全身性炎症反应综合征（SIRS）

全身性炎症反应综合征（SIRS）

系统性炎症反应的定义是什么？系统性炎症反应，以下简称SIRS，指的是因为无菌性或者感染性的原因（见表格1）引起的全身性炎症反应。SIRS这个名词第一次是由美国大学胸内科医生和重症医学协会于1991年提出的，目的在于强调败血症患者发生系统性炎症以后可以造成器官衰竭。

表格1 激起SIRS的例子

无菌性的炎症病非败血性的SIRS 感染性的败血性SIRS

◆烧伤

◆化学灼伤

◆热休克

◆免疫介导性疾病

◆气管或组织缺氧坏死，比如脾扭转◆肿瘤

◆胰腺炎

◆创伤◆厌氧菌

◆真菌

◆革兰氏阴性菌的产物◆原虫感染

◆病毒

炎症反应局部的炎症反应我们都熟悉5大特征：红、肿、热、痛、功能消失，是由于局部的毛细血管扩张、血管通透性增加导致的，目的在于保护机体不要遭受进一步的伤害。然而在SIRS中，局部的炎症介质进入的全身的血液循环，导致全身的血管扩张、通透性增加，进而引起一系列反应。

系统性炎症VS败血症区别SIRS和败血症基于是否存在潜在的感染因素，没有感染的称之为系统性炎症，有感染因素存在的称之为败血症（见表2）。

表格2 SIRS和败血症的区分

SIRS 临床定义为系统性的炎症：感染性的或者非感染性的

败血症临床定义为全身性炎症反应，潜在因素是存在感染

严重的败血症败血症——与SIRS相关，伴发以下1到多个征象

★低血压

★器官失调

★灌注不足

败血性休克★尽管给与充足的血管内液体，仍旧出现于败血症相关的急性循环衰竭

★持续的动脉低血压

MODS 至少2个以上脏器系统出现功能失常

诊断无论是SIRS还是败血症，临床症状并非十分典型的（见表3）而且犬猫的SIRS表现是有差异的：猫通常不会出现血液动态的反应，比如砖红色的黏膜或者洪大的脉搏，更多的是出现心动过缓和低体温，有一项研究显示SIRS猫病例66%会出现心动过缓。

表格3 SIRS 的临床表现

动态过度期的临床发现洪脉

砖红色黏膜

发烧

心动过速

呼吸急促

疾病快速发展期临床发现低血压

低体温

黏膜苍白

脉搏微弱

主诉病史腹泻

无力

没有食欲

精神沉郁

呕吐

SIRS患犬砖红色的黏膜

SIRS病例中毒性表现的中性粒细胞

诊断标准

表格4给出了重要的临床判断指征，这些指征也是从人医上筛选下来的，在诊断感染性或者非感染性原因引起的系统性炎症具有很好的特异性即敏感性指征。

表格4 诊断SIRS VS 败血症的建议标准

标准犬需要符合2个以上标准猫需要符合3个以上标准

体温<38.1或者 >39.2 <37或者 >39.4

心率>120 <140 或者>225

呼吸频率>20 >40

白细胞（*103）<6或者 >16 <5 或者>19.5

杆状细胞（%）>3 >5

1.在猫咪，SIRS的标准来自于一项临床的回顾性研究

2.为了更好的诊断SIRS，犬必须符合2-5个标准，猫符合3-5个标准；达到的标准越多，敏感度就越高。

3.对于犬，诊断的敏感性和特异性分别是77%和97%，猫分别是64%和77%。

4.临床兽医师应该使用这些诊断标准，以增加诊断的特异性。

诊断方式怀疑SIRS或者败血症的犬猫，应该做如下检查：全血球计数、血清生化、尿检、凝血功能测试。SIRS病例很容易同时存在器官损伤或者功能丧失，这点必须注意到，才能尽早的给与预防性的治疗。

血液检查的变化1.低蛋白血症，主要由于胃肠道或者伤口的丢失、或者血管通透性增加丢失的肝脏功能失调或者肝脏优先合成急性期蛋白质。2.凝血功能异常，SIRS或者败血症病例可能会出现DIC（弥散性血管内凝血），初期都是凝血过度，但是随着病情发展，会出现凝集不良，因为凝血因子耗尽的缘故，以上改变在表格5中均有列出。

表格5 SIRS或败血症造成的临床病理性改变

血液学检查的异常

败血症或者SIRS 贫血

HCT上升

杆状中性粒细胞比例上升

白细胞在增多或者减少血小板减少

中毒性中毒粒细胞征象血清生化异常

随着疾病进程不断进程，出现进行性的

器官功能失调高胆红素水平高血糖

乳酸水平上升低蛋白血症低钙血症

代谢性酸中毒血凝测试

弥散性血管内凝血PT /APTT 均延长

影像学检查可能会出现胸水或者腹水的征象，因为低蛋白以及血管通透性下降的缘故。

确定感染源一旦确定了感染源，即可以诊断为败血症而表格4中也列出来SIRS的各个特异性指征，病史以及体格检查都会帮助我们找到感染的来源。合适的样本对于微生物培养即药敏试验都很重要（见表格6）表格6 可以寻找败血症原因的样本

血液

支气管肺泡冲洗液

脑脊液

关节液

器官穿刺无

腹膜渗出液

胸腔渗出液

尿液

心肺功能无论是败血症还是SIRS，监测心肺功能都很重要，因为炎症会继发器官功能失调，监测指标如下：●动脉血压●心电图●血氧细胞因子的产生在革兰氏阴性菌造成的败血症中，脂多糖（LPS）

的一部分脂——细胞膜表面的复合物糖脂与LPS结合蛋白一起，变成LPS-LBP复合物，与巨噬细胞表面的CD14结合，这个结合会造成：激活巨噬细胞活化细胞内炎症因子信号（表格7），同时抗炎因子反应也会被激活，我们称之为代偿性抗炎反应综合征（CARS），尽管CARS对于平衡SIRS反应是有帮助的，但是在败血症病例中，过度的CARS会造成免疫缺陷、增加易感性。

表格7 巨噬细胞可能存在的激活因素

酸中毒

细胞外ATP水平

脂多糖

低氧张力

来自于损伤组织的促炎分子（比如凝血酶）

免疫反应当免疫系统抗击病原和修复组织的时候，促炎因子信号细胞，如T细胞、巨噬细胞会迁移到感染的位置，除此之外，细胞因子刺激了这些细胞释放更多的细胞因子。当细胞因子激发了适当的炎症反应，对于保护局部组织是有益的，但是过度的炎症反应是有害的，因为：●超过了正常免疫调节的范畴●造成了我们临床所说的系统性炎症反应（SIRS）

发展为器官功能失调全身白细胞被激活以后产生过多的炎性因子，可以造成：●毛细血管通透性增加●血管舒张●激活凝血系统●心肌功能失常●线粒体功能失常，造成细胞内ATP合成下降，这对于造成器官衰竭起到很重要的作用，线粒体功能失调也会继发于组织缺氧，以下情况会造成组织缺氧：●循环休克●低血氧●微循环血流差但是对于肺来说，呼吸急促多数是因为直接的炎症损伤，而不是线粒体功能失调。

受影响的系统功能失常的定义

心脏收缩力下降

心率失常

凝血弥散性血管内凝血

内分泌与极度虚弱相关的可的松水平不足