甘油三酯的合成代谢备课讲稿
脂质代谢过程中甘油三酯合成和降解机制研究
脂质代谢过程中甘油三酯合成和降解机制研究脂质代谢是人体内重要的生命过程之一，涉及到膳食摄入和能量代谢方面的多个方面。
其中，甘油三酯是一类重要的脂质成分，是能量储存和供应的关键物质。
在正常的生理条件下，人体对甘油三酯的合成和降解保持着平衡，但一旦失衡就容易导致各种代谢疾病的发生。
一、甘油三酯合成机制1.甘油三酯的合成途径及其参与物质甘油三酯的合成途径通常分为两条路线，即DAG途径和磷脂酰肌醇途径。
DAG途径是通过脂肪酸合成途径合成的DAG与甘油结合转化为甘油三酯，这个过程依赖的主要酶是甘油三酯合成酶(GPAT)、甘油-3-磷酸酯酶(G3P)和甘油磷酸酯酶(GP)。
而磷脂酰肌醇途径则是通过合成出的磷脂酰肌醇三磷酸(phosphatidylinositol3-phosphate，PI3P)来催化甘油三酯的合成，该途径的主要酶是磷酸酰胺二酰化酶(PKD)。
2.脂肪酸的合成途径脂肪酸作为甘油三酯的前体物质，必须先合成出来。
脂肪酸的合成依赖于合成酶，其中最关键的酶为脂肪酸合成酶(FAS)。
该酶通过将乙酰辅酶A(acetyl-CoA)和丙酮酸结合转化为戊二酸(watch for IP)从而合成长链脂肪酸。
此外，酯酶也是合成的关键酶之一，它促进了脂肪酸与甘油结合形成DAG。
3.甘油三酯合成的调控机制脂肪酸在正常状态下不断地合成，一旦过剩就会引起脂质过多症的发生。
因此，甘油三酯的合成需要有一定的调节机制来确保正常的代谢过程。
调节甘油三酯的合成主要依靠生长激素、胰岛素、环三磷酸腺苷(cAMP)、类固醇激素等调节因子，它们调节甘油三酯的合成过程、时间和程度。
二、甘油三酯降解机制1.脂肪酸的β氧化途径脂肪酸与甘油三酯的降解主要依靠β氧化途径，这是通过一系列的酶反应来完成的。
首先，脂肪酸活化在肝细胞内完成，就是通过载脂蛋白可靠的穿透肝脏细胞膜使脂肪酸合成二酰基甘油酯。
接下来，β氧化途径中的酶将长链脂肪酸加氧分解为丙酮酸和较短的脂肪酸长度。
甘油三酯的代谢 PPT课件
脱氢
( FAD接受 )
加水
再脱氢
( NAD+接受 )
（4）ATP的生成( 16C软脂酸为例 )
净得129分子ATP
硫解
酮体的生成和利用
1、酮体代谢的特点：肝内生酮肝外用 2、酮体合成原料：乙酰COA 3、限速酶：HMGCoA合成酶、乙酰乙酸硫激酶 4、酮体具有分子小、溶于水、便于血液运输， 并易于通过血脑屏障等特点。 5、意义：肝脏输出FA类能源物质的一种形式
脂肪酰CoA
脱氢
加水 再脱氢
一次ß-氧化反应
硫解
脂肪酰CoA + 乙酰CoA
CO2+H2O+ATP
经过一次β-氧化脂酰CoA生成1分子比原来少2 个碳原子的脂酰CoA及1分子乙酰CoA，1分子的 FADH2，1分子的NADH 。 ＋
乙酰CoA
三羧酸循环
彻底氧化
生成酮体
肝外组织氧化利用
FADH2
ATP
甘油激酶
甘油
ADP
（肝、肾、肠） ATP
CH2OH HO C H
CH2O P α-磷酸甘油
（二）脂肪酸的合成（即脂酰CoA的来源）
1 、原料及条件
乙酰CoA
？
NADPH + H+
？
ATP
？
2 、合成部位 肝脏、脂肪组织
胞液
柠檬酸—丙酮酸循环
乙酰CoA 线粒体 内膜 胞液
乙酰CoA
柠檬酸 草酰乙酸
OO CH3CCH2COH
乙酰乙酸
=
琥珀酰CoA转硫酶 （心、肾、脑及骨 骼肌的线粒体）
琥珀酰CoA
PPi+AMP
乙酰乙酰CoA 硫激酶
甘油三酯脂肪酶课件
这些修饰方式可以影响酶的活性 、定位和稳定性，进而调节甘油
三酯脂肪酶的功能。
翻译后修饰与调控在甘油三酯脂 肪酶的生理和病理过程中具有重 要作用，可以影响脂肪代谢、能
量平衡和疾病发生等。
06
研究甘油三酯脂肪酶的方 法与技术
生化分析技术
酶活性检测
通过生化分析技术，可以检测甘 油三酯脂肪酶的活性，了解其在
特性
甘油三酯脂肪酶具有特异性，主 要作用于甘油三酯的脂肪链，将 其水解为游离脂肪酸和甘油。
甘油三酯脂肪酶的生理作用
调节脂肪代谢
甘油三酯脂肪酶在脂肪代谢中起到关 键作用，能够将贮存的甘油三酯水解 为可被细胞利用的游离脂肪酸和甘油 。
能量供应
信号转导
甘油三酯脂肪酶在某些情况下还参与 信号转导，调控细胞的生长和分化。
酶的抑制剂与激活剂
01
某些物质可以抑制甘油三酯脂肪 酶的活性，如有机溶剂、重金属 离子和某些化合物等。
02
激活剂如离子、金属离子和小分 子化合物等可以增强酶的活性。
03
甘油三酯脂肪酶的代谢途 径
甘油三酯的分解代谢
甘油三酯水解
甘油三酯在甘油三酯脂肪酶的作用下水解成甘油二酯、甘油 一酯和自由脂肪酸。
甘油三酯脂肪酶的生化特 性
酶的活性
甘油三酯脂肪酶的活性受温度、 pH值和离子强度等环境因素影
响。
酶的活性随温度升高而增强，但 高温可能导致酶失活。
最适pH值范围一般在6.0-8.0之 间，不同来源的甘油三酯脂肪酶
的最适pH值可能不同。
酶的催化机制
甘油三酯脂肪酶通过 水解甘油三酯生成脂 肪酸和甘油。
心血管疾病
总结词
甘油三酯脂肪酶与心血管疾病之间存在关联 ，酶的活性异常可能影响血脂水平，增加心 血管疾病风险。
高中生物血脂代谢教案
高中生物血脂代谢教案
教学内容：血脂代谢的概念、血脂的分类、血脂异常引起的疾病
教学目标：
1. 了解血脂代谢的概念以及血脂的分类
2. 掌握血脂异常对人体健康的影响
3. 能够通过案例分析和实验探究血脂异常的原因和预防方法
教学重点：血脂代谢的概念、血脂异常引起的疾病
教学难点：血脂异常的原因和预防方法
教学过程：
一、导入
通过展示一些动脉粥样硬化的图片，让学生了解血脂异常可能带来的危害。
二、讲解
1. 血脂代谢的概念：血脂是人体内的一种脂肪类物质，主要包括胆固醇和甘油三酯等，是
人体细胞生存的重要能源之一。
2. 血脂的分类：胆固醇主要分为LDL（低密度脂蛋白）和HDL（高密度脂蛋白），甘油三酯是一种三脂酸酯化合物。
3. 血脂异常引起的疾病：血脂异常可能导致高血脂、高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病。
三、案例分析
通过具体案例来让学生分析血脂异常的原因及可能的解决方法。
四、实验探究
组织学生进行实验，通过检测血脂的水平，了解不同饮食和运动对血脂的影响。
五、总结
总结本节课的内容，强调血脂代谢的重要性，并向学生提供预防血脂异常的方法。
教学资源：案例分析、实验材料
评价方式：小组讨论、实验报告
延伸阅读：让学生通过查阅相关文献，进一步了解血脂异常的原因和处理方法。
甘油三酯的合成代谢
甘油三酯的合成代谢？甘油三酯（Triglyceride），是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子，是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。
人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯为原料，经过磷脂酸途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。
1. 甘油一酯途径：以甘油一酯为起始物，与脂酰CoA共同在脂酰转移酶作用下酯化生成甘油三酯。
2. 磷脂酸途径：磷脂酸，即3-磷酸-1,2-甘油二酯，是合成含甘油脂类的共同前体。
糖酵解的中间产物—类磷酸二羟丙酮在甘油磷酸脱氢酶作用下，还原生成3-磷酸甘油；游离的甘油也可经甘油激酶催化，生成3-磷酸甘油(因脂肪及肌肉组织缺乏甘油激酶，故不能利用激离的甘油)。
3-磷酸甘油在脂酰转移酶作用下，与两分子脂酰CoA反应生成3-磷酸-1,2甘油二酯，即磷脂酸。
此外，磷酸二羟丙酮也可不转为3-磷酸甘油，而是先酯化，后还原生成溶血磷脂酸，然后再经酯化合成磷脂酸。
磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下，水解释放出无机磷酸，而转变为甘油二酯，它是甘油三酯的前身物，只需酯化即可生成甘油三酯。
甘油三酯所含的三个脂肪酸可以是相同的或不同的，可为饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸。
甘油三酯的合成速度可以受激素的影响而改变，如胰岛素可促进糖转变为甘油三酯。
由于胰岛素分泌不足或作用失效所致的糖尿病患者，不仅不能很好利用葡萄糖，而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸，而表现为脂肪的氧化速度增加，酮体生成过多，其结果是患者体重下降。
此外，胰高血糖素、肾上腺皮质激素等也影响甘油三酯的合成。
TCA循环等等重要代谢途径哪些步骤有维生素或其辅酶参与反应？1、乙酰CoA与草酰乙酸的羧基进行醛醇型缩合，柠檬酸转变成异柠檬酸：前者由柠檬酸合成酶催化，后者由顺乌头酸酶催化，均为变构酶，需要维生素B12作为变构酶的辅酶，参与一些异构化作用。
2、第一次氧化脱酸：在异柠檬酸脱氢酶作用下，异柠檬酸生成α-酮戊二酸、NADH和CO2 而第二次氧化脱羧：在α-酮戊二酸脱氢酶系作用下，α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰-CoA、。
助产专业《甘油三酯的分解代谢》
第三节甘油三酯的代谢一、甘油三酯的分解代谢〔一〕脂肪的发动Li one-sensitive triglyceride lipase,HSL3脂解激素：肾上腺素、胰高血糖素、促肾上腺皮质激素〔ACTH〕4抗脂解激素：胰岛素甘油三酯脂肪酶甘油二酯脂肪酶甘油一酯脂肪酶甘油三酯→甘油二酯→甘油一酯→甘油FFA FFA FFA 〔二〕脂肪酸的β-氧化除成熟红细胞和脑组织外，其他细胞都可利用脂肪酸，以肝和肌肉最活泼。
反响过程分四个阶段：1 脂肪酸的活化——脂酰CoA的生成〔胞液〕脂酰CoA合成酶存在于内质网及线粒体外膜上2.脂酰CoA进入线粒体借助肉碱携带3 脂酸的β氧化〔线粒体〕1脱氢2加水3再脱氢4硫解脂酰CoA→β烯脂酰CoA→β羟脂酰CoA→β酮脂酰CoA→脂酰CoA乙酰CoA●β氧化特点：◆两次脱氢：FADH2、NADH◆两个产物：乙酰CoA、比原来少两个碳原子的脂酰CoA◆四个重复步骤：脱氢、加水、再脱氢、硫解◆每次产5个ATP◆含2n个碳的脂肪酸，经n-1次β氧化，生成n个乙酰CoA4 三羧酸循环〔线粒体〕能量计算：——以16碳饱和软脂酸的氧化为例脂酸氧化的能量生成--活化：消耗2个高能磷酸键--β-氧化：7轮循环产物：8分子乙酰CoA、7分子NADHH、7分子FADH2 --三羧酸循环生成ATP 8×10 7×4 = 1108净生成ATP 108 –2 = 106{脂肪酸的其他氧化方式}1、脂肪酸的α-氧化，2、脂肪酸的ω-氧化，3、不饱和脂肪酸的氧化。
课程思政背景下甘油三酯分解代谢的教学设计
课程思政背景下甘油三酯分解代谢的教学设计根据新世纪课程思想的指导，我们应该重视学生的学习兴趣以及综合素质的培养，坚持以学生为本，注重培养学生的实践能力，培养学生具有创新精神、实践能力以及社会责任感的新型人才。
甘油三酯代谢是一种重要的生命现象，在分子生物学和营养学方面具有重要的意义，因此，本文以《课程思政背景下的甘油三酯分解代谢教学设计》为标题，详细介绍了基于新世纪课程思想的甘油三酯分解代谢的教学设计。
一、课程思政背景甘油三酯分解代谢，是一个重要的现象，它具有重要的意义，在分子生物学和营养学方面都有重要的意义。
因此，在教学设计中，要从新世纪课程思想出发，注重学生的兴趣和发展，充分发挥学生的活力和主动性，激发学生的创新精神，培养学生的实践能力，提高学生的学习兴趣和社会责任感。
二、教学内容甘油三酯分解代谢，是一种重要的生命现象，在分子生物学和营养学方面具有重要的意义，故本次教学要求学生掌握甘油三酯分解代谢的知识，并能够应用到实际情况之中。
更具体地说，学生首先要掌握甘油三酯分解代谢的基本原理、过程和机理，掌握甘油三酯的分子结构、物质交换反应等；然后，学生要能够掌握甘油三酯代谢的调节机制，并能够根据某一特定分子的代谢，结合实际情况进行分析和判断；最后，学生还要掌握甘油三酯代谢与其他生理活动的关系，并能够从生理疾病的角度考虑研究甘油三酯代谢。
三、教学方法本次教学主要采用以下几种方法：1、以学生为本的交互式教学法。
主要是把学生的学习兴趣和发展放在首位，鼓励学生发声，激发学生的主动性，让学生有机会参与到课堂活动中来。
2、现场实验法。
本次教学中，我们将结合实验，给学生介绍甘油三酯分解代谢的基本原理、过程和机理，让学生实际动手操作，更好地理解和掌握甘油三酯分解代谢。
3、案例分析法。
在教学中，我们还将采用案例分析法，以某一特定分子的代谢为例，结合实际情况，引导学生对甘油三酯分解代谢进行分析和判断，提高学生的创新能力。
第六章--脂类代谢(2)
3. 合成过程
脂酰转移酶脂酰转移酶
α-磷酸甘油浴血卵磷脂磷脂酸
脂酰CoAHS-COA脂酰CoAHS-COA
磷脂酸磷酸酶脂酰转移酶
DG TG
H2O Pi脂酰CoAHS-COA
三、多不饱和脂肪酸的衍生物
（一）前列腺素及血栓素
（二）白三烯
（三）生理功能
5分钟
10分钟
挂图或投影片（胆固醇的生物合成）
10分钟
提问：胆固醇不能供能，能不摄取食物胆固醇吗？
教案末页
小 结
5分钟。
肝、脂肪组织及小肠是合成甘油三酯的主要场所。以肝合成能力最强。合成所需的原料为α-磷酸甘油和脂酸，主要由葡萄糖代谢提供。
脂酸合成是在胞液中脂酸合成酶系的催化下，以乙酰CoA为原料，在NADPH、ATP的参与下，逐步缩合而成的。脂酸合成的原料也主要由葡萄糖氧化提供。脂酸合成的终产物是软脂酸。
植物不含胆固醇但含植物固醇，以-谷固醇为最多。
4.胆固醇的生理功能
（1）胆固醇是生物膜的重要组成成分。维持膜的流动性和正常功能；膜结构中的胆固醇均为游离胆固醇，而细胞中储存的都是胆固醇酯。
（2）胆固醇在体内可转变为胆汁酸、维生素D3肾上腺皮质激素及性激素等重要生理活性物质。
一、胆固醇的生物合成
（一）合成部位 肝、小肠
商洛职业技术学院教案教案首页
课程名称
生物化学
序次
13
专业班级
2009级护理
授课教师
王文玉
职称
副教授
类型
理论
学时
2
授课题目
(章,节)
第六章 脂类代谢
第二节 甘油三酯的代谢（二）
甘油三酯的代谢
20 ～ 20 学年度第学期教师课时授课教案学科系：医学院授课教师：专业：临床科目：生物化学年月日年月日第七章脂类代谢第二节甘油三酯的代谢甘油三酯是机体主要的脂类，其代谢主要包括分解代谢与合成代谢。
各组织中的甘油三酯不断地进行自我更新，其中脂肪组织和肝有较高的更新率，其次为肠黏膜和肌肉组织，而皮肤和神经组织中甘油三酯更新率最低。
一、甘油三酯的分解代谢(一)脂肪动员贮存在脂肪组织中的甘油三酯，在脂肪酶催化下，逐步水解为甘油和游离脂肪酸(FFA)并释放入血，经血液运输至全身各组织而被氧化利用的过程称为脂肪动员。
脂肪动员的过程如下:脂肪水解是在甘油三酯(TG)脂肪酶、甘油二酯(DC)脂肪酶、甘油一酯(MG)脂肪酶的作用下逐步完成，上述酶中，以甘油三酯脂肪酶的活性最低，故甘油三酯脂肪酶是脂肪动员的限速酶，而其活性受多种激素的调控，因此又称激素敏感性脂肪酶。
胰岛素、前列腺素E2可降低这种酶的活性，抑制脂肪动员，故称为抗脂解激素；胰高血糖素、肾上腺素、去甲肾上腺素等可提高该酶的活性，促进脂肪动员，称为脂解激素。
机体对脂肪动员的调控就是通过激素对这一限速酶的作用实现的。
进食后胰岛素分泌增加，脂肪动员减弱；当禁食、饥饿或处于兴奋时，肾上腺素、胰高血糖素等分泌增加，脂肪动员加强。
脂肪动员生成的脂肪酸和甘油释放入血，游离脂肪酸与血浆白蛋白结合成复合物，运输到全身组织而被利用。
(二)甘油的代谢脂肪动员产生的甘油，可在肝、肾等组织氧化供能，也可进行糖异生。
在甘油激酶催化下，甘油磷酸化生成-磷酸甘油，再脱氢生成磷酸二羟丙酮，后者可循糖代谢途径氧化供能或异生成糖，反应如下：（三）脂眆酸的氧化分解除脑组织和成熟红细胞外，大部分组织均能氧化脂肪酸，以肝和肌肉最为活跃。
在氧供应充足的情况下，脂肪酸氧化分解为CO2和H20并释放大量的能量。
1.脂肪酸的活化脂肪酸在细胞质中进行活化。
在脂酰CoA合成酶的催化下，由ATP供能，辅酶A参与，活化生成脂酰CoA。
甘油三酯的合成代谢
一、甘油三酯的水解（一）组织脂肪酶有三种，脂肪酶、甘油二酯脂肪酶和甘油单酯脂肪酶，逐步水解R3、R1、R2，生成甘油和游离脂肪酸。
（二）第一步是限速步骤，肾上腺素、肾上腺皮质激素、高血糖素通过cAMP 和蛋白激酶激活，胰岛素和前列腺素E1相反，有抗脂解作用。
二、甘油代谢脂肪细胞没有甘油激酶，所以甘油被运到肝脏，由甘油激酶磷酸化为3-磷酸甘油，再由磷酸甘油脱氢酶催化为磷酸二羟丙酮，进入酵解或异生，并生成NADH。
三、脂肪酸的氧化（一）饱和偶数碳脂肪酸的氧化1. 脂肪酸的活化：脂肪酸先生成脂酰辅酶A才能进行氧化，称为活化。
由脂酰辅酶A合成酶（硫激酶）催化，线粒体中的酶作用于4-10个碳的脂肪酸，内质网中的酶作用于12个碳以上的长链脂肪酸。
生成脂酰AMP中间物。
乙酰acetyl;脂酰acyl2. 转运：短链脂肪酸可直接进入线粒体，长链脂肪酸需先在肉碱脂酰转移酶I催化下与肉碱生成脂酰肉碱，再通过线粒体内膜的移位酶穿过内膜，由肉碱转移酶II催化重新生成脂酰辅酶A。
最后肉碱经移位酶回到细胞质。
3. β-氧化：在线粒体基质进行，每4步一个循环，生成一个乙酰辅酶A。
l脱氢：在脂酰辅酶A脱氢酶作用下，α、β位生成反式双键，即Δ2反式烯脂酰辅酶A。
酶有三种，底物链长不同，都以FAD为辅基。
生成的FADH2上的氢不能直接氧化，需经电子黄素蛋白（ETF）、铁硫蛋白和辅酶Q进入呼吸链。
l水化：由烯脂酰辅酶A水化酶催化，生成L-β-羟脂酰辅酶A。
此酶只催化Δ2双键，顺式双键生成D型产物。
l再脱氢：L-β-羟脂酰辅酶A脱氢酶催化生成β-酮脂酰辅酶A和NADH，只作用于L型底物。
l硫解：由酮脂酰硫解酶催化，放出乙酰辅酶A，产生少2个碳的脂酰辅酶A。
酶有三种，底物链长不同，有反应性强的巯基。
此步放能较多，不易逆转。
4. 要点：活化消耗2个高能键，转移需肉碱，场所是线粒体，共四步。
每个循环生成一个NADH和一个FADH2，放出一个乙酰辅酶A。
课程思政背景下甘油三酯分解代谢的教学设计
课程思政背景下甘油三酯分解代谢的教学设计以《课程思政背景下甘油三酯分解代谢的教学设计》为标题，写一篇3000字的中文文章一、引子当我们思考一门课程时，除了课程本身的内容我们还应该考虑课程的思政背景。
特别是现在，我们正处在一个重视健康的社会，因此了解人体内的各种代谢过程以及与健康有关的概念对于每个人都很重要。
因此，我们考虑以“课程思政背景下甘油三酯分解代谢的教学设计”为标题来写一篇文章，来展示在充分考虑课程思政背景的前提下，如何进行教学设计，以及教学活动中应重视什么等问题。
二、甘油三酯分解代谢的概念甘油三酯是一种由脂肪组成的代谢物，主要存在于人体内的脂肪细胞、血清中以及皮下组织中，是人体能量来源的重要来源。
当我们摄取营养并进行运动时，身体会以特定的代谢过程分解甘油三酯，使其存储的能量在血液中变成可用的形式，这一过程被称为甘油三酯分解代谢。
三、甘油三酯分解代谢的教学设计通过对甘油三酯分解代谢的了解，我们可以更好地理解人体代谢并制定健康的生活方式。
因此，我们可以在教学设计中结合甘油三酯分解代谢的概念，以便学生在课程学习过程中更好地理解这一概念。
（1）以实验驱动的教学方法为了让学生更好地理解甘油三酯分解代谢，实验驱动的教学方法十分有效。
在实验的过程中，学生可以更直观地感受甘油三酯分解的过程，从而更深刻地理解这一概念。
（2）以问答形式进行教学学生在完成实验后，可以运用问答形式来帮助学生理解甘油三酯分解代谢的过程。
教师可以提问并指导学生回答，这样可以帮助学生深入思考这一概念，从而更好地理解甘油三酯分解代谢的过程。
（3）以小组讨论形式进行教学此外，教师也可以采用小组讨论的形式进行教学。
在小组讨论过程中，教师可以提醒学生仔细分析甘油三酯分解代谢的影响，从而更好地理解这一概念，并制定改变生活习惯以更好地管理自身健康的目标。
四、结论由于人们越来越关注健康，因此了解甘油三酯分解代谢的概念及其影响是非常重要的。
因此，在教学设计中，在充分考虑课程思政背景的前提下，我们应当采用实验驱动、问答形式以及小组讨论等教学方法来让学生更好地理解甘油三酯分解代谢概念，从而为社会实践中扮演积极作用。
第七章脂类代谢
兰州科技职业学院课程名称：生物化授课教师：李妮No: _17编制日期：2018 年4 月8 日第七章脂类代谢第一节概述一、什么是脂类？指脂肪和类脂的总称为脂类。
二、分类1.脂肪(fat)甘油一酯、甘油二酯、甘油三酯2.类脂(lipoid)胆固醇(cholesterol, Ch) 、胆固醇酯(cholesterol ester, CE) 、磷脂(phospholipid, PL) 、糖脂(glycolipids,GL) 。
三、脂类在体内的分布四、脂类功能(一)脂肪的生理功能1 ．储能和氧化供能2 ．提供必需脂肪酸必需脂肪酸：机体不能合成，必须由食物供给的不饱和脂肪酸称为，如亚油酸、亚麻酸、花生四烯酸。
3．协助脂溶性维生素吸收4 ．保温和保护作用(二)类脂的生理功能1．维持生物膜的正常结构和功能2．转化为多种重要的生理活性物质在体内胆固醇可转化成胆汁酸、类固醇激素、维生素D3等重要物质。
必需脂肪酸可以转化为前列腺素、白三烯等具有重要生理功能的物质。
第二节甘油三酯代谢一、甘油三酯的分解代谢（一）脂肪动员1.定义：贮存在脂肪组织中的甘油三酯，在脂肪酶催化下，逐步水解为甘油和游离脂肪酸（FFA）并释放入血，经血液运输至全身各组织而被氧化利用的过程称为脂肪动员。
2.脂肪动员过程3.限速酶甘油三酯脂肪酶（激素敏感性脂肪酶）使甘油三酯脂肪酶活性降低的激素：（1）. 胰岛素（2）. 前列腺素E 思考：糖尿病病人胰岛素分泌减少时如何影响脂肪动员？使甘油三酯脂肪酶活性增加的激素：1.肾上腺素2.去甲肾上腺素3.促肾上腺皮质激素4.胰高血糖素5.促甲状腺激素刺激激素（二）脂肪酸的氧化1.脂肪酸氧化的反应部位除脑组织外, 大多数组织均可进行，其中肝、肌肉最活跃。
2.亚细胞定位胞液、线粒体。
3.脂肪酸氧化的反应过程第一阶段：脂肪酸的活化第二阶段：脂酰CoA进入线粒体第三阶段：β- 氧化过程第四阶段：乙酰CoA的彻底氧化4.脂肪酸的活化——脂酰CoA 的生成( 胞液)(1)脂酰CoA合成酶(acyl-CoA synthetase) 存在于内质网及线粒体外膜上。
6教学设计-甘油三酯的分解代谢
《甘油三酯的分解代谢》教学设计一、教材分析物质代谢是生命活动的基础，《甘油三酯的分解代谢》这一节在整个生物化学三大营养物质代谢中占有非常重要的地位，本节的内容与前面章节中讲述的糖类代谢紧密联系，是继糖类代谢后的又一物质代谢知识的延伸、应用部分，有利于学生更好理解物质代谢的作用，三大营养物质的氧化分解供能又直接关系着后面的细胞呼吸和代谢类型，以及生态系统的物质循环等知识内容。
所以，怎样完成本节的教学十分重要。
本节教学内容包括脂肪动员、甘油的代谢、脂肪酸的氧化分解、酮体的代谢四个部分。
为了更好地完成教学，每讲一种物质的代谢联系该种物质与健康的关系，另外，我将糖类代谢和蛋白质代谢安排在前两个课时完成，为避免一课时内知识点过于集中的问题，我将甘油三酯的合成代谢放入下一小节去讲述，这样既可以处理好知识间的逻辑关系，又能重新复习前面所讲过的糖代谢和蛋白质代谢的有关知识，做到新课内容与已将知识的衔接。
二、学情分析我所面对的是高职临床医学一年级的学生，他们思维活跃，理解能力强，可以在老师的引导下从感性资料中抽象出理性的概念。
他们学习生物化学的兴趣浓厚，愿意参与与生物化学知识相关的社会问题的探讨。
另外一方面，他们天真、敏感，这个年龄段的学生很容易受到外界事物的影响，缺乏对事物的本质分析和识别能力。
他们正是身体发育的关键阶段，社会上、媒体中、娱乐圈中出现很多不科学的减肥方法，学生很容易盲目效仿，误入歧途，影响身心发育。
因此他们需要科学饮食观念和正确的审美观点。
三、教学设计思路脂类代谢与健康的内容涉及的肥胖问题可以说是当今的热门话题，肥胖的人越来越多，减肥方法五花八门，对学生影响很大。
我们的人才培养方案中提出提高学生的生物科学素养、注意理论联系实际的理念。
所以我在教学中提出有关肥胖这个中心问题，从中心问题出发解决甘油三酯的分解代谢，最后以解决肥胖问题来强化知识。
这样既有利于甘油三酯分解代谢途径的掌握，又有利于学生建立起生物是统一整体及辩证唯物主义的基本观点。
05-2_甘油三酯和磷脂代谢_脂代谢
O
载
=
RCH2CH2C-OH
体
脂肪酸
线 粒 体 膜
O
=
RCH2CH2C~SCoA
脂酰CoA 脱氢酶
FAD FADH2
= =
β αO RCH=CHC~SCoA
⊿-2-烯酰CoA
H2O
水化酶
β
αO
RCHOHCH2C~SCoA
L(+)-β羟脂酰
NAD+
CoA脱氢酶
NADH+H+
=
βα O RCOCH2C~SCoA
ADP+Pi 酶-生物素-CO2
酶-生物素-CO2 + 乙酰CoA 酶-生物素 + 丙二酰CoA
总反应式: ATP + HCO3- + 乙酰CoA
丙二酰CoA +ADP + Pi
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乙酰CoA羧化酶 (acetyl CoA carboxylase)是 脂酸合成的限速酶，存在于胞液中，其辅基是生 物素，Mn2+是其激活剂。其活性受别构调节和磷 酸化、去磷酸化修饰调节 。
➢ 脂解激素 能促进脂肪动员的激素，如胰高血糖素、
去甲肾上腺素、肾上腺皮质激素(ACTH )、 促甲状腺激素(TSH)等。 ➢ 对抗脂解激素因子
抑制脂肪动员，如胰岛素、前列腺素E2、 烟酸等。
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脂肪动员过程：
ATP 脂解激素-受体 + G蛋白 + AC
HSLa(无活性)
cAMP
+
PKA
甘油二酯脂肪酶
琥珀酰CoA
TAC
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（五）酮体的生成和利用
乙 酰 乙 酸 (acetoacetate) 、 β- 羟 丁 酸 (βhydroxybutyrate) 、 丙 酮 (acetone) 三 者 总 称 为 酮体(ketone bodies)。
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甘油三酯的合成代谢
甘油三酯的合成代谢？
甘油三酯（Triglyceride），是长链脂肪酸和甘油形成的脂肪分子，是人体内含量最多的脂类，大部分组织均可以利用甘油三酯分解产物供给能量，同时肝脏、脂肪等组织还可以进行甘油三酯的合成，在脂肪组织中贮存。
人体可利用甘油、糖、脂肪酸和甘油一酯为原料，经过磷脂酸途径和甘油一酯途径合成甘油三酯。
1. 甘油一酯途径：以甘油一酯为起始物，与脂酰CoA共同在脂酰转移酶作用下酯化生成甘油三酯。
2. 磷脂酸途径：磷脂酸，即3-磷酸-1,2-甘油二酯，是合成含甘油脂类的共同前体。
糖酵解的中间产物—类磷酸二羟丙酮在甘油磷酸脱氢酶作用下，还原生成3-磷酸甘油；游离的甘油也可经甘油激酶催化，生成3-磷酸甘油(因脂肪及肌肉组织缺乏甘油激酶，故不能利用激离的甘油)。
3-磷酸甘油在脂酰转移酶作用下，与两分子脂酰CoA反应生成3-磷酸-1,2甘油二酯，即磷脂酸。
此外，磷酸二羟丙酮也可不转为3-磷酸甘油，而是先酯化，后还原生成溶血磷脂酸，然后再经酯化合成磷脂酸。
磷脂酸在磷脂酸磷酸酶作用下，水解释放出无机磷酸，而转变为甘油二酯，它是甘油三酯的前身物，只需酯化即可生成甘油三酯。
甘油三酯所含的三个脂肪酸可以是相同的或不同的，可为饱和脂肪酸或不饱和脂肪酸。
甘油三酯的合成速度可以受激素的影响而改变，如胰岛素可促进糖转变为甘油三酯。
由于胰岛素分泌不足或作用失效所致的糖尿病患者，不仅不能很好利用葡萄糖，而且葡萄糖或某些氨基酸也不能用于合成脂肪酸，而表现为脂肪的氧化速度增加，酮体生成过多，其结果是患者体重下降。
此外，胰高血糖素、肾上腺皮质激素等也影响甘油三酯的合成。
TCA循环等等重要代谢途径哪些步骤有维生素或其辅酶参与反应？
1、乙酰CoA与草酰乙酸的羧基进行醛醇型缩合，柠檬酸转变成异柠檬酸：前者由柠檬酸合成酶催化，后者由顺乌头酸酶催化，均为变构酶，需要维生素B12作为变构酶的辅酶，参与一些异构化作用。
2、第一次氧化脱酸：在异柠檬酸脱氢酶作用下，异柠檬酸生成α-酮戊二酸、NADH和。
而第二次氧化脱羧：在α-酮戊二酸脱氢酶系作用下，α-酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀CO
2
酰-CoA、NADH·H+和CO2 。
在过程中，维生素B5是NAD和NADP的组成成分，而它们是脱氢酶的辅酶，参与递氢作用。
3、底物磷酸化生成ATP：在琥珀酸硫激酶的作用下，琥珀酰-CoA的硫酯键水解，释放的自由能用于合成GTP。
此时，琥珀酰-CoA生成琥珀酸和CoA。
维生素B3是CoA的组成成分，而其又是生物体内转酰基酶的辅酶，参与转酰基作用。
4、琥珀酸脱氢及草酰乙酸再生：前者是在琥珀酸脱氢酶催化作用下，琥珀酸氧化成为延胡索酸。
该酶含有铁硫中心和共价结合的FAD。
后者则是在苹果酸脱氢酶作用下，苹果酸生成草酰乙酸，NAD+是脱氢酶的辅酶，接受氢成为NADH·H+。
在过程中，维生素B2是以FAD 与FMN的形式作为脱氢酶等多种氧化还原酶及递氢体辅基的组成成分，参与生物氧化作用，作为递氢体。
维生素B5是NAD和NADP的组成成分，而它们是脱氢酶的辅酶，参与递氢作用。
Designing a Flu Drug ：
Analog (类似物) based-- Indirect drug design，在已知靶物质三维结构的前提下，运用定向设计原理，根据靶物质的结构要求，利用计算机图形学的研究，直接设计新药分子。
Target (靶标) structure based --Direct drug design，在靶物质结构未知的情况下，利用药物分子与靶物质的互补性，搜索一系列已知药物的三维结构与生物活性的定量关系，反推出靶物质的结构，从而设计新药。
putational molecular docking （分子对接）is being used more and more in pharmaceutical industry（制药工程） for designing new drugs.分子对接使依据配体与受体作用的“锁-钥原理”，模拟小分子配体与受体生物大分子相互作用，是分子识别的过程，主要包括静电作用、氢键作用、疏水作用、范德华作用等。
通过计算，可以预测两者间的结合模式和亲和力，从而进行药物的虚拟筛选。
分子对接首先产生一个填充受体分子表面的口袋，然后生成一系列假定的结合位点。
依据受体表面的这些结合点与配体分子的距离匹配原则，将配体分子投映到受体分子表面，来计算其结合的模式和亲和力，并对计算结果进行打分，评判配体与受体的结合程度。
2.At the moment the simplistic（单纯化的）rigid protein model is being used the most.
3.There is a need for more efficient algorithms（计算程序） to deal with flexible proteins efficiently.
4.Due to imperfect（不完善的）energy functions the existing methods are not perfect.
新药设计包括：
1）类型演化：通过新的先导化合物的寻求和发掘，对各种模型化合物的结构剖析，确定显效化学结构或药效集团模型基本结构，进而获得全新结构的化合物。
2）结构优化，设计先导物的同系物或类似物
3）类型演化为系列设计开辟新的设计条件和领域，系列设计则是类型演化的继续和发展，两者相辅相成。
系列设计是基于药物的定量构效关系的研究。
包括：合成对象的选择；合
成；拟定将要测定的生物活性指标；化学结构因素选择；QRST方程的求解；活性预测与新合成对象的选定等过程。