骨质疏松症的临床用药-精品医学课件
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骨质疏松症的防治及药物治疗PPT课件
xx
骨质疏松症的防治及药物治疗
一、认识骨质疏松症 xx
1.骨质疏松症的定义
2000年美国NIH（美国国家卫生研究院） 骨量减少伴有骨组织微结构的破损所致骨强度下降，骨脆性增高，因 而骨折危险性增高的全身性代谢性骨病。
正常骨
骨质疏松骨
NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis. JAMA 285 (2001): 785-95
xx
xx
一、认识骨质疏松症
6.4中国骨质疏松症流行病学情况
中国骨质疏松症发病率极高
中国骨质疏松调查研究显示：
中老年骨质疏松症发病率极高，女性发病率尤为显著
40
35
Men
30
Women
25
20
15
10
5
2.6 0.8
0
40
7.9 7.6 50
21.7 8.8
26.9 13.5
ห้องสมุดไป่ตู้
35.4 19.1
60
70
**对6459名55-81岁的绝经后妇 女进行平均3.8年的跟踪试验.
xx
一、认识骨质疏松症
4.骨质疏松症常见的典型病例
一、认识骨质疏松症 xx
5.骨质疏松症的演变过程示意图
健康的 脊柱
驼背后的 脊柱
55岁以上 绝经后期
脊椎骨折比其它类型的骨折危险性更高
75岁以上 驼背
有髋部骨折危险
一、认识骨质疏松症 xx
Woo et al. Osteopor Int (2001);12:289-293
xx
xx
一、认识骨质疏松症
6.6中国骨质疏松症流行病学情况
骨质疏松症的防治及药物治疗
一、认识骨质疏松症 xx
1.骨质疏松症的定义
2000年美国NIH（美国国家卫生研究院） 骨量减少伴有骨组织微结构的破损所致骨强度下降，骨脆性增高，因 而骨折危险性增高的全身性代谢性骨病。
正常骨
骨质疏松骨
NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis. JAMA 285 (2001): 785-95
xx
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一、认识骨质疏松症
6.4中国骨质疏松症流行病学情况
中国骨质疏松症发病率极高
中国骨质疏松调查研究显示：
中老年骨质疏松症发病率极高，女性发病率尤为显著
40
35
Men
30
Women
25
20
15
10
5
2.6 0.8
0
40
7.9 7.6 50
21.7 8.8
26.9 13.5
ห้องสมุดไป่ตู้
35.4 19.1
60
70
**对6459名55-81岁的绝经后妇 女进行平均3.8年的跟踪试验.
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一、认识骨质疏松症
4.骨质疏松症常见的典型病例
一、认识骨质疏松症 xx
5.骨质疏松症的演变过程示意图
健康的 脊柱
驼背后的 脊柱
55岁以上 绝经后期
脊椎骨折比其它类型的骨折危险性更高
75岁以上 驼背
有髋部骨折危险
一、认识骨质疏松症 xx
Woo et al. Osteopor Int (2001);12:289-293
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一、认识骨质疏松症
6.6中国骨质疏松症流行病学情况
骨质疏松症与药物ppt课件
NEJM 2004 J Clin Endo Metab 2005
Data are from EU and US labels, or EU or US labels (as indicated in brackets), or from pivotal trials; *Trochanter BMD instead of total hip; †Small study; data are limited 1. Fosamax® (alendronate) SmPC. London, UK: EMA; 2010; 2. Fosamax® (alendronate) PI. Whitehouse Station, NJ: Merck & Co Inc. 2011; 3. Black DM, et al. J Clin Endo Metab. 2000;85:4118–4124; 4. Bonviva® (ibandronate) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 5. Boniva® (ibandronate) PI. South San Francisco, US: Genentech Inc.; 2011; 6. Actonel® (risedronate) PI. Manati, Puerto Rico; Warner Chilcott Puerto Rico LLC; 2011; 7. Harris ST, et al. JAMA. 1999;282:1344–1352; 8. Reginster JY, et al. Osteoporos Int. 2000;11:83–91; 9. Aclasta® (zoledronic acid) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 10. Reclast® (zoledronic acid) PI. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals; 2011; 11. Prolia® (denosumab) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 12. Prolia® (denosumab) PI. Thousand Oaks, CA: Amgen; 2011; 13. Protelos® (strontium ranelate) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 14. Reginster JY, et al. J Clin Endo Metab. 2005;90:2816–2822; 15. Meunier PJ, et al. N Engl J Med. 2004; 350:459–468; 16. Miacalcic® (SCT nasal spray) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 17. Miacalcin ® (SCT nasal spray) PI. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals Corp.; 2011; 18. Forteo® (teriparatide) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 19. Forsteo® (teriparatide) PI. Indianapolis, IN; Eli Lilly & Co.; 2011; 20. Evista® (raloxifene) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 21. Evista® (raloxifene) PI. Indianapolis, IN: Eli Lilly & Co.; 2011
Data are from EU and US labels, or EU or US labels (as indicated in brackets), or from pivotal trials; *Trochanter BMD instead of total hip; †Small study; data are limited 1. Fosamax® (alendronate) SmPC. London, UK: EMA; 2010; 2. Fosamax® (alendronate) PI. Whitehouse Station, NJ: Merck & Co Inc. 2011; 3. Black DM, et al. J Clin Endo Metab. 2000;85:4118–4124; 4. Bonviva® (ibandronate) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 5. Boniva® (ibandronate) PI. South San Francisco, US: Genentech Inc.; 2011; 6. Actonel® (risedronate) PI. Manati, Puerto Rico; Warner Chilcott Puerto Rico LLC; 2011; 7. Harris ST, et al. JAMA. 1999;282:1344–1352; 8. Reginster JY, et al. Osteoporos Int. 2000;11:83–91; 9. Aclasta® (zoledronic acid) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 10. Reclast® (zoledronic acid) PI. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals; 2011; 11. Prolia® (denosumab) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 12. Prolia® (denosumab) PI. Thousand Oaks, CA: Amgen; 2011; 13. Protelos® (strontium ranelate) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 14. Reginster JY, et al. J Clin Endo Metab. 2005;90:2816–2822; 15. Meunier PJ, et al. N Engl J Med. 2004; 350:459–468; 16. Miacalcic® (SCT nasal spray) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 17. Miacalcin ® (SCT nasal spray) PI. East Hanover, NJ: Novartis Pharmaceuticals Corp.; 2011; 18. Forteo® (teriparatide) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 19. Forsteo® (teriparatide) PI. Indianapolis, IN; Eli Lilly & Co.; 2011; 20. Evista® (raloxifene) SmPC. London, UK: EMA; 2011; 21. Evista® (raloxifene) PI. Indianapolis, IN: Eli Lilly & Co.; 2011
骨质疏松药物的临床运用ppt教材课程
医生应定期监测患者的生化指标、骨密度、疼痛评分和生活质量等方面，以便全面了解患者病情和药 物疗效。同时，患者也需定期接受随访，主动向医生反馈病情变化和药物反应情况。
05
骨质疏松药物治疗的注意事项与建 议
个体化治疗的重要性
针对不同患者的病情和需求，制定个性化的 治疗方案，以提高治疗效果和患者的依从性 。
02
骨质疏松药物治疗的原理与进展
药物治疗的原理
抑制骨吸收
通过抑制破骨细胞活性，降低骨转换率，减 少骨丢失。
促进骨形成
通过刺激成骨细胞活性，促进新骨形成，增 加骨密度。
双重作用机制
同时抑制骨吸收和促进骨形成，达到治疗骨 质疏松的目的。
药物治疗的分类
01
02
03
骨吸收抑制剂
如双磷酸盐类、降钙素等， 主要用于预防和治疗绝经 后骨质疏松。
药物的使用方法与剂量
使用方法
口服、注射等给药途径，具体使用方法需遵医嘱。
剂量
根据患者的病情和医生的建议，选择合适的剂量进行治疗。
药物的不良反应与处理
不良反应
可能出现恶心、呕吐、腹泻、过敏反应等。
处理方法
如出现不良反应，应及时告知医生，采取相应的处理措施，如调整剂量或停药等 。
04
骨质疏松药物的疗效评估与监测
疗效评估的实践与案例
实践
在临床实践中，医生应定期对患者进行疗效评估，以便及时 调整治疗方案。
案例
某患者在使用骨质疏松药物治疗后，骨密度明显增加，骨折 风险降低，生活质量得到显著改善。
监测的重要性与实践
重要性
通过监测患者的病情变化和药物反应，有助于及时发现不良反应和调整治疗方案，提高治疗效果。
实践
骨质疏松症患者骨折风险明显增 加，尤其是髋部、脊柱和手腕等 部位。
05
骨质疏松药物治疗的注意事项与建 议
个体化治疗的重要性
针对不同患者的病情和需求，制定个性化的 治疗方案，以提高治疗效果和患者的依从性 。
02
骨质疏松药物治疗的原理与进展
药物治疗的原理
抑制骨吸收
通过抑制破骨细胞活性，降低骨转换率，减 少骨丢失。
促进骨形成
通过刺激成骨细胞活性，促进新骨形成，增 加骨密度。
双重作用机制
同时抑制骨吸收和促进骨形成，达到治疗骨 质疏松的目的。
药物治疗的分类
01
02
03
骨吸收抑制剂
如双磷酸盐类、降钙素等， 主要用于预防和治疗绝经 后骨质疏松。
药物的使用方法与剂量
使用方法
口服、注射等给药途径，具体使用方法需遵医嘱。
剂量
根据患者的病情和医生的建议，选择合适的剂量进行治疗。
药物的不良反应与处理
不良反应
可能出现恶心、呕吐、腹泻、过敏反应等。
处理方法
如出现不良反应，应及时告知医生，采取相应的处理措施，如调整剂量或停药等 。
04
骨质疏松药物的疗效评估与监测
疗效评估的实践与案例
实践
在临床实践中，医生应定期对患者进行疗效评估，以便及时 调整治疗方案。
案例
某患者在使用骨质疏松药物治疗后，骨密度明显增加，骨折 风险降低，生活质量得到显著改善。
监测的重要性与实践
重要性
通过监测患者的病情变化和药物反应，有助于及时发现不良反应和调整治疗方案，提高治疗效果。
实践
骨质疏松症患者骨折风险明显增 加，尤其是髋部、脊柱和手腕等 部位。
骨质疏松及其药物治疗PPT课件
甲状旁腺激素类药物
甲状旁腺激素
甲状旁腺激素可以促进骨骼生长和骨密度增加，对严重的骨质疏松症有较好疗效 。常用的甲状旁腺激素类药物有特立帕肽等。
甲状旁腺激素相关肽
这类药物可以模拟甲状旁腺激素的作用，促进骨骼生长和骨密度增加，同时避免 了甲状旁腺激素的一些副作用。常用的甲状旁腺激素相关肽类药物有阿巴洛肽等 。
治疗效果不佳
如果患者骨密度持续降低、骨折发生 率未降低或疼痛症状无缓解，应考虑 调整治疗方案。
药物副作用
患者依从性
评估患者用药依从性，针对依从性差 的患者，制定个性化的用药指导和调 整方案。
如患者出现药物不耐受或严重副作用， 需及时调整治疗方案。
患者教育及随访管理ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
用药指导
向患者详细解释药物的用法、用量、注意事 项等，确保患者正确用药。
发病原因
包括遗传、内分泌、营养、药物及生活习惯等多种因素。其中，雌激素缺乏、 钙和维生素D摄入不足、长期使用某些药物（如激素类药物）以及不良生活习惯 （如吸烟、饮酒、缺乏运动）等均可增加患病风险。
临床表现及危害
临床表现
骨质疏松患者常无明显症状，但随着病情发展，可出现疼痛、脊柱变形和骨折等情况。疼痛部位以腰背部为主 ，也可出现全身骨痛；脊柱变形可表现为身高变矮、驼背等；骨折则好发于髋部、脊柱、腕部等部位。
药物治疗的副作用
虽然药物治疗可以有效地减缓骨质疏松症的进展，但长期使用可能会产 生一些副作用，如胃肠道不适、骨折风险增加等。
03
患者的依从性问题
由于骨质疏松症需要长期治疗和管理，患者的依从性对于治疗效果至关
重要。然而，一些患者可能会因为各种原因（如药物副作用、经济原因
等）而中断治疗。
《骨质疏松症与药物》课件
患者教育与管理
了解骨质疏松症的基本知识
01
让患者了解骨质疏松症的病因、症状、治疗方法等，提高自我
管理和预防意识。
坚持治疗和定期复查
02
指导患者按时服药、定期复查，以便及时调整治疗方案和监测
疗效。
预防跌倒和骨折
03
教育患者注意安全，避免跌倒和骨折的风险，如选择合适的鞋
子和衣物、保持家居环境清洁整齐等。
定期进行骨密度检测
对于高危人群，如老年人、绝经后女性等，应定期进行骨密度检测 ，以便早期发现骨质疏松症。
控制策略
药物治疗
医生会根据患者的具体情况开具 药物治疗，如双磷酸盐、降钙素
等。
激素替代疗法
对于女性绝经后骨质疏松症患者， 激素替代疗法可能有助于缓解症状 。
外科治疗
对于严重骨质疏松症患者，外科治 疗如椎体成形术等可能有助于减轻 疼痛和改善生活质量。
进行平衡训练，如瑜伽、太极等，有 助于提高身体平衡能力，减少骨折风 险。
负重运动
进行适量的负重运动，如步行、跑步 、爬楼梯等，有助于增加骨骼负荷， 促进骨骼生长和维持。
04 骨质疏松症的预防与控制
预防措施
保持健康的生活方式
均衡饮食、适量运动、戒烟限酒，保持健康的体重。
增加钙和维生素D的摄入
多食用富含钙和维生素D的食物，如牛奶、鱼类、绿叶蔬菜等。
分类
原发性骨质疏松症、继发性骨质 疏松症、特发性骨质疏松症。
病因与病理机制
病因
年龄、性别、家族遗传、内分泌失调、营养失衡、药物副作 用等。
病理机制
骨形成与骨吸收的平衡失调，导致骨量减少和骨组织微结构 破坏。
临床表现与诊断
临床表现
疼痛、脊柱变形、骨折等。
《抗骨质疏松药》PPT课件上课讲义
畸 形 性 骨 炎
一种局限性骨病 难以控制的破骨细胞的骨吸收，伴有
继发性的骨形成增加 新生骨很脆弱
糖皮质激素引起的骨质疏松
原因
Ca2+吸收
尿Ca2+排泄
成骨细胞的 功能与数量
血Ca2+ 甲状旁腺激素（PTH）分泌
破骨细胞的骨吸收
【不良反应】 低Ca2+血症 上消化道症状：吞咽困难、食道炎、胃溃疡
鲑鱼降钙素与人类降钙素相差13个氨基酸 残基，鲑鱼降钙素作用强得多——用于临 床；
鲑鱼降钙素：注射或鼻腔喷雾给药；
【药理作用】 降低血钙和血磷 【作用机制】： 在骨：直接抑制破骨细胞活性，抑制骨吸收
破骨细胞膜有降钙素受体； 在肾：降钙素减少Ca2+与磷酸盐的重吸收； 在胃肠道：
减少Ca2+的吸收； 减少磷酸盐的吸收；
形成）；
可与破骨细胞抑制药合用；
【PTH (1-34)的不良反应】
头痛、呕吐：低于10%；
轻度、早期、短暂的高Ca2+血症可能发 生，但严重的高Ca2+血症很少见；
第四节 骨矿化促进药
（mineralization drugs）
能够促进骨矿物质沉积的药物
钙剂（Calcium） 维生素D（Vitamin D）及其活性代谢物
【作用机制】：
双膦酸盐存在于骨吸收部位→ 破骨细胞吞噬 双膦酸盐→双膦酸盐在破骨细胞内转化为活性 产物→灭活破骨细胞
➢ 依替膦酸etidronate在胞内代谢为细胞毒 的ATP类似物
抑制破骨细胞活性
➢ 氨基双膦酸盐（阿仑膦酸盐）在胞内不被 代谢，直接抑制胆固醇代谢中的甲羟戊酸 途径
诱导破骨细胞凋亡
高剂量的氟化物将抑制骨形成，严重干扰骨质 形成和矿化——氟牙斑、氟骨症；
骨质疏松的药物治疗PPT课件
甲状旁腺功能亢进,进而增加骨质吸收和 进行性骨质丢失 ※为多肽类激素，有休克可能，应做皮试
27
“预防骨质疏松性骨折再发生” 随机对照研究15项荟萃分析表明
鼻喷雾鲑鱼降钙素治疗一年可使腰椎骨 矿 密 度 轻 度 提 高 1.0-1.5%, 且 仅 有 200IU剂量给药组的椎骨骨折发生率减 少约21%,不能提高股骨颈的骨密度,也 不能降低非椎骨骨折的风险.
药物在骨组织的 局部循环
药物经过代谢循环 再次被骨组织利用
16
双膦酸盐的种类
种类
特点
作用特点
第一代 BPs
第二代 BPs
第三代 BPs
羟乙膦酸盐 氯甲双膦酸盐
不含氮原子
阿仑膦酸盐 （福善美） 帕米膦酸盐
含氮原子
利塞膦酸盐 唑来膦酸盐 （含二个氮原子）
含氮原子的碳 环化合物
长期使用会影 响骨矿化
骨折危险性大
有明显的镇痛作用——优势
24
降钙素镇痛的机制
中枢神经系 系统
抑制炎症反应 减少前列腺素的合成
降钙素
抑制骨吸收 减少骨溶解
升高β内啡肽
调节神经细胞 内钙浓度
对于骨质疏松以及骨肿瘤导致的 骨痛镇痛效果明显
25
降钙素的品种
品种 商品名
规格
用法
鲑鱼降钙素
鳗鱼降钙素
密钙息（法国诺华） 益盖宁（ 旭化成）
高吸附力的双膦酸药物在骨组织中很少弥散，停留在骨组织表面
22
R.G.G. Russell / Bone 40 (2007) S21–S25
注意事项
23
降钙素（calcitonin)
Calcitonin是由甲状腺C细胞分泌的一种32肽
27
“预防骨质疏松性骨折再发生” 随机对照研究15项荟萃分析表明
鼻喷雾鲑鱼降钙素治疗一年可使腰椎骨 矿 密 度 轻 度 提 高 1.0-1.5%, 且 仅 有 200IU剂量给药组的椎骨骨折发生率减 少约21%,不能提高股骨颈的骨密度,也 不能降低非椎骨骨折的风险.
药物在骨组织的 局部循环
药物经过代谢循环 再次被骨组织利用
16
双膦酸盐的种类
种类
特点
作用特点
第一代 BPs
第二代 BPs
第三代 BPs
羟乙膦酸盐 氯甲双膦酸盐
不含氮原子
阿仑膦酸盐 （福善美） 帕米膦酸盐
含氮原子
利塞膦酸盐 唑来膦酸盐 （含二个氮原子）
含氮原子的碳 环化合物
长期使用会影 响骨矿化
骨折危险性大
有明显的镇痛作用——优势
24
降钙素镇痛的机制
中枢神经系 系统
抑制炎症反应 减少前列腺素的合成
降钙素
抑制骨吸收 减少骨溶解
升高β内啡肽
调节神经细胞 内钙浓度
对于骨质疏松以及骨肿瘤导致的 骨痛镇痛效果明显
25
降钙素的品种
品种 商品名
规格
用法
鲑鱼降钙素
鳗鱼降钙素
密钙息（法国诺华） 益盖宁（ 旭化成）
高吸附力的双膦酸药物在骨组织中很少弥散，停留在骨组织表面
22
R.G.G. Russell / Bone 40 (2007) S21–S25
注意事项
23
降钙素（calcitonin)
Calcitonin是由甲状腺C细胞分泌的一种32肽
骨质疏松药物的临床运用ppt
问题
1.目前骨质疏松的药物治疗主要有哪些方法？ 2. 双膦酸盐类的作用特点？
(3)抑制骨吸收:主要有双膦酸盐及降钙素类药物; (4)促进骨形成:合成类固醇激素 、氟化物.
激素替代疗法
雌激素治疗骨质疏松的作用机理包括: 雌性激素可以减少破骨细胞的活性，因而可以减慢骨质丢失 的速度，并增加脊柱和股骨头的骨密度。
雌性激素替代治疗的主要副作用是乳房疼痛、高血压、阴道 出血等。另外，流行病学调查表明，雌性激素替代疗法可以 引起子宫内膜癌、增加冠心病和深静脉血栓形成的危险性
骨质疏松分类
1.老年绝经后骨质疏松
2.遗传性骨质疏松
3.内分泌疾患所致骨质疏松
4.与饮食有关的骨质疏松 5.药物所致骨质疏松 6.废用性骨质疏松 7.其他疾病所致骨质疏松 8.特发性骨质疏松
目前骨质疏松的药物治疗方法主要有:
(1)激素替代治疗(HRT),主要用于绝经期的女性;
(2)钙剂及维生素D;
5.骨质疏松伴骨性关节炎:降钙素、活性维生素D3和双膦 酸盐 6.提高骨量为目的的骨质疏松治疗:氟化物或双膦酸盐, 但对卧床患者,慎用双膦酸盐 7.缓解骨痛为目的的骨质疏松治疗:降钙素/ 双膦酸盐+ 非类固醇类药物
8.提高肌力为目的的骨质疏松治疗:活性维生素D3、HRT
9.骨质疏松性骨折的预防:双膦酸盐、降钙素和活性维生 素D3
骨质疏松的临床用药
什么是骨质疏松?
骨质疏松是一种以骨量减少、骨组织破坏为特征而导致 骨脆性增加并易于发生骨折的全身性骨骼疾病。 正常的骨代谢：骨的吸收和骨的生成处于平衡状态
骨质疏松的发病原因
1.激素改变 （1）性腺激素的改变 （2）其他激素调控的改变 2.营养因素
3.药物和化学品
抗骨质疏松的药物精品PPT课件
骨质疏松的发病机制
① 当破骨细胞激活频率过高或其吸收功能过 强时，就容易导致骨量丢失，产生骨质疏松；
骨质疏松的发病机制
② 当成骨细胞功能受到抑制，钙等矿物质丢失 过多或吸收减少，也都将影响骨制药（antiresorptive drugs） 骨形成促进药（bone-forming drugs） 骨矿化促进药（mineralization drugs）
骨形成（formation），称ARF现象。
第一节 骨质疏松的发病机制
成年期骨组织的骨重建（remodeling）过程
ARF过程依赖一个行使相应功能的细胞群组成的
基本多细胞单位（basic multicellular units，BMU） 来完成，这些细胞群包括：
破骨细胞（osteoclast，OC） 成骨细胞（osteoblast，OB） 骨细胞（osteocyte） 骨祖细胞（osteoprogenitor cells） 骨衬细胞（bonelining cells）
骨吸收抑制药 （antiresorptive drugs）
双膦酸盐（bisphosphonates） 降钙素(calcitonin) 雌激素（estrogen） 依普黄酮(iprioavone)
骨形成促进药 （bone-forming drugs）
氟制剂 (fluoride) 甲状旁腺激素（parathyroid hormone） 同化类固醇(androgen)
第二节 骨吸收抑制药
阿仑膦酸钠 A1endronate sodium 【作用特点】
抗骨吸收作用较etidronate sodium强1 000倍， 并且没有骨矿化抑制作用。
临床主要用于绝经后妇女的骨质疏松症。
少数患者可见胃肠道反应，如恶心、腹胀、腹 痛，便秘，消化不良，食管溃疡，偶有血钙降低， 短暂白细胞升高，尿红细胞、白细胞升高。
骨质疏松症基层合理用药指南PPT课件
活性维生素D类似物
肾功能不全患者体内活性维生素D水平降低，使用活 性维生素D类似物可以促进钙的吸收和利用，增加骨 密度，降低骨折风险。同时这类药物不需要经过肾脏 代谢，对肾功能不全患者更加安全有效。
06
总结与展望
当前存在问题和挑战
诊疗不规范
目前骨质疏松症的诊疗存 在不规范的现象，包括诊 断标准不明确、治疗药物 使用不当等问题。
这类药物可以抑制破骨细胞活性，减少骨吸收，从而增加骨密度。常用的双膦酸盐类药物有阿仑膦酸钠、利塞膦 酸钠等。
使用注意
双膦酸盐类药物可能会引起胃肠道不适、颌骨坏死等副作用，使用时需遵医嘱，注意用药剂量和时间等。
激素类药物应用
雌激素
雌激素可以抑制骨吸收，增加骨密度，适用于绝经后妇女 的骨质疏松症治疗。常用的雌激素制剂有雌二醇、结合雌 激素等。
骨质疏松症的诊断主要依据骨密度测量结果。双能X线吸收法 （DXA）是目前国际公认的骨密度测量方法。此外，临床表 现、X线平片、骨转换生化标志物等也有助于骨质疏松症的诊 断。
02
基层医生在骨质疏松症防治中作 用
识别高危人群及早期筛查
高危人群识别
基层医生应了解骨质疏松症的高危因素，如年龄、性别、家族史等，并能够识别 潜在的高危人群。
治疗效果。
05
特殊人群骨质疏松症用药指导
绝经后女性骨质疏松症用药
雌激素补充治疗
绝经后女性体内雌激素水平下降，导致骨量 减少和骨质疏松。雌激素补充治疗可以提高 骨密度，降低骨折风险。
选择性雌激素受体调节剂
这类药物可以选择性地作用于雌激素受体， 具有类似雌激素的作用，可以增加骨密度， 降低骨折风险，同时避免了对乳腺和子宫的
不良影响。
老年人骨质疏松症用药
骨质疏松PPT课件(2024)
2024/1/29
27
定期体检和早期干预
骨密度检测
定期进行骨密度检测，了解自身骨骼状况。
2024/1/29
早期干预
一旦发现骨质疏松迹象，应及时就医并遵医 嘱进行治疗和干预。
28
谢谢您的聆听
THANKS
2024/1/29
29
注意事项
在诊断过程中，需排除其他影响骨密度的疾病或因素，如甲状旁腺功能亢进、肾功能不全等。同时，对于不同年 龄段和性别的人群，诊断标准可能有所不同，需结合具体情况进行评估。
2024/1/29
19
2024/1/29
05
治疗原则与药物选择
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基础治疗措施
调整生活方式
合理饮食，增加钙、维生素D等营养素的摄入；适量运动，提高骨密度和肌肉力量；避免吸烟、酗酒 等不良生活习惯。
止行 对症治疗。
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非药物治疗方法
物理治疗
如脉冲电磁场、体外冲击波等物 理治疗方法，可促进骨形成、增
加骨密度。
康复训练
通过专业的康复训练，提高患者 的肌肉力量、平衡能力和柔韧性
，降低跌倒风险。
心理干预
骨质疏松患者常伴有焦虑、抑郁 等心理问题，心理干预可帮助患
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实验室检查及辅助诊断技术
血液检查
检测血清钙、磷、碱性磷酸酶等指标 ，了解骨骼代谢状况。
尿液检查
骨代谢标志物检测
如骨特异性碱性磷酸酶（BAP）、I型 胶原羧基端肽（CTX）等，反映骨形 成和骨吸收情况。
检测尿钙、尿磷等指标，评估钙磷代 谢情况。
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诊断流程与注意事项
诊断流程
结合患者症状、体征及上述检查结果，综合分析判断是否为骨质疏松。对于疑似病例，可进一步进行骨活检或基 因检测等确诊。
骨质疏松及其药物治疗课件
骨质疏松及其药物治疗课件汇报人：日期:contents •骨质疏松概述•骨质疏松的诊断•骨质疏松的药物治疗•骨质疏松的预防与护理•骨质疏松的科研与展望•案例分析与实践目录01骨质疏松概述骨质疏松定义骨质疏松是一种以骨量减少、骨组织微结构破坏为特征的全身性骨骼疾病，容易导致骨折。
骨质疏松分类骨质疏松分为原发性骨质疏松和继发性骨质疏松，其中原发性骨质疏松又分为Ⅰ型（绝经后骨质疏松）和Ⅱ型（老年性骨质疏松）。
定义与分类发病率骨质疏松在老年人中发病率较高，女性尤为常见。
风险因素骨质疏松的风险因素包括年龄、性别、家族史、低体重、吸烟、酗酒等。
骨质疏松的流行病学骨质疏松的主要病因包括激素水平变化、营养缺乏、骨代谢异常等。
病因骨质疏松的风险因素包括年龄、性别、家族史、低体重、吸烟、酗酒等。
此外，长期缺乏运动、钙和维生素D摄入不足等也是骨质疏松的危险因素。
风险因素骨质疏松的病因与风险因素02骨质疏松的诊断临床表现与诊断标准临床表现骨质疏松患者通常表现为疼痛、身长缩短、骨折风险增加等症状。
疼痛可发生在脊柱、髋部、膝盖等部位，身长缩短表现为身高较年轻时降低，骨折风险增加表现为骨折发生的可能性增大。
诊断标准骨质疏松的诊断主要依据骨密度测量结果和临床表现。
骨密度测量是评估骨骼强度和骨折风险的重要手段。
对于骨质疏松症的诊断，通常采用世界卫生组织推荐的骨密度测量标准，即T值判断法。
骨密度测量与评估骨密度测量骨密度测量是评估骨质疏松程度和骨折风险的重要方法。
常见的骨密度测量方法包括双能X线吸收法（DXA）、定量计算机断层扫描（QCT）、超声波等。
其中，DXA是目前应用最广泛的骨密度测量方法。
骨密度评估根据骨密度测量结果，医生可以对骨质疏松程度进行评估。
通常采用T值判断法，即以同性别、同种族健康成年人的骨密度为标准，与该标准相比，受试者的骨密度值与标准差之比即为T值。
根据T值，可以判断受试者骨密度是否正常、骨量减少或骨质疏松。
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淫羊藿
骨碎补
补骨脂
蛇床子
骨吸收抑制药-4 植物性雌激素
含植物雌激素中药的作用:
• 雌激素受体亚型选择性
(与内源性雌激素的作用不同).
• 抑制破骨细胞活性 • 促进成骨细胞骨形成 • 抑制高骨转换率作用弱
(此剂量不伴有偶联降低骨形成作用)
骨吸收抑制药-5 骨保护素(osteoprotegerin ，OPG)
作用于OPG/RANKL/RANK 通路
OPG
RANKL
RANK
Pro-resorptive and Calciotropic factors
Activated Dendritic
Cells
1, 25 (OH)2 vitamin D3 PTH
Activated Synovial Fibroblasts
骨吸收抑制药-1: 雌激素、STEAR、SERMs
1.通过雌激素受体 雌激素减少 2.抑制骨吸收因子
（ER）直接抑制OC
诱导的骨吸收过程
雌激素
直接激活 破骨细胞
细胞因子分泌增加 （IL-1、IL-6、TNF）
3.促进降钙素分泌 间接抑制骨吸收
骨吸收增加 骨转换增加
骨吸收抑制药-1: 雌激素、STEAR、SERMs
长期服BPs所至不良事件： 肯定与BPs有关：食道刺激和上消化道反应 可能与BPs有关：下颌骨坏死；不典型粗隆下骨折和
股骨干骨折 两者发生率都很低 与BPs可能无关：心房纤维性颤动，食管癌
骨吸收抑制药-3:降钙素 Calcitonin
密钙息 Miacalcic 鲑鱼降钙素(sCT)
甲状腺C细胞 含32个氨基酸 多肽类激素 1. 与破骨细胞上的降钙素受体结合，强烈抑制破 骨细胞活性, 抑制骨吸收, 高骨转换骨质疏松症
灰
石
④对成骨细胞Ob的作用 抑制、
不影响或激活
【药物】 【作用特点】 【临床】
依替膦酸二钠 第一代 Etidronate disodium
（依膦）
第二代
氯屈膦酸二钠 Clodronate disodium
（骨膦）
有抑制骨形成作用。具有典型 双膦酸盐不良反应：胃肠道反 应、咽喉灼热感、皮肤瘙痒、 肾功能损害。
Bisphosphonates 双膦酸盐
Pyrophosphonate 焦磷酸盐
骨吸收抑制药-2: 双膦酸盐类
双膦酸盐 Bisphosphonates 作用机制
①与羟磷灰石结合后阻止Oc
激活与磷酸盐晶体的溶解
②
②改变骨基质性质，使骨 ③ 基质不能激活破骨细胞Oc
①羟
③直接损伤Oc，低浓度时
磷
可导致Oc凋亡。
Cells
Anabolic or AntiResorptive Factors
Estrogens Calcitonin
PTH BMP 2/4
TGFb TPO Il-17 PDGF Calcium
Activated Synovial Fibroblasts
Activated T Lymphocytes
大鼠不脱钙骨组织（Goldner’s染色）
成骨细胞
破骨细胞
骨重建与骨质疏松:
成骨细胞骨形成
破骨细胞骨吸收
动态平衡 Remodeling
失平衡 over resorption insufficient formation
骨质疏松症的临床分类
第一类：原发性骨质疏松症
PMOP
Ⅰ型：绝经期后骨质疏松症
Man-OP
Ⅱ型：老年性骨质疏松症
第二类：继发性骨质疏松症 第三类：特发性骨质疏松症
Aged-related GIOP
Man-OP
PMOP
Aged-related
正常骨小梁
破骨细胞骨吸收增加 成骨细胞功能降低
骨基质形成减少 骨矿化减少
骨髓脂肪组织增加 骨髓微循环障碍
GIOP
骨质疏松骨小梁
药物治疗的经典机制
骨质疏松症的 药物治疗
内容要点:
➢骨质疏松症的定义与临床表现 ➢骨质疏松的发生机制与药物作用 ➢抗骨质疏松症药物的临床应用
什么是骨质疏松症？
骨质疏松osteoporosis定义：(WHO) •全身骨量减少 •骨组织微细结构破坏、脆性增加 •骨折危险性增加
Ⅰ正常
什么是骨质疏松症？
Ⅱ减少
ⅢOP
Ⅳ严重
Bone
Multinucleated Osteoclast
Activated Osteoclast
LIF
RANKL是破骨细胞分化因子，OPG可结合RANKL抑制破骨细胞分化
一种全人单克隆抗体： Denosumab（Prolia), 特异性靶向结合RANKL
OPG RANKL RANK
Activated Dendritic
正
骨
常
质
骨
疏
小 梁
松 小 梁
骨质疏松与骨软化区别
矿物质+骨基质都减少 矿物质丢失骨基质不丢失
骨质疏松
骨软化Biblioteka 骨组织的结构骨基质 胶原纤维（多）
有机物 基质（少）
骨板
无机物/骨盐（羟磷灰石）
骨细胞
成骨细胞 破骨细胞 骨细胞
密质骨 松质骨
骨小梁 骨髓腔
骨组织内骨细胞示意图（脱钙骨）
骨细胞 骨基质 成骨细胞 破骨细胞
Proposed mechanism of mixed remodeling/minimodeling formation site. (A) The osteoblasts may refill the resorption cavity and “spill over” onto the adjacent territory. However, if the plane of section does not include the scalloped reversal line (e.,g., section orthogonal to the plane of the paper along the line XY as shown in B), new bone formation may erroneously be interpreted to be occurring on smooth bone surfaces (arrow) completely unrelated to a resorptive event.
雌激素副作用
关于雌激素替代疗法ERT ●降低骨折风险，髋骨-34%，其他-24% ●肠癌降低-31% ●乳腺癌增加26% ●中风、心脏病分别增加40%和29%， ●下肢和肺部血管栓塞增加一倍
进展： ●作用的差异是对较年轻妇女（围绝经期）和老 年妇女对雌激素的反应不同所致 ●认为对更年期综合征明显，而心血管疾病征象 轻的妇女，短期应用雌激素益处多于坏处
STEAR 和 SERMs 的区别
➢ STEAR
替勃龙(Tibolone), 又名利维爱（Livial） 新型甾体化合物 机制：针对不同的靶组织器 官分别具有雌、孕、雄三种 激素样活性对子宫内膜和乳 腺无刺激作用不增加子宫内 膜癌和乳腺癌的风险。 OH
属于ERT
H
HH O
Tibolone
➢ SERMs
Lindsay et al. J Bone Miner Res 21:366-373, 2006
骨合成促进药 Anabolic Agents
TAct
T
Osteoblasts or Bone Marrow Stromal Cells
Bone
CFU-GM
M-CSF
Preosteoclast
Multinucleated Osteoclast Apoptotic Osteoclast
骨合成促进药 Anabolic Agents
OCCURRENCE OF MIXED REMODELING & MINIMODELING FORMATION SITES
过度骨吸收
over resorption
mechanisms of osteoporosis
骨形成不足
insufficient formation
(1)
(2)
(3)
(4)
(5)
(6)
(7)
decreasing resorption
prevention and therapy of osteoporosis
选择性雌激素受体调节剂
Selective Estrogen Receptor Modulator, SERMs
人工合成的非激素类化合物: 雷洛昔芬 (raloxifen),又名易维特（Evista）。 药物设计 来源于他莫昔芬（tamoxifen，三苯氧胺 TAM），ER拮抗剂，早年用于乳腺癌
对乳腺等生殖系统雌激素受体是拮抗作用， 对骨组织、心血管系统等是激动作用。
Activated T Lymphocytes
TAct
CFU-GM
M-CSF
Preosteoclast
PTHrP
PGE2 IL-1 IL-6 TNF Prolactin Corticosteroids Oncostatin M
T
Osteoblasts or Bone Marrow Stromal Cells
promoting formation
mineralization
一、骨吸收抑制药
二、骨合成促进药 三、促矿化药
一、骨吸收抑制药 Antiresorptive drug
1. 雌激素（Estrogen） 2. 雌激素受体调节剂 (SERMs，Selective Estrogen Recepter Modulators) 3. 双膦酸盐（Bisphosphonates） 4. 降钙素 (Calcitonin) 5. 植物性雌激素依普黄酮 (Iprioavone)和中药 6. 骨保护素（osteoprotegerin ，OPG）