全身炎症反应综合征

如果损伤因素持续存在，尤其是细胞缺氧，再灌注损 伤，这些损伤因素通过刺激炎性细胞，释放出过多的细胞 因子，使机体应激反应进行性加重，形成一种自身损伤的 全身性炎症反应。参与反应的不同的炎性介质，相互作用 使反应过程进行性发展，形成一个呈失控状态并逐渐放大 的连锁反应。这些炎性介质通过直接损伤细胞膜，影响细 胞代谢，造成组织器官缺血，使机体再度受到损伤，形成 二次打击（Double—hit），这时炎性介质的产生和释放 要比单一打击大的多，对机体的损伤过程也强的多。此时， 集体在感染的发生和发展过程中，已经不仅仅是受害者， 而是积极地参入者。由此，导致了机体多个器官或系统损 害呈进行性发展。
代偿性炎症反应Compensatory antiinflammatory Response syndrome(CARS)
在感染或创伤时，机体能够产生引起免疫功能降
低和对感染的感性增加的内源性抗炎反应，成为代偿 性炎症反应。内源性抗炎介质的释放能够对抗炎性介 质，有助于防止SIRS引起的自身组织细胞的破坏。但 内源性抗炎介质的过量释放时，将引起机体免疫功能
Sepsis (Systemic infection)
Sebere Sepsis
Sepsis Syndrome
Sepsis induced hypotension Sepsis S hock
机体的炎症反应和抗炎症反应是对立的力量， 常常是不平衡的，如果两者保持平衡，则内环境
稳定得以维持，不会引起器官功能损伤。也就是
全身性炎症反应综合症、ARDS、 与多脏器功能障碍综合症
山东大学齐鲁医院ICU
王可富
1991年8月美国胸科医师学会（ACCP）和危
重症医学会（SCCM）联合在芝加哥召开学术大会。 首次提出了全身性炎症反应（SIRS）和多器官功
能障碍综合性（MODS）新概念。并对有关感染及
炎症反应的名词如：infection. Sepsis等，进
1996年12月16—18日，在北京召开的全国危重病医
学学术会议，讨论了1992年欧美联席会议提出的有关
ARDS的诊断标准，并略有修改，诊断标准如下： 1.急性起病 2. 有引起急性肺损伤的高危因素存在。 3. PaO/FiO2（氧合指数）≤200（FiO2为0.4-0.5时）
4. 正位X线肠片显示双肺均有斑片状阴影。
说SIRS/CARS可表现为二个极端，一个是大量炎性
介质释入血，刺激炎症介质的瀑布样释放，而内
源性拮抗剂又不足以抵消其作用，结果导致SIRS， 另一个极端是内源性抗炎性释放多于炎症介质的
释放，结果导致CARS，无论是SIRS还是CARS均反
应了机体炎症反应失控，内环境失去稳定性。
SIRS/CARS失衡的后果是炎症反应的扩散 和失控，使细胞因子由保护性作用转变为自身 破坏性作用，不但损伤局部组织细胞，同时打
行了重新定义。
1992年欧美危重症及呼吸疾病专家分别 在美国麦阿摩和西班牙巴塞罗那召开会议，
又提出了急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征
（ARDS）新概念。
1996年12月和1997年9月，我国二次在北京召开了
全国危重症医学学术会议。来自全国从事病理生理基 础医学研究的专家与临床危重症、呼吸、烧伤及麻醉 等专业临床医生就共同关注课题，进行了深入讨论并 达成共识。我有幸参加二次会议，今天就几个概念，
SIRS诊断： SIRS是一组综合征是有损伤及
病源体侵袭后引发的一组综合征，是一种临床过 程。无论病因如何，也不管有无感染的存在，具 有下列二项或以上表现者即可诊断。
（1）体温＞3Байду номын сангаас℃或＜36℃
（2）心率＞90次/分 （3）呼吸频率＞20次/分或PaCO2＜4.3Kpa(32mmHg) （4）WBC＞12000/mm³ 或4000/mm³ 或幼粒细胞＞10%（但 应排除可以引起上述急性异常改变的其它原因）。
2．继发性MODS：与原发性引起的所不同，它 并非由原始损伤本身所直接引起的，而是机体异常 反应的结果。原始损伤可引起SIRS或CARS，CARS能
够造成远距离多个器官功能障碍。所以继发性MODS
与原始损伤之间存在着一段间歇期。继发性MODS后 容易并发感染，它是SIRS造成的严重后果。
器 官 功 能 衰 竭 综 合 征 。 Multiple Organ, Failure Syndrome(MOFS. MOF) 指在急性生理性损伤情况下，二个以上的器 官或系统发生功能衰竭，临床演变的特点是序贯性
5. 肺动脉嵌顿压≤18mmHg，或无左房压力增高的临 床证据。
结 束 语
二十一世纪是医学飞速发展的时代，基础医学 与临床医学有机结合已显示出强大的活力。医学将 要从“描述性医学”提高到“解释性医学”。用基 础理论来探讨或阐明临床现象和发病机理，从根本
上改进临床治疗。
应改为Acute，对ARDS发病机理提出新的看法。是某些
疾病发展过程中的一种状态描述，是感染或组织损伤
是对肺直接打击的结果。是感染，创伤诱发的全身性
炎症反应在肺部的表现，是全身性炎症反应导致的 MODS中的一个组成部分。
可以是以肺损伤为重要表现，也可以继发于其它
器官功能损伤而表现为MODS。导致ARDS可能既存在于
抗炎性内分泌激素：通过下丘脑-垂体-肾上腺
皮质引起促肾上腺皮质激素释放，糖皮质激素对机 体免疫功能具有强烈的抑制作用。能抑制TNF，IL-1 等炎性介质的释放，具有抑制炎症反应的作用，是 导致CARS主要原因，儿茶酚胺及对炎性介质释放也
有明显地抑制作用。
Sepsis按传统应译为“各种化脓性或其它致性微
病患者血肌酐水平较治疗前增加一倍。
3．肝功能衰竭：血胆红素浓度 ＞ 2mg% ，
转氨酶水平较正常值增高一倍。
4．胃肠道功能衰竭，应激性溃疡出血，
腹胀，消化功能下降。 5．凝血系统：DIC
近年来胃肠道在MOF的作用引起的注意。临床上
发现一组败血症的病人始终找不到明确的感染性。 血细菌血培养（一），甚至死后尸检也找不到明确
引起MODS病因可分为原发性和继发性二类。
1．原发性MODS，是由某种明确的生理损伤直接
作用的结果。器官功能障碍是由损伤本身所造成的 ，故出现较早。如创伤后即刻引起肺挫伤，同时横 纹肌溶解引起急性肾功能衰竭，多次输出引起凝血 机制障碍等。原发性MODS在发病及疾病的演变过程
中，SIRS反应不如继发性引起的MODS明显。
在临床上引起SIRS病因包括以下二类情况：
1.由细菌感染引发的SIRS，确切地说应成为全身 性感染（Sepsis Systemic infection） 2.非感染性因素。如出血性休克，缺血，多发性 创伤、组织损伤、急性胰腺炎、烧伤、药物热等引起
的SIRS。
由非感染性病因引起的SIRS，在尚无感染介 入之时，与全身性感染有区别，治疗也有所不同。 但是这两类情况的共同基础是全身性炎症反应， 均可导致MODS、MOF。
损伤对机体器官功能的影响认识过程归纳总结如下：
七十年代：损伤→感染→全身性感染→MOF 九十年代：损伤→应激反应→SIRS MODS→MOF
急性呼吸窘迫综合征。Acute Respiratory
Distress Syndrome(ARDS)
1992年在欧美危重病及呼吸疾病专家联席会上， 就ARDS问题进行了商讨，并达成共识。ARDS中的Adult
抗炎介质主要有：PGE2，前列腺素E2，是诱导
免疫功能将降低的主要抗炎介质。使胞浆C-AMP浓 度升高，产生强大的生物效应，PGE2主要的作用： 抑制T细胞分化；抑制IL-2及干扰素释放，抑制细 胞免疫功能抑制IgM合成和释放。
诱导单核细胞释放IL-4，10，13等抗炎介质， 抗炎介质的释放，能够强烈的抑制TNF，IL-1，等引 发的炎症反应。IL-10，4能明显地抑制吞噬细胞的 致炎作用。
的感染灶，有人称这种感染为“无细菌性临床败血
症”。（nonbacteremic clinical sepsis）胃肠
道可能是这些病人感染的来源。
在各种应激情况下（创伤、休克、感染等），胃 肠道可以成为靶器官之一，表现为胃肠粘膜水肿，溃 疡、出血，肠蠕动减弱，肠麻痹，消化功能下降，胃 肠道的屏障作用遭到破坏，胃肠道的细菌数及其它有 害物质，可漏出到腹膜腔，或经过门静脉系统不断的 进入体循环，成为重要的感染源。此外，由于胃肠道 内的菌株改变，加上蠕动反常，部分细菌可上行进入 到胃，并逆流进入呼吸道，成为肺感染的来源，有人 称胃肠道是产生MOF的“动力” ，motor of MOF” 并主张对有可能发生败血症及MOF的患者应常规清洁 胃肠道。
胞，进一步诱导炎性介质的合成和释放，是炎症反应
呈瀑布样连锁反应，并逐渐放大。同时还可刺激机体， 释放出大量的抗炎性因子。
炎性介质主要有：
IL-8，对粒细胞有强烈的趋化作用。
TNF，IL-1，激活或损伤粒细胞和血小板。
TNF，IL-1，6 均是强烈的致热源，作用于体
温调节中枢导致发热。同时也作用于肝脏，促进 急性期反应蛋白的合成。
降低，增加宿主对感染的易感性，结果从另一方面诱
导或加重器官功能损害。
外源性损伤或毒素对炎症细胞的即或是启动因素，
细菌等侵入血液循环，释放出大量内毒素，内毒素与
其结合蛋白结合形成复合物，与吞噬细胞表面受体结 合激活吞噬细胞，释放出TNF、IL-1、6、8等炎性细 胞因子，诱导强烈的炎症反应，细胞因子通过与其受 体结合，作用于粒细胞、内皮细胞、血小板及吞噬细
生物或其毒素存在于血液组织中”这一定义明显地忽
略了全身性炎症反应的重要性。含义不确切，因为全
身性感染死于MOF者并非均有脓肿形成，由CARS引发
的也可成为重要的死因，而细菌及其毒素并非为直接 死因。故目前将Sepsis译为有感染引发的SIRS较为合
理。
与感染、炎症反应有关的名词
Infection
Bacteremia Septicemia
和渐进性加重，死亡率高，死亡率高与受累器官数
量成正比，受累的器官越多，死亡率较高。二个器 官功能衰竭死亡率为50-60%，四个器官功能衰竭者 死亡率几乎达100%，MOF是由SIRS或CARS引起的严重 后果。
诊断标准：
1．呼吸功能衰竭：RR＞20次/分，吸入氧浓度
＞60%时，PaO2＜ 50mmg，在创伤和手术后为纠正低 氧血症需要用机械通气支持治疗5天以上，或者直到 死亡。 2．肾功衰竭：血肌酐＞2mg%，或者对原有肾脏
击远隔器官从而导致多器官功能损害。现阶段
研究重点是探讨SIRS/CARS的平衡关系，临床 监测指标，以指导有效的临床治疗。
多器官功能障碍综合征 Multiple Organ Dysfunction Syndrome（MODS） 这是美国芝加哥会议提出的另一新的名词。功能 障碍即指某个器官不能够维持其自身功能，从而影响 全身内环境的稳定。MODS随着时间的延伸而改变，可 以加重，也可以逆转。MODS这一名词的提出，目的在 于强调临床过程动态变化的重要性，因为它可以逆转 ，故在器官功能发生障碍的早期，尽早地进行干预， 但目前MODS对不同器官，不同程度的功能障碍，尚无 通用的诊断标准，可以预见，不久将来，会有新的名 词来更新。
SIRS同时可能也存在CARS。如果大量的炎性介质放入 循环，而内源性的拮抗剂又不足以抵消其作用，结果
导致SIRS，反之，如果内源性抗炎介质多于炎症介质
释放，结果导致CARS，SIRS/CARS不平衡的后果，是细
胞因子有保护性作用转变为自身破坏作用。不但局部
组织细胞受损，同时打击远隔器官导致ARDS等器官功 能损害。
向大家作一介绍。
全身性炎症反应综合征Systemic inflammatory
Respense Syndrome (SIRS) 当机体受到一定程度的损伤及病源体侵袭后，如
大手术、多发性创伤，感染等组织细胞受到直接损伤
后发生缺血，影响组织器官的功能引起机体应激反应 。这种反应如果是适度对机体是有利的，有利于增强 机体所防御功能，加速伤口的愈合和感染的控制。