去甲肾上腺素的相关知识

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西医综合知识考点:去甲肾上腺素

西医综合知识考点:去甲肾上腺素

西医综合知识考点:去甲肾上腺素去甲肾上腺素(INN名称:Norepinephrine,也称Noradrenaline,缩写NE或NA),旧称“正肾上腺素”,学名1-(3,4-二羟苯基)-2-氨基乙醇,是肾上腺素去掉 N-甲基后形成的物质,在化学结构上也属于儿茶酚胺。

它既是一种神经递质,主要由交感节后神经元和脑内肾上腺素能神经末梢合成和分泌,是后者释放的主要递质,也是一种激素,由肾上腺髓质合成和分泌,但含量较少。

循环血液中的去甲肾上腺素主要来自肾上腺髓质。

区别血液中的肾上腺素和去甲肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌,两者对心和血管的作用,既有共性,又有特殊性,这是因为它们与心肌和血管平滑肌细胞膜上不同的肾上腺素能受体,结合能力不同所致。

肾上腺素与心肌细胞膜上相应受体结合后,使心率增快,心肌收缩力增强,心输出量增多,临床常作为强心急救药;与血管平滑肌细胞膜上相应受体结合后,使皮肤、肾、胃肠的血管收缩,但对骨骼肌和肝的血管,生理浓度使其舒张,大剂量时使其收缩,故正常生理浓度的肾上腺素,对外周阻力影响不大。

去甲肾上腺素也能显著地增强心肌收缩力,使心率增快,心输出量增多;使除冠状动脉以外的小动脉强烈收缩,引起外周阻力明显增大而血压升高,故临床常作为升压药应用。

较大剂量时,因血管强烈收缩而使外周阻力明显增高,故收缩压升高的同时舒张压也明显升高,脉压变小。

可是,在完整机体给予静脉注射去甲肾上腺素后,通常会出现心率减慢。

这是由于去甲肾上腺素能使外周阻力明显增大而升高血压的这一效应,通过压力感受器反射而使心率减慢,从而掩盖了去甲肾上腺素对心的直接作用之故。

功用作用:主要激动α受体,对β1受体激动作用很弱,对β2受体几乎无作用,具有很强的血管收缩作用,使全身小动脉与小静脉都收缩(但冠状血管扩张),外周阻力增高,血压上升。

兴奋心脏及抑制平滑肌的作用都比肾上腺素弱。

临床上主要利用它的升压作用,静滴用于各种休克,以提高血压,保证对重要器官(如脑)的血液供应。

运动生理学知识:内分泌对运动的影响和变化

运动生理学知识:内分泌对运动的影响和变化

运动生理学知识:内分泌对运动的影响和变化随着现代社会的不断进步,人们对健康和体育运动的重视程度也在不断提高。

各种实验和研究表明,内分泌系统是影响体育运动的一个关键因素。

本文将探讨内分泌系统对运动的影响和变化。

一、胰岛素的影响胰岛素是一种由胰腺分泌的激素,它在体内的主要作用是促进葡萄糖进入细胞,并将其中转化为能量。

在运动时,体内需要更多的能量来支持肌肉工作,胰岛素水平也会随之升高。

研究表明,短时间内的高强度运动,如短跑或举重,会导致胰岛素水平升高;而长时间的有氧运动则会促进葡萄糖的利用和胰岛素敏感性的提高。

二、肾上腺素和去甲肾上腺素的变化肾上腺素和去甲肾上腺素是一种广泛存在于哺乳动物中的激素,它们与运动的关系非常密切。

在运动时,肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌会随之升高,从而促进心率和呼吸速率的变化,增强机体的代谢水平。

当人体经历长时间的运动负荷后,肾上腺素和去甲肾上腺素的水平就会逐渐下降。

这种情况下,机体需要从脂肪和肌肉中获得更多的能量来维持运动所需的代谢水平。

一些研究表明,在长时间的有氧运动中,机体会逐渐将能量源从葡萄糖转向脂肪,以便更加高效地运用能量。

三、生长激素的变化生长激素是一种由脑下垂体分泌的激素,它主要作用是促进骨骼和肌肉的生长。

生长激素水平会随运动的负荷和强度的变化而发生相应的变化。

研究表明,在高强度运动中,生长激素的水平会随之升高,最高峰一般会出现在运动后的2小时内;而长时间和低强度的运动则可能会导致生长激素的水平下降。

四、皮质醇的影响皮质醇是一种在应激状态下分泌的激素,它在体内的主要作用是维持能量代谢平衡。

在运动时,机体会面临各种不同的应激刺激,这些刺激会促进皮质醇的分泌。

当机体经历长时间的运动负荷后,皮质醇的分泌水平也会随之升高,以支持机体的代谢水平。

五、雌激素和睾丸素的变化雌激素和睾丸素是性激素,它们在男女体内的水平和作用机制都有所不同。

在运动中,雌激素和睾丸素的水平也会发生变化。

肾上腺素受体激动药的基本知识

肾上腺素受体激动药的基本知识

肾上腺素受体激动药的基本知识任务四肾上腺素受体激动药的基本知识学习目标知识目标(1)掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应;(2)熟悉麻黄碱、间羟胺的作用特点及临床应用;(3)了解去氧肾上腺素的作用特点及临床应用。

能力目标(1)临床应用中能根据休克的类型选择用药;(2)使用肾上腺素受体激动药时能识别药物的不良反应,并实施预防和治疗措施。

案例引导少数患者在输液或使用某些药物如青霉素时,可发生过敏性休克,突然出现心悸、胸闷、面色苍白、喉头水肿、冷汗、脉搏细弱、血压下降,甚至昏迷等,这时应如何抢救?案例分析:过敏性休克一旦发生,须及时抢救,抢救的首选药为肾上腺素。

因为肾上腺素能兴奋心脏、收缩血管而升高血压,扩张支气管而缓解呼吸困难,并且能抑制过敏性介质的释放,减轻黏膜的充血水肿,从而能迅速缓解症状。

此外可合用糖皮质激素,并采取人工呼吸、吸氧等措施,必要时行气管切开。

肾上腺素受体激动药通过直接激动肾上腺素受体或促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质间接激动受体,而产生与肾上腺素相似的作用,又称为拟肾上腺素药。

因为其作用与交感神经兴奋的效应相似,故又称拟交感胺类,其基本化学结构是β-苯乙胺。

苯环上有两个邻位羟基者为儿茶酚胺类,如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等,其作用强,但由于在体内易被甲基转移酶(COMT)和单胺氧化酶(MAO)破坏,故作用维持时间短;无邻位羟基者为非儿茶酚胺类,如麻黄碱、间羟胺等,作用减弱,但作用维持时间延长。

根据药物对肾上腺素受体的选择性可分为α、β受体激动药,α受体激动药和β受体激动药三类。

一、α、β受体激动药肾上腺素(adrenaline,epinephrine,AD)肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素,药用肾上腺素是从家畜肾上腺中提取或人工合成的,其化学性质不稳定,遇光易分解,在碱性溶液中迅速氧化,变为粉红色或棕色而失效。

神经递质知识点总结高中

神经递质知识点总结高中

神经递质知识点总结高中神经递质是一种能够将神经细胞之间的信号传递给另一神经细胞或靶细胞的化学物质。

它在神经系统中起着非常重要的作用,调节人们的情绪、行为和认知功能。

神经递质能够影响人们的睡眠、注意力、记忆力和情绪等多个方面。

本文将对常见的神经递质进行系统地介绍和总结。

1. 神经递质的种类常见的神经递质包括多巴胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸、谷氨酸和甘氨酸。

这些神经递质在神经系统中扮演着不同的角色,对神经细胞之间的信号传递起着重要的调节作用。

2. 多巴胺多巴胺是一种重要的神经递质,主要分布在大脑的中脑和大脑边缘系统中。

它能够影响人们的情绪、动机和奖励行为。

多巴胺不足会导致抑郁、焦虑和运动障碍等症状,而多巴胺过多则会导致多动症和精神分裂症等疾病。

3. 去甲肾上腺素去甲肾上腺素是一种重要的神经递质,主要分布在交感神经系统中。

它能够调节人们的心率、血压和血糖等生理功能,对应激反应和情感调节起着重要的作用。

去甲肾上腺素不足会导致抑郁和焦虑症状,而过多则会导致紧张焦虑和心律失常等问题。

4. 肾上腺素肾上腺素是一种由去甲肾上腺素合成的神经递质,主要分布在交感神经系统中。

它能够调节人们的心率、血压和呼吸等生理功能,对应激反应和情感调节起着重要的作用。

肾上腺素不足会导致疲劳和抑郁症状,而过多则会导致紧张焦虑和心律失常等问题。

5. 乙酰胆碱乙酰胆碱是一种重要的神经递质,主要分布在中枢神经系统和神经肌肉接头中。

它能够调节人们的学习记忆、注意力和运动协调等功能。

乙酰胆碱不足会导致认知功能障碍和运动障碍症状,而过多则会导致神经肌肉病和抽搐等问题。

6. 谷氨酸谷氨酸是一种兴奋性神经递质,主要分布在中枢神经系统中。

它能够调节人们的情绪、学习记忆和神经元之间的兴奋性传递。

谷氨酸不足会导致认知功能障碍和情绪失调症状,而过多则会导致神经元损伤和神经退行性疾病等问题。

7. 谷氨酸谷氨酸是一种抑制性神经递质,主要分布在中枢神经系统中。

药理学—— 肾上腺素受体激动药知识点归纳

药理学—— 肾上腺素受体激动药知识点归纳

药理学——肾上腺素受体激动药知识点归纳(拟肾上腺素药/拟交感胺)一、α,β受体激动药1.肾上腺素(AD)【体内过程】【肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应】肾上腺素只作抢救用药,不用作心力衰竭的强心药。

【肾上腺素首选用于过敏性休克的原因】①收缩小A和毛细血管前括约肌,使血管通透性降低,减少渗出消除水肿→缓解喉头水肿;②改善心脏功能,强心→升压;③接触支气管平滑肌痉挛→改善通气功能;④抑制过敏介质释放→抑制过敏反应的发生;肾上腺素α、β受体兴奋药,肾上腺素是代表;血管收缩血压升,局麻用它延时间,局部止血效明显,过敏休克当首选,心脏兴奋气管扩,哮喘持续它能缓,心跳骤停用“三联”,应用注意心血管,α受体被阻断,升压作用能翻转。

治疗青霉素引起的过敏性休克,首选药物是A.多巴胺B.肾上腺素C.去甲肾上腺素D.异丙肾上腺素E.麻黄碱『正确答案』B抢救溺水、麻醉意外引起的心脏停搏,最好选用的药物是A.地高辛B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』E2.多巴胺(DA)【体内过程】口服无效,主要静脉给药;5min内起效,t1/2约为2min,持续5~10min,作用时间的长短与用量不相关。

本药不易透过血脑屏障,故外周给予的多巴胺无明显中枢作用。

【多巴胺的药理作用、临床应用和不良反应】急性肾功能衰竭时,可与利尿剂配合使用以增加尿量的是A.异丙肾上腺素B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』D临床对血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克病人用何药抢救A.麻黄碱B.多巴胺C.去甲肾上腺素D.肾上腺素E.异丙肾上腺素『正确答案』B多巴胺舒张肾血管的机制是通过兴奋A.D1受体B.α1受体C.α2受体D.β2受体E.β1受体『正确答案』A3.麻黄碱【麻黄碱的作用特点】①性质稳定,口服有效;②作用较AD和DA,缓和持久;③有中枢兴奋作用;④连续使用可发生快速耐受性。

快速耐受性——在短期内反复应用,作用可持续减弱,停药后可恢复。

药理学第七节肾上腺素受体激动药

药理学第七节肾上腺素受体激动药

打印本页[题目答案分离版]字体:大中小一、A11、去甲肾上腺素减慢心率是由于A、降低外周阻力B、直接抑制心血管中枢的调节C、血压升高引起的继发性效应D、直接负性频率作用E、抑制心肌传导【正确答案】C【答案解析】【该题针对“α受体激动剂”知识点进行考核】【答疑编号100394167,点击提问】2、去甲肾上腺素能神经兴奋时不具有的效应是A、心脏兴奋B、瞳孔扩大C、支气管平滑肌收缩D、皮肤黏膜血管收缩E、肾脏血管收缩【正确答案】C【答案解析】【该题针对“α受体激动剂”知识点进行考核】【答疑编号100394171,点击提问】3、去甲肾上腺素的常用给药方法是A、肌内注射B、皮下注射C、口服D、静脉注射E、静脉滴注【正确答案】E【答案解析】【该题针对“α受体激动剂”知识点进行考核】【答疑编号100394173,点击提问】4、去甲肾上腺素对血管作用错误的答案是A、使小动脉和小静脉收缩B、肾脏血管收缩C、皮肤黏膜血管收缩D、骨骼肌血管收缩E、冠脉收缩【正确答案】E【答案解析】【该题针对“α受体激动剂”知识点进行考核】【答疑编号100394178,点击提问】5、为了延长局麻药的局麻作用和减少不良反应,可加用A、肾上腺素B、去甲肾上腺素C、异丙肾上腺素D、麻黄碱E、多巴胺【正确答案】A【答案解析】将少量肾上腺素加入局麻药(如普鲁卡因)溶液中,通过其收缩血管作用,可延缓局麻药的吸收,延长局麻作用时间,并可降低吸收中毒的可能性。

【该题针对“αβ受体激动剂”知识点进行考核】【答疑编号100394181,点击提问】6、多巴胺可用于治疗A、帕金森病B、帕金森综合征C、心源性休克D、过敏性休克E、上消化道出血【正确答案】C【答案解析】多巴胺是目前临床常用的抗休克药物,用于治疗各种休克,如感染性休克、心源性休克及出血性休克等【该题针对“αβ受体激动剂”知识点进行考核】【答疑编号100394185,点击提问】7、对抗硬膜外麻醉所致的低血压,可选用A、麻黄碱B、肾上腺素C、去甲肾上腺素D、多巴胺E、间羟胺【正确答案】A【答案解析】麻黄碱可以防治腰麻和硬膜外麻醉引起的低血压。

警惕去甲肾上腺素引起的肢端坏死

警惕去甲肾上腺素引起的肢端坏死

去甲肾上腺素是肾上腺素去掉N-甲基后形成的药物,在临床上广泛用于低血压的治疗,尤其在感染性休克、失血性休克等危重病的抢救中应用广泛。

但是,去甲肾上腺素作为一种肾上腺素受体激动药,有强烈收缩血管的作用,如果应用时不注意,可导致肢端缺血坏死,在临床上应高度重视。

例1 失血性休克患者肢端坏死文/ 孟庆义(北京解放军总医院第一医学中心急诊科主任医师) 王世琴(河北省沧州市沧县兴济中心卫生院)(上接第29页)后,有利于黎明现象的控制。

对于糖化血红蛋白>7.0%、同时口服降糖药物治疗的患者,可调整治疗方案为长效基础胰岛素类似物(甘精胰岛素等)皮下注射。

对于使用预混胰岛素治疗的糖尿病患者,可适当增加晚餐前胰岛素用量,以应对黎明现象。

此外,指导患者在晚上适当体育运动能够改善胰岛素敏感性,对降低晨起血糖大有帮助。

消除自身的精神负担,不要熬夜,改善夜间睡眠质量对改善黎明现象亦有一定作用。

而对于出现苏木杰反应的糖尿病患者,应该减少作用于晚餐前的口服降糖药或胰岛素剂量,可在睡前适当加餐(如一杯牛奶),以避免因夜间发生低血糖导致早晨空腹血糖反跳性升高。

同时不必过于图1图2302019.04 No.11品遇光即渐变色,应避光贮存,如注射液呈棕色或有沉淀,即不宜再用;不宜与偏碱性药物如磺胺嘧啶钠、氨茶碱等配伍注射,以免失效;在碱性溶液中如与含铁离子杂质的药物(如谷氨酸钠、乳酸钠等)相遇,则变紫色,并降低其升压作用。

去甲肾上腺素可使肢端末梢血管收缩,先发生指(趾)动脉痉挛或功能闭塞,继而使毛细血管和小静脉痉挛,由于动脉的痉挛较小静脉痉挛的消退快,而致毛细血管内血液淤滞、缺氧而发生紫绀,于是出现反应性充血而致皮肤先潮红,而后转为正常肤色,在疾病的早期可无明。

药理学 第七节 肾上腺素受体激动药

药理学 第七节 肾上腺素受体激动药

打印本页[题目答案分离版]字体:大中小一、A11、去甲肾上腺素减慢心率是由于A、降低外周阻力B、直接抑制心血管中枢的调节C、血压升高引起的继发性效应D、直接负性频率作用E、抑制心肌传导【正确答案】C【答案解析】【该题针对“α受体激动剂”知识点进行考核】【答疑编号100394167,点击提问】2、去甲肾上腺素能神经兴奋时不具有的效应是A、心脏兴奋B、瞳孔扩大C、支气管平滑肌收缩D、皮肤黏膜血管收缩E、肾脏血管收缩【正确答案】C【答案解析】【该题针对“α受体激动剂”知识点进行考核】【答疑编号100394171,点击提问】3、去甲肾上腺素的常用给药方法是A、肌内注射B、皮下注射C、口服D、静脉注射E、静脉滴注【正确答案】E【答案解析】【该题针对“α受体激动剂”知识点进行考核】【答疑编号100394173,点击提问】4、去甲肾上腺素对血管作用错误的答案是A、使小动脉和小静脉收缩B、肾脏血管收缩C、皮肤黏膜血管收缩D、骨骼肌血管收缩E、冠脉收缩【正确答案】E【答案解析】【该题针对“α受体激动剂”知识点进行考核】【答疑编号100394178,点击提问】5、为了延长局麻药的局麻作用和减少不良反应,可加用A、肾上腺素B、去甲肾上腺素C、异丙肾上腺素D、麻黄碱E、多巴胺【正确答案】A【答案解析】将少量肾上腺素加入局麻药(如普鲁卡因)溶液中,通过其收缩血管作用,可延缓局麻药的吸收,延长局麻作用时间,并可降低吸收中毒的可能性。

【该题针对“αβ受体激动剂”知识点进行考核】【答疑编号100394181,点击提问】6、多巴胺可用于治疗A、帕金森病B、帕金森综合征C、心源性休克D、过敏性休克E、上消化道出血【正确答案】C【答案解析】多巴胺是目前临床常用的抗休克药物,用于治疗各种休克,如感染性休克、心源性休克及出血性休克等【该题针对“αβ受体激动剂”知识点进行考核】【答疑编号100394185,点击提问】7、对抗硬膜外麻醉所致的低血压,可选用A、麻黄碱B、肾上腺素C、去甲肾上腺素D、多巴胺E、间羟胺【正确答案】A【答案解析】麻黄碱可以防治腰麻和硬膜外麻醉引起的低血压。

医学基础知识:肾上腺素的相关知识

医学基础知识:肾上腺素的相关知识

医学基础知识: 肾上腺素的相关知识肾上腺素是目前临床急救中常用的一种药品。

那么肾上腺素的具体作用都有哪些呢?今天小编来为大家说一下肾上腺素的相关知识。

一、肾上腺素的作用是什么?1.作用于心肌、传导系统和窦房结的1受体, 加强心肌收缩性, 加速传导, 加速心率, 提高心肌的兴奋性。

对离体心肌的作用特征是加速收缩性发展的速率。

由于心肌收缩性增加, 心率加快, 故心输出量增加。

它还能舒张冠状血管, 改善心肌的血液供应, 且作用迅速, 是一个强效的心脏兴奋药。

其不利的一面是提高心肌代谢, 使心肌氧耗量增加, 可引起心律失常, 出现期前收缩, 甚至引起心室纤颤。

2.作用于小动脉及毛细血管前括约肌。

肾上腺素对各部位血管的效应也不一致, 以皮肤粘膜血管收缩为最强烈;内脏血管, 尤其是肾血管, 也显著收缩;对脑和肺血管收缩作用十分微弱, 有时由于血压升高而被动地舒张;骨骼肌血管的2受体占优势, 故呈舒张作用;也能舒张冠状血管。

3.由于能够使心脏兴奋, 心输出量增加, 故使收缩压升高, 身体各部位血液重新分配, 使更适合于紧急状态下机体能量供应的需要。

4.能激动支气管平滑肌的2受体, 发挥强大舒张作用。

并能抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等, 还可使支气管粘膜血管收缩, 降低毛细血管的通透性, 有利于消除支气管粘膜水肿。

5.能提高机体代谢, 能促进肝糖原分解, 升高血糖并且降低外周组织对葡萄糖摄取的作用。

还能激活甘油三酯酶加速脂肪分解, 使血液中游离脂肪酸升高。

二、什么是肾上腺素作用翻转?受体阻断药可能会选择性地与肾上腺素受体结合, 其本身不激活或较少激活肾上腺素受体, 却能阻碍去甲肾上腺素的神经递质及肾上腺素受体激活药与受体结合, 从而产生抗肾上腺素作用。

它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压, 这个现象称为肾上腺素作用的翻转(adrenalinereversal)。

这可解释为受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的受体, 留下与血管舒张有关的受体;所以能激活受体和受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消, 而血管舒张作用得以充分地表现出来。

肾上腺素受体激动药的基本知识

肾上腺素受体激动药的基本知识

肾上腺素受体激动药的基本知识任务四 肾上腺素受体激动药的基本知识学习目标知识目标(1)掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应;(2)熟悉麻黄碱、间羟胺的作用特点及临床应用;(3)了解去氧肾上腺素的作用特点及临床应用。

能力目标(1)临床应用中能根据休克的类型选择用药;(2)使用肾上腺素受体激动药时能识别药物的不良反应,并实施预防和治疗措施。

案例引导少数患者在输液或使用某些药物如青霉素时,可发生过敏性休克,突然出现心悸、胸闷、面色苍白、喉头水肿、冷汗、脉搏细弱、血压下降,甚至昏迷等,这时应如何抢救?案例分析:过敏性休克一旦发生,须及时抢救,抢救的首选药为肾上腺素。

因为肾上腺素能兴奋心脏、收缩血管而升高血压,扩张支气管而缓解呼吸困难,并且能抑制过敏性介质的释放,减轻黏膜的充血水肿,从而能迅速缓解症状。

此外可合用糖皮质激素,并采取人工呼吸、吸氧等措施,必要时行气管切开。

肾上腺素受体激动药通过直接激动肾上腺素受体或促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质间接激动受体,而产生与肾上腺素相似的作用,又称为拟肾上腺素药。

因为其作用与交感神经兴奋的效应相似,故又称拟交感胺类,其基本化学结构是β-苯乙胺。

苯环上有两个邻位羟基者为儿茶酚胺类,如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等,其作用强,但由于在体内易被甲基转移酶(COMT)和单胺氧化酶(MAO)破坏,故作用维持时间短;无邻位羟基者为非儿茶酚胺类,如麻黄碱、间羟胺等,作用减弱,但作用维持时间延长。

根据药物对肾上腺素受体的选择性可分为α、β受体激动药,α受体激动药和β受体激动药三类。

一、α、β受体激动药肾上腺素(adrenaline,epinephrine,AD)肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素,药用肾上腺素是从家畜肾上腺中提取或人工合成的,其化学性质不稳定,遇光易分解,在碱性溶液中迅速氧化,变为粉红色或棕色而失效。

肾上腺素、去甲肾上腺素、糖皮质激素MicrosoftWord文档

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一、肾上腺素和糖皮质激素的区别?肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素.属于胺类。

肾上腺素(adrenaline,epinephrine,英文大写缩写为:A 或 E)是肾上腺髓质的主要激素.其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素.然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶(phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT)的作用.使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。

由人体分泌出的一种激素。

当人经历某些刺激(例如兴奋.恐惧.紧张等)分泌出这种化学物质.能让人呼吸加快(提供大量氧气).心跳与血液流动加速.瞳孔放大.为身体活动提供更多能量.使反应更加快速。

肾上腺素是一种激素和神经传送体.由肾上腺释放。

肾上腺素的一般使心脏收缩力上升.心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩.是拯救濒死的人或动物的必备品。

他的药理作用主要是兴奋心脏.对血管血压的影响.扩张支气管.对代谢的影响。

糖皮质激素是肾上腺皮质所分泌的激素.属于甾体类。

他的药理作用主要是抗炎作用.抗免疫作用.抗内毒素作用.抗休克作用.退热作用.提高中枢神经的兴奋性。

二、肾上腺素和去甲肾上腺素的区别?肾上腺素是心率加快.血管扩张.去甲肾上腺素使血压增高.血流加速。

当然二者在体内生成的机制也不同.去甲肾上腺素是在n甲基转移酶的作用下甲基化.成为肾上腺素三、肾上腺素的临床应用有哪些?用于心脏骤停的抢救和过敏性休克的抢救.也可用于其他过敏性疾病(如支气管哮喘、荨麻疹)的治疗。

与局麻药合用有利局部止血和延长药效。

在体内过程:易在碱性肠液、肠粘膜、肝脏内被破坏.故口服无效。

皮下注射因收缩局部血管而吸收缓慢.作用可维持1小时左右。

肌肉注射因扩张骨骼肌血管而吸收较为迅速.作用可维持10~30分钟。

静脉注射立即生效.但作用仅维持数分钟。

在体内可迅速被去甲肾上腺素能神经末梢摄取被组织中的儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)和单胺氧化酶(MAO)代谢.经肾排泄.故作用短暂。

去甲肾上腺素培训

去甲肾上腺素培训

了解患者对去甲肾上腺素的认识程度
01
包括药物作用、使用方法、可能产生的副作用等。
评估患者的心理状况
02 关注患者是否存在焦虑、抑郁等情绪问题,以及其对
治疗的态度和期望。
明确患者的教育需求
03
根据患者的实际情况,确定需要重点讲解的内容和方
式。
有效沟通技巧运用
建立良好的医患关系
运用倾听、同理心等技巧,与患者建立信任关 系。
02
合成后的去甲肾上腺素主要储存在神经末梢的囊泡中,以待释
放。
释放
03
当神经冲动到达神经末梢时,去甲肾上腺素通过胞吐作用释放
到突触间隙,与受体结合发挥生理作用。
临床应用范围及注意事项
临床应用范围
去甲肾上腺素主要用于治疗休克、低血压等急症,也用于某些心脏手术和麻醉过程中的血压维持。
注意事项
使用去甲肾上腺素时应严格掌握剂量和给药速度,避免过量使用导致的不良反应。同时,对于高血压 、动脉硬化、心脏病等患者应慎用或禁用。在使用过程中应密切监测患者的生命体征和病情变化。
密切监测患者生命体征和用药反应, 及时发现并处理异常情况。
紧急处理流程掌握
立即停药
对症处理
一旦出现严重不良反应,应立即停止使用 去甲肾上腺素。
根据具体症状采取相应的治疗措施,如降 压、抗心律失常等。
保持呼吸道通畅
及时就医
确保患者呼吸道通畅,必要时给予氧气吸 入。
如情况严重,应立即就医并采取进一步治疗 措施。
糖尿病与去甲肾上腺素
糖尿病患者胰岛素分泌不足或胰岛素抵抗,导致血糖升高。高血糖可刺激去甲肾上腺素的 合成和释放,进一步加重糖尿病的病情。患者可能出现多饮、多尿、体重下降等症状。

蓝斑—去甲肾上腺素能系统与情感

蓝斑—去甲肾上腺素能系统与情感
• 因此我们推断:蓝斑TH 表达的下调的可能是抑郁症的发 病机制之一。
事件相关电位P300 Байду номын сангаас蓝斑- 去甲肾上腺素交 感神经系统的研究与进展
• P300 是事件相关电位中研究正常人、患者 和哺乳类动物认知加工及其脑机制研究的 重要而广泛应用的电生理指标。
• P300 由sutton 等[1]1965 年提出, 是在300 ms 左右出现的正波
• 蓝斑核呈横向宽、背腹向扁的板状,位于 脑桥前部的室底灰质腹外侧区,被盖背外 侧核后方,腹侧与蓝斑下核界限不明显, 背侧与室周灰质没有明显分界,在蓝斑核 的中间常有一横向延伸的小血管通过。构 成细胞呈圆形、梭形或多角形,主要以中 小型细胞为主,胞核居中,核仁明显,细 胞排列密集,染色较深。
相关的物质及受体
• 研究已经证明蓝斑与中枢神经系统有广泛的纤维 联系,
• 含有生长抑素、5-羟色胺、神经降压肽、P 物质 等[1],
• 蓝斑核通过释放这些物质调节伤害性信息的传递 [2]。背侧额前叶皮质(主要是感觉运动区) 是大脑 皮层主要投向蓝斑的区域[3]。皮质- 蓝斑投射和 蓝斑- 小脑投射在蓝斑内存在单突触连接。
解剖形态学
蓝斑核(Locus Coeruleus),简称蓝斑, 亦称青斑核,是位于脑干的一个神 经核团。其功能与应激反应有关。Félix Vicq-d'Azyr最早发现了蓝斑这一解剖构造。
蓝斑位于第四脑室底,脑桥前背部。
解剖形态学
• 蓝斑位于三叉神经中脑核内侧、第四脑室 底与侧壁交界处室底灰质的腹外侧区,从面 神经核水平一直延伸至中脑下丘平面尾侧 [ 10 ] 。由于蓝斑独特的色素沉着,很早就被 人们在脑干内发现,但对其功能一直缺乏了 解,直到用甲醛诱发荧光法发现蓝斑神经元 含有儿茶酚胺,人们才认识到蓝斑在机体的 重要作用[ 11 ]

去甲肾上腺素经典神经递质去甲肾上腺素(Noradrenaline, NA 或NE

去甲肾上腺素经典神经递质去甲肾上腺素(Noradrenaline, NA 或NE

(二)多巴脱羧酶(dopa decarboxylase, DDC)
该酶广泛存在于中枢神经系统中,以磷酸吡哆醛(VitB6)为辅酶,催化多巴脱羧成为 多巴胺。
与酪氨酸羟化酶相比,该酶在胞浆内含量多,酶活性很高,但底物专一性较低,凡左旋 芳香族氨基酸,包括组氨酸、酪氨酸、色氨酸、苯丙氨酸等,均可作为多巴脱羧酶的底物而 被脱羧,因此有人将其称作芳香族左旋氨基酸脱羧酶(aromatic-1-amino acid decarboxylase, AADC)。若将此酶完全抑制,不仅儿茶酚胺合成受阻,5-羟色胺的合成也将受到影响。而若 补充该酶的底物,则可以促进儿茶酚胺的合成。因此,在帕金森病的治疗中,左旋多巴
第一节 中枢神经系统去甲肾上腺素的递质通路
Dahlstrom 和 Fuxe(1964~1965 年)利用甲醛诱发荧光法,观察了儿茶酚胺能神经元在 脑内的定位。神经元内所含的单胺类物质可与甲醛蒸汽聚合成新的环形化合物,在荧光显微 镜下发射出波长不同的荧光:CA 末梢和细胞呈绿色荧光,5-HT 神经元及末梢呈黄色荧光。 此法用甲醛蒸汽,需冷冻干燥装置,比较麻烦。1972 年瑞典学者 Bjorklund 和 Lindvail 创立 了乙醛诱发荧光法,手续简便,也得到同样效果。至今已有许多改良的技术,使该技术的敏 感性和特异性大为提高。利用这种方法,他们将儿茶酚胺能神经元划分为 A1~A14 的 14 个 神经元细胞群。其中,A1~A7 是去甲肾上腺素能神经元细胞群,主要位于脑桥和延髓。
蓝斑核内的去甲肾上腺素能神经元占脑内总去甲肾上腺素能神经元的一半以上。人类的 蓝斑核约有 12,500 个神经元,大鼠每一侧蓝斑含约 1,500 个神经元。虽然蓝斑核内的去甲肾 上腺素能神经元数量较少,但它们具有广泛的投射,其轴突的侧枝纤维可投射至中枢神经系

护理药理学-去甲肾上腺素的合成 释放 消除

护理药理学-去甲肾上腺素的合成 释放 消除

灭活
单胺氧化酶
(MAO)
第一章 绪论
去甲肾上腺素合成与释放
知识点
NA的合成 NA的贮存 NA的释放 NA的消除
去甲肾上腺素合成与释放
护理药理学
突触前膜
血液
酪氨酸
酪氨酸
酪氨酸 羟化酶
多巴
多巴脱 羧酶
多巴胺
NA
MAO
多巴胺β羟化酶 NA
多巴胺
灭活
NA
COMT
灭活
激动受体
肾上腺素 受体
突触后膜
囊泡 突触间隙
去甲肾上腺素合成与释放
护理药理学
主要在去甲肾上腺素能神经末梢内合成


基本
酪氨酸 羟化酶

原料
酪氨酸
生成
多巴
多巴脱羧酶 生成
多巴胺



囊泡
贮存于
去甲肾上 腺素
多巴胺 羟化酶
生成
进入囊泡
去甲肾上腺素合成与释放
护理药理学


结合前膜或后膜上 的受体
产生效应



大多数
被前膜重新摄取利用

儿茶酚胺氧位甲基

少数
转移酶(COMT)

微量泵入去甲肾上腺素的相关护理

微量泵入去甲肾上腺素的相关护理

微量泵入去甲肾上腺素的相关护理摘要】2012国际严重脓毒症及脓毒性休克诊疗指南明确指出,去甲肾上腺素是脓毒性休克患者对早期液体复苏无反应的低血压时的首选血管升压药物,以维持平均动脉压(MAP)≥65mmHg,并推荐所有应用血管活性药物的患者在可能的情况下尽早放置动脉导管进行有创血压监测。

在使用注射泵连续中心静脉泵入血管活性药物的过程中,由于注射器容量或配制药物时效的限制,需定期或不定期更换注射器及泵入管路。

而更换血管活性药物注射泵时,流速的中断、降低或瞬时的推注都会导致患者的血流动力学波动。

所以,保证去甲肾上腺素持续有效的泵入即做好微量泵入去甲肾上腺素的相关护理对休克患者极为重要。

关键词:去甲肾上腺素;微量泵;护理临床上去甲肾上腺素作为最常见的血管活性药物,应用已经非常广泛。

它在治疗休克患者低血压方面起到至关重要的作用。

临床上多采用空针微量泵入的方法。

但是在使用过程中由于各种原因比如药物泵入完毕要更换注射器,以及冲封管方法,药物泵入速度的调节改变等,都会对患者的血压产生较大的波动,影响患者的病情。

本文就将从去甲肾上腺素泵入通道的选择,如何更换注射器以及冲封管方法等方面来重点论述。

微量泵入的护理1泵入通道的选择1.1单独通道去甲肾上腺素最好选择单独的通道泵入,即泵管连接肝素帽的一端最多只能有一个冲管的液体,保证去甲肾上腺素泵入入机体的有效性,且最好选择一条直线通路,避免转弯处的去甲肾上腺素残留。

其余液体可连接于三通的其它侧孔上。

1.2双泵泵入有学者曾研究采用双腔微量泵分别泵入去甲肾上腺素使用量的1/3和2/3,比单腔泵入去甲肾上腺素使用量,对血压波动影响更小;所以对去甲肾上腺素极为敏感的患者宜采用双腔微量泵分别泵入,不但可到达治疗效果,而且减少了对血压反复波动的不良影响。

2维持通道的速度使用去甲肾上腺素微量泵入时必须维持通道冲管的速度,并且保证恒定的速度,保证去甲肾上腺素泵入体内的有效性。

维持通道液体将尽时应该要提前更换,特别是对去甲肾上腺素特别敏感的患者,维持通道的液体完毕以及速度的改变都有可能引起患者血压的巨大波动。

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用5%葡萄糖注射液葡萄糖氯化钠注射液稀释后 静滴。规格是2mg/ml,公式:kg*0.03=mg/50ml 1ml/h=0.01ug/kg/min
(1)成人用量:开始以每分钟8-12ug速度滴注, 调整滴数以达到血压升到理想水平;维持量以每 分钟2-4ug。必要时根据医嘱调剂量,但需要注 意透 性增加所致的有效血容量不足。
5.使用该品时必须注意血压、心率与心律变化,多次使 用应监测血糖。
6 浓度高时,注射局部和周围发生反应性血管 痉挛、局部皮肤苍白,时久可引起缺血性坏死, 故滴注时严防药液外漏,滴注以前应对受压部位 (如臀部)采取措施,减轻压迫(如垫棉垫)。如一 旦发现坏死,除使用血管扩张剂外,并应尽快热 敷并给予普鲁卡因大剂量封闭。小儿应选粗大静 脉注射并须更换注射部位。静脉给药时必须防止 药液漏出血管外。
(3)头痛、烦躁、失眠、面色苍白、无力、血压 升高、震颤等不良反应。
(4)大剂量可致腹痛、心律失常。
1.器质性心脏病、高血压病、冠状动脉病、心源性哮喘、 阻塞性心肌病、心律紊乱、尤其是室性心律紊乱、甲亢 及糖尿病患者,以及脑组织挫伤、分娩患者禁用。 2.小儿、老年人、器质性脑损害患者及孕妇应慎用。 3.注射时必须轮换部位,以免引起组织坏死。长期大量 应用该品可致耐药性,停药数天后,耐药性消失。
姓名:滕肖肖 日期:2013-1-8
使全身小动静脉收缩,外周阻力升高,心肌收缩 里增强,治疗急性心肌梗死、体外循环等引起的 低血压;对学容量不足引起的休克、低血压或嗜 络细胞瘤切除术后的低血压,作为急救时补充血 容量的辅助治疗,使血压回升,暂时维持脑与冠 状动脉灌注,知道补充血容量治疗发生作用;也 可用于椎管内阻滞时的低血压及及心跳骤停复苏 后血压维持。
(2)小儿常用量:开始按体重以每分钟0.020.1ug/kg熟读滴注,按需要调节滴数。
(3)口服:治上消化道出血,每次服注射液1~ 3ml(1~3mg),1日3次,加入适量冷盐水服下。
(1)药物外漏可引起局部组织坏死。
(2) 强烈的血管收缩可以使重要脏器器官血流减 少,肾血流锐减后尿量减少,组织供血不足导致 缺氧或酸中毒;持久或大量使用时,可使回心血 量减少,外周血管阻力升高,心排血量减少,后 果严重。
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