(完整word版)第一节全身炎症反应综合征
全身炎症反应综合征诊断标准
全身炎症反应综合征诊断标准全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS）是指机体对各种严重感染、创伤、炎症等致病因素所产生的一系列非特异性炎症反应。
SIRS的诊断标准主要包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常四个方面。
首先，体温异常是SIRS的重要诊断指标之一。
体温异常包括体温过高和过低两种情况。
体温过高是指体温超过38℃，而体温过低则是指体温低于36℃。
这种体温异常的出现是机体对致病因素的一种自我保护性反应，体温的变化反映了机体内部炎症反应的程度。
其次，心率异常也是SIRS的诊断标准之一。
正常情况下，成年人的心率在60-100次/分钟之间，当心率超过或低于这一范围时就属于异常。
心率的异常反映了机体对致病因素的应激反应，心率的增快或减慢都可能是机体炎症反应的表现。
另外，呼吸异常也是SIRS的诊断标准之一。
呼吸异常包括呼吸频率过快或过慢两种情况。
成年人的正常呼吸频率在12-20次/分钟之间，当呼吸频率超过或低于这一范围时就属于异常。
呼吸异常的出现表明机体对致病因素的一种代偿性反应，也是炎症反应的表现之一。
最后，白细胞异常也是SIRS的诊断标准之一。
白细胞异常主要包括白细胞计数过高或过低两种情况。
白细胞计数过高可能是机体对致病因素的一种主动性反应，而白细胞计数过低则可能是机体对致病因素的一种耗竭性反应。
白细胞异常的出现反映了机体内部炎症反应的程度和性质。
总之，全身炎症反应综合征的诊断标准主要包括体温异常、心率异常、呼吸异常和白细胞异常四个方面。
这些诊断标准的出现反映了机体对各种致病因素的一种非特异性炎症反应，对于及时诊断和治疗SIRS具有重要的临床意义。
希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解SIRS的诊断标准，提高对SIRS的认识和诊断水平。
全身炎症反应综合征(SIRS)
全身炎症反应综合征(SIRS)
1
精选文本Biblioteka 至少出现下列四项标准的两项，其中一项必须包括体温或白 细胞计数异常：
1．中心温度＞38．5℃或＜36.0℃。 2．心动过速，平均心率＞同年龄组正常值2个标准差以上 (无外界刺激、慢性药物或疼痛刺激)，或不可解释的持续性 增快超过0.5～4.0h。或＜1岁出现心动过缓，平均心率＜同 年龄组值第10百分位以下(无外部迷走神经刺激及先天性心 脏病，亦未使用β阻滞剂药物)，或不可解释的持续性减慢超 过0.5h。 3．平均呼吸频率＞各年龄组正常值2个标准差以上，或因 急性病程需机械通气(无神经肌肉疾病也与全身麻醉无关)。 4．白细胞计数升高或下降(非继发于化疗的白细胞减少症)， 或未成熟嗜中性粒细胞＞10％。
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精选文本
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1994年，Hayden根据成人SIRS标准提出小儿 SIRS诊断标准是：体温＞38℃或＜36℃；心率 ＞正常年龄值加2个标准差；呼吸＞正常年龄值 加2个标准差；白细胞＞12×109／L或＜4×109 ／L或杆状核＞10%,符合4项中2项即可诊断。
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新生儿全身炎症反应综合征(SIRS) 第二届世界儿科危重医学大会1996年6月荷兰鹿特丹 出生28天内SIRS的诊断标准。 具备以下2项或2项以上条件：
1．呼吸＞60次／分。 2．心率＞190次／分。 3．体温＞38℃或＜35.5℃。 4．白细胞计数＞35×109／Ｌ，或＜4．0×109／ Ｌ， 或杆状核≥0.25～0.30。
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脓毒症(sepsis)被定义为SIRS＋感染
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全身炎症反应综合征 (1)
（二）、呼吸
呼吸频率:体温正常,安静状态,连续测1分钟,无 肾脏疾病(婴儿:<15次/min或>90次/min;儿 童: :<10次/min或>70次/min) PaCO2>65mmHg
PaO2<40mmHg(不吸氧,除外青紫型心脏病)
需机械通气(不包括手术后24小时内的患儿) PaO2/FiO2<200mmHg，无青紫先心，病前 无肺疾病
输液阶段 输液种类 输液总量 输液维持时间 快速输液阶段 NS或2：1含钠 液（2份NS，1 份1.4%碳酸氢 钠) 10~20ml/kg,快 此阶段液体应 速静脉滴注； 在1h内输完 重型可同时输 注晶体和胶体 扩容；
继续输液阶段 2/3~1/2张含钠 30~60ml/kg,静 此阶段液体应 液 脉滴注，根据 在6~8h内输完， 血气补碱纠酸 此时休克已基 本纠正 维持输液阶段 1/3~1/4张含钠 50~80ml/kg,静 休克纠正后的 液（注意补钾） 脉滴注 24h内
多器官功能障碍(MODS)
Multiple Organ Dysfunction Syndrome
MODS是同时或相继发生的两个或两个以上器官 或系统功能障碍，甚至衰竭 (1992年提出） 动态性和可逆性 多器官功能衰竭(MSOF)指发病24小时以上，有 两个或两个以上器官或系统以连锁序贯性或累加 的形式，同时或相继发生功能障碍，不能维持内 环境稳定 MSOF累及4个器官，死亡率几乎100% SIRS-MODS-MSOF，SIRS贯穿整个过程
感染性休克治疗
消除病因控制感染
应用血管活性药物
感染性休克治疗原则
补充血容量纠正酸中毒
高级病理学-全身炎症反应综合征
SIRS的原因
严重感染
菌血症(bacteremia) 真菌血症(fungemia) 寄生虫血症(parasitemia) 病毒血症(viremia)
Ø 非感染性打击
创伤 烧伤 急性胰腺炎
SIRS的病理生理变化
Ø 全身持续高代谢状态 Ø 高动力循环（CO↑，R↓） Ø 以细胞因子为代表的各种炎症介
-----广西医科大学学报 2007
SIRS的防治
糖皮质激素、 抗炎药物
上调抑制性κB （I κ B ）
抑制某些细 胞因子的合 成与表达
阻断核因子κB （NF κB）的核 移位
炎症反应综合征的治疗
SIRS的治疗原则：去除病因，阻断炎症 介质的有害作用，防治MODS和MOF，加强 支持疗法。
⒈ 去除病因：积极清创，抗感染，有针 对性的使用抗菌素。
----- 中国中西医结合消化杂志，2006
通过急性胆管炎致 SIRS 大鼠模型，证明 锦红汤( 组方为生大黄 蒲公英 红藤) 治疗组 IL- 6 、IL- 8 、TNF-α，血清 C 反应蛋白 ( CRP) 和 NO 较对照组明显降低，有调节机 体炎症反应的作用
————中西医结合学报，2005
锦红汤能降低急性胆源性感染 SIRS 患者血清 TNF- α、IL- 6 、IL-8 、IL- 2 水平，显示锦红 汤能抑制急性胆源性感染机体的过度炎症反应 ，对急性胆源性感染患者平稳渡过剧烈的急性
⒉ 加强支持疗法：
及时补充血容量，补充胶体。
防治休克和缺血缺氧再灌注损伤。
尽早经胃肠道进食可减少肠道细菌移位和 肠源性毒血症。
给予代谢支持，保证正氮平衡， 提高支链 氨基酸比例。
注意早期休克指征
急诊 全身性炎症反应综合征课件
胜利油田中心医院 急诊科
概论
临床传统观点认为,炎症是由感染引起.控制 炎症反应必须控制感染. 困惑1 严重感染—大剂量抗生素—病菌被 杀,培养转阴—不能阻止恶化—MOD或 MOF 困惑2 各种休克—经抢救血压回升—但不 能逆转—继续恶化 困惑3 MODS—无明确感染灶，尸解1/3 无感染，有效抗感染不能影响MODS发展
感染与SIRS SIRS由感染及非感染引起，感染常见 机体对不同病原体所致损伤,有共性,通过激 胞与毛细血管内皮细胞以及 其他细胞,产生更多细胞活素或炎症介质,引 起级联样炎症反应,酶及毒性氧反应产物大 量释放引起局部组织或远隔器官的损伤
病理生理
病理生理
过程复杂 多个器官/系统的炎症与免疫反应 细胞调节的免疫反应及体液免疫机制 细胞活素(cytokines)与炎症介质(mediators) 的级 链反应(cascade) 各种外源、内源性毒素 细菌感染的毒素，脂多糖， 葡萄球菌内毒素A-E，中毒性休克综合征(Toxic shock Syndrome,TSS)毒素 失控的炎症反应与代谢产物的自家中毒 毒性氧反应产 物（氧自由基） 花生四烯酸代谢产物致凝血的激活 血管内纤维蛋白的沉着 微循环的改变
SIRS与MODS
SIRS与MODS是连续体
SIRS、全身感染及MODS是一动态连续体， 启 动 扳 机 是 感 染 或 损 伤 ， 起 点 是 SIRS ， SIRS贯穿于始终，终点是MODS 全面认识SIRS和MODS，才可能从本质上认
识MODS，为MODS治疗探索新路子
SIRS与MODS
SIRS三阶段 最初阶段 机体对创伤或感染的反应是局部炎性介 质及细胞活素的释放,有助于创伤修复及增加对抗 病原体的细胞 第二阶段 仅有少量(难以检测)炎性介质及细胞活 素释放入血循环,局部细胞活素释放是机体防卫功 能体现,表现巨噬细胞及血小板数量增多,生长因 子也受刺激,为急性反应期机体防卫功能体现 第三阶段 机体不能恢复内稳态,严重全身反应,炎 性介质及细胞活素有害作用超过保护作用,循环中 出现时,微血管壁完整性遭破坏,造成器官新损伤, 炎症不能逆转-MODS-死亡
全身炎症反应PPT课件
标、血尿素氮和肌酐；记录小时尿量；必要时监测脑电图（床边），每日检查
眼底以早期发现脑水肿。如出现呼吸窘迫，应连续摄片以确定ALI/ARDS。 监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了 MODS。
二）、维持有效血容量；防治休克和缺血-再灌注损伤。
三）、对发生衰竭的器官予以支持疗法。
防止与治疗DIC
低分子肝素的应用：在DIC早期或高凝期应 用肝素目前几无争议在进入消耗性低凝血期 纤溶 期时应用肝素争议较大，一般可先补充新鲜凝血因
子，再试用低分子肝素或肝素的一半以下剂量，并
严格控制凝血时间。
全身炎症反应往往容易发生多器官功 能障碍（MODS）,所以要积极治疗和预防SIRS
的发生和进一步发展，做好原发病的治疗，
应用炎症介质的阻断剂和拮抗剂在理论上有重要的意义。近年来，阻断瀑布式炎 症反应重点放在一些重要的炎症介质，如TNF-α和IL-1。但是，目前针对单个炎 症介质进行阻断或拮抗效果并不理想。可能原因是炎症介质网络是属于没有“蜘 蛛”的网络，应该针对多个靶目标来进行治疗。
表6
败血症和感染性休克的免疫治疗的随机对照试验
做好器官保护，防止和治疗MODS的发生与发
展，一旦发生MODS，警惕脓毒血症发生，要
防止它进一步发展为MOF。
路漫漫兮…………
谢谢聆听！
THANK
YOU
SUCCESS
2019/4/17
也可用阿司匹林。
（2）：连续肾替代疗法 、血浆置换。 3、炎性介质连锁阶段：使用炎性介质抗体：较成熟的是TNF-a抗体和 抗内毒素脂多糖（LPS）抗体的应用 。 4、自由剂清除剂：如Vitc、超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶 （CAT）、甘露醇、别嘌呤醇等。
全身炎症反应综合征医学课件
发热
体温升高，可能伴有寒战、肌肉酸痛等症 状。
呼吸急促
呼吸频率加快，可能伴有咳嗽、咳痰等症 状。
血压下降
血压下降，可能伴有头晕、乏力等症状。
心跳加快
心率加快，可能伴有心悸、胸闷等症状。
诊断方法与标准
病史采集
了解患者是否有感染、创伤、手术 等可能导致全身炎症反应综合征的 病史。
体格检查
观察患者的生命体征，特别是体温 、呼吸、心率、血压等指标。
临床表现与诊断标准
临床表现：SIRS患者可出现发热、心率加快、呼吸急促 、白细胞计数增加等表现，严重者可出现多器官功能障 碍综合征，甚至死亡。 体温＞38℃或＜36℃；
呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜4.3 kPa；
诊断标准：根据2003年国际脓毒症学会和欧洲危重病 医学会共同制定的诊断标准，SIRS的诊断需满足以下四 项指标中的两项 心率＞90次/分；
• 病史：患者有感染的病史或病灶。 • 症状：出现寒战、高热、恶心、呕吐、神志不清、脉搏细速等中毒症状。 • 体征：出现感染性休克，如血压下降、四肢发凉、脉搏细速、尿量减少等。 • 实验室检查：白细胞计数增高，血培养阳性。 • 治疗策略 • 抗生素治疗：选择敏感抗生素，早期足量应用，以控制感染。 • 补液治疗：补充血容量，纠正水、电解质紊乱。 • 对症治疗：控制高热，减轻中毒症状。 • 手术治疗：对于有脓肿形成的患者，及时进行手术治疗，以清除病灶。
THANKS
非药物治疗
如手术治疗、物理治疗等，针对不同病因采取相应的非药物治疗手段。
预后与转归
预后
全身炎症反应综合征的预后与病情严重程度、病因、治疗时机等因素有关，及时 有效的治疗可提高患者生存率。
转归
经过积极治疗后，多数患者的病情可得到控制，逐渐好转，但也有部分患者病情 恶化，可能导致多器官功能衰竭甚至死亡。
全身炎症反应综合征课件
临床表现与诊断标准
临床表现
SIRS的临床表现多样，包括发热、心动过速、呼吸急促、白细胞增多等，以及多器官功能障碍的表现 。
诊断标准
SIRS的诊断需满足以下两个或两个以上的条件：1）体温＞38℃或＜36℃；2）心率＞90次/分；3） 呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜32mmHg；4）白细胞计数＞12000/μL或＜4000/μL，或未成熟粒细 胞＞10%。
全身炎症反应综合征课件
• 全身炎症反应综合征概述 • 全身炎症反应综合征的病理生理 • 全身炎症反应综合征的治疗策略 • 全身炎症反应综合征的预防与护理 • 全身炎症反应综合征的最新研究进展 • 全身炎症反应综合征的典型病例分析
01
全身炎症反应综合征概述
定义与特征
定义
全身炎症反应综合征（Systemic Inflammatory Response Syndrome，SIRS ）是一种由感染、创伤、烧伤等多种病因引起的全身性炎症反应综合征。
组织损伤的机制
炎症反应过程中，组织损伤主要由炎症细胞的活化和炎症介质的 释放引起。
组织修复的过程
当炎症反应得到控制后，组织开始修复过程，包括细胞再生、组织 重塑等。
组织损伤与修复的平衡
在炎症反应过程中，需要维持组织损伤与修复的平衡，以避免过度 损伤或延迟修复。
03
全身炎症反应综合征的治疗策略
抗感染治疗
密切观察抗炎治疗的效果，及时调整治疗方案，避免不良反应的发生。
支持治疗与器官功能保护
支持治疗和器官功能保护是全身炎症 反应综合征治疗的辅助措施，旨在维 持内环境稳定和器官功能。
对重要器官进行功能监测和保护，如 心、肺、肾等，采取相应的支持治疗 措施。
给予充足的营养支持，维持水电解质 平衡，保证充足的休息和护理。
全身性炎症反应综合征
03
SIRS的病因包 括感染、创伤、 烧伤、手术等。
04
SIRS的治疗包 括抗感染、支 持治疗、对症 治疗等。
发病机制
病原体感染：细菌、 病毒、真菌等病原 体感染可引起全身 性炎症反应综合征。
组织损伤：创伤、 烧伤、手术等组织 损伤可引发全身性 炎症反应综合征。
免疫反应：免疫系 统对病原体或组织 损伤的过度反应可 导致全身性炎症反 应综合征。
基因表达：研究炎症反应 相关基因的表达调控，了 解基因表达在炎症反应中 的作用。
临床研究
01 研究方法：随机对照试验、队列研究、病 例对照研究等
02 研究对象：全身性炎症反应综合征患者
03 研究结果：发现全身性炎症反应综合征的 发病机制、临床表现、治疗方法等
04 研究意义：为全身性炎症反应综合征的诊 断、治疗和预防提供科学依据
04
康复：加 强营养支 持，促进 身体恢复
全身性炎症反应综 合征的研究进展
基础研究
炎症反应机制：研究炎症 反应的细胞和分子机制， 了解炎症反应的启动、发 展和消退过程。
免疫细胞：研究免疫细胞 在炎症反应中的作用，了 解免疫细胞在炎症反应中 的激活、分化和功能。
炎症介质：研究炎症介质 的产生、释放和作用机制， 了解炎症介质在炎症反应 中的作用。
治疗药物开发
03
04
细胞因子抑制剂：如 IL-1、TNF-α等细胞因 子抑制剂
抗感染药物：如抗生素、 抗病毒药物等
02
免疫调节药物：如免疫 抑制剂、免疫调节剂等
01
抗炎药物：如糖皮质激 素、非甾体抗炎药等
谢谢
治疗方案
抗生素治疗： 针对感染源进 行抗生素治疗来自抗炎药物：使 用抗炎药物减
全身炎症反应综合征(SIRS)与多器官不全综合征(MODS)-2023年学习资料
·血液高凝及微血栓形成，在过度炎症状态下，-抗凝机制受到损害，使病人的血液系统普遍处-于高凝状态，加之血管 皮炎症和损伤使内膜-下胶原裸露，极易导致微血栓形成-·持续高代谢和营养不良，全身性感染和MODS-的代谢具 “自噬”性和强制性特点，机体可-由于短期内大量蛋白被消耗而陷入重度营养不-良，组织器官以及各种酶的结构和功 全面受-损。
2、SRS是机体对各种刺激失控反应-机体在启动炎症反应的同时，抗炎症反应也-同时发生。正常炎症反应可防止组 损伤扩-大，促进组织修复，对人体有益，但过度炎-症反应对人体有害。-从炎症反应、SIRS到多器官功能衰竭M F-体内发生的5种炎症免疫反应
SIRS发展阶段-t-过度免疫抑制-失控的全身反应-有限的全身反应-局部炎症反应
提出SRS概念的重大意义在于-提示临床早期注意MODS的发生-多器官功能障碍综合征multiple org n-dysfunction syndromeMoDs目前认为是-机体受到严重侵袭因素（创伤，休克，感染等成失控的炎症反应和组织代谢障碍所引起的2-个或2个以上器官功能障碍的综合征。-它最后导致多脏器功能衰竭直至 亡的一组症-候群。由于其病因多，机制复杂，发展迅速，预-防与治疗困难，病死率高达80%以上。MODS是临常见的危重病。
全身炎症反应失控后MODS的病理改变-·低血压与氧利用障碍在过度炎症状态下，内源性扩血-管物质PGI2、腺 、组胺、缓激肽、N0（内皮松驰因子-EDRF明显增加，造成血管对缩血管物质失去反应性而-陷于麻痹和瘫痪，心肌抑制：TNFa、PAF、白三烯C4、D4、E4均有抑制心-肌收缩的负性作用，降低冠状动脉血流量，致心脏 血-分数和做功指数均明显降低，出现急性心衰，-·内皮细胞炎症及血管通透性增加，组织和器官水肿，-氧弥散距离 加，加重细胞缺氧。
全身炎症反应综合征课件
非感染性疾 病：如自身 免疫性疾病、 过敏性疾病 等引起的全 身炎症反应 综合征
药物反应： 如药物过敏、 药物中毒等 引起的全身 炎症反应综 合征
创伤：如严 重创伤、烧 伤等引起的 全身炎症反 应综合征
其他：如肿 瘤、代谢性 疾病等引起 的全身炎症 反应综合征
01
02
03
04
05
全身炎症反应综 合征的治疗
特点：SIRS具有广泛性、系统性、持续性、可逆性等特点，可导致多 器官功能障碍，严重时可危及生命。
诊断标准：SIRS的诊断需要满足以下四个标准：体温>38℃或<36℃， 心率>90次/分，呼吸频率>20次/分或PaCO2<32mmHg，白细胞计 数>12×10^9/L或<4×10^9/L。
治疗原则：SIRS的治疗原则包括控制感染、纠正低血压、改善组织灌注、 保护器官功能等，具体治疗方案需根据患者的具体情况制定。
01
发热：体温升高，通常在 38℃以上
03
心动过速：心率加快，心律 不齐
05
意识障碍：意识模糊，昏迷， 甚至死亡
02
呼吸急促：呼吸频率加快， 呼吸困难
04
血压下降：血压降低，可能 伴有休克症状
06
器官功能障碍：多个器官功 能受损，如肝、肾、肺等
全身炎症反应综 合征的诊断
2
诊断标准
体温升高： 体温超过38 摄氏度
3
实验室检查：定期进 行血常规、生化检查 等实验室检查
5
药物治疗：根据病情 需要，给予患者相应 的药物治疗
监测指标：监测患者的 体温、心率、呼吸频率 等生命体征
2
影像学检查：根据病 情需要进行X线、CT 等影像学检查
全身炎症反应综合征(文献综述)
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全身炎症反应综合征的概念和诊断标准
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第四章多器官功能障碍综合征multiple organ dysfunction syndrome MODS
多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发2个或2 个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能障碍，恶化的结局是多器官功能衰竭（multiple orgn failure , MOF）。
本章节介绍全身炎症反应综合征、脓毒症引起MODS的病理生理机制、临床表现、诊断标准及治疗原则。
第一节全身炎症反应综合征
systemic inflammatory response syndrome , SIRS
全身炎症反应综合征（SIRS）是机体对致病因子防御性的应激反应过度，最终转变为全身炎症损伤病理过程的临床综合征。
各种感染或非感染损伤因素导致的炎性细胞激活和炎症介质释放失控是S1RS 的病理生理机制。
其临床表现为体温、白细胞及呼吸、心率的异常变化。
SIRS在危重病患者中发生率高达68 ％～97.6 % 。
其病因有：
1.感染因素细菌、病毒、真菌、寄生虫等。
2.非感染因素创伤、烧伤、休克、DlC 、胰腺炎、缺血再灌注损伤、免疫介导的器官损伤和外源性炎症介质等。
一、病理生理机制
SIRS 概念的提出，深化了对MODS和脓毒症发病机制的认识。
（一）SIRS 的发病机制
1．炎症细胞激活各种致病因素不仅可以直接造成组织的损伤，而且通过激活单核-巨噬细胞等炎症细胞，致使肿瘤坏死因子-a （TNF-a ）、白介素-1β（IL - 1β）等促炎症介质的释放，而参与机体的防御反应。
2 ．炎症介质释放TNF-a、IL - 1β可防止组织损伤扩大、促进组织修复，但炎症介质过度释放却可加重组织细胞损伤，并诱导其他细胞产生白介素一6 （IL - 6β) 、白介素一8（IL - 8β)、血小板激活因子（PAF ) 、一氧化氮（NO ）等炎症介质。
这些炎症介质又可诱导产生下一级炎症介质，同时又反过来刺
激单核-巨噬细胞等炎症细胞进一步产生TNF-a、IL - 1β。
炎症介质间的相互作用，导致其数量的不断增加，形成炎症介质网络体系。
3 ．免疫功能失调炎症反应不断扩大诱导代偿性抗炎介质的产生。
无论炎症介质还是抗炎介质的过度释放，其结局都造成免疫功能的紊乱。
4 ．生理效应高代谢、高循环动力状态是SIRs 的病理生理特征。
促炎介质和抗炎介质的表达失衡，引起血管内皮细胞损害、毛细血管通透性增加、血小板黏附、纤维蛋白沉积、多形核中性粒细胞外逸及脱颗粒、蛋白酶和氧自由基释放等，造成局部组织及远隔器官的相继损害。
（二）SIRS 的发展阶段
1 ．局部反应期致病因素刺激炎症介质产生，对抗致病徽生物等致病因子，阻断进一步损伤和修复损伤，使炎症反应局限。
机体为防止损伤性炎症反应，启动抗炎介质的释放。
2. 全身炎症反应始动期由于应激反应过度，局部微环境己不能控制炎症损伤，促炎症介质向全身释放，但全身调节尚末失控。
促炎介质使中性粒细胞、淋巴细胞、血小板和凝血因子聚集在损伤局部，刺激产生代尝性的全身抗炎介质，调节促炎症反应。
此期组织器官受到炎症反应的影响，但未造成严重损害。
3.严重全身反应期炎症介质释放超过代偿性抗炎介质的释放，或促炎介质未过度释放，而抗炎介质却释放不足，促炎介质和抗炎介质的产生失衡，两引起SIRS 的病理生理变化及临床表现。
4.过度免疫抑制期炎症过强刺激或持续刺激导致炎症反应过度失调而引发自身性损害。
此外，代偿性抗炎介质过度释放，促炎介质／抗炎介质平衡失调，导致免疫抑制状态，称为代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome , CARS ）。
其特点是IL –4、IL - 10、IL –l1、IL - 13 、TGF（转化生长因子）-a 、IL - lrα、sTNFr 等抗炎介质释放过多，单核一巨噬细胞活性下降，抗原呈递功能减弱，人类自细胞DR 抗原（HLA - DR ）表达降低，丁细胞反应低下，免疫功能受到广泛抑制，造成“免疫麻痹”使感染扩
散。
5. 免疫功能紊乱期SIRS/ CARS 平衡时表现为生理性炎症反应，机体趋于痊愈。
SIRS别CARS 失衡时表现为两种极端：一是大量炎症介质释放产生“瀑布效应”，而内源性抗炎介质不足以抵消其作用，结果导致SIRS；另一极端是内源性杭炎介质释放过多，结果导致CARS 。
SIRS/ CARS 失衡的后果是炎症反应失控，使其由防御性作用转变为自身损害比作用，不但损伤局部组织细胞，同时累及远隔器官．最终导致MODS 。
炎症和抗炎反应相互存在、交叉重叠，并引起相应的临床症状，称为混合性抗炎反应综合征（mixed antagonistic response syndrome,MARS )。
理论上可将SIRS 的病理生理过程分为过度炎症期、代偿性抗炎反应期及混合性抗炎反应期。
但在临床上却缺乏严格区分各个阶段的客观指标。
二、临床特点及诊断
SIRS不是一个单独的疾病，只是一种在原发病基础上全身应激反应过度的临床状态。
原发感染或非感染性疾病有其各自的临床特征，引起SIRS者会出现体温增高或降低，呼吸、心率增快，白细胞增高或减低的临床表现。
在原发病的基础上，引发全身炎症反应，符合以下2 项或2 项以上可诊断SIRS :
1.体温＞38℃或＜36 ℃；
2.心率＞90次／分；
3.呼吸＞20次／分或PaCO2 ＜32mmHg
4.白细胞计数＞12×109/L或＜4×109/L，或末成熟粒细
胞＞0.10 。
三、治疗
治疗原则是去除诱因、治疗原发病、拮抗炎症介质及对症支持治疗。
1.去除诱因彻底清创、清除感染灶和坏死组织；有肠道胀气的患者，应及时胃肠减压；休克早期充分液体复苏；改善组织缺氧。
2.病因治疗对感染合理应用抗生素，强调初始经验性抗感染治
疗，并采用降阶梯疗法。
针对非对感染因素所致原发病进行积极治疗。
3.拮杭炎症介质和免疫调理炎症介质拮抗剂在实验研究中有效，临床却缺乏肯定疗效证据。
有拮抗内毒素制剂、抗TNF-a 抗体、IL –1受体拮抗剂、PAF拮抗剂等。
也有使用胸腺肽等改善SIRS 患者的免疫状态。
4.对症支持控制体温；合理使用血管活性药物；加强营养支持；维持水、电解质酸碱平衡和内环境稳定。
5.中医中药祖国医学在治疗“热病”等方面积累了丰富的经验，多以清热解毒活血化瘀、扶正养阴为治疗原则，可采用大黄、当归、黄芪等中药组方。