急性重症胰腺炎的护理新进展精品PPT课件
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急性重症胰腺炎的护理查房PPT课件
诊断
• • • • • 急性重症胰腺炎 高脂血症 电解质紊乱 代谢性酸中毒 多种脏器功能障碍：凝血功能障碍、肝功损伤、心肌 损伤
治疗
• 严密监测生命体征变化 • 给予禁食、胃肠减压、抑酸、抑制胰液分泌、预防感 染、补液、营养支持、抗炎、改善凝血功能障碍，降 血压等对症治疗。 • 监测血糖及每小时尿量 • 测中心静脉压q4h • 大承气汤150ml q2h直肠滴入 • 三黄化瘀散腹部外敷bid • 无创呼吸机辅助呼吸
• 既往史；3月前曾患‘急性胰腺炎’在我院治疗，好转出 院，住院期间发现高脂血症。 • 个人史：无吸烟嗜好，无饮酒嗜好，否认其他不良嗜好。
• 家族史：父母健在，否认家中有遗传病、特殊病疾患。家 族中无类似患者
心理社会
• 精神萎靡，缺乏对本疾病的了解。 • 小学毕业，父母离异，性格叛逆。
辅助检查
护理查房
—
基本资料
• • • • • 姓名：高亚兰 性别：女 年龄：19 职业：农民 婚姻：未婚
病史
• 主诉：：突发腹痛6﹢小时
• 现病史:入院前6﹢，患者无明显诱因出现中上腹疼痛， 疼痛呈持续性胀痛，伴有畏寒、大汗，疼痛持续存在，遂 于9月3日40分到我院急诊就医，期间患者呕吐胃内容物一 次，呕吐后疼痛有所缓解，行中上腹CT检查提示急性胰腺 炎，遂收入内四科，患病以来患者精神，睡眠较差，饮食 差，大小便基本正常。 • 查体：T:37.0,P:99次∕分，R:32次∕分BP:114∕75mmHg,神志清， 急性病容，皮肤黏膜无黄染，浅表淋巴结未扪及肿大，双 肺呼吸音清晰，腹部平坦，腹软，中上腹压痛，肌张力增 高，无反跳痛，肝脾肋下未触及，腹部叩击呈鼓音，移动 性浊音阴性。肠鸣音4次∕分，双下肢无水肿。
• 后因患者腹痛，腹胀，复查腹部CT提示炎症反应加重， 腹腔，盆腔积液，腹腔置管引出血性液体，病情加重 于4日15时转入ICU,转入时查体T:37.1，P:153次／分， R:24次／分，BP:163／98，双肺呼吸音稍粗，双下肺 呼吸音稍低，可闻及少许湿啰音，心律齐，腹部膨隆 明显，全腹压痛，中上腹明显，肠鸣音未闻及，移动 性浊音阳性
急性胰腺炎临床护理及护理进展ppt课件
• 3D打印技术：3D打印技术可以用于制作个性化的护理器具和康复设备，如定 制的胃管、引流管等，提高患者的舒适度和治疗效果。同时，3D打印技术还 可以用于制作手术模型和模拟手术过程，帮助医生更好地了解患者病情和手术 情况。
• 未来展望：随着科技的不断发展，急性胰腺炎的临床护理将不断进步和完善。 未来，我们将继续探索新的护理理念和技术应用，提高护理水平和治疗效果。 同时，我们也希望通过分享经验和知识，促进急性胰腺炎临床护理的交流和发 展。
预防心血管事件
对患者的心血管系统进行密切观察和监测，及时 发现和处理心血管事件的征兆。
关注营养支持
根据患者的营养需求，给予适当的营养支持，以 促进患者的康复。
04
护理进展与新技术应用
护理理念更新
以患者为中心
现代护理理念强调以患者为中心，关注患者的生理、心理 和社会需求，提供全面、个性化的护理服务。
03
并发症预防与护理
感染预防与护理
严格执行无菌操作
在护理过程中，应严格按照医疗规范进行无菌操作，以减少感染 的风险。
及时应用抗生素
根据患者病情和医生建议，及时合理地应用抗生素，以预防和治疗 感染。
关注口腔和皮肤护理
定期为患者进行口腔清洁和皮肤护理，以保持口腔和皮肤的卫生， 降低感染的风险。
出血预防与护理
注重人文关怀
护理人员应注重人文关怀，尊重患者的人格尊严和隐私权 ，关注患者的情感和心理状态，提供情感支持和心理疏导 。
强化健康教育
健康教育是现代护理的重要内容之一，通过有计划、有组 织、有系统的教育活动，使患者了解疾病知识、掌握健康 技能，促进健康行为的形成。
护理技术改进
疼痛管理
疼痛是急性胰腺炎患者最常见的症状之一，有效的疼痛管理对于减轻患者痛苦、促进康复 具有重要意义。护理人员应掌握疼痛评估方法，根据患者情况采取适当的止痛措施。
• 未来展望：随着科技的不断发展，急性胰腺炎的临床护理将不断进步和完善。 未来，我们将继续探索新的护理理念和技术应用，提高护理水平和治疗效果。 同时，我们也希望通过分享经验和知识，促进急性胰腺炎临床护理的交流和发 展。
预防心血管事件
对患者的心血管系统进行密切观察和监测，及时 发现和处理心血管事件的征兆。
关注营养支持
根据患者的营养需求，给予适当的营养支持，以 促进患者的康复。
04
护理进展与新技术应用
护理理念更新
以患者为中心
现代护理理念强调以患者为中心，关注患者的生理、心理 和社会需求，提供全面、个性化的护理服务。
03
并发症预防与护理
感染预防与护理
严格执行无菌操作
在护理过程中，应严格按照医疗规范进行无菌操作，以减少感染 的风险。
及时应用抗生素
根据患者病情和医生建议，及时合理地应用抗生素，以预防和治疗 感染。
关注口腔和皮肤护理
定期为患者进行口腔清洁和皮肤护理，以保持口腔和皮肤的卫生， 降低感染的风险。
出血预防与护理
注重人文关怀
护理人员应注重人文关怀，尊重患者的人格尊严和隐私权 ，关注患者的情感和心理状态，提供情感支持和心理疏导 。
强化健康教育
健康教育是现代护理的重要内容之一，通过有计划、有组 织、有系统的教育活动，使患者了解疾病知识、掌握健康 技能，促进健康行为的形成。
护理技术改进
疼痛管理
疼痛是急性胰腺炎患者最常见的症状之一，有效的疼痛管理对于减轻患者痛苦、促进康复 具有重要意义。护理人员应掌握疼痛评估方法，根据患者情况采取适当的止痛措施。
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
重症胰腺炎的护理PPT课件-重症胰腺炎ppt
Cullen征:脐周皮肤青紫
19
并发症
全身性并发症
SIRS、 脓毒症（sepsis）、 多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunction syndrome，MDOS）、 多器官功能衰竭（multipleorganfailure，MOF） 腹腔间隔室综合征（abdominalcompartmentsyndrome， 度的评分指标：
APACHE一Ⅱ≥8分； Ranson评分≥3； CRP≥150mg/L(发病后48小时)； Balthazar CT分级，D级以上
11
Ranson评分
目前国际上较为通用的指标之一，对急性胰 腺炎严重程度的评价具有一定的特异性，缺点 是需48h后才能建立，受治疗因素影响不能重复 应用。敏感度94%，准确度80%。
pancreatitis）：弥漫性或局限性胰腺肿大，CT 表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊 ，可伴有胰周积液 坏死型胰腺炎（necrotizingpancreatitis）：伴 有胰腺实质和（或）胰周组织坏死。起病1周后的 增强CT更有价值。
6
分级
轻症AP（MAP）；具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官 功能衰竭及局部或全身并发症，通常一到两周内恢复病死率极低。 中度重症AP（MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有
炎。CT增强扫描
见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区。
15
实验室检查
1. 血、尿淀粉酶测定是诊断SAP 的主要指标之一。 2. 血钙降低:血钙低于2.0 mmol/ L ,常预示病情严重。 3. 血糖升高:在长期禁食情况下,血糖> 11.0 mmol/ L ,表 示胰腺广泛坏死,预后不良 。 4. 动脉血气分析:动态的动脉血气分析是SAP 治疗过程中判
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并发症
全身性并发症
SIRS、 脓毒症（sepsis）、 多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunction syndrome，MDOS）、 多器官功能衰竭（multipleorganfailure，MOF） 腹腔间隔室综合征（abdominalcompartmentsyndrome， 度的评分指标：
APACHE一Ⅱ≥8分； Ranson评分≥3； CRP≥150mg/L(发病后48小时)； Balthazar CT分级，D级以上
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Ranson评分
目前国际上较为通用的指标之一，对急性胰 腺炎严重程度的评价具有一定的特异性，缺点 是需48h后才能建立，受治疗因素影响不能重复 应用。敏感度94%，准确度80%。
pancreatitis）：弥漫性或局限性胰腺肿大，CT 表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊 ，可伴有胰周积液 坏死型胰腺炎（necrotizingpancreatitis）：伴 有胰腺实质和（或）胰周组织坏死。起病1周后的 增强CT更有价值。
6
分级
轻症AP（MAP）；具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官 功能衰竭及局部或全身并发症，通常一到两周内恢复病死率极低。 中度重症AP（MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有
炎。CT增强扫描
见胰腺区密度不 均匀，并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区。
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实验室检查
1. 血、尿淀粉酶测定是诊断SAP 的主要指标之一。 2. 血钙降低:血钙低于2.0 mmol/ L ,常预示病情严重。 3. 血糖升高:在长期禁食情况下,血糖> 11.0 mmol/ L ,表 示胰腺广泛坏死,预后不良 。 4. 动脉血气分析:动态的动脉血气分析是SAP 治疗过程中判
急性重症胰腺炎护理查房 PPT
腹为主，伴呕吐数次，呕吐物为胃内容物，无咖啡样物，改变体位疼痛无缓解， 无肩背部放射痛，无畏寒、发热、胸闷、气急，无尿频、尿急、尿痛、肉眼血尿 等。5小时前，患者于6905厂医院就诊，诊断为“急性重症胰腺炎”，经抗感染 、解痉、抑酸、护胃、补液等对症治疗后，症状无明显缓解，为求进一步治疗， 来我院就诊，急诊以“急性重症胰腺炎”收入院治疗。
就是把血液引出体外，通过体外循环在血液净化设备内去除有毒有害的物质， 然后将净化的血液返回体内。
Thanks Thank You!
THE END
★胰腺避免自身消化生理性防护作用
2、胰腺内分泌： 源于胰岛,在胰体尾部较多。
• A细胞产生胰高糖素 • B细胞最多，产生胰岛素 • D细胞产生抑生长激素 • D1细胞产生胰血管活性肠肽 • F细胞产生胰多肽
定义 (definition)
急性胰腺炎（acute pancreatitis）
• 是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上 腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。
按病情轻重分为： • 轻症急性胰腺炎（MAP）：预后较好 • 重症急性胰腺炎（SAP）：病死率高 • 关键：有无器官功能障碍或局部并发症 按病理改变分类 急性单纯水肿型胰腺炎(90%)：预后较好
急性出血坏死型胰腺炎(少见)：病死率高
重症急性胰腺炎概念及分期
概念：重症急性胰腺炎（SAP）是指急性胰腺炎伴有器官功能障碍，或胰 腺出现坏死、脓肿，假性囊肿等局部并发症。全身炎性反应综合征（ＳＩ ＲＳ）和多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）是重症胰腺炎患者最突出的 问题
近年的研究提示胰腺组织损伤过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板 活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和 发展。
就是把血液引出体外，通过体外循环在血液净化设备内去除有毒有害的物质， 然后将净化的血液返回体内。
Thanks Thank You!
THE END
★胰腺避免自身消化生理性防护作用
2、胰腺内分泌： 源于胰岛,在胰体尾部较多。
• A细胞产生胰高糖素 • B细胞最多，产生胰岛素 • D细胞产生抑生长激素 • D1细胞产生胰血管活性肠肽 • F细胞产生胰多肽
定义 (definition)
急性胰腺炎（acute pancreatitis）
• 是多种病因导致胰腺分泌的消化酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织 自身消化、水肿、出血甚至坏死的化学性炎症反应。临床以急性上 腹痛、恶心、呕吐、发热、血胰酶升高为特点。
按病情轻重分为： • 轻症急性胰腺炎（MAP）：预后较好 • 重症急性胰腺炎（SAP）：病死率高 • 关键：有无器官功能障碍或局部并发症 按病理改变分类 急性单纯水肿型胰腺炎(90%)：预后较好
急性出血坏死型胰腺炎(少见)：病死率高
重症急性胰腺炎概念及分期
概念：重症急性胰腺炎（SAP）是指急性胰腺炎伴有器官功能障碍，或胰 腺出现坏死、脓肿，假性囊肿等局部并发症。全身炎性反应综合征（ＳＩ ＲＳ）和多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）是重症胰腺炎患者最突出的 问题
近年的研究提示胰腺组织损伤过程中，一系列炎性介质，如氧自由基、血小板 活化因子、前列腺素等，可引起胰腺血液循环障碍，导致急性胰腺炎的发生和 发展。
重症胰腺炎ppt课件
重症急性胰腺炎诊治进展
1
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%，病 情危重，并发症多，病死率高。
液体丢失>6L
17
表2 CT分级评分 A级：正常胰腺 B级：胰腺局灶性或弥漫性增大 C级：胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级：单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级：有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有
6
6．休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此， 在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能 解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
7
急性腹腔间隔室综合征
诊断标准：腹胀明显，严重肠麻痹经治疗不缓解， 圆形腹征象（前后径与横径的比值大于0.8）；B 超提示肠腔内外大量积液，肠管扩张，CT显示腹 腔内大量渗液，后腹膜张力性浸润，下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
2
病因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
3
“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低，炎症介质使粘膜屏 障作用丧失，血管通透性增加，肠道菌群紊乱， 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结，腹腔和血 液循环，进而导致胰腺感染，感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子， 炎症因子和氧自由基等，加重血循环障碍，对 胰腺和其他脏器造成第二次打击，使胰腺炎症 和坏死加重，进而发展至多器官衰竭。
1
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌 的消化酶自身消化的急性化学性炎症。根据 2003年上海全国胰腺病大会拟定的中国急性胰 腺炎诊治指南，将其分为轻症和重症两种。重 症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis， SAP），临床上占急性胰腺炎的20%～30%，病 情危重，并发症多，病死率高。
液体丢失>6L
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表2 CT分级评分 A级：正常胰腺 B级：胰腺局灶性或弥漫性增大 C级：胰腺腺体异常伴有轻度的胰周炎症改变 D级：单个胰周积液，通常局限于肾前间隙 E级：有2个或多发的积液，胰腺内或胰周有
6
6．休克：SAP患者有时候会出现休克现象，表 现为烦躁不安、皮肤呈大理石花斑样紫绀、四 肢湿冷、血压下降、脉搏细速。
暴发型者可在发病后短时间内出现猝死。因此， 在遇到突然休克的患者，用其他常见原因不能 解释时，应考虑到重症急性胰腺炎的可能性
7
急性腹腔间隔室综合征
诊断标准：腹胀明显，严重肠麻痹经治疗不缓解， 圆形腹征象（前后径与横径的比值大于0.8）；B 超提示肠腔内外大量积液，肠管扩张，CT显示腹 腔内大量渗液，后腹膜张力性浸润，下腔静脉有 受压改变。腹腔压力大于15mmHg,同时伴有心 输出量减少或进行性少尿
2
病因
在国内，胆道疾病为主要病因， 其他病因：暴饮暴食、高甘油三酯血症、高钙血
症、腹部手术、ERCP术后、急性传染病、药物、 胰腺分裂症、原因不明的特发性胰腺炎等。 在致病因素中注意“微胆石”的作用/可能是部分 “特发性”胰腺炎的病因。
3
“二次打击”学说。
SAP时细胞免疫功能减低，炎症介质使粘膜屏 障作用丧失，血管通透性增加，肠道菌群紊乱， 以致肠道细菌移位至肠系膜淋巴结，腹腔和血 液循环，进而导致胰腺感染，感染再次激活单 核巨噬细胞和中性粒细胞释放更多的细胞因子， 炎症因子和氧自由基等，加重血循环障碍，对 胰腺和其他脏器造成第二次打击，使胰腺炎症 和坏死加重，进而发展至多器官衰竭。
急性胰腺炎病人护理最新PPT课件
控制感染，降低体温：
监测体温和血 WBC 根据医嘱合理应用抗菌药 助咳嗽、排痰 加强口腔、尿道护理 体温＞38.5℃：降温措施、补充液体
27
急 性 胰 腺 炎 护理措施
并发症的观察与护理：
急性肾衰竭：尿量
术后出血：监测、止血
观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
胰瘘：保持引流通畅
其他全身并发症 黄疸、胰性脑病
7
临床表现
急性胰腺炎
体征：
轻症：仅中上腹轻压痛
重症：上腹广泛压痛
腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 皮下出血（格雷特纳征、卡伦征）
8
出血坏死性胰腺炎 Grey-Turner 征、Cullen征
9
Grey-Turne（格雷特纳）征源于1919年Grey-Turne报 道的一例急性胰腺炎患者出现了脐周及双侧腰胁部皮肤 的改变，目前Grey-Turner征的定义仅限于任一侧腰胁部 的皮肤颜色的改变。Grey-Turner征以发生在左侧者居多， 最初为青紫色渐变为青色再浅至暗灰蓝色。它多出现于 急性胰腺炎症状出现后的3天到一周内。
急性出血坏死型胰腺炎
3
急性胰腺炎
病因
胆道疾病：胆道结石、胆囊炎、胆管炎、 胆道蛔虫症等
酒精中毒和饮食不节：暴饮暴食
代谢异常：高脂血症、高钙血症等
其他：腹部外伤或手术、肿瘤、狭窄、利
尿剂、糖皮质激素、磺胺类药物。
4
病理生理
急性胰腺炎
包括局部和全身性改变
胆汁、胰液返流或胰管内压
肠瘘
保持局部引流通畅 保持水、电解质平衡 加强营养支持
28
急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理：
提供安静舒适环境 与病人多交流 进行必要解释 帮助病人消除恐惧、树立信心
监测体温和血 WBC 根据医嘱合理应用抗菌药 助咳嗽、排痰 加强口腔、尿道护理 体温＞38.5℃：降温措施、补充液体
27
急 性 胰 腺 炎 护理措施
并发症的观察与护理：
急性肾衰竭：尿量
术后出血：监测、止血
观察有无胰腺或腹腔脓肿发生
胰瘘：保持引流通畅
其他全身并发症 黄疸、胰性脑病
7
临床表现
急性胰腺炎
体征：
轻症：仅中上腹轻压痛
重症：上腹广泛压痛
腹膜刺激征显著 移动性浊音 肠鸣音减弱或消失 皮下出血（格雷特纳征、卡伦征）
8
出血坏死性胰腺炎 Grey-Turner 征、Cullen征
9
Grey-Turne（格雷特纳）征源于1919年Grey-Turne报 道的一例急性胰腺炎患者出现了脐周及双侧腰胁部皮肤 的改变，目前Grey-Turner征的定义仅限于任一侧腰胁部 的皮肤颜色的改变。Grey-Turner征以发生在左侧者居多， 最初为青紫色渐变为青色再浅至暗灰蓝色。它多出现于 急性胰腺炎症状出现后的3天到一周内。
急性出血坏死型胰腺炎
3
急性胰腺炎
病因
胆道疾病：胆道结石、胆囊炎、胆管炎、 胆道蛔虫症等
酒精中毒和饮食不节：暴饮暴食
代谢异常：高脂血症、高钙血症等
其他：腹部外伤或手术、肿瘤、狭窄、利
尿剂、糖皮质激素、磺胺类药物。
4
病理生理
急性胰腺炎
包括局部和全身性改变
胆汁、胰液返流或胰管内压
肠瘘
保持局部引流通畅 保持水、电解质平衡 加强营养支持
28
急 性 胰 腺 炎 护理措施 心理护理：
提供安静舒适环境 与病人多交流 进行必要解释 帮助病人消除恐惧、树立信心
重症胰腺炎的治疗及护理PPT课件
预后评估因素
病情严重程度
重症胰腺炎的病情严重程度是影响预后的重要因素。轻型患者预后较 好，重型患者病死率较高。
并发症情况
胰腺坏死感染、假性囊肿、多器官功能衰竭等并发症的发生会严重影 响患者的预后。
治疗时机和方法
早期积极有效的治疗能够改善患者的预后。包括禁食、胃肠减压、液 体复苏、抗生素应用、手术干预等综合治疗措施。
包括体温、心率、 呼吸、血压等指标 的监测。
腹部体征
观察腹部外形、肠 鸣音、腹膜刺激征 等。
影像学检查
评估胰腺病变范围 、程度及并发症情 况。
护理问题识别及优先级排序
患者疼痛得到有效控制， 提高舒适度。
营养支持
提供合理的营养支持，满足机 体代谢需求。
液体平衡
维持患者的水电解质平衡，预 防脱水或水肿。
饮食训练
指导患者逐步恢复正常饮 食，注意少食多餐、低脂 低糖等原则，避免暴饮暴 食。
睡眠调整
帮助患者建立良好的睡眠 习惯，保证充足的睡眠时 间，提高睡眠质量。
疼痛管理
教会患者正确的疼痛评估 方法，提供有效的疼痛缓 解措施，如药物治疗、物 理治疗等。
家属参与康复期管理建议
家属支持
鼓励家属积极参与患者的康复期 管理，提供情感支持和生活照顾
根据评估结果，制定个性化的康复目标，如恢复胰腺功能、改善营养状况、减少并发症 等。
运动处方编写和执行监督
运动处方编写
根据患者的具体情况，制定合适的运动方案 ，包括运动类型、强度、频率和时间等。
执行监督
对患者运动情况进行监督和指导，确保运动 处方的有效执行，并根据患者反馈及时调整 运动方案。
日常生活能力训练技巧
处理策略
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如机械通气辅助呼吸、连续性肾脏替代治 疗等。同时加强护理，防止压疮、深静脉血栓等并发症的发生。
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重症急性胰腺炎的全过程可以简单地归纳为：急性疾病→ 过度持久的应激反应→SIRS→MODS→MSOF。
严重度分级
❖ 轻症AP(MAP)
Ranson 评分< 3 ,或APACHE2 Ⅱ评分< 8 ,或CT 分级 为A、B、C 级
❖ 重症AP(SAP)
局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿) ;器官衰 竭;Ranson 评分≥3 ;APACHE2 Ⅱ评分≥8 ;CT 分级为 D、E 级。
AP的常见病因
❖ 胆石症( 包括胆道微结石)（54.4%） ❖ 高脂血症（12.6%） ❖ 乙醇过量（8.0%） ❖ 其它有乳头及周围病变 ❖ 自身免疫性 ❖ 特发性胰腺炎（19.7%）经临床与影像、生化等检查，
不能确定病因者
2005年对全国12所三甲医院6,223例调查
胆石导致的胰腺炎
❖ 胆石通常在Oddi.括约肌引起阻
❖ 暴发性胰腺炎(fulminate pancreatitis)
肾衰 、呼吸衰竭、休克、凝血功能障碍、败血症 、全身 炎症反应综合征。
病程分期:
全病程大体可以分为三期，但不是所有患者都有三期 病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期
后腹膜残腔感染引流不畅
病程分期 ✓残余感染期 病程 2 ～3
消化道漏 全身营养不良
Ranson指标只在入院后48小时内有价值，约2/3
的病人用此标准分级准确，是目前应用最广的指标。
入院时：
1.年龄＞55岁
入院后48小时以内：
2.白细胞数＞16×109/L
1.红细胞压积下降＞10%
3.血糖＞11.2mmol/L
2.BUN（尿素氮）升高＞1.79mmol/L
4.血清乳酸脱氢酶
3.血清钙＜2mmol/L
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II
采用12项急性生理指数，结合年龄因素，慢性健
评分系统
康评分和Glasgow昏迷评分，共15项，称为
APACHEⅡ评分。其优点为评分系统较为全面，既
不受入院后时间的限制，又可反复评估病情严重
度，起到了动态观察、监测疾病过程的目的。
LDH＞350IU/L
4.动脉血PO2＜8kPa（60mmHg）
5.血清谷一草转氨酶
5.碱缺乏＞4mmol/L
GOT＞250IU/L
6.估计体液丢失＞6000ml
分数 = (入院分值) + (入院48小时分值)
解释：最低分：0分最高分：11分 分数越高死亡率越高
限制：受病因及治疗影响
APACHEⅡ急性生理和慢性健康估测Ⅱ评分
重症急性胰腺炎的护理新进展
Logo
SAP
—— 非常特殊的疾病
❖ 无特效的药物 ❖ 无成熟的治疗方案
120 100
80 60 40 20
0
一月
二月
三月
四月
胆管胰管共同通路 胆管下端结石嵌顿
亚洲区 欧洲区 北美区
结石
概念
❖ 急性胰腺炎（Acute
Pancreatitis，AP）各
种原因引起的以胰酶激活、胰 腺局部炎症反应为主要特点， 伴或不伴有其他器官损害的疾 病。根据病情轻重分为轻症和 重症。轻症多具有自限性，预 后较好，重症病情凶险，总死 亡率在5-10%。
❖ 2．全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部
真菌感染或双重感染为其主要临床表现。 胰腺❖感3染．→残Se余ps感is/染Se期ve：re时se间ps为is发病2～✓全3个身感月染以期后，主要临床表现
为全身营养不良，存在后腹膜或腹•腔细内菌感残染腔，常常引流不 畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘•。深部真菌感染或双重感染
APACHEⅡ评分表
CT分级
❖ 国外Balthazar 将CT改变分为A—E 5个级别 ❖ A级：正常胰腺； ❖ B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大；
CT分级
❖ C级：胰腺实质及周围炎症，胰周轻度渗出； ❖ D级：除C级外．胰周渗出显著．胰腺实质内或胰周单个
液体积聚： ❖ E级：广泛的胰腺内、外积液和脂肪坏死，胰腺脓肿。 ❖ 2003年我国推荐用Balthazar评分作为影像学诊断分级
染。
临床表现
腹胀
脏器功能 衰竭症状
早期为反射性肠麻痹，严重时可由腹膜后蜂窝织 炎刺激所致。邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹 扩张；腹胀以上腹为主，腹腔积液时腹胀更明显 ；病人排便、排气停止；肠鸣音减弱或消失。
低血压或休克、呼吸困难、少尿或无尿、呕血黑 便等。有极少数可猝死。
塞 ❖ Oddi. 括约肌位于胆管和胰管的共同
部位。 ❖ 一旦阻塞，多数胰液被阻滞于胰腺 。
胰液中的消化酶无活性。 ❖ 如果阻塞不能解除，有活性的酶聚集，
增加了胰管的通透性，最终胰酶离开 胰管，自家消化导致出血、坏死、腹 水等
发病机制
重症急性胰腺炎的发病机理尚未完全阐明，但胰液逆 流和胰酶损害胰腺组织在发病中的重要作用是肯定的。一 般认为是由于胰液排出不畅导致胰管内压升高，胰腺自身 防御机能遭到破坏，胰酶被激活并大量渗出管壁及胰泡壁 外，促使胰腺自身消化而产生的化学性炎症。
标准，D—E级定为SAP 。
BISAP：指标
≥3 SAP
2005年美国哈佛大学两位教授提出:
❖ 血尿素氮(Blood urea nitrogen) > 25mg/dL ❖ 精神神经状态异常(Impaired mental status) ❖ 系统性炎症反应综合征(SIRS) ❖ 年龄(Age) > 60岁 ❖ 胸腔积液(Pleural effusion)
❖ 重症急性胰腺炎
（Severe Acute Pancreatitis，SAP ）： 具备急性胰腺炎的临床表 现和生化改变，且具下列 之一者：局部并发症 (胰 腺坏死，假性囊肿，胰腺 脓肿)；器官衰竭； Ranson评分 ≥ 3； APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8； CT分级为D、E。
Ranson评分:
•后腹膜大量渗出 •过度炎症反应
症状开始
✓急性反应期 •休克 •肾衰 •呼衰 •脑病临床表现 Nhomakorabea腹痛
恶心呕吐
发热
表现为突发疼痛， 起始于中上腹，也 可偏重于右上腹或 左上腹，放射至背 部；累及全胰腺则 呈腰带状向腰背部
放射痛
80％病例开始为 较频呕吐，后逐 渐减少，吐后痛 不缓解
一周内的发热常源 于急性炎症，由炎 性因子所介导并随 胰腺炎症消退而下 降。第二至第三周 的发热则常见于坏 死胰腺组织继发感
严重度分级
❖ 轻症AP(MAP)
Ranson 评分< 3 ,或APACHE2 Ⅱ评分< 8 ,或CT 分级 为A、B、C 级
❖ 重症AP(SAP)
局部并发症(胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿) ;器官衰 竭;Ranson 评分≥3 ;APACHE2 Ⅱ评分≥8 ;CT 分级为 D、E 级。
AP的常见病因
❖ 胆石症( 包括胆道微结石)（54.4%） ❖ 高脂血症（12.6%） ❖ 乙醇过量（8.0%） ❖ 其它有乳头及周围病变 ❖ 自身免疫性 ❖ 特发性胰腺炎（19.7%）经临床与影像、生化等检查，
不能确定病因者
2005年对全国12所三甲医院6,223例调查
胆石导致的胰腺炎
❖ 胆石通常在Oddi.括约肌引起阻
❖ 暴发性胰腺炎(fulminate pancreatitis)
肾衰 、呼吸衰竭、休克、凝血功能障碍、败血症 、全身 炎症反应综合征。
病程分期:
全病程大体可以分为三期，但不是所有患者都有三期 病程，有的只有第一期，有的有两期，有的有三期
后腹膜残腔感染引流不畅
病程分期 ✓残余感染期 病程 2 ～3
消化道漏 全身营养不良
Ranson指标只在入院后48小时内有价值，约2/3
的病人用此标准分级准确，是目前应用最广的指标。
入院时：
1.年龄＞55岁
入院后48小时以内：
2.白细胞数＞16×109/L
1.红细胞压积下降＞10%
3.血糖＞11.2mmol/L
2.BUN（尿素氮）升高＞1.79mmol/L
4.血清乳酸脱氢酶
3.血清钙＜2mmol/L
Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II
采用12项急性生理指数，结合年龄因素，慢性健
评分系统
康评分和Glasgow昏迷评分，共15项，称为
APACHEⅡ评分。其优点为评分系统较为全面，既
不受入院后时间的限制，又可反复评估病情严重
度，起到了动态观察、监测疾病过程的目的。
LDH＞350IU/L
4.动脉血PO2＜8kPa（60mmHg）
5.血清谷一草转氨酶
5.碱缺乏＞4mmol/L
GOT＞250IU/L
6.估计体液丢失＞6000ml
分数 = (入院分值) + (入院48小时分值)
解释：最低分：0分最高分：11分 分数越高死亡率越高
限制：受病因及治疗影响
APACHEⅡ急性生理和慢性健康估测Ⅱ评分
重症急性胰腺炎的护理新进展
Logo
SAP
—— 非常特殊的疾病
❖ 无特效的药物 ❖ 无成熟的治疗方案
120 100
80 60 40 20
0
一月
二月
三月
四月
胆管胰管共同通路 胆管下端结石嵌顿
亚洲区 欧洲区 北美区
结石
概念
❖ 急性胰腺炎（Acute
Pancreatitis，AP）各
种原因引起的以胰酶激活、胰 腺局部炎症反应为主要特点， 伴或不伴有其他器官损害的疾 病。根据病情轻重分为轻症和 重症。轻症多具有自限性，预 后较好，重症病情凶险，总死 亡率在5-10%。
❖ 2．全身感染期：发病2周～2个月，以全身细菌感染、深部
真菌感染或双重感染为其主要临床表现。 胰腺❖感3染．→残Se余ps感is/染Se期ve：re时se间ps为is发病2～✓全3个身感月染以期后，主要临床表现
为全身营养不良，存在后腹膜或腹•腔细内菌感残染腔，常常引流不 畅，窦道经久不愈，伴有消化道瘘•。深部真菌感染或双重感染
APACHEⅡ评分表
CT分级
❖ 国外Balthazar 将CT改变分为A—E 5个级别 ❖ A级：正常胰腺； ❖ B级：胰腺实质改变，包括局部或弥漫的腺体增大；
CT分级
❖ C级：胰腺实质及周围炎症，胰周轻度渗出； ❖ D级：除C级外．胰周渗出显著．胰腺实质内或胰周单个
液体积聚： ❖ E级：广泛的胰腺内、外积液和脂肪坏死，胰腺脓肿。 ❖ 2003年我国推荐用Balthazar评分作为影像学诊断分级
染。
临床表现
腹胀
脏器功能 衰竭症状
早期为反射性肠麻痹，严重时可由腹膜后蜂窝织 炎刺激所致。邻近胰腺的上段小肠和横结肠麻痹 扩张；腹胀以上腹为主，腹腔积液时腹胀更明显 ；病人排便、排气停止；肠鸣音减弱或消失。
低血压或休克、呼吸困难、少尿或无尿、呕血黑 便等。有极少数可猝死。
塞 ❖ Oddi. 括约肌位于胆管和胰管的共同
部位。 ❖ 一旦阻塞，多数胰液被阻滞于胰腺 。
胰液中的消化酶无活性。 ❖ 如果阻塞不能解除，有活性的酶聚集，
增加了胰管的通透性，最终胰酶离开 胰管，自家消化导致出血、坏死、腹 水等
发病机制
重症急性胰腺炎的发病机理尚未完全阐明，但胰液逆 流和胰酶损害胰腺组织在发病中的重要作用是肯定的。一 般认为是由于胰液排出不畅导致胰管内压升高，胰腺自身 防御机能遭到破坏，胰酶被激活并大量渗出管壁及胰泡壁 外，促使胰腺自身消化而产生的化学性炎症。
标准，D—E级定为SAP 。
BISAP：指标
≥3 SAP
2005年美国哈佛大学两位教授提出:
❖ 血尿素氮(Blood urea nitrogen) > 25mg/dL ❖ 精神神经状态异常(Impaired mental status) ❖ 系统性炎症反应综合征(SIRS) ❖ 年龄(Age) > 60岁 ❖ 胸腔积液(Pleural effusion)
❖ 重症急性胰腺炎
（Severe Acute Pancreatitis，SAP ）： 具备急性胰腺炎的临床表 现和生化改变，且具下列 之一者：局部并发症 (胰 腺坏死，假性囊肿，胰腺 脓肿)；器官衰竭； Ranson评分 ≥ 3； APACHE-Ⅱ评分 ≥ 8； CT分级为D、E。
Ranson评分:
•后腹膜大量渗出 •过度炎症反应
症状开始
✓急性反应期 •休克 •肾衰 •呼衰 •脑病临床表现 Nhomakorabea腹痛
恶心呕吐
发热
表现为突发疼痛， 起始于中上腹，也 可偏重于右上腹或 左上腹，放射至背 部；累及全胰腺则 呈腰带状向腰背部
放射痛
80％病例开始为 较频呕吐，后逐 渐减少，吐后痛 不缓解
一周内的发热常源 于急性炎症，由炎 性因子所介导并随 胰腺炎症消退而下 降。第二至第三周 的发热则常见于坏 死胰腺组织继发感