自身免疫性甲状腺疾病。
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病因和发病机制
三、甲状腺损害的机制 桥本氏病的临床经过是从甲状腺肿
大逐渐演变成为甲状腺萎缩，引起甲状 腺组织破坏的发生机制目前还不太清楚。 可能由于抑制性T淋巴细胞遗传缺陷，不 能有效抑制B淋巴细胞产生自身抗体，抗 原-抗体复合物沉积在甲状腺滤泡细胞基 底膜上，激活K细胞，发挥杀伤作用， 造成自身甲状腺细胞的破坏。
素浓度降低，可出现甲状腺功能减退的
临床表现。
3、恢复期 随着甲状腺实质细胞逐
渐修复，甲状腺激素的分泌逐渐恢复正 常，甲状腺肿及其结节逐渐消失。
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临床表现
整个病程可持续数周，一般2-3
个月，少数病人可迁延1-2年，如果治疗
及时，大多数病人可完全恢复，部分病
人出现一过性甲状腺功能减退的症状，
只有极少数遗留永久性甲低。
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实验室检查
早期
1 红细胞沉降率
2 分离现象---甲状腺摄碘率
血清T3、T4
3 TSH降低
中期 血清T3、T4 ,TSH
恢复期 甲状腺摄碘率、血清T3、T4恢
复正常。
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诊断与鉴别诊 断 诊断 临床表现+实验室检查结果
典型病例： 1 上呼吸道感染病史，伴畏寒、发热、食欲不 振、全身不适 2 甲状腺肿大，有结节，疼痛和压痛