多巴胺和去甲肾上腺素
去甲肾上腺素,多巴胺,间羟胺文艺说法
去甲肾上腺素,多巴胺,间羟胺文艺说法
摘要：
1.去甲肾上腺素的作用与应用
2.多巴胺的作用与应用
3.间羟胺的作用与应用
4.三者的区别与联系
正文：
去甲肾上腺素、多巴胺和间羟胺是三种常见的血管活性药物，它们在医学上有着广泛的应用。
首先，去甲肾上腺素是一种能够刺激心脏和收缩血管的药物，被广泛应用于休克的治疗。
去甲肾上腺素能够增加心排血量，提高血压，从而有效地改善组织缺氧。
此外，去甲肾上腺素还能收缩肺毛细血管，降低肺泡毛细血管通透性，改善肺脏氧合。
多巴胺则是一种能够刺激心脏和扩张血管的药物，常用于治疗心肌梗死、创伤和败血症等引起的休克。
多巴胺可以增加心排血量和提高血压，从而改善组织缺氧。
与去甲肾上腺素相比，多巴胺对心血管系统的作用更为温和，且剂量过大时可能导致不良反应。
间羟胺则是一种能够刺激心脏和收缩血管的药物，与去甲肾上腺素相似，但其作用更为强烈。
间羟胺通常被用于治疗严重的休克，尤其是当其他药物治疗无效时。
然而，由于间羟胺的副作用较大，如过度兴奋心脏和增加心律失常的风险，因此其使用需要谨慎。
总的来说，去甲肾上腺素、多巴胺和间羟胺都是常见的血管活性药物，它们在临床上有着广泛的应用。
单胺类神经递质生理作用
单胺类神经递质生理作用
单胺类神经递质是指一类神经递质，包括多巴胺、去甲肾上腺
素和肾上腺素。
它们在神经系统中发挥着重要的生理作用。
首先，多巴胺在大脑中起着调节情绪、动机、奖赏和学习的作用。
它参与了对奖赏刺激的感知和对奖赏行为的调节，也与情绪调
节和认知功能有关。
其次，去甲肾上腺素在神经系统中起着调节注意力、觉醒状态
和应激反应的作用。
它参与了对外界刺激的感知和对压力的应对，
同时也参与了情绪调节和认知功能。
最后，肾上腺素在神经系统中也起着类似去甲肾上腺素的作用，同时在外周神经系统中参与调节心血管功能、代谢和免疫功能。
总的来说，单胺类神经递质在神经系统中扮演着重要的角色，
涉及到情绪、认知、行为和生理功能的调节。
它们的不平衡可能导
致多种神经系统相关疾病，如抑郁症、注意力缺陷多动障碍和帕金
森病等。
因此，对单胺类神经递质的生理作用有深入的了解对于神
经系统疾病的治疗和预防具有重要意义。
多巴胺和去甲肾上腺素治疗脓毒症休克的疗效比较
多巴胺和去甲肾上腺素治疗脓毒症休克的疗效比较贺慧为;陈志;曾卫华;杨春丽【摘要】目的比较多巴胺及去甲肾上腺素在治疗脓毒症休克过程中的疗效及并发症,以期为脓毒症休克患者确定一种更为经济、有效的血管活性药物.方法选择2010年6月至2011年12月入住我院ICU的脓毒症休克患者,经过充分的液体复苏仍存在低血压的患者80例,年龄18-75岁,随机分为2组,分别给予多巴胺及去甲肾上腺素维持血压.各组再以心脏指数(cardicac index,CI)标准分为两个亚组,记录每组及各亚组的心脏不良事件(包括各种心律失常及心肌缺血)发生情况.比较各组心脏不良事件的发生率以及28d死亡率.结果多巴胺组的心脏不良事件发生率为32.5％,去甲肾上腺素组的发生率为10％,差异有显著性(P＜0.05),但两组的28d死亡率分别为27.5％和22.5％,无显著差别(P＞0.05).对于低心输出量的患者,多巴胺组的28d死亡率要显著高于去甲肾上腺素组(P＜0.05).结论多巴胺和去甲肾上腺素均能够改善脓毒症休克患者的血压,但是多巴胺组发生心脏不良事件的概率更高.特别是对于低心输出量的患者,去甲肾上腺素优于多巴胺.【期刊名称】《江西医药》【年(卷),期】2012(047)007【总页数】3页(P565-567)【关键词】多巴胺;去甲肾上腺素;脓毒症休克【作者】贺慧为;陈志;曾卫华;杨春丽【作者单位】330006南昌,江西省人民医院重症医学科;330006南昌,江西省人民医院重症医学科;330006南昌,江西省人民医院重症医学科;330006南昌,江西省人民医院重症医学科【正文语种】中文【中图分类】R631+.4随着微生物耐药、侵入性治疗检查的增多、人口的老龄化日益严重，脓毒症的发病率近年来一直呈上升趋势。
脓毒症休克(septic shock)是ICU病人死亡的第一大原因。
多巴胺和去甲肾上腺素都是纠正脓毒症休克低血压的常用升压药物，但两者对脓毒症休克作用的差异还不明确，对心血管系统影响和近期预后的比较国内尚无报道，国外只有少量研究。
五种爱情的激素：多巴胺、内啡肽等（转载）
五种爱情的激素：多巴胺、内啡肽等（转载）1.最基本的一种爱情物质称为“phenylethylamine”（苯基乙胺），简称PEA 。
无论是一见钟情也好，或者日久生情也好，只要让头脑中产生足够多的PEA，那么爱情也就产生了，俗话说那种“来电”的感觉就是PEA的杰作。
有趣的是当人遇到危险的时候，紧张也能够使得PEA的分泌水平提高。
也就是说人处在危险的时候，产生受情的可能性反会提升。
这就是为什么情侣!总是喜好结伴看鬼片了!事实上PEA是一种神经兴奋剂，它能让人感到一种极度兴奋的感觉，使人觉得更加有精力、信心和勇气。
由于PEA的作用，人的呼吸和心跳都会加速，心跳加快，手心出汗，颜面发红，特别是瞳孔会否放大显判断真爱还是敷衍的最佳标准。
恋爱中的人喜欢海誓山盟。
愿为爱人上九天揽月，下五洋捉鳖。
这实在不能说是一种有意的欺骗，因为在承诺的时候，一个深陷情网的人会真的相信自己有这样的能力。
自信心的空前膨胀是PEA的副作用之一。
另外一种副作用就是能让人产生偏见和执著，丧失客观思维的能力。
坚信自己选择的正确，只看到自己喜欢的东西，正所谓情人眼中出西施。
英国伦敦大学的一位瑞士科学家曾经招募自称处于热恋阶段中的青年男女作为志愿者，采用磁性共振成像技术记录他们的大脑活动，图像表明，在看到自己恋人照片的时候，大脑的四个特定的区域不约而同地出现血液流量急升的现象，而同时，大脑中负责记忆和注意力的部分活动则受到了抑制，于是，那些处在恋爱中的男男女女自然就“变笨了”。
为了说明“爱情使人变"傻"这件事是不分种族国界人人平等的，他挑选的志愿者来自11个不同的国家。
巧克力确实是最佳的爱情食物，它的PEA含量是所有食物中最多的一种。
所以，送爱人巧克力是有科学道理的。
PEA（苯基乙胺）是人体自然合成的，另外有一种物质的学名叫苯异丙胺，是人工合成的，从化学结构上看这两种物质非常接近，其功效也相当接近。
苯异丙胺的商品名就鼎鼎有名了—amphetamines （安非他明），一种中枢神经的兴奋剂，也是一种著名的毒品，摇头丸的主要成分就是这种物质。
多巴胺和去甲肾上腺素之争
多巴胺和去甲肾上腺素之争休克时血管活性药物应该如何选择呢多巴胺还是去甲肾上腺素..多巴胺的作用机理比较复杂;传统理论认为：小剂量3～5μg/kg·min兴奋多巴胺受体;扩张肾血管;增加肾血流量;增加尿量；中等剂量5～10μg/kg·min主要兴奋β受体;正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了心排血量;并收缩外周血管;从而既能维持血压水平;又能改善心脏功能..大剂量多巴胺>10μg/kg·min 使用时;α1受体激动效应占主要地位;致体循环和内脏血管床动、静脉收缩;全身血管阻力增高;就会出现微循环障碍..因此治疗心源性休克;多巴胺剂量不宜超过10μg/kg·min..而事实上在休克状态下多巴胺没有扩张肾脏血管的作用;其观察到的增加的尿量的作用也是由于血压升高肾灌注增加的结果..这一点已经被越来越多的临床实验证明..去甲肾上腺素具有肾上腺素α受体强烈激动作用;引起血管极度收缩;血压升高;冠状动脉血流增加；同时也激动β受体;使心肌收缩加强;心排血量增加..小剂量每分钟0.4μg/kg 时;β受体激动为主；用较大剂量时;以a受体激动为主..一般采用静脉滴注外渗易发生局部组织坏死;静脉给药后起效迅速;停止滴注后作用时效维持1～2分钟..但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受体激动剂; 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状态; 但由于其强大的缩血管效应; 仍然有可能减少内脏血流;导致灌注下降..即去甲肾上腺素缩血管升高血压的同时会增加血管阻力;减少组织灌注;影响肠系膜、肺脏和肾脏等重要脏器血供;使得其在临床的应用受到很大限制;尤其是许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺素一直顾虑重重..越来越多的研究表明;去甲肾上腺素并不会损害肾功能;甚至可以改善肾功能..大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭;但只有直接注入肾动脉才会出现;且诱导所需剂量是普通用量的2～3倍;而临床常规使用剂量的去甲肾上腺素静脉注射并无此作用..理论上;去甲肾上腺素作为强效血管收缩药;在升压的同时可增加血管阻力;减少组织灌注;然而;与正常循环状态下不同;在休克及感染性休克等血管扩张情况下;去甲肾上腺素可通过增加外周循环阻力升高血压;从而增加脏器血流..一些对比研究表明;休克时应用去甲肾上腺素比应用多巴胺能够提高生存率..2010年新英格兰医学杂志上发表了一篇文章;该研究中将1679例休克患者随机分组;多巴胺Dopamine;DA组858例和去甲肾上腺素Norepinephrine;NE组821例..分别使用多巴胺20μg/kg·min或去甲肾上腺素0.19μg/kg·min作为恢复和维持血压的一线升压疗法..当使用20μg/kg·min剂量的多巴胺或0.19μg/kg·min剂量的去甲肾上腺素仍不能维持患者的血压时;则可增加开放标签的去甲肾上腺素、肾上腺素或加压素..主要转归是随机分组后28天的死亡率;次要终点包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率..结果显示;两组的基线特征相似..28天死亡率没有显着的组间差异多巴胺组为52.5%;去甲肾上腺素组为48.5%;多巴胺组的比值比为1.17;95%可信区间为0.97～1.42;P=0.10..然而;接受多巴胺治疗病人中的事件多于接受去甲肾上腺素治疗的病人207起事件24.1%对102起事件12.4%;P<0.001 ;多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52例和13例患者因严重心律失常而退出研究P＜0.0012012年国际重症协会的一个组织SurvivingSepsisCampaign联合世界上大多数的重症医学学会对2008年的严重脓毒症或者脓毒症休克治疗的国际指南..该指南中对于血管活性药物的应用的叙述如下：1、血管活性药物应用的目的是将平均动脉压维持在65mmHg以上2、去甲肾上腺素是作为血管活性药物的首选1B3、在需要添加其他血管活性药物以维持血压的情况下可以将肾上腺素可以加入到去甲肾上腺素中泵注2B4、血管加压素0.03U/min也可以加入到去甲肾上腺素中进行泵注以维持血压或者减少去甲肾上腺素的用量UG5、低剂量的血管加压素不建议作为单独初始应用的血管活性药还处理脓毒症造成的低血压;高于0.03-0.04u/min的血管加压素应该作为其他血管活性药物无效时采用的保留手段UG 6、多巴胺仅仅作为去甲肾上腺素的替代品仅用于某些特殊病人;比如高度选择的病例比如发生心动过速风险比较小的病人和绝对或者相对心动过缓的病人2C7、去氧肾上腺素一般不建议用来处理脓毒症休克;除非是以下几种情况：a去甲肾上腺素应用后出现严重的心率失常;b已知心排量比较高;但是顽固性的血压低;c作为一种保留治疗手段处理应用强心药/缩血管药物并联合小剂量血管加压素后平均动脉压仍然没有达到目标值的病人..1C8、低剂量的多巴胺不应该用于肾脏保护1A9、所有需要血管活性药物的病人都应该尽快建立动脉直接测压UG这个指南中可以看到去甲肾上腺素已经作为脓毒症休克病人的首选血管活性药物了..看来是该改变常规;多巴胺应该退出历史舞台了增强心肌收缩力的治疗1、在以下情况下可以采用最高20ug/kg/min的多巴酚丁胺实验治疗;a心肌功能障碍认为是由于心脏充盈压高和心排量低造成的;b尽管血容量和平均动脉是足够的;但是仍然出现持续的低灌注的表现1C2、不需要将心指数升高到预先设定的高于正常的水平1B激素治疗1、如果应用液体复苏和血管活性药物能够维持血流动力学平稳的成年患者则不需要静脉注射氢化可的松;否则建议静脉氢化可的松的用量在200mg/day2C2、不需要进行ACTH刺激仪炎症成年脓毒证休克的成年人是否需要接受氢化可的松治疗2b3、已经不需要血管活性药物的病人;氢化可的松的量要逐步减少2d4、不存在休克的的脓毒症病人不需要应用激素1D5、给予氢化可的松时应该持续输注2D对于严重脓毒症的液体治疗1、晶体液对于严重脓毒症病人是初始液体复苏的首选1b2、反对用羟乙基淀粉作为严重脓毒症和脓毒症休克病人的液体复苏1B3、当需要大量晶体液进行复苏时可以使用白蛋白2C4、对于脓毒症致组织低灌注并怀疑低血流量的病人可以实施初始的液体实验治疗至少给予30ml/kg的晶体液包括等量的白蛋白..很多病人可能需要快速输注更多的晶体液1C5、液体复苏时只要出现血流动力学改善包括动态脉压;每搏量变异度和静态动脉压;心率都应该进行液体负荷实验UGUG为ungraded。
去甲肾上腺素(NA)与多巴胺(DA)治疗感染性休克的疗效比较及对机体SVRI
的重要组成部分㊂缺血区域的血液供应的及时恢复,改善脑组织代谢,可减少脑组织的坏死进一步的形成,丁苯酞有很强的抗脑缺血作用,多项临床研究提示,其能明显改善脑梗死症状㊂在本次临床治疗研究中,我院对15例脑梗死急性期患者采用丁苯酞注射液治疗,观察组患者的脑血流量(CBF)㊁脑血容量(CBV)的比值均比对照组高,而平均通过时间(MTT)㊁峰值时间(TTP)比值均低于对照组,根据认知功能评分,观察组患者的认知功能评分高于对照组,差异均有统计学意义(P< 0.005),说明丁苯酞注射液在脑梗死急性期患者临床中的治疗效果显著㊂丁苯酞能通过提高脑血管内皮一氧化氮和前列腺素E2的水平,降低细胞内钙离子浓度,抑制谷氨酸释放,减少花生四烯酸生成,清除氧自由基,提高抗氧化酶活性等,作用于脑缺血的多个病理环节㊂最终能够保护患者脑血管的完整性,改善患者脑部血液循环,提高患者脑血流量和脑血容量,改善患者脑灌注功能[4]㊂此外,丁苯酞也能对抗氧化酶的活性起到有效的抵抗作用,可减轻缺血再灌注时微循环障碍,并对患者脑部细胞的炎性症状得到有效的缓解,最终保护患者脑细胞,减少细胞凋亡[5],最终有效提高患者的认知功能㊂综上所述,在脑梗死急性期患者临床中运用丁苯酞注射液,尽可能挽救缺血半暗带内神经元,能够有效改善急性脑梗死患者的脑血流量和脑血容量,同时提高患者的认知功能,值得在脑梗死急性期患者临床中推广运用㊂4 参考文献[1] 邬 刚,战丽萍,安明顺,等.脑梗死急性期使用丁苯酞注射液对患者脑血流灌注和认知功能的影响[J].中国卒中杂志,2018,13(9):938-943.[2] 孙龙胤.丁苯酞联合奥拉西坦治疗对急性脑梗死伴非痴呆型认知功能障碍的影响[J].影像研究与医学应用,2018, 2(13):232-233.[3] 徐红强,王艳玲,孙利民.丁苯酞联合奥拉西坦治疗对急性脑梗死伴非痴呆型认知功能障碍的影响[J].中国实用神经疾病杂志,2017,20(4):19-21.[4] 刘运平,王慧娟,曹 妍,等.丁苯酞氯化钠联合依达拉奉治疗急性期脑梗死的临床疗效研究及安全性评价[J].河北医药,2015,37(22):3411-3414.[5] 孙元元,李 慧,郎文娟,等.丁苯酞对急性脑梗死的治疗作用[J].临床荟萃,2016,31(2):182-185.[收稿日期:2019-04-23 编校:王丽娜]去甲肾上腺素(NA)与多巴胺(DA)治疗感染性休克的疗效比较及对机体SVRI㊁SvO2㊁FENa㊁FEH2O的影响李光亮 (宿迁市传染病防治中心,江苏 宿迁 223800)[摘 要] 目的:探讨分析感染性休克患者分别应用去甲肾上腺素与多巴胺治疗的效果及其对SVRI㊁SvO2㊁FE⁃Na㊁FEH2O等指标予以比较㊂方法:选取74例感染性休克患者作为研究对象,随机分成对照组与观察组,各37例㊂对照组给予患者应用多巴胺,观察组去甲肾上腺素,分别对比两组疗效㊂结果:观察组和对照组的治疗总有效率分别为81.08%㊁62.16%,与对照组相比较,观察组患者显著较高,差异有统计学意义(P<0.05);实施治疗后,与对照组相比较,观察组患者的SVRI㊁SvO2㊁FEH2O水平均较高,而FENa水平则显著较低,差异有统计学意义(P<0.05)㊂结论:于感染性休克患者中应用去甲肾上腺素的治疗效果优于多巴胺,其有效稳定了患者的生命体征㊂[关键词] 去甲肾上腺素;多巴胺;感染性休克 感染性休克属于一种临床常见疾病,致病原因主要为多种病毒或病原微生物的共同作用,继而导致了微循环障碍㊂临床中在面对感染性休克时,若治疗不及时则极易导致细胞损害㊁组织缺氧以及代谢异常等情况发生㊂为此,采取有效的治疗措施至关重要㊂本研究选取74例感染性休克患者作为研究对象,比较分析去甲肾上腺素与多巴胺的治疗效果㊂现将结果报告如下㊂1 资料与方法1.1 一般资料:2013年1月~2018年11月,于我院选取74例感染性休克患者作为研究对象,随机分成对照组与观察组各37例㊂其中对照组男22例,女15例,年龄30~80岁,平均(55.1±10.4)岁;观察组男21例,女16例,年龄31~81岁,平均(55.2±10.3)岁㊂两组的年龄㊁性别等一般资料方面差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性㊂1.2 方法:对照组给予多巴胺,微泵注入,初始用药剂量为1μg/(kg㊃min),此后每隔2分钟增加1μg/kg,直至动脉压介于70~80mm Hg(1mm Hg=0.1333kPa)㊂观察组给予去甲肾上腺素,微泵注入,初始用药剂量为0.5μg/(kg㊃min),此后每隔2min增加1μg/kg,直至动脉压70~80mm Hg[1]㊂1.3 观察和评价指标:①比较分析两组各项指标:滤过钠排泄分数(FENa)㊁混合静脉血氧饱和度(SvO2)㊁全身血管阻力指数(SVRI)㊁滤过水排泄分数(FEH2O)㊂②比较两组的治疗效果:实施治疗后患者的临床症状基本消失且心功能恢复到2级以上为显效;治疗后患者的症状部分缓解且心功能恢复1级以上为有效;治疗后患者临床症状无变化为无效;病情加重为恶化;死亡[2]㊂总有效率=(显效+有效)÷总例数×100%㊂1.4 统计学分析:相关数据采用SPSS20.0软件进行总结分析,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,采用t检验,计数资料用率(%)表示,运用χ2检验,P<0.05为差异具有统计学意义㊂2 结果2.1 两组治疗效果比较:观察组和对照组的治疗总有效率分别为81.08%㊁62.16%,与对照组相比较,观察组患者显著较高,差异有统计学意义(χ2=4.384,P<0.05)㊂详见表1㊂表1 两组治疗效果比较[例(%)]组别例数显效有效无效恶化死亡总有效对照组3712(34.43)11(29.73)5(13.51)5(13.51)4(10.81)23(62.16)观察组3716(43.24)14(37.84)3(8.11)3(8.11)1(2.70)30(81.08)①注:与对照组比较,①P<0.05,χ2=4.3842.2 两组各项指标比较:实施治疗后,与对照组相比较,观察组患者的SVRI㊁SvO2㊁FEH2O水平均较高,而FENa水平则显著较低,差异有统计学意义(P<0.05)㊂见表2㊂表2 比较两组患者的各项指标(x±s)组别例数SVRI(dyn㊃seccm-5㊃m2)SvO2(%)FEH2O(%)FENa(%)对照组3768.8±13.857.8±7.10.25±0.030.80±0.23观察组3788.6±23.562.3±8.70.27±0.040.71±0.20t值5.1372.8342.8282.088P值<0.05<0.05<0.05<0.053 讨论临床中感染性休克属于一种起病较急㊁病情发展较快的疾病症候群,具有较高的死亡率,其最为主要的致死原因为严重低血压㊂相关研究指出,感染性休克的发病机制主要为血流灌注不足导致机体缺血缺氧状态,因此,对感染性休克的有效措施为改善患者的血流动力学㊂血管活性药物作为支持血液循环的常见药物类型,不仅可有效提升患者的血压,而且可帮助患者的组织器官恢复供养,可预防器官功能损害[3]㊂就去甲肾上腺素和多巴胺而言,两种药物均属于血管活性药物,且属于儿茶酚胺结构类㊂具体而言,多巴胺的活性对象主要为多巴胺受体,不仅对可提升肾小球的滤过率和肾血流量,而且可增加排尿和纳排泄量㊂而去甲肾上腺素则属于一种神经递质,对肾上激素α-受体具有较强的激动作用,而且在激动作用的影响下可引起血管收缩,继而增加了心脏心肌的强收缩力,并提升了心率以及心脏血液排出量,同时在血管收缩和心肌收缩的共同作用下还增加了患者的供血量,进一步提升了患者的血压㊂去甲肾上腺素和多巴胺进行比较可发现,去甲肾上腺素的选择性激活肾上激素α-受体作用时间长于多巴胺,并且因为去甲肾上腺素不会对肾上激素β-受体予以激活,所以导致产生心律失常的概率要远远低于多巴胺,因此去甲肾上腺素的安全性也较高[4]㊂从本论文的研究结果中可看出,观察组和对照组的治疗总有效率分别为81.08%㊁62.16%,与对照组相比较,观察组患者显著较高㊂许熙熙[5]通过研究得到了和本文类似的结果,观察组和对照组的治疗总有效率分别为81.67%㊁63.33%㊂综上所述,感染性休克患者应用去甲肾上腺素的治疗效果优于多巴胺,有效稳定了患者的生命体征㊂4 参考文献[1] 姜福富.多巴胺及去甲肾上腺素对感染性休克患者血流动力学和组织氧代谢的影响[J].求医问药(下半月),2013, 11(6):103-104.[2] 张 晶,刘 磊.多巴胺和去甲肾上腺素对感染性休克患者血流动力学和组织氧代谢的影响评价[J].抗感染药学, 2017,14(1):68-70.[3] 陈志宏.DA与NA对感染性休克患者血流动力学及生存率的影响[J].宁夏医学杂志,2016,38(12):1202-1204. [4] 李炬带,刘力新,郭 敏.去甲肾上腺素和多巴胺对心源性休克患者血流动力学和组织灌注氧代谢的影响[J].医学理论与实践,2015,28(23):3171-3173.[5] 许熙熙.去甲肾上腺素和多巴胺治疗感染性休克效果对比及对SVRI㊁SvO2㊁FENa和FEH2O水平的影响[J].中国现代医生,2018,56(24):23-25.[收稿日期:2019-04-23 编校:王丽娜]。
5种情感激素
五种爱情的激素：多巴胺、去甲肾上腺素、内啡呔、苯基乙胺、脑下垂体后叶荷尔蒙。
总之，苯基乙胺使人坠入爱河，多巴胺传递亢奋和欢愉的信息。
去甲肾上腺素让恋爱的人产生怦然心动的感觉。
内啡肽能够使恋人双方持久快乐。
脑下垂体后叶荷尔蒙则是控制爱情忠诚度的关键激素。
1.最基本的一种爱情物质称为“phenylethylamine”（苯基乙胺），简称PEA 。
无论是一见钟情也好，或者日久生情也好，只要让头脑中产生足够多的PEA，那么爱情也就产生了，俗话说那种“来电”的感觉就是PEA的杰作。
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另外一种副作用就是能让人产生偏见和执著，丧失客观思维的能力。
坚信自己选择的正确，只看到自己喜欢的东西，正所谓情人眼中出西施。
英国伦敦大学的一位瑞士科学家曾经招募自称处于热恋阶段中的青年男女作为志愿者，采用磁性共振成像技术记录他们的大脑活动，图像表明，在看到自己恋人照片的时候，大脑的四个特定的区域不约而同地出现血液流量急升的现象，而同时，大脑中负责记忆和注意力的部分活动则受到了抑制，于是，那些处在恋爱中的男男女女自然就“变笨了”。
为了说明“爱情使人变"傻"这件事是不分种族国界人人平等的，他挑选的志愿者来自11个不同的国家。
巧克力确实是最佳的爱情食物，它的PEA含量是所有食物中最多的一种。
多巴胺的合用药物
多巴胺的合用药物
1、多巴酚丁胺：对于已使用洋地黄及利尿剂后，仍有心功能不全的患者，常与多巴酚丁胺合用，可以改善心肌收缩力，增加心输出量。
两者作用互补：多巴胺可以改善肾脏血流量，增加尿量及肌酐清除率，而多巴酚丁胺可以增强心脏收缩力而不易引起心动过速、心律失常或血管收缩，二者合用，正性肌力更强。
用法：多巴胺200mg+多巴酚丁胺100mg至0.9%NS50ml泵注。
2、去甲肾上腺素：升压效果不理想时(尤其是感染性休克)的药物合用：一般选去甲肾上腺素，去甲肾上腺素同是一种血管收缩药和正性肌力药。
用法：去甲肾上腺素4-8mg+0.9%NS至50ml泵注，速度2.5ml/h，最大速度不超过20ml/h。
或去甲肾上腺素0.5-1mg/次肌注，3-5分钟可重复。
3、间羟胺：单纯使用多巴胺来维持血压，效果较为缓慢，同时还有使心率增快明显的作用，可联用间羟胺，既增加正性肌力作用，又少有致心律失常。
用法：多巴胺200mg+间羟胺100mg+0.9%NS20ml泵入。
4、呋塞米利尿合剂：合用小剂量多巴胺和呋塞米，常用于急性肾功能不全及心衰患者的利尿治疗。
多巴胺使肾血管舒张，肾血流量、肾小球滤过率增加而产生利尿作用，同时直接激动β受体，间接使交感神经末梢释放去甲肾上腺素，增加了心输出量，能够增加利尿作用。
用法：0.9%NS100ml+速尿100mg静滴，多巴胺5mg stiv(需注意不可同配)。
去甲肾上腺素经典神经递质去甲肾上腺素(Noradrenaline, NA 或NE
体内有三类细胞能合成去甲肾上腺素，它们是去甲肾上腺素能神经元、肾上腺素能神经 元以及肾上腺髓质的嗜铬细胞。前二者释放的去甲肾上腺素作为神经递质发挥作用，后者释 放的去甲肾上腺素则作为激素发挥作用。
Neurobiology Class
Noradrenaline
Guo Jingchun
氨酸羟化酶的 mRNA 表达增多，从而增加了胞浆内该酶蛋白的含量，最终促进了去甲肾上 腺素的合成。慢性环境刺激以及咖啡因、尼古丁和吗啡等药物，可使该酶基因表达上调；而
某些抗抑郁药物则使其表达下调。
二、囊泡储存
与其他经典神经递质类似，去甲肾上腺素在囊泡中合成后储存于囊泡（vesicle）中， 以较稳定的形式存在，不易弥散出神经元，可避免被胞浆内单胺氧化酶（monoamine oxidase, MAO）所代谢或者被某些毒物作用而失活。
囊泡内的去甲肾上腺素与 ATP 和嗜铬颗粒蛋白等处于结合状态，这种结合很疏松，容 易分离，难以维持去甲肾上腺素在囊泡内的储存。囊泡内去甲肾上腺素的浓度为 0.1-02 M， 是胞浆内的 104-106 倍，这种浓度梯度的维持主要依靠囊泡膜上特殊的跨膜蛋白——囊泡单 胺转运体（vasicular monoamine transporters, VMATs）。这些转运体一方面可阻止单胺类递质 从囊泡内的溢出，另一方面可以主动摄取（uptake）胞浆内游离的去甲肾上腺素，避免其被 线粒体膜上的单胺氧化酶降解。
囊泡单胺转运体不仅可以摄取去甲肾上腺素，亦可转运多巴胺、5-羟色胺等其他单胺类 递质。目前已鉴定出两类囊泡单胺转运体，分别为 VMAT1 和 VMAT2，二者结构相似，氨 基端和羧基端均在胞浆内，具有 12 次跨膜结构域（transmembrane-spanning domains, TMDs）。
多巴胺及去甲肾上腺素对感染性休克患者的应用价值比较
多巴胺及去甲肾上腺素对感染性休克患者的应用价值比较汤熠【摘要】目的：观察多巴胺（DA）及去甲肾上腺素（NA）治疗感染性休克患者的临床疗效及病死率。
方法选择2013年7月至2014年12月在上海新华医院崇明分院急危重症科住院接受治疗的感染性休克患者104例，随机分为 DA 组及NA 组。
DA 组患者50例，给予 DA 收缩血管、控制血压治疗；NA 组患者54例，给予 NA 治疗，两组其余治疗按照中华医学会重症医学分会2007年指南执行，观察两组患者的6 h 复苏成功率、7 d 内的临床病死率，治疗前后心率（HR）、平均动脉压（MAP）、中心静脉压（CVP），血乳酸水平及6 h 乳酸清除率等指标的不同。
结果 NA 组患者 HR 、MAP 、CVP 恢复更好，血乳酸水平及6 h 乳酸清除率也明显好于 DA 组患者；具有更好的6 h 复苏成功率，在治疗开始后7 d 内的临床病死率更低。
结论同 DA 比较，感染性休克患者使用 NA 治疗可以更好地收缩血管，清除乳酸，提高复苏成功率、降低早期病死率。
【期刊名称】《检验医学与临床》【年(卷),期】2016(013)019【总页数】2页(P2818-2819)【关键词】多巴胺;去甲肾上腺素;感染性休克;复苏;病死率【作者】汤熠【作者单位】上海新华医院崇明分院急危重症科 202150【正文语种】中文感染性休克是急危重症科病房常见的危重疾病，近年来其发病率不断增加，为心脏急危重症专科以外患者的主要死因。
据国外文献报道，每5例急危重症科患者中就有1例发生感染性休克[1]。
患者往往经大量补液仍不能维持血压，出现生命危险，需要早期使用血管活性药物收缩血管纠正低血压[2]，多巴胺(DA)及去甲肾上腺素(NA)是临床推荐的一线活血管药物，两者治疗感染性休克的效果及安全性仍有争议，研究人员观察比对了二者的临床疗效及复苏成功率、病死率等的情况，现报道如下。
1.1 一般资料选择2013年7月至2014年12月在上海新华医院崇明分院急危重症科住院接受治疗的感染性休克患者104例，随机分为DA组及NA组。
多巴胺和去甲肾上腺素对改善感染性休克病人血流动力学状态和组织氧代谢对比
多巴胺和去甲肾上腺素对改善感染性休克病人血流动力学状态和组织氧代谢对比摘要】目的：探讨多巴胺和去甲肾上腺素对改善感染性休克病人血流动力学状态和组织氧代谢的影响。
方法：收集我院感染性休克病人，基础疾病为腹腔感染、肺部感染、胆囊炎等，分为：研究组和对照组，两组基础用药均相同，研究组加用去甲肾上腺素治疗感染性休克，对照组加用多巴胺治疗感染性休克。
对比两组治疗后6小时内复苏成功率及住院1月死亡率；两组治疗前后心率、收缩压、舒张压。
结果：研究组和对照组治疗后6小时内复苏成功率及住院1月死亡率分别为（90%、20%）、（50%、40%），两组差异有统计学意义（P＜0.05）；两组治疗前心率、收缩压、舒张压差异无统计学意义（P＞0.05）;研究组治疗后收缩压、舒张压高于对照组，心率低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。
结论：相对于多巴胺，去甲肾上腺素更能够改善感染性休克病人的血流动力学状态，提高组织氧代谢。
【关键词】多巴胺；去甲肾上腺素；感染性休克【中图分类号】R96 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）34-0170-02感染性休克是一种临床常见的综合征，早期表现为体循环阻力下降，肺循环阻力增加为，随着病情的加重会出现缺氧及代谢功能障碍。
通过大量研究发现，若采取液体复苏很难纠正患者的临床症状，这就需要采取血管活性药物保证内脏灌注和组织氧代谢[1]。
目前医院中广泛使用的药物为多巴胺和去甲肾上腺素，目前有关上述药物的研究报道较少[2]，为此本文拟收集2013年—2018年我院80例感染性休克病人，分析多巴胺和去甲肾上腺素的治疗价值。
1.资料与方法1.1 资料收集2013年—2018年我院80例感染性休克病人，基础疾病为腹腔感染、肺部感染、胆囊炎等，分为：40例研究组和40例对照组，两组基础用药均相同，研究组加用去甲肾上腺素治疗感染性休克，对照组加用多巴胺治疗感染性休克。
研究组男26例，女14例，年龄43岁～69岁,平均年龄51.24±13.80岁。
肾上腺素代谢途径和产物
肾上腺素代谢途径和产物引言肾上腺素（Epinephrine）是一种重要的激素和神经递质，它在体内发挥着广泛的生理作用。
肾上腺素的代谢途径和产物对于了解其生物学功能以及相关疾病的发生机制具有重要意义。
本文将详细介绍肾上腺素的代谢途径和产物，并探讨其在人体中的作用。
肾上腺素的合成与释放肾上腺素主要由肾上腺髓质细胞合成，合成过程包括两个关键酶的催化反应：酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase）和多巴氧化酶（dopamine β-hydroxylase）。
首先，酪氨酸羟化酶将酪氨酸转化为多巴胺。
然后，多巴氧化酶催化多巴胺转化为去甲肾上腺素。
最后，去甲肾上腺素经过甲基转移反应被转化为肾上腺素。
合成好的肾上腺素储存在肾上腺髓质细胞的颗粒内，当机体受到应激刺激时，肾上腺素被释放入血液中。
释放过程由交感神经系统控制，通过神经冲动促使肾上腺髓质细胞释放肾上腺素。
肾上腺素的代谢途径肾上腺素在体内主要通过以下几种代谢途径进行降解：1. 儿茶酚氧化途径（Catecholamine Oxidation Pathway）这是肾上腺素代谢的主要途径。
在此途径中，肾上腺素被儿茶酚氧化酶（catechol-O-methyltransferase，COMT）催化，转化为3-甲氧基-4-羟基苯乙醇（3-methoxy-4-hydroxyphenylethanol，MHPG）和3,4-二羟基苯乙醇（3,4-dihydroxyphenylethanol，DHPG）。
MHPG和DHPG是肾上腺素的主要代谢产物之一。
2. 肾上腺素-N-甲基转移途径（Epinephrine N-Methylation Pathway）在这个途径中，肾上腺素被肾上腺素-N-甲基转移酶（epinephrine N-methyltransferase，PNMT）催化，转化为去甲肾上腺素。
去甲肾上腺素不再具有肾上腺素的生物活性，因此这个途径是肾上腺素降解的重要路径。
多巴胺(dopamine
多巴胺多巴胺（dopamine, DA）是神经系统中另一类重要的儿茶酚胺类神经递质，其含量至少占整个中枢神经系统儿茶酚胺含量的50%。
多巴胺一度被认为仅是去甲肾上腺素生物合成过程中的中间产物。
1958年，瑞典药理学家Carlson首先报道纹状体内多巴胺含量极高，约占全脑多巴胺含量的70%，且和去甲肾上腺素的分布并不一致。
这使人们提出设想，多巴胺可能是脑内独立存在的神经递质。
60年代，人们证实帕金森病是黑质致密区多巴胺能神经元变性所致，用多巴胺的前体左旋多巴(L-DOPA)可获较好疗效，这对多巴胺的研究起了极大的推动作用。
70年代中，应用放射受体结合分析方法证实体内存在着多巴胺受体，某些化合物能与其结合而产生生理效应。
进入80年代后，大量实验深入分析了DA受体的亚型及其与多种生理功能和疾病的关系。
80年代末至90年代初，随着分子生物学技术的发展，DA受体的不同类型得以克隆，其结构也被阐明。
第一节 多巴胺能神经元的分布及纤维联系一、多巴胺能神经元的主要分布采用荧光组织化学、免疫细胞和组织化学方法可以显示出多巴胺能神经元在中枢神经系统中的分布。
Falck-Hillarp（1962）发现，神经元内的单胺类物质可与甲醛蒸汽反应，聚合成为异喹啉（isoquinoline）类化合物，该化合物在荧光显微镜下可发射出波长不同的荧光，神经元内的儿茶酚胺可转变成绿色荧光物，5-羟色胺可转变成黄色荧光物。
运用这一方法，中枢多巴胺能神经元的胞体分布被成功定位。
到目前为止，已知脑内有10个多巴胺细胞群，继去甲肾上腺素的A1 ~ A7细胞群之后，被命名为A8 ~ A17，其中A8 ~ A10细胞群分布于中脑，A11 ~ A14细胞群在丘脑，A15、A16位于端脑，A17在视网膜内（表1）。
A8 ~ A10细胞群集中了约70%的DA能神经元。
表1 脑内多巴胺能神经元胞体的定位A8 位于红核后方的网状结构内，内侧丘系外侧部的背侧A9 位于中脑大脑脚的背内侧黑质复合体，大部分位于致密部，少部分位于网状部A10 位于脚间核的背侧和腹侧被盖区。
儿茶酚胺的功效与作用
儿茶酚胺的功效与作用儿茶酚胺（Catecholamines）是一类重要的神经递质，它们在人体内起着多种重要的生理作用。
儿茶酚胺一共有三种，分别是肾上腺素（adrenaline）、去甲肾上腺素（noradrenaline）和多巴胺（dopamine）。
这些化学物质不仅在神经系统中发挥重要的作用，还在其他系统中产生多种生理效应。
以下是儿茶酚胺的一些主要功效与作用。
1. 神经递质作用：儿茶酚胺在中枢神经系统中发挥重要的神经递质作用，它们参与神经信号的传递和调节，对人体的认知、情绪和行为具有重要影响。
肾上腺素和去甲肾上腺素主要分布在脑干和脊髓，多巴胺则主要存在于脑内的各个区域。
它们通过与神经元的受体结合，调节神经元之间的信息传递，调节情绪、注意力、觉醒和运动等生理过程。
2. 调节心血管系统功能：肾上腺素和去甲肾上腺素通过作用于心脏和血管，调节心血管系统的功能。
它们能够使心脏收缩力增加，心率加快，同时引起血管收缩和扩张。
这些生理效应可以使心脏提供更多血液和氧气，增加心肌的代谢活性。
此外，肾上腺素还可以促进血管收缩，增加血压，提高心脏的灌注压力。
3. 调节呼吸系统功能：肾上腺素和去甲肾上腺素通过作用于呼吸中枢和支气管平滑肌，调节呼吸系统的功能。
它们能够刺激呼吸中枢，使呼吸频率和深度增加，增强肺通气量和气体交换。
同时，它们还能够使支气管平滑肌松弛，扩张气道，增加呼吸道的通畅度。
4. 调节消化系统功能：肾上腺素和去甲肾上腺素对消化系统具有双向调节作用。
在应激状态下，它们能够抑制胃肠道的蠕动和分泌，降低胃肠道运动和消化功能。
而在放松状态下，它们则能够促进胃肠道蠕动和分泌，增强胃肠道的消化和吸收功能。
5. 抗炎作用：儿茶酚胺具有一定的抗炎作用。
肾上腺素和去甲肾上腺素可以通过作用于免疫细胞，抑制炎症反应和免疫细胞的活化。
它们能够降低炎症介质的释放，减轻组织炎症损伤断裂和炎症反应。
6. 调节血糖平衡：肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺在胰岛细胞中发挥重要的作用，调节血糖平衡。
产生恋爱感的激素是由下丘脑产生的肾上腺素
产生恋爱感的激素是由下丘脑产生的肾上腺素、去甲肾上腺素、安眠酮这三种激素，它们会作用于神经使青春男女处于如胶似漆、一日不见如隔三秋的甜蜜感觉！！！！！(荷而蒙的概念就是激素的统称)男人恋爱时与女人的接触，不管是语言，眼神，还是皮肤的接触，都会影响男人生理机能，比如雄性激素的分泌增加，胃液分泌也增加，因此相应会增加食量，如果配合好锻炼，肌肉会发育较快！心理学认为，在生理上不反感时，“恋爱的本质是满足男女双方的心理需要”。
让人热恋的是“爱情激素”，从生物学的角度讲，是这个特定的人的外表，声音，气味，行为等，刺激人的大脑，分泌了“爱情激素”，让人产生了浪漫、幸福、快乐、轻松的感觉，形成了早期强烈的冲动，即爱情。
五种爱情的激素：多巴胺、去甲肾上腺素、内啡呔、苯基乙胺、脑下垂体后叶荷尔蒙。
总之，苯基乙胺使人坠入爱河，多巴胺传递亢奋和欢愉的信息。
去甲肾上腺素让恋爱的人产生怦然心动的感觉。
内啡肽能够使恋人双方持久快乐。
脑下垂体后叶荷尔蒙则是控制爱情忠诚度的关键激素。
多巴胺被称之为“爱情物质”，而内啡肽被称之为“婚姻物质”。
主导人类产生爱情感觉的物质是多巴胺，这种物质在体内高峰值阶段为6个月到4年的时间，而多巴胺浓度下降之后，人类会分泌一种叫做内啡肽的物质，让人产生对稳定关系的依恋、平静感觉。
从网上看了一篇文章如下：1.最基本的一种爱情物质称为“phenylethylamine”（苯基乙胺），简称PEA 。
无论是一见钟情也好，或者日久生情也好，只要让头脑中产生足够多的PEA，那么爱情也就产生了，俗话说那种“来电”的感觉就是PEA的杰作。
有趣的是当人遇到危险的时候，紧张也能够使得PEA的分泌水平提高。
也就是说人处在危险的时候，产生受情的可能性反会提升。
这就是为什么情侣!总是喜好结伴看鬼片了!事实上PEA是一种神经兴奋剂，它能让人感到一种极度兴奋的感觉，使人觉得更加有精力、信心和勇气。
由于PEA的作用，人的呼吸和心跳都会加速，心跳加快，手心出汗，颜面发红，特别是瞳孔会否放大显判断真爱还是敷衍的最佳标准。
麻黄碱、多巴胺、去甲肾上腺素、间羟胺、去氧肾上腺素、甲氧明、可乐定
[禁 忌 症]
1、 器质性心脏病、高血压病、冠状动脉病、 甲亢、糖尿病(慎用)
2、 手指、足趾、阴茎或外耳等部位手术行局 麻时不加Adr，因血管收缩而引起局部组 织坏死
3、 氟烷时慎用
MAP ???
MAP （mean artery pressure） 平均动脉压＝舒张压＋1/3脉压差
正常值为70~105mmHg
4. 肾血量降低或不变 5. 用于心源性休克、感染中毒性休克（可与多巴胺伍用） 、
过敏性休克（比NE更适宜） 6. 椎管内麻醉时用于纠正血压下降
2）镇静、镇痛作用
镇静：激动蓝班核去甲肾上腺素能神经元突 触前膜的α2受体，使去甲肾上腺素释放减少， 产生镇静作用
镇痛：激动脊髓背角α2受体，产生镇痛作用。 另抑制脊髓P物质的释放，椎管内可乐定能产生 良好的镇痛作用
[不良反应]
1.严重高血压，器质性心脏病人慎用 2.前列腺肥大者引起及潴留 3.心悸、失眠、精神兴奋等
《 Anesthetics Pharmacology》
(三) 多巴胺 ( Dopamine )
是合成Nor的前体，又是化学递质。 药用为人工合成品
【药理作用】 兴奋心脏β1受体，较Adr或IP优—心肌变力性作用强于 变时性。因此，较少引起室性心律失常
第九章 作用于肾上腺素受体的药物
第三讲
遵义医学院麻醉学系 喻田
《 Anesthetics Pharmacology》1
[临床应用]
1 、心跳骤停
Epinephrine(首选药)
窦房结传导系统 心肌
有利于心脏与 全身血流灌注
心、脑 复苏 脑血流
外周血管收缩 脑血管扩张
2 、过敏性休克
Epinephrine(首选药)
多巴胺与去甲肾上腺素治疗心源性休克的疗效比较
素 组 高 （Ｐ ＜ ． ５ 心 律 失 常 发 生 率 多 巴胺 组 明 显 比 去 甲 肾 上 腺 素 组 增 高 （Ｐ ＜ ． １ ， 停 用 药 物 （ 巴胺 ０ ０ ）， ０ ０ ）在 多 或 去 甲 肾上 腺 素 ） 数 及 不 需 要 器 官 支持 的 天 数 两 组 比 较 差 异 无 统 计 学 意 义 （Ｐ ＞０ ０ 。 结 论 心 源 性 休 天 ． ５） 克 患 者 在 选 择 恢 复 和 维 持 血 压 的 一 线 血 管 活 性 药 物 中 ， 巴 胺 比 去 甲 肾 上 腺 素 增 加 病 死 率 及 不 良 事 件 的 发 多
剂 量 的调 整 按 照 ： 巴胺 每 次 增 加 或 减 少 ２ 多
（ ｇ・ ｉ） 去 ｋ ｒｎ 时 ａ
甲肾上腺素 每次增加 或减少 ０ ０ ９ ． １
（ ｇ・ ｉ） 其他均按 照 ｋ ｒｎ ， ａ ） 的再
心 源性休 克常规计划治疗 方 案进行 ， 括 ： 包 ①辅 助 气和血 流 动力学监 测 ； 药物治疗 ； 心源性休 克 （ 肌梗死 ② ③ 心
生率 。
【 关键词 】 心 源性休克 ；多 巴胺 ； 甲肾上腺 素 去
１３ 方 法 ： 选 患 者 在 恢 复 和 维 持 血 压 的 一 线 血 管 活 性 药 物 ． 入 上 ， 用 多 巴胺 或 者 去 甲 肾上 腺 素 治 疗 情 况 进 行 比 较 ［ 巴 胺 选 多
２ ０ （ ｇ・ ｉ） 去 甲 ’ 腺 素 ０ １ ｋ ｒｎ 、 ａ 上 ．９ （ ｇ・ ｉ） Ｍ ， 物 ｋ ｒｎ ］ 药 ａ
况 。报告 如下 ：
１ 资料 与 方 法
灌 注治 疗 （ 括 ：Ｃ 和 溶 栓 治 疗 及 Ｐ Ｉ Ｃ Ｂ ） ④ 心 源 性 休 包 ＰＩ Ｃ和 Ａ Ｇ ；
多巴胺代谢物
多巴胺代谢物多巴胺代谢物是指多巴胺在体内经过代谢反应产生的化合物。
多巴胺是一种重要的神经递质，在人体中发挥着重要的调节作用。
它的代谢物对于了解多巴胺的代谢途径和多巴胺相关疾病的发生机制具有重要意义。
多巴胺经过酪氨酸羟化酶的作用被转化为去甲肾上腺素，这是多巴胺代谢的第一步。
去甲肾上腺素是一种重要的儿茶酚胺类神经递质，它参与了许多生理功能的调节，如心血管、呼吸、消化等。
多巴胺代谢产物去甲肾上腺素的生成对于身体的正常功能维持和稳态平衡具有重要的作用。
多巴胺还可以被多巴胺β-羟化酶作用转化为肾上腺素。
肾上腺素是一种重要的儿茶酚胺类神经递质，它参与了人体的应激反应、心血管调节等功能。
多巴胺代谢产物肾上腺素在应激时能够提高机体的应激反应能力，使人体能够更好地应对外界的压力和挑战。
多巴胺还会通过不同途径代谢为其他化合物。
例如，多巴胺通过酶的作用被转化为3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)，再经过酶的作用转化为3-甲氧基-4-羟基苯乙酸(HVA)。
这两种代谢产物在多巴胺代谢途径中起到了重要的角色。
DOPAC是多巴胺代谢的中间产物，它的水平可以间接反映多巴胺的分泌情况。
HVA则是多巴胺的最终代谢产物，它在体内水平的变化与多巴胺相关的疾病进展有关。
因此，测定多巴胺代谢产物DOPAC和HVA的水平可以为多巴胺相关疾病的诊断和治疗提供重要的依据。
多巴胺代谢物的研究对于多巴胺相关疾病的治疗具有重要的指导意义。
例如，帕金森病是一种与多巴胺系统功能障碍相关的神经系统疾病，其主要病理特征是多巴胺能神经元的丧失和多巴胺含量的减少。
通过研究多巴胺代谢物的变化，可以更好地了解帕金森病的发病机制，为帕金森病的早期诊断和治疗提供依据。
此外，多巴胺代谢物的测定也可以用于评估多巴胺替代治疗的疗效，指导临床用药。
多巴胺代谢物是多巴胺在体内代谢过程中产生的化合物，对于了解多巴胺的代谢途径和多巴胺相关疾病的发生机制具有重要意义。
多巴胺代谢物的研究不仅可以为多巴胺相关疾病的诊断和治疗提供依据，还可以为多巴胺替代治疗的疗效评估提供参考。
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✓ 按血流动力学分为：低血容量性休克，心源性休 克，梗阻性休克，分布性休克。
心源性休克
✓ 心源性休克是由于心功能不全导致的周围脏器低 灌注状态，包括：
✓ ①血流动力学异常:收缩压<90 mmHg持续30分 钟，心脏指数≤2.2 L/(min·m2)，且肺毛细血管 楔压≥15mmHg；
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 多巴胺是去甲肾上腺素的前体，Gard在1937年 首先发现多巴胺具有独特的血管扩张作用，与熟 知的血管升压药如去甲肾上腺素的作用正好相反。 多巴胺药理作用复杂 ,对心血管的作用呈剂量依赖 性。
✓ 小剂量[3～5μg/（kg·min）]兴奋多巴胺受体， 扩张肾血管，增加肾血流量，增加尿量；
对肾脏等内脏血供的影响
✓ 实验研究发现，中等剂量NE[0.4mg/ （kg·min）]显著增加冠状动脉和肾脏血流，对 肠道血流无明显影响，只有在平均动脉压（MAP） 超过150mmHg时应用NE才能减少内脏血流。
✓ 血管扩张性休克时，去甲肾上腺素对外周血管的 α效应使平均动脉压升高，有利于增加脏器血流。 去甲肾上腺素还有部分β受体作用，加上冠状动脉 灌注增加，引起心输出量轻度增加，进一步增加 内脏灌注[8.17]。
✓ [卡普兰-迈耶（Kaplan-Meier）分析显示，心源
性休克P=0.03，感染性休克P=0.19，低血容量 性休克P=0.84]。
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 结论，在使用多巴胺作为一线升压药物治疗的休 克病人与接受去甲肾上腺素治疗的病人之间，尽 管死亡率没有显著差异，但使用多巴胺与不良事 件数较多相关。
危重病领域应用最广泛的血管活性药物。
对肾脏等内脏血供的影响
✓ 然而近年来人们发现，多巴胺并不改善急性肾衰 竭患者的生存率或降低肾衰竭的发生率。
✓ 一个大样本随机实验比较小剂量多巴胺和安慰剂 的Meta分析中[4]（收集33年58项研究，共2149 例急性肾衰竭患者资料）不支持小剂量多巴胺可 预防和治疗急性肾衰竭，没有发现两者有明显差 异。
✓ 研究者认为，多巴胺和去甲肾上腺素抗休克的总 体死亡率无显著差异，但多巴胺导致更多不良反 应，尤其是房颤。多巴胺作为一线抗休克药物的 地位或因此动摇[1]（N Engl J Med，
2010,362:779）。
休克
✓ 休克是机体受到各种有害因子侵袭时所发生的以 低血压和血流动力学紊乱为主要表现、以微循环 灌注不足和器官功能障碍为本质特征的临床综合 征。
✓ 按体重乘以0.03mg或0.3mg的总去甲肾上腺素 剂量配于50ml液体中，以1ml/h的速度滴注，其 给药量即为0.01μg/（kg·min）或0.1μg/ （kg·min），2ml/h速度滴注给药量即为 0.02μg/（kg·min）或0.2μg/（kg·min），以 此类推。临床为重酒石酸去甲肾上腺素，其去甲 肾上腺素的实际含量为约1/2）。
✓ 治疗的主要目标是改善组织器官的血流灌流，恢 复细胞的功能与代谢。
✓ 理想的血管活性药物应能迅速提高血压，改善心 脑的血液灌注，或增加肾脏和肠道等内脏器官的 血流灌注，纠正组织缺氧，防止MODS的发生。
✓ 多项指南推荐多巴胺和去甲肾上腺素作为休克治 疗一线血管活性药物。
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 早在20世纪50年代，去甲肾上腺素是休克治疗主 要升压药。具有肾上腺素α受体强烈激动作用， 引起血管极度收缩，血压升高，冠状动脉血流增 加；同时也激动β受体，使心肌收缩加强，心排血 量增加。
✓ 另有研究显示，小剂量多巴胺可能导致肾血流重 新分布，增加肾皮质和内髓血流，而减少外髓血 流。这对急性肾衰竭可能是有害的，因为外髓层 是代谢活跃区，血流减少容易引起缺血[7]。
对肾脏等内脏血供的影响
✓ 即多巴胺增加利尿同时增加髓质氧耗 ,因此增加髓 质缺血的危险而不是改善髓质缺血。
✓ “2008年治疗严重感染和感染性休克国际指导方 针”中提出：低剂量的多巴胺对感染性休克患者 肾脏没有保护作用。
✓ 黏膜缺血缺氧是导致 MODS的启动因子。
对肾脏等内脏血供的影响
✓ 多年来认为,多巴胺具有增强心肌收缩力、收缩皮 肤和肌肉的小动脉、扩张胃肠小动脉及肾脏血管 的作用 ,是理想的抗休克药物。
✓ 但进一步研究发现多巴胺可能减少胃肠道供血， 进而导致内毒素进入血液循环，损害肠系膜屏障 而启动多器官衰竭发病机制的始发和重要环节。
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 中等剂量[5～10 μg/（kg·min）]主要兴奋β受 体，正性肌力作用使心肌的收缩力加强及增加了 心排血量，并收缩外周血管，从而既能维持血压 水平，又能改善心脏功能。
✓ 大剂量多巴胺[>10 μg/（kg·min）]使用时， α1受体激动效应占主要地位，致体循环和内脏血 管床动、静脉收缩，全身血管阻力增高，就会出 现微循环障碍。
对肾脏等内脏血供的影响
✓ 对于去甲肾上腺素，过去一直认为会导致内脏血 管收缩，减少血液灌注。
✓ Ruodonen等[16]报道 ,去甲肾上腺素使感染性休 克患者动静脉短路的血管收缩 ,分流减少 ,增加内 脏血流 ,内脏缺血缺氧得到改善 ,乳酸产生减少。 内脏血供改善后 ,流经肝脏血液增加 ,肝脏摄取、 代谢乳酸功能增强 ,血乳酸浓度下降。
✓ 临床研究资料也显示患者应用去甲肾上腺素后肾 小球滤过率升高和尿量增加。静脉注射去甲肾上 腺素升高血压，通过压力感受器反射性降低肾交 感活性，引起肾血管扩张。
对肾脏等内脏血供的影响
✓ 动物研究表明［11］，去甲肾上腺素对肾血流量的 影响主要是引起入球小动脉和出球小动脉收缩， 而对后者的影响大于前者，提高肾小球灌注压和 有效滤过压，使尿量增加［12］。
对肾脏等内脏血供的影响
✓ 1956年Hecher首先使用去甲肾上腺素治疗感染 性休克。
✓ 但人们一直认为去甲肾上腺素是一个强烈的α受 体激动剂, 尽管它能迅速改善休克的血流动力学状 态, 但由于其强大的缩血管效应, 仍然有可能减少 内脏血流,导致灌注下降。
✓ 因此许多临床医生对在休克期间应用去甲肾上腺 素一直顾虑重重。
P<0.001] ,多巴胺组和去甲肾上腺素组分别有52 例和13例患者因严重心律失常而退出研究（P＜
0.001）。
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 亚组分析显示，与去甲肾上腺素相比，多巴胺与 280例心源性休克病人中的28天死亡率增加相关， 但在1044例感染性休克病人或263例低血容量性 休克病人中无此相关性
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 当使用20μg/(kg·min)剂量的多巴胺或 0.19μg/(kg·min)剂量的去甲肾上腺素仍不能维 持患者的血压时，则可增加开放标签的去甲肾上 腺素、肾上腺素或加压素。
多巴胺和去甲肾上素
✓ 主要转归是随机分组后28天的死亡率，次要终点 包括不需要器官支持的天数和不良事件的发生率。
对肾脏等内脏血供的影响
✓ 去甲肾上腺素对感染性休克血流动力学影响的研 究是近年来重症领域的热点研究，相继发表的研 究证明去甲肾上腺素比多巴胺在治疗感染性休克 方面有很大的优势，尤其是去甲肾上腺素在提高 平均动脉压、增加外周血管阻力和改善肾功能方 面表现了较强的作用［18～20］，应用去甲肾上腺素 [21]能够改善内脏的灌注和氧合，可使局部氧代谢 改善，氧摄取率增加，满足了微循环对氧的需求。
✓ 由于肾灌注压的增加，减除了因灌注压不足对压 力感受器的刺激，而使抗利尿激素减少，亦产生 利尿作用［13］。
对肾脏等内脏血供的影响
✓ 肠道在机体缺氧时是第一个发生、最后一个恢复 灌注的器官, 因此被认为是多器官功能衰竭的始动 器官。
✓ 肠道组织在休克时缺氧、低灌注。黏膜的酸中毒、 黏膜的损伤必然增加黏膜的通透性, 增加肠道细菌 和毒素的移位, 最终可能导致多器官功能衰竭[14]。
对肾脏等内脏血供的影响
✓ Chamorro等[15]报道，多巴胺可引起胃肠道黏膜 的血流向肌层分布，增加胃肠内分流,使胃肠黏膜 实际血供减少,不能改善内脏的缺血缺氧和降低动 脉血乳酸浓度，使内脏氧摄取减少，从而减小了 胃肠道对氧的利用，使胃黏膜下pH值下降，同时 伴随氧耗的下降。
✓ 因此，多巴胺保护内脏血供的观点受到置疑。
✓ 然而，近年来大量的基础与临床研究，使人们对 多巴胺和去甲肾上腺素药理特点有了新的认识， 其临床地位也有了很大转变。
对肾脏等内脏血供的影响
✓ 越来越多的研究表明，去甲肾上腺素并不会损害 肾功能，甚至可以改善肾功能。
✓ 大剂量去甲肾上腺素虽然可以诱发急性肾衰竭， 但只有直接注入肾动脉才会出现，且诱导所需剂 量是普通用量的2～3倍，而临床常规使用剂量的 去甲肾上腺素静脉注射并无此作用。
对肾脏等内脏血供的影响
✓ 小剂量多巴胺用于肾功能保护已有20多年的历史。 Goldberg[3]的实验显示，小剂量多巴胺 〔<5μg/（kg·min）〕作用于健康志愿者引起 肾脏血管扩张，产生剂量依赖性的肾血流量增加 和尿量增加。并拮抗去甲肾上腺素所致的肾血管 收缩。
✓ 提出小剂量多巴胺对肾功能具有保护作用。 ✓ 此后多巴胺被广泛用于改善肾和内脏血运，成为
休克的治疗－多巴胺和去甲肾上腺素 如何选择
薛继可 温州医学院附属第一医院急诊科
多巴胺和去甲肾上腺素
✓ 近期，《新英格兰医学杂志》发表了一项多中心 随机试验，多巴胺和去甲肾上腺素治疗休克的比 较。
✓ 1679例休克患者随机分组，多巴胺组858例和去 甲肾上腺素组821例。
✓ 分别使用多巴胺20μg/（kg·min）或去甲肾上腺 素0.19μg/（kg·min）作为恢复和维持血压的一 线升压疗法。
✓ 小剂量每分钟0.4μg/kg时，β受体激动为主；用 较大剂量时，以a受体激动为主。一般采用静脉滴 注（外渗易发生局部组织坏死），静脉给药后起 效迅速，停止滴注后作用时效维持1～2分钟。
多巴胺和去甲肾上腺素