内科学教学课件：Hepatic Cirrhosis
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内科学_各论_症状：卓-艾综合征_课件模板
内科学症状部分：卓-艾综合征>>>
检查项目： 纤维胃镜、纤维结肠、乙状结肠、核磁共 振。
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相关症状：
溃疡穿孔或出血 慢性溃疡 幽门管溃疡 球后溃疡 难治性溃疡 复合性溃疡 溃疡疼痛 儿童期消化性溃疡 顽固性口腔溃疡 消化性溃疡。
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相关疾病： 卓－艾氏综合征。
谢谢！
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病因：
此征可由分泌胃泌素的肿瘤(胃泌素 瘤)或胃窦G细胞增生所致由前者引起的则 称之为Zollinger-Ellison综合征Ⅱ型， 而由后者引起的则称瘤Ⅰ 型的症候群。
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诊断： 目前没有相关内容描述。
内科学各论症状部分 卓-艾综合征 内容课件模板
内科学症状部分：卓-艾综合征>>>
身体部位： 腹部。
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科室： 消化内科。
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简介：
卓-艾综合征又称Zollinger-Ellison综合 征，1995年由Zollinger和Ellison两人发 现，综合征，以严重的消化性溃疡、高胃 酸分泌及非β胰岛细胞瘤为临床特征。
教学查房 肝硬化PPT
3
无反跳痛及肌紧张，肝肋下未触及，脾肋 下4CM，未触及包块；移动性浊音阴性；肠 鸣音5次/分，双下肢无水肿，扑翼样震颤 未引出。
4
病例特点
5、辅助检查：急查血常规：Hb:38g/L，红细胞压 积15%。
初步诊断：
一、酒精性肝硬化功能失代偿期
二、食管胃底静脉曲张破裂出血
诊断依据：1、患者，中年男性
教学查房
肝硬化
1
讲授目的和要求
1．掌握肝硬化的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则； 2．基本了解肝硬化的病因、发病机制、并发症。
2
病例特点
1、男性，59岁，住院号：11608445
2、以“腹胀、乏力7年余，加重伴黑便1天”入院
3、既往1996年脑外伤，予开颅手术治疗；既往多次 行内镜下精准食管胃底静脉曲张断流术。最后一次为 2017.9.14.大量饮酒史10余年；否认肝炎、结核病史。 4、查体：T 36.5℃ P 75次/分 R 18次/分 BP 122/71mmHg，慢性肝病容，全身皮肤黏膜苍白，无皮 疹及出血点，可见肝掌，无蜘蛛痣；双肺呼吸音粗， 未闻及干湿罗音，心率75次/分，律齐，腹饱满，上 腹部可见静脉显露，未及肠型及胃型，腹软，无压痛、
6
鉴别诊断
1、病毒肝炎后肝硬化：患者无病毒性肝炎病史， 长期大量饮酒，考虑肝硬化病因以酒精性肝病可 能性大，完善肝炎系列有助于鉴别。 2、原发性肝癌：患者长期大量饮酒史，警惕原 发性肝癌，完善腹部CT及AFP有助于鉴别。 3、肝血吸虫病：患者无疫区生活史，无血吸虫 病史，可以除外血吸虫肝纤维化。
7
14
代偿期
症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、
轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息 或治疗后可缓解 肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。 脾轻-中度肿大 肝功能检查正常或轻度异常
无反跳痛及肌紧张，肝肋下未触及，脾肋 下4CM，未触及包块；移动性浊音阴性；肠 鸣音5次/分，双下肢无水肿，扑翼样震颤 未引出。
4
病例特点
5、辅助检查：急查血常规：Hb:38g/L，红细胞压 积15%。
初步诊断：
一、酒精性肝硬化功能失代偿期
二、食管胃底静脉曲张破裂出血
诊断依据：1、患者，中年男性
教学查房
肝硬化
1
讲授目的和要求
1．掌握肝硬化的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则； 2．基本了解肝硬化的病因、发病机制、并发症。
2
病例特点
1、男性，59岁，住院号：11608445
2、以“腹胀、乏力7年余，加重伴黑便1天”入院
3、既往1996年脑外伤，予开颅手术治疗；既往多次 行内镜下精准食管胃底静脉曲张断流术。最后一次为 2017.9.14.大量饮酒史10余年；否认肝炎、结核病史。 4、查体：T 36.5℃ P 75次/分 R 18次/分 BP 122/71mmHg，慢性肝病容，全身皮肤黏膜苍白，无皮 疹及出血点，可见肝掌，无蜘蛛痣；双肺呼吸音粗， 未闻及干湿罗音，心率75次/分，律齐，腹饱满，上 腹部可见静脉显露，未及肠型及胃型，腹软，无压痛、
6
鉴别诊断
1、病毒肝炎后肝硬化：患者无病毒性肝炎病史， 长期大量饮酒，考虑肝硬化病因以酒精性肝病可 能性大，完善肝炎系列有助于鉴别。 2、原发性肝癌：患者长期大量饮酒史，警惕原 发性肝癌，完善腹部CT及AFP有助于鉴别。 3、肝血吸虫病：患者无疫区生活史，无血吸虫 病史，可以除外血吸虫肝纤维化。
7
14
代偿期
症状较轻、缺乏特异性 疲乏无力、食欲减退，腹胀不适、恶心、上腹隐痛、
轻微腹泻。间断性，因劳累或伴发病而出现，休息 或治疗后可缓解 肝轻度肿大，质地坚硬或偏硬，无或有轻度压痛。 脾轻-中度肿大 肝功能检查正常或轻度异常
《肝硬化》ppt课件
三、肝性脑病 的死亡原因。
是本病最严重的并发症，亦是最常见
并发症 2
四、电解质和酸碱平衡紊乱
肝硬化患者常见的电解质紊乱有：
①、低钠血症：长期摄入不足（原发性低钠）、长期利 尿或大量放腹水导致钠丢失、抗利尿激素增多致水潴留超 过钠潴留(稀释性低钠)；
②、低钾低氯血症与代谢性碱中毒：摄入不足、呕吐腹 泻、长期应用利尿剂或高渗葡萄糖液、继发性醛固酮增多 等，均可促使或加重血钾和血氯降低；低钾低氯血症可导 致代谢性碱中毒，并诱发肝性脑病。
病因
引起肝硬化的病因很多，在我国以病毒性肝炎 所致的肝硬化为主，欧美国家以酒精中毒多见。
肝硬化病因分类
1.病毒性肝炎肝硬化：我国的主要类型 2.酒精性肝硬化：西方国家的主要类型 3.非酒精性脂肪肝炎 4.胆汁淤积 5.肝静脉回流受阻 6.遗传代谢性疾病 7.工业毒物或药物 8.自身免疫性肝炎 9.血吸虫病 10.隐源性肝硬化
肝触诊
质偏硬 边缘锐利 结节或颗粒状 静止性者无压痛，活动性者有压痛
并发症 1
一、上消化道出血 为最常见和严重的并发症，多突然 发生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病， 病死率很高。出血病因除食管、胃底静脉曲张破裂外，部 分为并发急性胃粘膜糜烂或消化性溃疡所致。
二、感染 肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染， 如肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。
小结节性肝硬化
大结节性肝硬化
大片肝坏死所致 结节较大，直径在1cm～3cm，最大的可达5cm，或者更
大。 大小不一致 纤维隔较宽，且宽窄不等 假小叶大小不等
大结节性肝硬化
混合结节性肝硬化
大小两种结节形态混合存在
内科学肝硬化ppt课件
精选PPT课件
2
二、肝硬化的分类及病因（1）
• 病毒：HBV、HCV、HDV；肝炎后
• 酒精：80g/d，>10年；酒精性
• 胆汁淤积：原发或继发胆汁性
• 循环障碍：淤血性
• 毒物或药物：CCl4、磷、砷、四环素
• 代谢障碍：铜、铁、1-抗胰蛋白酶缺乏症、 半乳糖血症
• 营养障碍：炎症性肠病，营养不良
氮质血症， 稀释性低血钠、低尿钠
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11
四、肝硬化的病理及病生理（7）
（七）肝性脑病（Hepatic encephalopathy） • 各种严重的急慢性肝病、门体分流引起
的以代谢紊乱为基础的大脑功能紊乱
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12
肝性脑病的发病机制
• 基础：肝细胞功能衰竭和门体分流
• 毒性代谢产物透过血脑屏障导致大脑功能紊乱
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6
四、肝硬化的病理及病生理（2）
组织学特点 • 肝小叶被 假小叶取代
精选PPT课件
7
四、肝硬化的病理及病生理（3）
（二）门脉高压
门体侧支循环开放 •食管和胃底静脉曲张 •腹壁静脉曲张 •痔静脉扩张
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8
四、肝硬化的病理及病生理（4）
（三）腹水形成
• 门脉压力增高 >300mmH2O • 低白蛋白血症 <30g/L • 淋巴液生成过多 • 继发性醛固酮增多 • ADH分泌增多 • 前列腺素、心房肽及激肽释放酶-激肽
4
三、发病机制（1）
•肝细胞变性坏死，小叶纤维支架塌陷 •再生结节形成
•纤维结缔组织增生, 形成纤维间隔, 假小叶形成 •肝内血管床缩小、闭塞或扭曲，交通吻合支形 成，导致门脉高压并加重肝损害
肝硬化PPT参考课件
假小叶形成
8
病理变化
9
正常肝细胞
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假 小 叶
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门脉高压的原因
分类 窦前性阻塞 肝动脉小分 支与门静脉 小分支窦前 吻合 窦性阻塞 肝血窦闭塞 窦周纤维化 窦后性阻塞 假小叶压迫 小叶下静脉 肝窦血液回 流受阻
特 点
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临床表现
代偿期：可有食欲减退、乏力、消化不良、腹泻等非特异
性症状。临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝脏病理
肝硬化(Hepatic cirrhosis )
1
概念
病因
肝 硬 化
病理分型
发病机制
病理变化
临床表现
病例分析
2
概念：
是肝细胞弥漫性变性、坏死、纤维组织增
生和肝细胞结节状再生，这三种病变反复交错
进行而导致肝脏变形、变硬的一种常见的慢性
肝脏疾病。晚期病人临床表现有不同程度的肝
功能衰竭、门静脉压力升高。
结合上述，初步诊断为什么疾病？
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3
病因：
病毒性肝炎 慢性酒精中毒 营养不良 有毒物质损伤 蛋氨酸或胆碱类物质 肝脏血液循环障碍 CCL4、辛可芬 胆汁淤积 寄生虫（血吸虫）
4Байду номын сангаас
乙醛
病理分型
国际及 国内 依据 国际分型
形态
国内分型
病因、病变特点、 临床表现
大结节型 小结节型 大小结节混合型 不全分割型
门脉性肝硬化 坏死后性肝硬化 胆汁性肝硬化
失代偿期：
症状：食欲减退、 乏力、腹胀 、腹痛 、腹泻、体重
减轻 为多见症状，晚期出现腹水及浮肿有时会使体重减 轻不明显、出血倾向、凝血功能障碍、内分泌系统失调、 神经精神症状；
肝硬化课件ppt课件
学习交流PPT
2020/8/6 3
• 病毒性肝炎 • 酒精 • 胆汁淤积 • 循环障碍 • 药物或化学毒物
• 遗传和代谢性疾病 • 营养障碍 • 自身免疫性肝炎 • 血吸虫病 • 隐源性肝硬化
病因
内科学（第八版）[M]. 人民卫生出版社. 2012. 学习交流PPT
2020/8/6 4
（一）病毒性肝炎：
• 原发性肝癌
多在大结节或大小结节混合型肝硬化基础上发生。短期内出现肝迅速增大、持续肝区 疼痛、肝表面发现肿块或血性腹水，应怀疑。
• 肝肾综合症
门脉高压和肾功能受损的一种综合症，预后差，短期死亡率高。
• 电解质和酸碱平衡紊乱：低钠血症、低钾低氯血症和代谢性碱中毒
2020/8/6
肝硬化 （Hepatic cirrhosis）
学习交流PPT
1
定义
• 是各种慢性肝病发展的晚期阶段，病理上以肝脏弥 漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征。
• 晚期以肝功能减退和门静脉高压为主要表现。常出 现消化道出血、肝性脑病、继发感染等严重并发症。
• 肝脏仅有纤维组织增生或仅有肝细胞结节增生均不 能称为肝硬化。如先天性肝纤维化和局灶结节性肝 细胞增生。
学习交流PPT
2
流行病学：
• 我国肝硬化的年发病率为2.1%，发病年龄多在35-48岁， 男性多于女性，发生并发症时死亡率高。
• 与世界范围及欧美国家的肝病流行病学情况对比 显示： 中国 HBV 、 HCV 感染居多， 而欧美以酒 精性为主。
• 慢性乙型肝炎病人中近25%～30%慢性乙肝病人可发展 为肝硬化，15%肝硬化可发展为失代偿期肝硬化，失 代偿期肝硬化病人5年存活率为14%。
出血原因：a.肝合成凝血因子减少 b.脾功能亢进 c.毛细血管脆性增加
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2020/11/6
21
Mechanism of ascites formation
8. Autoimmune hepatitis,AIH • Others
2020/11/6
7
pathogenesis
Activation of Hepatic stellate cell （HSC） cytokines extracellular matrix, ECM
2020/11/6
8
2020/11/6
3mm~5cm • intermediate mixed forms
2020/11/6
16
Pathology
(others)
• Gastrointestinal tract varices of esophagus and gastric
. fundus, Congestive gastropathy
2020/11/6
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正常肝脏
肝纤维化
肝硬化
2020/11/6
14
normal
fibrosis
cirrhosis
2020/11/6
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Pathology (liver )
• micro nodular cirrhosis regenerative nodules size of 3 mm
• macro nodular cirrhosis nodules show marked differences in size,
• loss of the normal lobular liver architecture
• Liver failure and portal hypertension 是各种慢性肝病的终末阶段
2020/11/6
2
Etiology
1. Chronic viral hepatitis：typeB, typeC
Hepatic Cirrhosis
肝硬化
outline
• variety causes, chronic, progressive and widespread , end stage liver disorder.
• Hepatic fibrosis ，regenerative nodules & pseudo-lobules
9
2020/11/6
10
Degeneration hepatocyte
Kupffer cell
PDGF TGF
Platelet
ECM
（collagen I、III）
HGF
silence
2020/11/6
TGF-R PDGF-R
flt-1
transforming
TGF
TGF-R PDGF-R flt-1
2020/11/6
18
2020/11/6
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门脉高压症
• 侧支循环 • 脾大及脾功能亢进 • 腹水
2020/11/6
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Pathophysiology
(Ascites )
• Mechanism 1. Portal hypertension主要原因 2. Dilation of visceral artery: sodium and water retention最终原因 3. Plasmatic Colloid osmotic pressure 重要因素: Hypoalbumin 4. Others : atrial natriuretic hormone, ADH, secondary aldosteronism • Postulates 1. underfilling theory, 2. overflow theory 3. Arterial vasodilatation • Spontaneous bacterial peritonitis , SBP
5-10y
10-15y
单纯性脂肪肝
NASH
17%
15-25%
10y
肝硬化
肝病相关死亡
30-40%
亚急性肝衰竭
HCC
肝移植后复发
பைடு நூலகம்2020/11/6
Shneider 2006
Etiology
4. Cholestasis
Primary biliary cirrhosis，PBC; Primary sclerosing cholangitis，PSC ; Secondary biliary cirrhosis
4. Drugs and toxic substances
2020/11/6
5
Etiology
6. Circulation disturbance of liver
2020/11/6
6
Etiology
7. Metabolic disease：
Haemochromatosis， Wilson‘s disease， 1-antitrypsin deficiencyin
• Kidneys: HBV related renal disease; insufficient irrigation of
renal arteries; bilirubin thrombin
• Spleen • Endocrine organs
2020/11/6
17
Pathophysiology
(Portal-hypertension)
Portal pressure>10mmHg Ohm’s law: Hepatic vein pressure gradient(HVPG)=
blood flow ×vascular resistance collateral circulations, varices bleeding
乙肝携带率由1992年的9.75% 降至2006年的7.18%
2. Alcoholic liver disease, ALD，长期大量80g/d > 10年
2020/11/6
3
Etiology
3. Nonalcholic fatty liver disease, NAFLD/ Nonalcholic steatohepatitis, NASH
activation
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2020/11/6
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pathogenesis
• widespread death of liver cells • formation of regenerative nodules • formation of pseudo-lobules • derangement of hepatic circulation