全身炎症反应[知识浅析]
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它是由促炎细胞素及其它促炎物质直接驱动的，这里面有感染或非感染 因素。感染不是唯一的，所以SIRS不具有病因学的特异性。
感染触发的途径称为病原分子相关模式（PAMP）;非感染触发的途径称 为危险相关分子模式（DAMP）。
对临床而言它是相互重叠和并存的，随着病程的延长这种可能性越来越大。 SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍，发生休克 和器官衰竭：即多器官功能障碍综合征（MODS）
基糖苷类如庆大霉素0.2-0.5万U/kg.d分2次，合并甲硝唑7.515mg/kg.d每8h1次，口服或鼻饲。 二）、免疫保护：大剂量静脉丙种球蛋白（IVIG）可减少MODS的发 生，降低SIRS的病死率。目前对SIRS常规应用大剂量IVIG，200400mg/kg.d连用5天。
17
行业学习
阻断炎症瀑布反应
11
行业学习
局部促炎介质
促炎介质 过度产生
原始病因 感染 非感染
局部抗炎介质
抗炎介质 过度产生
全身反应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性炎症反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）
平衡
SIRS、 CARS
12
休克
SIRS过度
细胞调亡 MODS
SIRS过度 SIRS过度
免疫功能障碍
15
行业学习
一般治疗 一）、对SIRS的加强监护措施 （1）生命体征的监护：连续监测心律、心率、呼吸（节律、频率）、BP 、体温、
脉氧饱和度（SPO2）或血氧分压和血气分析，上述指标在正常范围时可每隔 2-6小时测定1次；在临界值时应不超过1-2小时1次，正常值以下不超过30分 钟测定1次。有条件时监测中心静脉压（CVP），尤其在BP出现下降且对扩容 治疗反应不佳时 。 （2）重要脏器功能的监测 阶段性（数小时、每天）监测：监测凝血功能和DIC指 标、血尿素氮和肌酐；记录小时尿量；必要时监测脑电图（床边），每日检查 眼底以早期发现脑水肿。如出现呼吸窘迫，应连续摄片以确定ALI/ARDS。
全身炎症反应
1
行业学习
SIRS是指机体遭受各种打击后（包括感染和非感染性 的）所产生的失控性的全身炎症反应，而机体抗炎反应 不断扩大，超出机体代偿能力导致广泛组织细胞损伤的 病理生理过程。
多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急 性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发 2个或 2 个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能 障碍
1、启动阶段：重点控制感染及防止创伤。 2、细胞因子生成阶段：用阻断细胞因子的药物以及清除炎性介质和细
胞因子 措施。 （1）：a.皮质激素（可短期冲击治疗）
b.非激素类抗炎药物：布洛芬芬每次0.5ml/kg，每天4次，也 可用阿司匹林。 （2）：连续肾替代疗法 、血浆置换。 3、炎性介质连锁阶段：使用炎性介质抗体：较成熟的是TNF-a抗体和 抗内毒素脂多糖（LPS）抗体的应用 。 4、自由剂清除剂：如Vitc、超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶 （CAT）、甘露醇、别嘌呤醇等。
脓毒症是感染因素引起的全身炎症反应 ，严重时导致器官功能障碍和（或）循环 衰竭
2
行业学习
1
概述
2
病理生理机制
3
临床特点及诊断
4
治疗
3
行业学习
全身炎症 反应综合征
严重脓毒症
又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍 或衰竭
4
行业学习
一
全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
（1）肠道外营养：氨基酸、脂肪、葡萄糖、电解质 等；
（2）争取尽早从胃肠道供给营养。
21
行业学习
防止与治疗DIC
低分子肝素的应用：在DIC早期或高凝期应用 肝素目前几无争议在进入消耗性低凝血期 纤溶期时 应用肝素争议较大，一般可先补充新鲜凝血因子， 再试用低分子肝素或肝素的一半以下剂量，并严格 控制凝血时间。
5
行业学习
感染因素
PAMP
•细 菌 •病 毒 •真 菌 • 寄生虫
6
病因
非感染因素
DAMP
• 创伤、烧伤 •休克 • DIC • 重症胰腺炎 • 再灌注损伤
行业学习
7
行业学习
SIRS发病机制
炎症细胞 激活
生理效应
8
行业学习
炎症介质释放
9
行业学习
10
行业学习
免疫功能紊乱期 过度免疫抑制期 严重全身反应期 全身炎症反应始动期 局部反应期
监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了 MODS。 二）、维持有效血容量；防治休克和缺血-再灌注损伤。 三）、对发生衰竭的器官予以支持疗法。
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行业学习
抗感染及免疫保护治疗
一）、抗感染 （1）早期静脉使用有效抗菌素，主张联合2-3种抗菌素；重锤猛击。 （2）选择性肠道清洁疗法：可有效防止肠道细菌的驱动作用。可用氨
19
表6 败血症和感染性休克的免疫治疗的随机对照试验
行业学习
早期脏器支持疗法：
（1）预防呼衰、给氧、机械通气； （2）循环支持疗法：保持充足的血容量，防止休克； （3）维护肾功能：防止肾衰； （4）保护胃肠道功能：清洁肠道法：口服：甲硝唑、新霉素、
使用粘膜保护剂，如蒙脱石等。
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行业学习
营养支持
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行业学习
阻断炎症瀑布反应
由于MODS是多种炎症介质引起的失控性全身炎症反应的结果，因此适当应 用炎症介质的阻断剂和拮抗剂在理论上有重要的意义。近年来，阻断瀑布式炎症 反应重点放在一些重要的炎症介质，如TNF-α和IL-1。但是，目前针对单个炎症 介质进行阻断或拮抗效果并不理想。可能原因是炎症介质网络是属于没有“蜘蛛” 的网络，应该针对多个靶目标来进行治疗。
CARS过度
行业学习
1
T
＞38℃ 或 ＜36℃
SIRS 诊断标准
2
Ｒ
＞ 20 次/分 PaCO2＜ 32mmHg
3
HR
＞90次/分
4
WBC
＞12×109/L ＜4×109/L或 未成熟粒细胞 ＞0.10
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行业学习
2.病因治疗
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行业学习
百度文库
✓ 一般治疗 ✓ 抗感染及免疫保护治疗 ✓ 阻断炎症瀑布反应 ✓ 早期脏器支持治疗 ✓ 营养支持
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行业学习
全身炎症反应往往容易发生多器官功能 障碍（MODS）,所以要积极治疗和预防SIRS 的发生和进一步发展，做好原发病的治疗， 做好器官保护，防止和治疗MODS的发生与 发展，一旦发生MODS，警惕脓毒血症发生 ，要防止它进一步发展为MOF。
感染触发的途径称为病原分子相关模式（PAMP）;非感染触发的途径称 为危险相关分子模式（DAMP）。
对临床而言它是相互重叠和并存的，随着病程的延长这种可能性越来越大。 SIRS继续发展对血管张力和渗透性产生影响，导致循环障碍，发生休克 和器官衰竭：即多器官功能障碍综合征（MODS）
基糖苷类如庆大霉素0.2-0.5万U/kg.d分2次，合并甲硝唑7.515mg/kg.d每8h1次，口服或鼻饲。 二）、免疫保护：大剂量静脉丙种球蛋白（IVIG）可减少MODS的发 生，降低SIRS的病死率。目前对SIRS常规应用大剂量IVIG，200400mg/kg.d连用5天。
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阻断炎症瀑布反应
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局部促炎介质
促炎介质 过度产生
原始病因 感染 非感染
局部抗炎介质
抗炎介质 过度产生
全身反应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性炎症反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）
平衡
SIRS、 CARS
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休克
SIRS过度
细胞调亡 MODS
SIRS过度 SIRS过度
免疫功能障碍
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一般治疗 一）、对SIRS的加强监护措施 （1）生命体征的监护：连续监测心律、心率、呼吸（节律、频率）、BP 、体温、
脉氧饱和度（SPO2）或血氧分压和血气分析，上述指标在正常范围时可每隔 2-6小时测定1次；在临界值时应不超过1-2小时1次，正常值以下不超过30分 钟测定1次。有条件时监测中心静脉压（CVP），尤其在BP出现下降且对扩容 治疗反应不佳时 。 （2）重要脏器功能的监测 阶段性（数小时、每天）监测：监测凝血功能和DIC指 标、血尿素氮和肌酐；记录小时尿量；必要时监测脑电图（床边），每日检查 眼底以早期发现脑水肿。如出现呼吸窘迫，应连续摄片以确定ALI/ARDS。
全身炎症反应
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行业学习
SIRS是指机体遭受各种打击后（包括感染和非感染性 的）所产生的失控性的全身炎症反应，而机体抗炎反应 不断扩大，超出机体代偿能力导致广泛组织细胞损伤的 病理生理过程。
多器官功能障碍综合征（MODS）是指在多种急 性致病因素所致机体原发病变的基础上，相继引发 2个或 2 个以上器官同时或序贯出现的可逆性功能 障碍
1、启动阶段：重点控制感染及防止创伤。 2、细胞因子生成阶段：用阻断细胞因子的药物以及清除炎性介质和细
胞因子 措施。 （1）：a.皮质激素（可短期冲击治疗）
b.非激素类抗炎药物：布洛芬芬每次0.5ml/kg，每天4次，也 可用阿司匹林。 （2）：连续肾替代疗法 、血浆置换。 3、炎性介质连锁阶段：使用炎性介质抗体：较成熟的是TNF-a抗体和 抗内毒素脂多糖（LPS）抗体的应用 。 4、自由剂清除剂：如Vitc、超氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶 （CAT）、甘露醇、别嘌呤醇等。
脓毒症是感染因素引起的全身炎症反应 ，严重时导致器官功能障碍和（或）循环 衰竭
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概述
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病理生理机制
3
临床特点及诊断
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治疗
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全身炎症 反应综合征
严重脓毒症
又称重症感染，是指脓毒症伴器官功能障碍 或衰竭
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行业学习
一
全身炎症反应综合征 (systemic inflammatory response syndrome, SIRS)
（1）肠道外营养：氨基酸、脂肪、葡萄糖、电解质 等；
（2）争取尽早从胃肠道供给营养。
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防止与治疗DIC
低分子肝素的应用：在DIC早期或高凝期应用 肝素目前几无争议在进入消耗性低凝血期 纤溶期时 应用肝素争议较大，一般可先补充新鲜凝血因子， 再试用低分子肝素或肝素的一半以下剂量，并严格 控制凝血时间。
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感染因素
PAMP
•细 菌 •病 毒 •真 菌 • 寄生虫
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病因
非感染因素
DAMP
• 创伤、烧伤 •休克 • DIC • 重症胰腺炎 • 再灌注损伤
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SIRS发病机制
炎症细胞 激活
生理效应
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炎症介质释放
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免疫功能紊乱期 过度免疫抑制期 严重全身反应期 全身炎症反应始动期 局部反应期
监测项目中以血压及尿量最重要；可反映是否到达休克期及可能出现了 MODS。 二）、维持有效血容量；防治休克和缺血-再灌注损伤。 三）、对发生衰竭的器官予以支持疗法。
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抗感染及免疫保护治疗
一）、抗感染 （1）早期静脉使用有效抗菌素，主张联合2-3种抗菌素；重锤猛击。 （2）选择性肠道清洁疗法：可有效防止肠道细菌的驱动作用。可用氨
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表6 败血症和感染性休克的免疫治疗的随机对照试验
行业学习
早期脏器支持疗法：
（1）预防呼衰、给氧、机械通气； （2）循环支持疗法：保持充足的血容量，防止休克； （3）维护肾功能：防止肾衰； （4）保护胃肠道功能：清洁肠道法：口服：甲硝唑、新霉素、
使用粘膜保护剂，如蒙脱石等。
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行业学习
营养支持
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行业学习
阻断炎症瀑布反应
由于MODS是多种炎症介质引起的失控性全身炎症反应的结果，因此适当应 用炎症介质的阻断剂和拮抗剂在理论上有重要的意义。近年来，阻断瀑布式炎症 反应重点放在一些重要的炎症介质，如TNF-α和IL-1。但是，目前针对单个炎症 介质进行阻断或拮抗效果并不理想。可能原因是炎症介质网络是属于没有“蜘蛛” 的网络，应该针对多个靶目标来进行治疗。
CARS过度
行业学习
1
T
＞38℃ 或 ＜36℃
SIRS 诊断标准
2
Ｒ
＞ 20 次/分 PaCO2＜ 32mmHg
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HR
＞90次/分
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WBC
＞12×109/L ＜4×109/L或 未成熟粒细胞 ＞0.10
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2.病因治疗
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✓ 一般治疗 ✓ 抗感染及免疫保护治疗 ✓ 阻断炎症瀑布反应 ✓ 早期脏器支持治疗 ✓ 营养支持
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行业学习
全身炎症反应往往容易发生多器官功能 障碍（MODS）,所以要积极治疗和预防SIRS 的发生和进一步发展，做好原发病的治疗， 做好器官保护，防止和治疗MODS的发生与 发展，一旦发生MODS，警惕脓毒血症发生 ，要防止它进一步发展为MOF。