儿科学第七版配套教材
最新儿科学第七版配套教材 赣南医学院PPT课件
7. 恶意代码防范
主要检查主机是否配备相关的防恶意代码的机制, 包括杀毒软件等。
恶意代码:病毒,木马,间谍软件等。
8. 资源控制
用户不能无限制的使用主机资源,也要防止外面 的用户非法掠夺这台主机的资源。
用户按照自己的意愿对主机的参数做适当修改以 决定哪些用户可以访问他的文件。 3. 强制访问控制 用户与文件都有一个事先设置的、非经授权不能 修改的安全属性。
4. 安全审计--“做了跑不掉” 包括对主机系统安全日志的保护,对用户行为的 记录,以及对主机资源的异常记录等方面。
5.剩余信息保护 主机存储敏感信息的空间被释放给其他用户的时 候,原来存储在主机里的重要信息要保证及时清 理掉。
与鉴别机制采取何种措施实现。 ②应访谈数据库管理员,询问数据库的身份标识与
鉴别机制采取何种措施实现。 ③应访谈主要操作系统和数据库管理员是否采用了
远程管理,如采用了远程管理,查看采用何种措 施防止鉴别信息在网络传输过程中被窃听。 P79 问卷调查
主机安全审计访谈
• 第3级安全测评要求主机安全审计访谈只有1项: 应访谈安全审计员,询问主机系统是否设置安全 审计;询问主机系统对事件进行审计的选择要求 和策略是什么?对审计日志的处理方式有哪些?
穿越时空的畅想
古代信息安全:
阴符、阴书、 江湖切口 密语、密码
现代信息安全:
对称加密 非对称加密
信息隐藏 ……
古代“主机”安全
传令兵的口令 传令兵的身体
……
现代主机安全
身份鉴别、自主和强制访问控制 安全审计、剩余信息保护区、 入侵防范、恶意代码防范、
儿科学第七版配套教材1
治疗
1.一般治疗 2.抗结核药物治疗原则 早期、适量、联合、规律、全程、分段 目前常用的抗结核药 杀菌剂 全杀菌剂:雷米封(INH)、利福平
( RFP) 半杀菌剂:链霉素(SM)、吡嗪酰胺(PZA) 抑菌剂 乙胺丁醇(EMB)、乙硫异烟胺
(ETH )
治疗
化疗方案 (1)标准疗法 一般用于无明显临床症状的原发性肺结核,每
接种卡介苗与自然感染阳性反应的主要区别
接种卡介苗后
自然感染
硬结直径
多为5-9mm
多为10-15mm
硬结颜色
浅红
深红
硬结质地
较软、边缘不整 较硬,边缘清楚
阳性反应持续时间 阳性反应的变化
较短,2-3天即消 失
有较明显的逐年减 弱倾向一般3-5年 消失
较长,可达7-10天 以上
短时间内反应无减 弱倾向,可持续若 干年,甚至终身
日应用异烟肼、RFP和乙胺丁醇,疗程9-12 个月.
治疗
(2)两阶段疗法:用于严重小儿肺结核 (活动性肺结核、急性粟粒型结核病和结 核性脑膜炎)①强化治疗阶段:长程化疗34个月;短程化疗2-3个月;②巩固治疗阶段: 长程疗法12-18个月,短程疗法6个月.
治疗
(3)短程疗法 可选用以下几种6个月短程化案: A.2HRZ/4HR; B.2SHRZ/4HR; C.2EHRZ/4HR; D.2HRZ/4H3R3.
诊断
早期诊断最为重要.诊断包括: 1.明确结核感染; 2.发现病灶; 3.确定其活动性,以作为预防和治疗的依据.
诊断
1.病史 (1)结核中毒症状 (2)结核接触史 特别是与患儿密切接触的
家庭成员有无开放性肺结核 (3)发病前有无急性传染病史 (4)卡介苗接种史 (5)既往有无结核过敏表现
儿科学第七版配套教材PPT课件
凹陷性
腹水或胸腔积液
严重者可有
NoSUCCESS
THANK YOU
Image
2020/7/2无明显诱因 70﹪肾病复发与病毒感染有关 常伴尿量减少,尿色变深 无并发症者无肉眼血尿,短暂的镜下血尿
见于15﹪的患者 大多血压正常、肾功正常 部分晚期有肾小管功能障碍:低血磷性佝
微小病变型
病理
正常肾小球结构模式图
本课件所用病理图片均摘自邹万忠主编. 肾脏病病理图鉴.人民卫生出版社,1998年
病理
正常肾小球毛细血管模式图
病理(模型)
微小病变性肾小球病,(左)正常,(右)上皮细 胞足突广泛融合、消失
病理(电镜)
EM×8400 正常肾小球 显示正常的肾小球基底膜(BM),内 皮细胞(En),足细胞(P)及足突(FP) EM×13000 肾小球上皮细胞足突广泛融合变平,这是该 病的特征性病变
偻病、肾性糖尿、氨基酸尿和酸中毒等
并发症
感染 电解质紊乱和低血容量 血栓形成 急性肾衰竭:5﹪微小病变性肾病可并发 肾小管功能障碍:除原发病外,大量尿蛋白的重吸收可导
致肾小管功能受损,出现肾性糖尿和氨基酸尿
临床并发症
免疫功能低下 全身水肿和循环不良 蛋白质营养不良 免疫抑制药物的使用
感染
神经内分泌调节改变
↑ (抗利尿激素、醛固酮
钠、水重吸收↑)
水肿
病生与临床:水肿
低蛋白血症降低血浆胶体渗透压: <25g/L:液体在间质区滞留
<15g/L:腹水和胸水形成 血浆胶体渗透压降低使血容量减少,刺激
渗透压和容量感受器:抗利尿激素、醛固 酮分泌增多,心钠素减少,使远端肾小管 钠、水重吸收增加,导致钠、水潴留 低血容量使交感神经兴奋性增高,近端肾 小管钠重吸收增加
儿科学第七版配套教材幻灯片
实验室检查及特殊检查
(二)尿细菌学检查
1. 中段尿培养确诊
中段尿培养菌落 计数≥105/m1
中段尿培养:
①抗生素应用前完成 ②避免污染
治疗原则
▪ 缓解症状 ▪ 清除细菌 ▪ 防止复发 ▪ 保护肾功能
(一)一般治疗 休息,饮水
(二)抗菌疗法
1.急性感染的治疗 新生儿和<6月小儿:静脉用药,总疗程
肾病综合征
前言
NS是由于肾小球滤过膜的通透性增 加,导致大量血浆白蛋白自尿中丢失而 引起的一种临床症候群,以大量蛋白尿、 低蛋白血症、高脂血症和不同程度水肿 为特征。
原发性NS约占儿科泌尿系统住院的 20%,仅次于ANG,居第2位。
发病机制
发病机制
临床表现
低蛋白 血症
单纯性肾病
发病年龄多为2~7岁。 男女之比为2:1。
临床表现
一般病例——血尿
肉眼血尿 (gross hematuria)
镜下血尿 (microscopic hematuria)
临床表现
一般病例——高血压
高血压判断
血压(mmHg)
学龄前
>120/80
学龄儿
>130/90
临床表现
严重表现
严重循环充血 高血压脑病 急性肾功能不全
临床表现
严重病例——严重循环充血
治疗
基础治疗
休息
饮食
治疗
对症治疗
利尿
降压
治疗
抗感染治疗
青霉素类
治疗
严重病例的治疗
严重循环充血 高血压脑病 急性肾衰竭
护理诊断
• 体液过多 • 活动无耐力 • 潜在并发症:高血压脑病、严重循环充血
儿科学 第七版 第七章 新生儿与新生儿疾病
第七章新生儿与新生儿疾病第一节概述新生儿(neonate,new born)系指从脐带结扎到生后28天内的婴儿。
新生儿学(neonatology)是研究新生儿生理、病理、疾病防治及保健等方面的学科。
新生儿学原属儿科学范畴,近数十年来发展十分迅速,现已渐形成独立的学科。
新生儿是胎儿的继续,与产科密切相关,因此,又是围生医学(perinatology)的一部分。
围生医学是研究胎儿出生前后影响胎儿和新生儿健康的一门学科,涉及产科、新生儿科和相关的遗传、生化、免疫、生物医学工程等领域,是一门边缘学科,并与提高人口素质、降低围产儿死亡率密切相关。
围生期(perinatal period)是指产前、产时和产后的一个特定时期。
由于各国医疗保健水平差异很大,其定义有所不同。
目前国际上有四种定义:①自妊娠28周(此时胎儿体重约1000克)至生后7天;②自妊娠20周(此时胎儿体重约500克)至生后28天;③妊娠28周至生后28天;④自胚胎形成至生后7天。
我国目前采用第一种定义。
围生期的婴儿称围生儿,由于经历了宫内迅速生长、发育,以及从宫内向宫外环境转换阶段,因此,其死亡率和发病率均居于人的一生之首,尤其是生后24小时内。
【新生儿分类】新生儿分类有不同的方法,分别根据胎龄、出生体重、出生体重和胎龄的关系及出生后周龄等。
1.根据胎龄分类胎龄(gestational age,G A)是从最后1次正常月经第1天起至分娩时为止,:37周≤G A<42周(259~293天)的新生儿;②早产儿通常以周表示。
①足月儿(full term infant):G A≥42 周(≥294天)(preterm infant):G A<37周(<259天)的新生儿;③过期产儿(post-term infant)的新生儿。
2.根据出生体重分类出生体重(birth w eight,BW)指出生1小时内的体重。
①低出生体重[(low birth weight,LBW)儿:BW<2500g的新生儿,其中BW<1500g称极低出生体重(very low birth weight,VLBW)儿,BW<1000g称超低出生体重(extremely low birth weight,ELBW)儿。
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诊断或高度怀疑先天性梅毒推荐评估项目
婴儿检测包括: 1.脑脊液检查:VDRL、细胞计数、蛋白 2.血常规检查 3.长骨X线、胸片、肝功能检查、神经影像、眼 底检查和脑干听觉诱发电位
对诊断或高度怀疑先天性梅毒的患儿治疗 方案 水剂青霉素: 出生7天内:5万U/kg,静脉静滴,Q12h 出生7天后:5万U/kg,静滴静滴,Q8h, 连用10天;或普鲁卡因青霉素5万U/kg,肌 注,qd,连用10天
高危因素: 1.孕期的早晚:一般胎儿受到梅毒螺 旋体感染大多发生在妊娠24周以后。 若孕期梅毒能早期接受治疗,可大大 减少先天性梅毒发生的几率; 2.孕母梅毒所处的阶段:当孕母为早 期梅毒时,经过胎盘感染胎儿的机会 较晚期梅毒更大。
高危因素: 3.孕母治疗情况:未经治疗的早期梅毒孕妇 几乎100%引起不良妊娠后果,且先天性梅 毒的发生率达60%以上。梅毒孕妇接受治疗 后先天性梅毒的发生率明显减少,但若梅毒 孕妇从接收治疗到分娩的时候少于30d,则 先天性梅毒发生的几率极高。 4.循环在母孕血中螺旋体的数量:先天性梅 毒发生的几率与梅毒孕妇在治疗或分娩时梅 毒螺旋体抗原的滴度有关,滴度越高,则先 天梅毒的发生率越高。
先天性梅毒:
晚期先天性梅毒:是指患儿2岁以后发 病。
多种症状相继出现。主要表现为梅毒 螺旋体感染胎儿全身器官(如牙齿、 骨骼、眼及脑神经等)的后遗症。
其中郝秦生齿、神经性耳聋及实质性 角膜炎,统称为郝秦生三征,对晚期 先天性梅毒有诊断意义。
实验室检测: 1.螺旋体检查:病损处分泌物涂片, 用暗视野检查或直接免疫荧光检查活 螺旋体,阳性者即可确诊 2.血清学试验: (1)血清非梅毒螺旋体抗体试验: 包括快速血浆反应素试验(RPR)或性 病研究试验(VDRL),通常用于筛查。 如果阴性但怀疑患儿有梅毒,可以做 进一步检查。
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临床表现
取决于缺氧持续时间和严重程度
根据意识、肌张力、原始反射改变、有无惊厥、病程及预 后等,分为轻、中、重三度
分度
意识 肌张力 拥抱反射
吸吮反射 惊厥
中枢性呼吸衰竭 瞳孔改变 EEG
病程及预后
HIE临床分度
轻度
中度
激惹 正常 稍活跃
嗜睡 减低 减弱
新生儿缺氧缺血性脑病
Hypoxic-ischemic encephalopathy
赣南医学院一附院儿童医学中心 洪虹
2018.10
定义
• 新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic-ischemic encephalopathy,HIE) 是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而 导致胎儿或新生儿脑损伤。
苯巴比妥 首选 负荷量20mg/kg,15~30分钟静脉滴入
若不能控制惊厥→1小时后加10mg/kg
12~24小时后给维持量,每日3~5mg/kg
苯妥英钠 肝功能不良者用
安定
顽固性抽搐者加用
咪达唑仑 每次0.1~ 0.3mg/kg,静脉滴注
水合氯醛 50mg/kg灌肠
治疗3
治疗脑水肿
控制液体量
治疗5
新生儿期后治疗
病情稳定
康复训练
智能
体能
促进脑功能恢复 减少后遗症
预后
与病情严重程度、抢救是否正确及时有关
病情严重
惊厥、意识障碍、 脑干症状持续时间
超过1周
血清CPK-BB 脑电图持续异常者
预后差!
运动,智力障碍 癫痫等后遗症
预防
积极推广新法复苏 防止围生期窒息
作业
《儿科学》教学大纲(临床医学专业本科)
《儿科学》教学大纲课程编码:01050010课程名称:儿科学学分:4总学时:72学时理论学时:36学时见习学时:36学时适应专业:10级临床医学五年制教材:1.儿科学,沈晓明、王卫平主编,第七版,人民卫生出版社,2008参考教材:1.诸福堂实用儿科学, 胡亚美、江载芳主编,第七版,人民卫生出版社,2002 2.儿科学, 薛辛东,人民卫生出版社,20023.小儿临床肾病学,易著文,人民卫生出版社4.实用儿科治疗学,韩玉昆等,安徽科技出版社,2000一、课程在培养方案中的地位.目的和任务儿科学是研究胎儿至青少年时期小儿发育、保健及疾病防治的临床医学学科,儿科学任务是使学生掌握儿童预防保健措施及儿科常见病的发展规律和诊断防治方案,掌握疑难病症的临床诊断思维方法、检查步骤及鉴别诊断,掌握危急重症的抢救程序和方法,了解儿科的新知识和新技术。
二、课程基本要求1、基本理论和基本知识:(1)根据小儿机体处在发育的动态变化过程的特点,掌握由此产生的小儿在解剖、生理、生化、免疫和病理等方面与成人的差别。
(2)熟悉小儿水和电解质失衡的病理生理特点,掌握婴儿腹泻、肺炎、营养不良、感染性休克、脑水肿等病症的小儿液体疗法。
(3)了解小儿保健原则,掌握小儿时期计划免疫。
(4)了解小儿消化系统解剖生理特点及物质代谢特点,掌握正常小儿的喂养。
2、基本技能:(1)掌握新生儿分类、新生儿包括早产儿的特点与护理。
(2)掌握下列儿科疾病的病因、发病机理、临床表现、诊断和治疗:肺炎、上呼吸道感染、婴儿腹泻、维生素D缺乏病、营养不良、小儿肥胖症、营养性贫血、新生儿感染性疾病、新生儿黄疸、新生儿溶血症、新生儿窒息、麻疹等出疹性传染病。
(3)掌握常见先天性心脏病、肾炎、肾病综合征、化脓性脑膜炎、风湿热、过敏性紫癜、先天性甲状腺功能减低症、脊髓灰质炎、原发型肺结核、结核性脑膜炎的临床表现、诊断与治疗。
(4)熟悉下列疾病的诊断治疗要点、了解病因及发病机理:新生儿肺炎、新生儿肺透明膜病、新生儿低钙血症、新生儿低血糖、新生儿颅内出血、新生儿寒冷损伤综合征、21-三体综合征、苯丙酮尿症及原发性免疫缺陷病。
儿科学第七版教材(2011年修订完整版)
儿科学第七版教材(2011年修订完整版)1 / 403 免费儿科学第七版教材第一章绪论第一节儿科学的范围和任务儿科学属临床医学的二级学科其研究对象是自胎儿至青春期的儿童研究内容可以分为以下四个方面研究儿童生长发育的规律及其影响因素不断提高儿童体格、智力发育水平和社会适应性能力。
研究儿童各种疾病的发生、发展规律以及临床诊断和治疗的理论和技术不断降低疾病的发生率和死亡率提高疾病的治愈率。
研究各种疾病的预防措施包括免疫接种、先天性遗传性疾病的筛查、科学知识普及教育等这是现代儿科学最具有发展潜力的内容将会占据越来越重要的地位。
研究儿童中各种疾病的康复可能性以及具体方法尽可能地帮助这些儿童提高他们的生活质量乃至完全恢复健康。
以上研究内容归结而言就是儿科学的宗旨保障儿童健康提高生命质量。
随着医学研究的进展儿科学也不断向更深入专业的三级学科细化发展同时也不断派生出新的专业。
儿科学的三级学科分支类似内科学主要以系统划分如呼吸、消化、循环、神经、血液、肾脏、内分泌等。
此外还有传染病和急救医学等特殊专业。
小儿外科学则为外科学下的三级学科。
上述学科虽然在分类上与内科学相似但是其研究内容及内在规律与成人差别颇大应予以注意不能混淆或替代。
新生儿医学和儿童保健医学是儿科学中最具特色的学科其研究内容是其他临床学科极少涉及的方面新生儿期的死亡率仍然非常高占婴儿死亡率的此期疾病的种类和处理方法与其他时期有诸多不同是一个非常时期儿童保健医学是研究儿童各时期正常体格生长、智力和心理发育规律及其影响因素的学科通过各种措施促进有利因素防止不利因素及时处理各种偏离、异常保证儿童健康成长。
由于某些年龄阶段的儿童具有特殊的临床特点近年来发展出了围生期医学。
围生期医学实际上是介于儿科学和妇产科学间的边缘学科一般指胎龄28周至出生后不满1周的小儿由于此期受环境因素影响颇大发病率和死亡率最高而且与妇产科的工作有密切联系需要两个学科的积极合作来共同研究处理这一时期的问题。
儿童少年卫生学第7版配套光盘ppt课件
慢性病(chronic diseases) 随着经济发展、生活水平提高,都市化加快、生活方式 转变,慢性病新发病率快速上升、患病率迅猛增长,发病年 龄有年轻化趋势。 研究显示,慢性病发生多始于儿童少年阶段,危险因素 自幼形成,血压、肥胖、血脂水平存在轨迹现象。 儿童期开始进行血压、肥胖、血脂水平及其影响因素的 监测与干预,是慢性病早期预防的重要手段之一。
一、高血压概述 高血压分类: 1. 原发性高血压(约占患者总数的95%以上 ) 2. 继发性高血压
近年研究证实,高血压的发生始于儿童期,主要依据是: (1)儿童期和成年期的血压水平存在一定相关,许多原发性高 血压在儿童期即开始有表现; (2)高血压的主要危险因素,如膳食钠盐摄入过多、缺乏锻炼 和精神紧张等,常自幼形成。
17.4 18.1 18.9 19.6 20.3 21.0 21.9 22.6 23.1 23.5 23.8 24.0
19.2 20.3 21.4 22.5 23.6 24.7 25.7 26.4 26.9 27.4 27.8 28.0
17.2 18.1 19.0 20.0 21.1 21.9 22.6 23.0 23.4 23.7 23.8 24.0
儿童肥胖饮食行为的形成---家长所致
食物奖励和诱导
过度喂养和控制
误解孩子对饥饿和饱足的表示 对肥胖的认识和态度
六、肥胖预防与控制
2. 普遍性预防 (针对一般人群)
制定政策、创建支持环境是普遍性预防的核心 培养健康的行为和生活方式等是普遍性预防的重 要措施
六、肥胖预防与控制
2. 普遍性预防 (针对一般人群) (1)建立良好的膳食制度 (2)动员社区成员积极参与 (3)培养健康知识和技能 (4)提供健康服务 (5)防治肥胖提到婴幼儿阶段
儿科学第七版配套教材
鉴别诊断
抗D佝偻病: 非营养原因 常规补充治疗无效 粘多糖病:头大、头型异常、 下肢畸形、脊柱畸形。
软骨发育不良:头大、前额突出
脑积水:前囟进行性增大
* Vit D 1 µ g = 40IU
Vitamin D Metabolism & Mineral Homeostasis
VitD2
UVL
7-DHCC
VitD3
25-OHD 1,25 (OH)2D
PTH
1,25 (OH)2D Ca P
VitD营养的评价
浓度较稳定,可反 映体内维生素D营 养状况
蛋白质-能量营养不良
Protein-Energy Malnutrition (PEM)
浙江大学医学院儿科教研室 陈志敏
营养素(Nutrients)
能量 宏量营养素
蛋白质、脂类、碳水化合物
微量营养素
矿物质、维生素
其它
膳食纤维、水
PEM定义
能量和/或蛋白质缺乏(energy and protein deficiency)所致的一种营养 缺乏症,多见于3岁以下的婴幼儿。
病因
摄入不足 消化吸收不良 需要量增加
食物摄入不足或不充分
食物吸收不足
营养不良 食物供给不均衡
饮食习惯不良
疾病、早产儿
精神因素
代谢异常
病理生理改变-新陈代谢异常
蛋白质不足→负氮平衡→总蛋白↓→胶体渗透 压↓ →水肿 白蛋白↓酶功能↓ →代谢低下 Ig↓→免疫低下
病理生理改变-新陈代谢异常
维生素D的生理功能与代谢
VitD来源
出生
天然食物
最新儿科学第七版配套教材ppt课件
轻者可无症状 肺循环充血:易感冒、反复肺部感染,心力衰竭 体循环缺血表现:消瘦、乏力、多汗、活动后气促 感染性心内膜炎(infective endocarditis)少见
ASD临床表现
体征
望诊:心前区饱满 触诊:心尖搏动抬举感 叩诊:心脏浊音界扩大 听诊:见下页
ASD听诊特点
1.S1亢进, P2增强
1.遗传因素
2.环境因素
I. 宫内感染 II. 药物 III.放射线 IV. 代谢性疾病 V. 其它(宫内缺氧,孕母缺乏叶酸)
基因和环境共同作用
先天性心脏病分类
常见先天性心脏病
非青紫型
青紫型
左向右分流型
• 房间隔缺损 • 室间隔缺损 •动脉导管未闭
无分流型
• 肺动脉狭窄 • 主动脉缩窄
右向左分流型
PDA X线检查
心胸比例增大 左心房心室增大 肺血增多 肺动脉段凸出 主动脉弓正常或凸出
患儿,女,13岁,PDA胸 片示左心扩大,肺动脉 段突出,肺纹理增粗; ECG示左室大。
PDA治疗
内科治疗
防治心衰 对于早产儿,用消炎痛可促 使90%PDA关闭
外科手术 介入治疗
不同年龄不同大小的动脉 导管均应予以关闭
2. 动脉导管未闭前:青紫轻
TOF临床表现
症状
青紫:呈中央性,活动或气急时加重 蹲踞:多见于年长儿 杵状指(趾) 阵发性缺氧发作 发育落后 呼吸困难 并发症:脑血栓、脑脓肿、感染性心内膜炎
阵发性缺氧发作(anoxic spell)
常见于婴儿 诱因:吃奶、哭闹、贫血、情绪激动、感染等; 产生机制:肺动脉漏斗部一过性痉挛梗阻,
膜周部缺损,占60%-70% 肌部缺损,占20%-30%
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五、实验室检查
第6版
1. 血常规:白细胞减少;淋巴细胞增多; 重型麻疹可以血小板减少。 2. 多核细胞检查:出皮疹前2天至出皮疹后1天,取 病人鼻、咽、眼分泌物作涂片镜检 3. 病毒抗原检测:免疫莹光法检测分泌物中麻疹 病毒抗原,可早期快速诊断。 4. 特异性抗体测定:ELESA法测特异性IgM可以诊 断急性期感染,是麻疹诊断的标准方法。
第6版
1.生物学特性: 麻疹病毒属于黏液病毒科麻疹病毒属。基因组 为负链mRNA,有包膜。共有6种结构蛋白。 2.抵抗力: 麻疹病毒在外界生存力弱,对紫外线和消毒剂 敏感。 3.抗原性: 麻疹病毒抗原性单一,仅有一个血清型,目前 为止尚未发现有麻疹病毒的亚型,人是其唯一的 自然宿主。
二、流行病学
Koplik’s
spots (麻疹粘膜斑)
时间:发疹前2~3天出现 位置:开始见于下磨牙相对的颊黏膜上,以后累及 整个颊部并蔓延至唇部黏膜 形态:直径约0.5~的灰白色小点,外有红晕 发展: 1天内很快增多,出疹后逐渐消失
一)典型麻疹(Typical measles)
3. 出疹期 发热3~4天后出现皮疹伴全身症状加重 出疹顺序: 耳后、发际→额、面部→ 颈→躯干→四肢,达手掌、足底 皮疹性质: 红色斑丘疹,疹间皮肤正常。 体质虚弱者日益引起循环衰歇,使皮疹无 法透发,所以出疹期是麻疹最重要的阶段。
概
述
2.定义:由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病
3. 临床特点:上以发热、咳嗽、结膜炎、口 腔麻疹黏膜斑(Koplik spots 科氏斑)、全身 斑丘疹及疹退后遗留色素沉着伴糠麸样脱屑为 特征
一、病原学
第6版
1759年None曾经怀疑麻疹患者血液内隐藏着病 原体。1905年Hoktoen取病人的血液皮下注射于麻 疹易感者,引起发病。 1954年,Endels首次利用 人胚胎肾细胞从麻疹患者血液中分离出麻疹病毒, 1957年,我国学者汤飞凡 吴绍源等也采用同样方 法分离到麻疹病毒,从而为我国的麻疹的防治研 究奠定了良好的基础,1963年先后获得了三株麻 疹减毒活疫苗株。1965年通过国家鉴定,批准用 于生产和推广使用,从此我国步入“麻疹疫苗时 代”。
五、并发症
1. 肺炎(pneumonia)
是麻疹常见的并发症,多见于出疹期,继发 细菌或其它病毒感染
2.喉、气管、支气管炎(laryngitis,trachitis, bronchitis)
3.心肌炎(myocarditis)
4. 麻疹脑炎及亚急性硬化性全脑炎
(measles encephalitis and subacute sclerosing panencephalitis ,SSPE) 5. 结核病恶化(tuberculosis exacerbating)
一)典型麻疹(Typical measles)
3. 恢复期: 出疹 3 ~ 4 天后, 皮疹透发, 全身症状好 转,皮疹按出疹先后顺序消退,伴有糠 麸样脱屑及棕色色素沉着,一般7~10天 痊愈。所以古人称麻疹为“麦疮”。此 特点可帮助晚期麻疹的诊断,
二、非典型麻疹
第6版
1.轻型麻疹:具有部分免疫者。 主要特点:潜伏期延长;前驱期短且症状轻微;常 无麻疹粘膜斑;皮疹稀疏细小,可不留色素斑。 2.重型麻疹:见于病毒毒力强,体弱者。 此型中毒症状重;常见中枢神经系统症状;心功能 不全;皮疹融合成片或者皮疹出不透。 异型麻疹:再感染麻疹野毒株。前驱期短;无柯氏 斑;发热和全身症状重;皮疹先四肢后躯干和面部, 皮疹为多形性。
鼻
病毒 咽 局部上皮细胞和 淋巴组织中繁殖 病变部位单核细胞 浸润增生形成多核 巨细胞
血液 单核-吞噬细胞 向全身传播 基本病变主要见于皮肤 淋巴组织 呼吸道 肠道粘 膜和结膜
临床症状
病理改变
第6版
麻疹的病理特征是感染部位两种类型多核巨细 胞,一种是网状内皮细胞,又称“华-弗细胞” (Wartin-Finkeldery cells,1931年); 一种是上皮巨细胞。 皮疹处见典型上皮合胞体大细胞。 麻疹粘膜斑(Koplik spots)的病理改变与 皮疹相似,多核巨细胞更多,水肿更严重,但 炎症反应较轻。
麻
疹
Measles
概述
第6版
1.历史:麻疹是一个古老的疾病,我国早 在晋朝永嘉年间(约公元307年)就认识到 麻疹的传染性。明朝{古今医鉴}明确提出 麻疹病名,一直沿用至今。19世纪初证实 麻疹由病毒感染所致;经呼吸道广泛传播, 1954年确定其病原为麻疹病毒。在麻疹疫 苗问世前,几乎是人人必得的疾病。由于 麻疹疫苗的广泛应用,发病率有大幅度的 下降,但近年又有卷土重来之势。
6. 营养障碍与维生素A缺乏症 (malnutrition and vitamin A deficiency)
六、 诊 断
1. 麻疹接触史 2. 典型临床表现 3. 前驱期鼻咽部找多核巨细胞 及尿中检测包涵体细胞 4. ELISA法检测麻疹抗体
七、出疹性疾病鉴别诊断
病原 麻疹 (rubeola) 麻疹 病毒 全身症状和其他 特征 卡他症状 结膜炎、发热 Koplik斑 耳后、颈后、枕 后淋巴结肿大 一般情况好,耳 后、颈后、枕后 淋巴结可肿大 皮疹特点 红色斑丘疹,特 别的出疹顺序, 退疹后有色素沉 着几细小脱屑 退疹后无色素沉 着及脱屑 发热与皮疹 的关系 发热3~4天, 出疹时体温 更高 发热半天或 一天后出疹
传播途径:感染早期病毒在患者呼吸道大 量繁殖,通过呼吸道进行传播 传染源:患者是唯一的传染源,出疹前后 的5天均有传染性,至今未能证明带毒者 流行特征:以冬春季发病为多;流行形式 主要为散在发病;近年发病年龄有向两极 发展趋势。
概述 病原和流行病学 三、发病机制和病理改变 临床表现 并发症 诊断 鉴别诊断 流行病学及预防 治疗 新进展
四、临床表现 一)典型麻疹(Typical measles)
1.潜伏期:
一般为6~18天(平均10天),此期为病 毒繁殖期,可有轻度体温上升和全身不适。
一) 典型麻疹(Typical measles)
2. 前驱期:
病毒进入血液,为病毒血症时期。指从发热至 出疹,一般为3~4天 主要表现:发热、上呼吸道炎 症、 眼结合膜 炎(流泪、畏光、眼浮肿)、 麻疹黏 膜斑(费柯氏斑)为特征。 该斑是1895年俄罗斯儿科学者фйлатов及1896 年美国学者Koplik发现,是出疹期的特殊表现, 具有早期诊断意义。