老年性痴呆流行病学课件
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老年人痴呆症讲解PPT课件
《病理》
• 病人有额颞顶叶脑萎缩,病理上有如下特征: • 1 . 老 年 斑 是 AD 的 特 征 性 病 理 改 变 , 是 位 于 细胞外的50-200μm的球形结构嗜银染色。 • 2.神经原纤维缠结 是由异常细胞骨架组成的神经 元内结构,是磷酸化tau蛋白的变异型。 • 3.神经元减少和突触异常 • 4.颗粒空泡变性 • 5、星型细胞和小胶质细胞反应和血管淀粉样变性。
二、 精神状态检查的内容和方法
• • • • • • (一)临床精神状态检查 1. 意思状态 2. 一般的表现和行为 3. 情感(mood)和人格(affect) 4. 语言功能(Language Function) 5. 记忆(Memory)
• • • • • •
6. 视空间功能 7. 运用(Praxia) 8. 额叶功能 9. 认识机能(gnosis) 10. 认知功能(Cognitive Function) 11.思想内容
• 脑积水(Hydrocephalus) • 中毒和代谢性疾病
• • • • • • 全身性疾病(General Disease) 营养缺乏(Nutritional Dificiency) 内分泌病(Endocrinopathy) 药物中毒(Dryg Intoxication) 接触重金属(Exposure to Metals) 工业性痴呆(Industrial Dementia)
(二)精神状态检查的筛选法
精神句话
语言
命名
记忆
时间地点定向
视空间
照画立注意力 写
三、 痴呆的诊断和鉴别诊断
• • • • • (一) 痴呆的诊断途径 (二) 痴呆的鉴别诊断与分类诊断 1. 与正常老年人鉴别 2. 与其他精神综合征鉴别 3. 器质性病因所致痴呆的鉴别诊断
《早老性痴呆专题》课件
协助患者完成日常活动,如饮食、洗漱、 穿衣等。
心理支持
给予患者关爱、理解和鼓励,帮助其保持 积极的心态。
定期评估与调整
对患者的认知状况进行定期评估,根据评 估结果调整护理方案。
04
早老性痴呆的预防与康复
预防措施
建立健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的 饮食、充足的睡眠和减少 压力等,有助于降低早老
05
早老性痴呆的最新研究进展
药物治疗研究进展
乙酰胆碱酯酶抑制剂
目前最常用的药物,能够改善早老性痴呆患者的认知功能和日常 生活能力。
谷氨酸受体拮抗剂
通过抑制谷氨酸的过度兴奋,降低神经元的兴奋性,从而改善认知 功能。
其他新型药物
如神经营养因子、抗炎药物等,正在进行临床试验,以期为早老性 痴呆的治疗提供更多选择。
随着人口老龄化加剧,早老性痴呆的发病 率和患病率呈逐年上升趋势。
危险因素
包括年龄、遗传、生活习惯、慢性疾病等 ,对早老性痴呆的发病有重要影响。
预防与控制
通过控制危险因素、提高公众对早老性痴 呆的认知,有助于降低发病率和患病率。
谢谢您的聆听
THANKS
性痴呆的风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病、高胆固 醇等慢性疾病与早老性痴 呆的发生有关,控制这些
疾病可以降低风险。
保持社交活动
积极参与社交活动,与他 人交流,可以刺激大脑,
预防认知衰退。
康复训练
01
02
03
认知训练
通过一系列训练,如记忆 、注意力、语言和解决问 题等,可以帮助改善认知 功能。
日常生活能力训练
学习新的技能和应对策略 ,如使用智能手机、烹饪 和购物等,可以提高日常 生活能力。
心理支持
给予患者关爱、理解和鼓励,帮助其保持 积极的心态。
定期评估与调整
对患者的认知状况进行定期评估,根据评 估结果调整护理方案。
04
早老性痴呆的预防与康复
预防措施
建立健康的生活方式
保持适度的运动、均衡的 饮食、充足的睡眠和减少 压力等,有助于降低早老
05
早老性痴呆的最新研究进展
药物治疗研究进展
乙酰胆碱酯酶抑制剂
目前最常用的药物,能够改善早老性痴呆患者的认知功能和日常 生活能力。
谷氨酸受体拮抗剂
通过抑制谷氨酸的过度兴奋,降低神经元的兴奋性,从而改善认知 功能。
其他新型药物
如神经营养因子、抗炎药物等,正在进行临床试验,以期为早老性 痴呆的治疗提供更多选择。
随着人口老龄化加剧,早老性痴呆的发病 率和患病率呈逐年上升趋势。
危险因素
包括年龄、遗传、生活习惯、慢性疾病等 ,对早老性痴呆的发病有重要影响。
预防与控制
通过控制危险因素、提高公众对早老性痴 呆的认知,有助于降低发病率和患病率。
谢谢您的聆听
THANKS
性痴呆的风险。
控制慢性疾病
高血压、糖尿病、高胆固 醇等慢性疾病与早老性痴 呆的发生有关,控制这些
疾病可以降低风险。
保持社交活动
积极参与社交活动,与他 人交流,可以刺激大脑,
预防认知衰退。
康复训练
01
02
03
认知训练
通过一系列训练,如记忆 、注意力、语言和解决问 题等,可以帮助改善认知 功能。
日常生活能力训练
学习新的技能和应对策略 ,如使用智能手机、烹饪 和购物等,可以提高日常 生活能力。
老年性痴呆医学PPT
(ChAT)和乙酰胆碱(Ach)显著减少是记 忆障碍和其他认知功能障碍的原因之一。 ② 谷氨酸能神经元破坏: 细胞内钙离子超载,兴奋性毒性氨基酸大量 产生,引起细胞凋亡,影响学习、及再摄取过 程。
AD认知症状的胆碱能机制
突触前神经末梢 乙酰胆碱功能:
记忆、学习 感觉、注意
M 受体
突触后神经末梢
➢ SPECT低代谢区和CT、MRI的萎缩区一致。
PET——葡萄糖代谢显像
内 颞 叶 萎 缩
糖
糖 代 谢 减
代 谢 减 低
低
正常对照、MCI(轻度认知障碍)和AD患者MRI和PET葡萄 糖代谢显像比较
淀粉样蛋白PET检查 作为AD的显异常 晚期:弥漫性萎缩(颞、顶及前额叶萎缩明显),患
Aβ 能激发神经细胞凋亡过程 Aβ的过度生成与清除失衡是导致神经元
变性和痴呆发生的起始事件
淀粉样蛋白是AD发病机理的关键
APP 淀粉样蛋白前体
β分泌酶
γ分泌酶
淀粉样蛋白
形成斑块
形成寡聚体
神经毒性
AD病因和发病机制
2、神经纤维缠结(NFT): 是其病理基础和临床病变的基础。实验发
现Aβ (+)的两组小鼠,一组有神经纤维缠结, 另一组无神经纤维缠结,而表现老年斑。结果 有神经纤维缠结组认知功能更差,而无神经纤 维缠结组认知功能相对较好。
AD病因和发病机制
3、ApoE-4 可促进淀粉样蛋白沉积 晚发型AD与19号染色体的ApoE
基因有关, ApoE-4是一种血浆脂蛋白, ApoE-4的表达能增加β-AP的聚集, 促进Aβ的沉积,其原因可能与组织清除 Aβ的能力降低有关。另ApoE-4能使神 经元纤维蛋白脱离微管系统,促使神经 原纤维缠结。
AD认知症状的胆碱能机制
突触前神经末梢 乙酰胆碱功能:
记忆、学习 感觉、注意
M 受体
突触后神经末梢
➢ SPECT低代谢区和CT、MRI的萎缩区一致。
PET——葡萄糖代谢显像
内 颞 叶 萎 缩
糖
糖 代 谢 减
代 谢 减 低
低
正常对照、MCI(轻度认知障碍)和AD患者MRI和PET葡萄 糖代谢显像比较
淀粉样蛋白PET检查 作为AD的显异常 晚期:弥漫性萎缩(颞、顶及前额叶萎缩明显),患
Aβ 能激发神经细胞凋亡过程 Aβ的过度生成与清除失衡是导致神经元
变性和痴呆发生的起始事件
淀粉样蛋白是AD发病机理的关键
APP 淀粉样蛋白前体
β分泌酶
γ分泌酶
淀粉样蛋白
形成斑块
形成寡聚体
神经毒性
AD病因和发病机制
2、神经纤维缠结(NFT): 是其病理基础和临床病变的基础。实验发
现Aβ (+)的两组小鼠,一组有神经纤维缠结, 另一组无神经纤维缠结,而表现老年斑。结果 有神经纤维缠结组认知功能更差,而无神经纤 维缠结组认知功能相对较好。
AD病因和发病机制
3、ApoE-4 可促进淀粉样蛋白沉积 晚发型AD与19号染色体的ApoE
基因有关, ApoE-4是一种血浆脂蛋白, ApoE-4的表达能增加β-AP的聚集, 促进Aβ的沉积,其原因可能与组织清除 Aβ的能力降低有关。另ApoE-4能使神 经元纤维蛋白脱离微管系统,促使神经 原纤维缠结。
老年性-痴呆ppt课件
编辑版ppt
45
病例
• 患者女性,58岁。主因视物不清5年、不能完成简单日常生活活动2 年伴病情加重3个月,于2012年5月12日就诊。
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29
AD三阶段的主要临床表现
第一阶段(病期1~3年)
• 记忆力:学会新知识有障碍,远
期回忆损害
• 视空间技能:图形定向障碍,结
构障碍
• 语言:列述一类名词能力差,命
名不能
• 人格:情感淡漠,偶然易激惹或
悲伤
• 运动系统:正常 • EEG:正常 • CT:正常
第二阶段(病期2~10年)
• 记忆力:近、远记忆力明显损害 • 视空间技能:构图差,空间定向障碍 • 语言:流利型失语 • 计算力:失算 • 运用能力:意向运动性失用 • 人格:漠不关心,淡漠 • EEG:背景脑电图为慢节律 • CT:正常或脑室扩大和脑沟变宽
• 其他或待分类的阿尔茨海默病。
编辑版ppt
34
六、鉴别诊断
血管性痴呆:起病迅速,阶梯式进展, 智力非全面障碍,记忆障碍明显,情 绪易波动,人格改变不明显,有局部 神经系统症状和体征,多有高血压及 卒中史CT或MRI检查发现有多发性脑 梗塞,多位于丘脑及额颞叶,或有皮 质下动脉硬化性脑病表现。
编辑版ppt
老年性痴呆
(Alzheimer disease,AD)
编辑版ppt
1
痴呆定义:指脑功能减退而
产生的获得性智能障碍综合征, 表现为智力和认知功能减退及 行为和人格改变。
痴呆分类:
脑器质病变性痴呆
代谢-中毒性痴呆
感染性痴呆
编辑版ppt
2
阿尔茨海默病(AD):
是老年人常见的神经系统变性病,
阿尔茨海默症病理分析讲解图文PPT课件
02 血液学检查
雨宝宝不甘落后,纷纷降落人间,小 雨点像 一颗颗 黄豆, 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ,发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大,一 阵赶着 一阵, 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了, 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ,花已 经趴倒 在地。
主要用于发现存在的伴随疾病或并发症、发现潜在的危险因素、排除其他病
行为和精神症状(BPSD)的评估:包括阿尔茨海默病行为病理评定量表(BEHAVE-AD)、神经精神症状问卷(NPI)和 Cohen-Mansfield激越问卷(CMAI)等,常需要根据知情者提供的信息基线评测,不仅发现症状的有无,还能够评价症状频 率、严重程度、对照料者造成的负担,重复评估还能监测治疗效果。Cornell痴呆抑郁量表(CSDD)侧重评价痴呆的激越和 抑郁表现,15项老年抑郁量表可用于AD抑郁症状评价。而CSDD灵敏度和特异性更高,但与痴呆的严重程度无关。
损害。应进一步进行详细神经心理学测验包括记忆力、执行功能、语言、运用和视空间能力等各项认知功能的评估。如AD评
定量表认知部分(ADAS-cog)是一个包含11个项目的认知能力成套测验,专门用于检测AD严重程度的变化,但主要用于临
床试验。
雨宝宝不甘落后,纷纷降落人间,小 雨点像 一颗颗 黄豆, 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ,发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大,一 阵赶着 一阵, 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了, 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ,花已 经趴倒 在地。
检查方法
临床表现
雨宝宝不甘落后,纷纷降落人间,小 雨点像 一颗颗 黄豆, 打在树 叶上、 地上、 窗户上 ,发出 “啪啪 ”的响 声。雨 越下越 大,一 阵赶着 一阵, 像细线 一样。 雨变得 更加猛 烈了, 瓢泼似 的雨落 下来像 一片瀑 布一样 ,花已 经趴倒 在地。
老年性痴呆讲座PPT课件
第12页/共40页
老年性痴呆对家人的影响
由于病人的智力衰退越来越重,大多数患者存在自理能力缺陷,需要依赖 他人照顾。
整个家庭除了需要面对经济问 题外,还要兼顾精神压力以及 照料者身心健康等各种问题。
第13页/共40页
老年性痴呆的疾病特征
第14页/共40页
老年性痴呆的发病特点
• 老年性痴呆由于常发生于老年人,易被误认为是正常老化的现象,以致常被人们忽视。 • 老年性痴呆起病缓慢,由于每个患者的体质不同,早期症状也多种多样。
第36页/共40页
AD居家护理—照料技巧
营养支持
协助穿衣
服药与就医
协助沐浴
沟通与交流
夜间照料
第37页/共40页
扩展阅读
• 《我想念我自己》---哈佛大学医学院神经病学博士创作的小说 • 《依然爱丽丝》---改编的电影
第38页/共40页
第39页/共40页
感谢您的观看!
第40页/共40页
问
题
知道今天是星期几和几月吗? 如果出门的话,还与以往一样认识路吗?
能记住家里的地址及电话号码吗?
能记住东西通常放的地方吗?
如果东西没有放在通常放置的地方,能够找到吗?
能否使用家用电器(洗衣机、电视等)
能否自己穿衣和根据天气调整穿着吗?
购物时会算帐吗?
如果没有身体问题,是否出现活动能力变差?
能否理解书的内容或电视剧的情节?
• 有家族史的人: 老年性痴呆有一定的遗传性,发病年龄越轻,越容易有遗传倾向。病人的 兄弟姐妹子女患上此病危险性比没有家族史的人要大几倍。
第18页/共40页
哪些人容易患老年性痴呆?
• 其他: 女性 低教育水平 高血压、高胆固醇血症、肥胖症、糖尿病 抑郁症
老年性痴呆对家人的影响
由于病人的智力衰退越来越重,大多数患者存在自理能力缺陷,需要依赖 他人照顾。
整个家庭除了需要面对经济问 题外,还要兼顾精神压力以及 照料者身心健康等各种问题。
第13页/共40页
老年性痴呆的疾病特征
第14页/共40页
老年性痴呆的发病特点
• 老年性痴呆由于常发生于老年人,易被误认为是正常老化的现象,以致常被人们忽视。 • 老年性痴呆起病缓慢,由于每个患者的体质不同,早期症状也多种多样。
第36页/共40页
AD居家护理—照料技巧
营养支持
协助穿衣
服药与就医
协助沐浴
沟通与交流
夜间照料
第37页/共40页
扩展阅读
• 《我想念我自己》---哈佛大学医学院神经病学博士创作的小说 • 《依然爱丽丝》---改编的电影
第38页/共40页
第39页/共40页
感谢您的观看!
第40页/共40页
问
题
知道今天是星期几和几月吗? 如果出门的话,还与以往一样认识路吗?
能记住家里的地址及电话号码吗?
能记住东西通常放的地方吗?
如果东西没有放在通常放置的地方,能够找到吗?
能否使用家用电器(洗衣机、电视等)
能否自己穿衣和根据天气调整穿着吗?
购物时会算帐吗?
如果没有身体问题,是否出现活动能力变差?
能否理解书的内容或电视剧的情节?
• 有家族史的人: 老年性痴呆有一定的遗传性,发病年龄越轻,越容易有遗传倾向。病人的 兄弟姐妹子女患上此病危险性比没有家族史的人要大几倍。
第18页/共40页
哪些人容易患老年性痴呆?
• 其他: 女性 低教育水平 高血压、高胆固醇血症、肥胖症、糖尿病 抑郁症
老年性痴呆PPT课件
(2 )激活磷脂酶 A2 ,进而激活脂质氧化酶 ,生成过氧化脂质 ,引起超氧自由 基的产生。
(3)激活磷脂酶 C和蛋白激酶 C,导致钙通道活性增加与 IP3的生成 ,引发 细胞内 Ca2 +释放。
(4)激活 Ca2 +- Ca M依赖蛋白激酶 ,使突触前突触蛋白 发生磷酸化 ,进 一步引发兴奋性递质谷氨酸的释放。
Alzheimer’s Disease
1
PART ONE
前言
请在此处添加具体内容,文字尽量言简意赅,见到 那描述即可,不必过于繁琐,注意版面美观度。
2
痴呆的定义:
国际疾病分类第 1 0版 (ICD-1 0 ) ,根据记忆 力下降并伴有其他认知功能减退的证据来确定 痴呆 ,其特征是判断与思维能力的下降(如计划 与组织和一般信息处理),但意识清楚。这些症 状至少应当存在 6个月。同时合并某种情绪控 制或主动性的下降 ,或社会行为的改变。如有 其他更高级的皮质功能紊乱 ,如失语、失用或 失认的证据则更进一步支持这一诊断。
10
11
金属离子:
铝:
铝在血液中与转铁蛋白完全结合 ,在大脑皮质 , 海马、室中隔和颞叶杏仁核处存在着许多转铁蛋白 受体 ,故铝很易沉积在这些部位。
铝虽然在AD患者脑神经缠结内含量增高 ,并
因而提出铝是导致AD的病因之一 ,但是目前尚未
找到铝是引起神经缠结形成的直接原因[8]。另外 ,
有文献报道长期同铝接触的人群中 ,其AD的患病
Smale等研究发现 ,AD病人脑内海马区细胞凋 亡明显增加 ,而正常脑内几乎没有或很少有细胞凋 亡。
Lassmann等 [1 0 ]在 AD病人尸解脑组织标本 中见到大量凋亡细胞 ,包括神经元和胶质细胞 ,后 者主要为小胶质细胞和少突胶质细胞 ,凋亡神经元 和胶质细胞分别较老年对照组高 55倍和2 3倍。 17
老痴呆症阿尔茨海默病课件
THANK YOU
汇报人:小无名
汇报时间:20XX/XX/XX
YOUR LOGO
阿尔茨海默病患者及家庭关怀
患者心理关怀与支持
理解患者的情绪 波动:阿尔茨海 默病患者可能会 出现情绪波动, 家属需要理解并 给予支持。
提供安全感:为 患者提供安全的 生活环境,避免 过度刺激。
鼓励患者参与社 交活动:鼓励患 者参与社交活动, 保持与外界的联 系。
提供心理支持: 为患者提供心理 支持,帮助患者 应对疾病带来的 压力。
性别差异:女性发病率略高 于男性
发病率:随着年龄增长而增 加,65岁以上人群发病率 较高
地区差异:发达国家发病率 较高,发展中国家发病率较
低
遗传因素:家族中有阿尔茨 海默病患者,发病风险增加
临床表现与诊断标准
临床表现:记忆力减退、认知功能下降、日常生活能力下降等 诊断标准:根据临床表现、影像学检查、实验室检查等综合判断 早期诊断:早期发现、早期治疗,提高生活质量 治疗方法:药物治疗、非药物治疗、心理治疗等综合治疗方法
干预措施:药物 治疗、心理治疗、 康复治疗等
预防方法:健康 饮食、适度运动 、保持良好的心 理状态等
家庭支持:家属 应给予患者关爱 和支持,帮助患 者适应疾病带来 的变化。
社会支持与政策建议
加强社区和家庭支持:提供心理、生活、医疗等方面的帮助 提高公众意识:加强宣传,提高公众对阿尔茨海默病的认识和重视 完善医疗保障体系:提高医疗保障水平,减轻患者和家庭的经济负担 加强政策支持:制定相关政策,鼓励和支持阿尔茨海默病的预防与控制工作
阿尔茨海默病的治疗与护理
药物治疗
药物类型:抗 阿尔茨海默病 药物、抗抑郁 药物、抗精神
病药物等
老年性痴呆流行病学培训课件
低职业(无业/蓝领)、低认知功能、低社会生活 功能、少社交活动、少闲暇活动、有不良生活事 件和不与配偶同住等均与痴呆的发生有关。
老年性痴呆流行病学
27
此外,许多疾病都可以引起老年期痴呆,据 统计有100余种(见本书184页)
老年性痴呆流行病学
28
老年性痴呆的预防措施
一、预防策略
1.应充分认识人口老龄化和老年性痴呆对我国社会 经济发展和医疗保健事业带来的巨大挑战。
错综复杂的关系。研究测定AD患者与正常对照组 的外周血胰岛素和Aβ水平发现AD患者血胰岛素水 平明显高于对照组,并与Aβ水平相关。因常见慢 性病2型糖尿病(DM2)存在胰岛素抵抗和胰岛素 绝对水平的升高,同时有研究提示AD与DM2之间有 一定的关联,这一方向已成为一些学者研究的新 热点。
老年性痴呆流行病学
(95%可信区间为1.4~9.9)。
老年性痴呆流行病学
23
4.血管性因素
长期观察性研究发现中年期高血压与晚年
痴呆和AD发病危险性增加有关联。神经病理学
研究亦支持高血压与AD的特征性病理改变有联
系。而一些相对短期随访研究未发现高血压与
AD有任何关联,甚至低血压可能与痴呆和AD高
发病危险性有关。目前认为,血压不仅与痴呆
老年性痴呆流行病学
2
痴呆是一个症状群,由不同的疾病引起,按其 病因可分为4大类:变性病性、血管性、感染性和 代谢性疾病引起的痴呆。
变性病性痴呆(degenerative dementing disease)主要包括:阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)、额颞叶痴呆(皮克病和皮克综合 征)、路易体痴呆病(Lewy body disease)、帕 金森病合并痴呆、皮质基底节变性 (corticobasal degeneration)等
老年性痴呆流行病学
27
此外,许多疾病都可以引起老年期痴呆,据 统计有100余种(见本书184页)
老年性痴呆流行病学
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老年性痴呆的预防措施
一、预防策略
1.应充分认识人口老龄化和老年性痴呆对我国社会 经济发展和医疗保健事业带来的巨大挑战。
错综复杂的关系。研究测定AD患者与正常对照组 的外周血胰岛素和Aβ水平发现AD患者血胰岛素水 平明显高于对照组,并与Aβ水平相关。因常见慢 性病2型糖尿病(DM2)存在胰岛素抵抗和胰岛素 绝对水平的升高,同时有研究提示AD与DM2之间有 一定的关联,这一方向已成为一些学者研究的新 热点。
老年性痴呆流行病学
(95%可信区间为1.4~9.9)。
老年性痴呆流行病学
23
4.血管性因素
长期观察性研究发现中年期高血压与晚年
痴呆和AD发病危险性增加有关联。神经病理学
研究亦支持高血压与AD的特征性病理改变有联
系。而一些相对短期随访研究未发现高血压与
AD有任何关联,甚至低血压可能与痴呆和AD高
发病危险性有关。目前认为,血压不仅与痴呆
老年性痴呆流行病学
2
痴呆是一个症状群,由不同的疾病引起,按其 病因可分为4大类:变性病性、血管性、感染性和 代谢性疾病引起的痴呆。
变性病性痴呆(degenerative dementing disease)主要包括:阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)、额颞叶痴呆(皮克病和皮克综合 征)、路易体痴呆病(Lewy body disease)、帕 金森病合并痴呆、皮质基底节变性 (corticobasal degeneration)等
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国内的流行病学调查显示,痴呆在60岁以上人 群中患病率为0.75%~4.69%。
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痴呆是一个症状群,由不同的疾病引起,按其 病因可分为4大类:变性病性、血管性、感染性和 代谢性疾病引起的痴呆。
变性病性痴呆(degenerative dementing disease)主要包括:阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)、额颞叶痴呆(皮克病和皮克综合 征)、路易体痴呆病(Lewy body disease)、帕 金森病合并痴呆、皮质基底节变性 (corticobasal degeneration)等
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遗传性或代谢中毒性疾病所致痴呆主要有:慢 性心力衰竭、肝、肾性脑病、贫血、维生素B12缺 乏、叶酸缺乏、GM 1,2神经节苷酯沉积症等。
阿尔茨海默病(据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
二、发病率
我国现有AD患者约360万,发病率为1%左右, 65岁以上人群发病率达3%~5%,并呈逐年递增趋势。 年龄每增加5岁,痴呆的发病率就增加近1倍,80 岁以上老年人中,痴呆发病率超过20%。
发病率的性别差异尚不一致。据统计AD患者以 女性多见,男女之比约为1∶3,血管性痴呆以男 性多见。
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一、病 因 (一)遗传因素
大约10%的AD病例为家族性的 21号染色体上的淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein)基因突变有关 14号染色体的一种名叫早老素1(presenilin 1) 的跨膜蛋白的基因突变相关
(详见本书182页)
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四、时间分布
老年性痴呆的发病率增长迅速,已成为继心 脏病、肿瘤、脑卒中后第4位引起死亡的原因。
痴呆患病率的增高,是由于暴露于危险因素的 老年人数增加所致,所以痴呆患病率的增加应是 世界人口结构变化的结果。
痴呆的病因及危险因素 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
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3.受教育程度
痴呆的患病率与接受教育程度呈负相关, 文化程度低者患病率较高。
提高人生早期文化教育程度可降低或延迟 老年期痴呆发病的危险性。
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4.Down综合征
Down综合征是较为明确的遗传病。患此病的 病人随年龄增加会出现认知功能衰退,而且脑内 呈现AD的特征性变化。在AD病人的亲属中,Down 综合征的发病率高于一般人群。在病例对照研究 中,也发现病例组较对照组亲属中发生Down综合 征的危险性高。
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二、危险因素
1.年龄
年龄是痴呆唯一明确的很强的危险因素,流 行病学研究和病理学研究都证实了随年龄增加 AD患病的危险性在增加。Meta分析资料显示, 年龄在65~90岁痴呆的发病率和患病率随年龄 增加几乎呈指数增长。
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血管性痴呆(vascular dementia,VD)主 要包括:脑缺血性痴呆、脑出血性痴呆、皮质下 白质脑病(Binswanger disease)等;
感染性疾病引起的痴呆主要有:朊蛋白相关疾 病(prion disease)、HIV-1型痴呆综合征、神 经梅毒、神经钩端螺旋体病、莱姆病等;
老年痴呆的分布特征 一、患病率
世界65岁以上老年人中,痴呆的时点患病率 多在2%~7%之间。我国65岁及以上老年性痴呆年龄 调整患病率在北方地区为6.9%,AD为4.2%,血管 性痴呆(VD)为1.9%;南方地区分别为3.9%、 2.8%、0.9%
AD在老年性痴呆的比例北方和南方地区分别为 49.6%、71.9%。
概
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述
美国《精神疾病诊断和统计手册》第4版(DSMⅣ)对痴呆(dementia)的诊断定义是“形成足够 严重以致损害职业或社交功能的多种认知功能缺 失”。
国际流行病学研究显示,60岁以上人群中,痴 呆的患病率为1%,而在85岁以上人群中则高达40%
(二)环境因素
1.脑外伤史 脑外伤与AD的关系是根据脑外伤后的病人可
能发生痴呆,而且病理变化可见有神经原纤维缠 结。但脑外伤史仅与散发性痴呆(非家族性痴呆) 有关联,而与家族性痴呆无明显关联。
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2.铝中毒
病理研究发现老年性痴呆脑内神经细胞核 染色质中铝的含量增高,是正常人10~30倍。 用铝刺激鼠做动物模型,鼠神经细胞内可出现 神经原纤维缠结,研究表明,铝可引起中枢神 经系统的多种退行性病,铝含量增高可能是老 年性痴呆的病因之一。
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各年龄段女性AD的患病率均高于男性,不同 文化程度人群差异显著。
年龄每增5岁,AD患病率几乎增加1倍。 而不同职业、城乡的患病率差别仍未有定论。
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三、发病年龄
AD的发病年龄很难精确统计,其发病率随年 龄增加而增加。65岁以上人群AD患者占10%,而 65岁以下只占0.1%;65~74岁人群中AD患病率约 为3%~6%,75~84岁占18.7%,85岁以上可达47%, 据Beog统计AD的发病年龄大多在64~81岁之间。
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痴呆是一个症状群,由不同的疾病引起,按其 病因可分为4大类:变性病性、血管性、感染性和 代谢性疾病引起的痴呆。
变性病性痴呆(degenerative dementing disease)主要包括:阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)、额颞叶痴呆(皮克病和皮克综合 征)、路易体痴呆病(Lewy body disease)、帕 金森病合并痴呆、皮质基底节变性 (corticobasal degeneration)等
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遗传性或代谢中毒性疾病所致痴呆主要有:慢 性心力衰竭、肝、肾性脑病、贫血、维生素B12缺 乏、叶酸缺乏、GM 1,2神经节苷酯沉积症等。
阿尔茨海默病(据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
二、发病率
我国现有AD患者约360万,发病率为1%左右, 65岁以上人群发病率达3%~5%,并呈逐年递增趋势。 年龄每增加5岁,痴呆的发病率就增加近1倍,80 岁以上老年人中,痴呆发病率超过20%。
发病率的性别差异尚不一致。据统计AD患者以 女性多见,男女之比约为1∶3,血管性痴呆以男 性多见。
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一、病 因 (一)遗传因素
大约10%的AD病例为家族性的 21号染色体上的淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein)基因突变有关 14号染色体的一种名叫早老素1(presenilin 1) 的跨膜蛋白的基因突变相关
(详见本书182页)
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四、时间分布
老年性痴呆的发病率增长迅速,已成为继心 脏病、肿瘤、脑卒中后第4位引起死亡的原因。
痴呆患病率的增高,是由于暴露于危险因素的 老年人数增加所致,所以痴呆患病率的增加应是 世界人口结构变化的结果。
痴呆的病因及危险因素 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
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3.受教育程度
痴呆的患病率与接受教育程度呈负相关, 文化程度低者患病率较高。
提高人生早期文化教育程度可降低或延迟 老年期痴呆发病的危险性。
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4.Down综合征
Down综合征是较为明确的遗传病。患此病的 病人随年龄增加会出现认知功能衰退,而且脑内 呈现AD的特征性变化。在AD病人的亲属中,Down 综合征的发病率高于一般人群。在病例对照研究 中,也发现病例组较对照组亲属中发生Down综合 征的危险性高。
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二、危险因素
1.年龄
年龄是痴呆唯一明确的很强的危险因素,流 行病学研究和病理学研究都证实了随年龄增加 AD患病的危险性在增加。Meta分析资料显示, 年龄在65~90岁痴呆的发病率和患病率随年龄 增加几乎呈指数增长。
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血管性痴呆(vascular dementia,VD)主 要包括:脑缺血性痴呆、脑出血性痴呆、皮质下 白质脑病(Binswanger disease)等;
感染性疾病引起的痴呆主要有:朊蛋白相关疾 病(prion disease)、HIV-1型痴呆综合征、神 经梅毒、神经钩端螺旋体病、莱姆病等;
老年痴呆的分布特征 一、患病率
世界65岁以上老年人中,痴呆的时点患病率 多在2%~7%之间。我国65岁及以上老年性痴呆年龄 调整患病率在北方地区为6.9%,AD为4.2%,血管 性痴呆(VD)为1.9%;南方地区分别为3.9%、 2.8%、0.9%
AD在老年性痴呆的比例北方和南方地区分别为 49.6%、71.9%。
概
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述
美国《精神疾病诊断和统计手册》第4版(DSMⅣ)对痴呆(dementia)的诊断定义是“形成足够 严重以致损害职业或社交功能的多种认知功能缺 失”。
国际流行病学研究显示,60岁以上人群中,痴 呆的患病率为1%,而在85岁以上人群中则高达40%
(二)环境因素
1.脑外伤史 脑外伤与AD的关系是根据脑外伤后的病人可
能发生痴呆,而且病理变化可见有神经原纤维缠 结。但脑外伤史仅与散发性痴呆(非家族性痴呆) 有关联,而与家族性痴呆无明显关联。
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2.铝中毒
病理研究发现老年性痴呆脑内神经细胞核 染色质中铝的含量增高,是正常人10~30倍。 用铝刺激鼠做动物模型,鼠神经细胞内可出现 神经原纤维缠结,研究表明,铝可引起中枢神 经系统的多种退行性病,铝含量增高可能是老 年性痴呆的病因之一。
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各年龄段女性AD的患病率均高于男性,不同 文化程度人群差异显著。
年龄每增5岁,AD患病率几乎增加1倍。 而不同职业、城乡的患病率差别仍未有定论。
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三、发病年龄
AD的发病年龄很难精确统计,其发病率随年 龄增加而增加。65岁以上人群AD患者占10%,而 65岁以下只占0.1%;65~74岁人群中AD患病率约 为3%~6%,75~84岁占18.7%,85岁以上可达47%, 据Beog统计AD的发病年龄大多在64~81岁之间。
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