机械通气联合亚低温在神经源性肺水肿的临床应用鉴定材料3教材
神经源性肺水肿护理
神经源性肺水肿护理【摘要】：相关文献报告，肺水肿的死亡率为58%。
肺水肿分心源性和非心源性，前者临床较多见，后者近年来逐渐引起人们的注意，其中神经源性肺水肿临床中较少见，常见于各种急性中枢神经系统损伤。
我们医院对2例颅脑损伤并发神经源性肺水肿的救治和护理经验作初步总结。
【关键词】：神经源性肺水肿；颅脑损伤；护理1临床资料例1，患者，男，28岁，车祸致特急性特重型颅脑损伤，右额顶硬膜外血肿，右额部粉碎性骨折，颞叶钩回疝。
gcs4分，既往身体健康，无高血压，心脏病史。
伤后3 h急诊行开颅血肿清除术，手术顺利，术中清除血肿量约120ml，右侧额顶部去大骨瓣减压。
术后转入icu，2h后拔除气管插管，生命体征稳定，sao295%。
术后3 h行swan-ganz导管监测血流动力学变化，术后第1天和第5天，磷酸肌酸激酶同工酶(ck－mb)分别为10和19。
患者术后36h心率增快，术后39h出现呼吸急促，气道内呛咳溢出中等量淡红色泡沫样痰，sao2(经皮测)78%，血压11.2/8.0kpa(84/60mmhg)。
血气结果：ph为7.426，abe -4.8，pao2 5.77 kpa(43.3mmhg)，paco2 3.77kpa(28.3mmhg)。
双肺听诊可闻及湿罗音，表现为急性肺水肿临床征象。
立即给予强心、利尿、激素、脱水及多巴胺等治疗，并行紧急气管切开，机械通气，控制呼吸，peep调至10cmh2o，病情逐步稳定，血压正常后在血管活性药中加入利及丁维持，1 h后sao2达到95%。
术后第5天病情稳定，gcs9分，停用呼吸机，射流给氧2 l/min，sao2 97%，术后12 d拔除气管切开套管，患者神志清楚，四肢肌力ⅳ～ⅴ级，术后20d康复出院。
例2，患者男，32岁，急性重型颅脑损伤，左额颞部硬膜下血肿(90ml)，左额颞叶脑挫裂伤。
gcs5分，术后5 h行急诊开颅血肿清除、去骨瓣减压术，术后转入icu，生命体征稳定，sao2 96%。
急性肺水肿的实验报告
一、实验目的1. 复制急性肺水肿动物模型，观察其临床表现。
2. 分析急性肺水肿的发病机制及病理生理变化。
3. 探讨急性肺水肿的治疗方法及效果。
二、实验原理急性肺水肿是指由于各种原因导致的肺泡和肺间质内液体积聚，使肺功能受到严重损害的一种临床急症。
其发病机制复杂，主要包括以下几个方面：1. 心源性肺水肿：常见于急性左心衰竭、心肌梗死、高血压等心脏疾病，导致左心室射血减少，血液回流至肺循环增加，肺静脉压力升高，引起肺水肿。
2. 非心源性肺水肿：包括吸入性肺水肿、过敏性肺水肿、神经源性肺水肿等，主要由肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺血管痉挛等因素引起。
3. 休克性肺水肿：多见于严重创伤、大手术、大量失血等情况，导致有效循环血量减少，血压下降，引起肺循环障碍和肺水肿。
三、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2～3kg。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液、654-2、速尿、氧气。
四、实验步骤1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重耳缘静脉注射进行麻醉。
2. 建立动物模型：将麻醉后的家兔仰卧固定于兔手术台上，颈部备皮，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和双侧颈总动脉，穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
3. 观察指标：观察家兔的呼吸频率、呼吸深度、血压、心率、肺部听诊等指标。
4. 诱导肺水肿：从颈总动脉插入动脉插管，以肝素化生理盐水进行动脉灌注，使肺循环血量增加，诱发肺水肿。
机械通气治疗重症手足口病并发神经源性肺水肿21例临床护理
进行性低氧血症 为特征 的综 合征 ， 其起 病 急 、 进展迅 速 、 病死 率 高。严密观察患 儿生命 体征 、 意识 及 瞳孔 的变化 。如 出现
下列情况之一者应警惕 Ｎ Ｅ的发 生并及 时采用机械通气支 持 Ｐ
治疗 Ｊ①呼吸频 率 ≤１ ｖ ｍｎ ② 出现交感神经兴奋症状 如 ： ２￣ ／ ｉ；
～
３ ５次／ ｉ， ｍｎ 吸呼 比为 １０ １５ 潮气量 ６— ｌｋ ，Ｅ Ｐ４～ ．： ． ， ８ｍ／ ｇ Ｐ Ｅ
１ ｍ Ｈ Ｏ， ２ｃ 吸人 氧 浓 度 ４ ％ 一１０ ， 机 后 ３ ｉ ０ ０％ 上 ０ｍ ｎ复查 动脉
血气 ， 根据血气结果 调整呼吸参 数 ， 以采 用最低条 件下使动 脉
机体对 缺氧的耐受 性 ， 减轻 患儿 的不适 。早期 不 主张 叩背 和
早期治疗 的指征 ： ①血氧分压 ＜ ０ｍ ｇ ６ ｍ Ｈ 或氧饱和度 ＜８ ％ ； ５ ②血压升高而末梢循环不 良； ③呼 吸频 率过快或过 慢 ， 心率明 显增快 ＞１０￣／ ｉ（ ５ ｍ ｎ 除外 心力 衰竭 因素） ④肺部 出现干湿性 ； 罗音或 ｘ线胸 片显示肺 纹理增 粗或片状 阴影 ； 神经 系统 症 ⑤
严密观察病情变化 ， 格控 制液体 的入 量 ， 静药 、 管 活性 严 镇 血
药均采用微量泵输入 。检测 Ｔ、 Ｒ、 Ｂ 、ｐ Ｈ Ｒ、Ｐ Ｓ Ｏ 神志 瞳孑 的变 Ｌ 化保持呼吸道的通畅。严格无菌技 术预防呼 吸机相关性 肺炎
的发 生 。
（９１％ ） １ ．５ 。临床 表现 ： 起 病 突然 ， 展 迅速 ； 持 续发 热 ① 进 ② （ 体温 ３ ． ８ ５—３ ． ９ ５℃ ） ③ 突然 呼吸 困难 ， ； 心律 增快 ， 面色苍
３ ３ １ 气管插 管选择 ．．
模拟肺水肿实验报告
一、实验背景肺水肿是一种严重的病理生理状态，通常由心脏、肺部疾病或全身性因素引起。
为了深入研究肺水肿的发病机制、临床表现以及治疗策略，本研究采用模拟实验的方法，通过建立动物模型来观察肺水肿的发生、发展过程，并探讨相关治疗方法。
二、实验目的1. 复制家兔实验性肺水肿模型，观察肺水肿的临床表现。
2. 分析肺水肿的发病机制，为临床治疗提供理论依据。
3. 探讨肺水肿的治疗方法，为临床治疗提供实验依据。
三、实验材料与方法1. 实验动物：健康家兔10只，体重2～3kg。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液。
4. 实验方法：（1）麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg进行麻醉。
（2）气管插管：将气管插管插入家兔气管，连接呼吸机，保持呼吸通畅。
（3）动脉插管：由颈总动脉插入动脉插管，连接血压计，监测血压。
（4）静脉插管：由颈外静脉插入静脉插管，连接输液装置，滴注0.9%生理盐水。
（5）肺水肿模型建立：在动物清醒状态下，通过静脉滴注肾上腺素溶液（1mg/kg）诱导肺水肿。
（6）观察指标：观察动物呼吸、血压、肺部听诊等指标，记录实验数据。
四、实验结果1. 呼吸：实验组家兔在肾上腺素诱导后出现呼吸急促、呼吸困难，与对照组相比明显加剧。
2. 血压：实验组家兔在肾上腺素诱导后血压明显升高，与对照组相比有显著差异。
3. 肺部听诊：实验组家兔肺部听诊可闻及湿啰音，提示肺水肿形成。
4. 肺系数：实验组家兔肺系数（肺重量/体重）明显升高，与对照组相比有显著差异。
五、实验分析与讨论1. 实验结果表明，通过肾上腺素诱导，家兔成功建立了肺水肿模型，实验组家兔呼吸、血压、肺部听诊等指标均出现明显异常，提示肺水肿的发生。
急性肺水肿发生的机制及治疗 实验报告
实验设计报告研究题目：全麻术下急性肺水肿发生机制及其防治理论依据及研究现状：麻醉手术中常突发急性肺水肿（Acute pulmonary edema，APE），多数为输液逾量，心脏负荷过重，大量输注晶体液，使血管内胶体渗透压下降，增加液体从血管滤出，聚集到肺组织间隙中，易致肺水肿。
APE发病迅速，病死率高。
掌握全麻术下急性肺水肿发生的机制，能正确及时对其进行防治与治疗，对临床具有重要意义。
APE临床主要表现有突发呼吸急促；咳大量粉红色泡沫痰或变吧白痰;双肺中等至大量湿罗音；心率增快。
临床应对全麻术下发生急性肺水肿采取的措施主要有，机械通气、高浓度吸氧、利尿药(呋塞米20-80 nag)静脉注射，血管扩张、激素静脉注射等。
而以机械通气进行抢救的效果反应较好。
研究内容：研究在全麻术条件下急性肺水肿发生的机制以及对其进行防治。
研究方法：全麻术下，静脉注射肾上腺素复制实验性肺水肿动物模型，对实验对象出现急性肺水肿症状进行观察与记录，并及时用654-2、速尿与吸氧进行抢救治疗。
654-2为胆碱受体阻断药，能扩张血管，从而降低肺循环流体静压的增高，减轻肺水肿；而吸氧能及时纠正缺氧血症；速尿能抑制远端小管对Na+和Cl-的重吸收的，从而能导致对水的重吸收下降，引起尿量增多！实验对象：成年健康家兔4只实验药品与器材：20%乌拉坦溶液，0.01%肾上腺素，654-2注射液（10mg/ml）,生理盐水，0.3%肝素溶液。
常用手术器械一套，1ml，2ml注射器，听诊器，血压换能器，张力换能器及BL-420生物机能实验系统一套。
实验步骤:1.将大鼠称重，用20%乌拉坦（0.5ml/100ml）腹腔注射麻醉，仰卧固定于手术台上。
2.剪去颈部和腹股沟处毛，做颈部正中切口，气管插管，细心分离出一侧颈总动脉，穿线备用。
3.经股静脉注入0.3%肝素（0.3%/100）后，插入连接好血压换能器的颈动脉导管，换能器输入端与记录装置连接。
亚低温治疗
水、电解质及酸碱平衡失调，必要时使用血管活性药物改善微循环。
5.3凝血功能监护 •
①由于低温血小板可粘附聚集成团，且外周血小板进入脾 脏、肝脏，同时低温条件下凝血因子的酶活性降低，所以 容易导致凝血功能障碍。
•
②进行亚低温中必须定期监测凝血四项，同时注意观察皮 肤及粘膜有无出血等。
5.4血糖水平监护
亚低温治疗仪
• •
• •
主机： 制冷系统、 温度控制系统和水循环控制系统。 外设附件： 冰毯、冰帽、连接管路、体温传感器。
亚低温治疗仪
• •
工作原理： 压缩机或者半导体提供冷源将水箱内水制冷，由温度控制 系统控制临床需要的水温，再通过水循环系统输出到水毯
内循环，水毯与患者身体接触，利用温差控制患者的体温
第四部分
亚低温治疗的临床应用
4.1应用科室
• • • • • • • • •
神经外科 ICU 神经内科 急诊科 麻醉科 心胸外科 呼吸内科 血液科 儿科
4.2适应症
4.3非适应症
• • • • •
呼吸停止且处于休克状态者； 脑电波:近于平坦波形或脑电波消失者； 对儿茶酚胺血管反应低下者； 脑死亡者； 无绝对禁忌。
1.4.1低温状态下的人体温度
1.4.2脑的温度：恶化的问题
1.4.3发热和继发性脑损伤
1.5脑保护
• •
•
脑保护：在发生脑损害前采取的保护性方法。具体： 在缺血瀑布启动前超早期针对自由基损伤、细胞内钙离子 超载、兴奋性氨基酸毒性作用、代谢性细胞酸中毒和磷脂 代谢障碍等进行联合治疗。
临床上，可采用钙离子通道阻滞剂、抗兴奋性氨基酸递质 、自由基清除剂（过氧化物歧化酶、维生素E和C、甘露 醇、激素如21-氨基类固醇、巴比妥类等）和亚低温治疗 ，实现脑保护。
亚低温治疗及护理ppt课件
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
亚低温治疗
• 亚低温治疗又称冬眠疗法或人工冬
眠,具体方法为降温毯+肌松冬眠合
剂+呼吸辅助呼吸,为目前国内外
临床最常用的降温方法。
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• 降低机体新陈代谢及组织器官氧耗; • 改善血管通透性,减轻脑水肿及肺水肿; • 提高血氧含量,促进有氧代谢; • 改善心肺功能及微循环。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
适应症
• 溺水、中风 • 肝性脑病 • 细菌性脑膜炎 • 大面积脑梗死或脑出血 • 新生儿缺血缺氧性脑病 • 心肺复苏术后脑病 • 高热惊厥 • 重型颅脑损伤急性期癫痫持续状态
• 7、复温护理：复温应在ICP降至正常后在维持24 小时后开始。复温速度每小时不超过0.1℃。若快 速复温，因脑温上升可致急性脑肿胀。温度在 35℃-36℃时需稳定2-3日，只有当冰毯水温在 25℃以上，并能控制脑温时再去除冰毯，而后逐 渐减少麻醉剂和肌松剂。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
• ILCOR 基于目前的证据, 提出 对自主循环恢复的心脏停博患者 应进行12～24小时的持续亚低 温治疗。临床资料表明持续亚低 温治疗48－72小时有较好的疗 效。也可维持更长时间，应根据 病情需要调整。
神经源性肺水肿的诊治进展
ｅｄｅｍａ［Ｊ］．Ｊ Ｃｌｉｎ Ａｎｅｓｔｈ，２００８，２０（６）：
４７９．
［１０］相风兰，刘晓满，张良杰，等．急性脑血管病致神经源性肺水肿 ３２例ｌ临床分析［Ｊ］．中国综合临床，２０００．１６（８）：５８３． ［¨］朱艳玲，赵明祥，吴珊．脑血管病并发神经源性肺水肿凝血／ 炎症机制的研究［Ｊ］．山东医药２００７，４７（１６）：２２—３． ［１２］段国贤，周开顺，赵春秀，等．内皮素．１在神经源性肺水肿中的 作用［Ｊ］．中国应用生理学杂志，２００４。２０（３）：２６８—７１． ［１３】朱敬伟，魏强．重度颅脑损伤后神经源性肺水肿的诊断和治 疗［Ｊ］．实用诊断与治疗杂志，２００７．２１（１０）：７９３—４． ［１４］Ａｋｉｎｅｉ Ｏｌ，Ｅｋｅｒ Ａ，Ｅｒｄｅｍ
６．
３．２肺水肿的治疗头高脚低位，及时吸痰，保持呼吸道通 畅，改善肺通气，高浓度面罩吸氧，应用５０％酒精消泡，必要
时行气管切开，尽早进行机械通气，只要出现呼吸＞２５灯
ｍｉｎ，Ｐａ０２＜６９
ｍｍＨｇ，Ｓａ０２＜９０％，则应进行机械通气ｕ“，以
改善通气与氧合，减少呼吸作功耗氧。机械通气强调肺保护 策略：限制潮气量限制吸气平台压，允许高碳酸血症四Ｊ。发 生ＮＰＥ的患者能否使用ＰＥＥＰ，曾经有过争议，原因在于 ＰＥＥＰ会影响颈内静脉血液的回流而加重颅内高压拉“，以及 ＰＥＥＰ会增加胸内压加重肺水肿旧Ｊ。而目前认为ＮＰＥ的主 要矛盾在于严重的通气不足和换气功能障碍引起的顽固性低 氧血症，ＰＥＥＰ的早期使用对患者的预后大有裨益忙引，可以防 止肺泡在呼气末萎缩，减少肺充血和水肿，增加肺功能残气 量．以改善因肺水肿时通气血流比例失调所致的弥散障碍。 ＰＥＥＰ从３—５ ｃｍＨ：０开始，直至达到满意的氧合水平，一般
ｐｒｏｓｐｅｃｔｉｖｅ ｓｔｕｄｙ ｈｉ Ｔ。ｅｌ
肺水肿实验报告机制(3篇)
第1篇一、实验背景与目的肺水肿是一种严重的临床病理状态，其特征为肺间质和肺泡腔内液体积聚，导致肺功能受损。
本实验旨在通过复制实验性肺水肿模型，探讨其发生机制，为临床诊断和治疗提供理论依据。
二、实验方法1. 实验动物选择与分组：选择体重2-3kg的健康家兔作为实验动物，随机分为实验组和对照组。
2. 实验性肺水肿模型建立：- 实验组：通过静脉注射生理盐水，人为增加血容量，诱导实验性肺水肿。
- 对照组：仅给予相同体积的生理盐水注射，作为正常对照。
3. 实验指标检测：- 肺组织病理学观察：通过HE染色和Masson染色，观察肺组织结构变化。
- 肺功能检测：通过呼吸量描记仪，记录呼吸频率、潮气量等指标。
- 血液生化指标检测：通过全自动生化分析仪，检测血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、白蛋白（ALB）等指标。
- 水通道蛋白（AQP）表达检测：通过免疫组化技术，检测肺组织中AQP-1、AQP-3的表达水平。
三、实验结果1. 肺组织病理学观察：实验组肺组织出现明显的水肿，肺泡间隔增宽，肺泡腔内充满水肿液，肺泡上皮细胞变性、坏死。
对照组肺组织结构正常。
2. 肺功能检测：实验组呼吸频率和潮气量显著增加，与对照组相比，差异具有统计学意义。
3. 血液生化指标检测：实验组血清LDH、CK、ALB水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。
4. 水通道蛋白表达检测：实验组肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平显著升高，与对照组相比，差异具有统计学意义。
四、实验结果分析1. 肺水肿发生机制：- 肺毛细血管血压升高：实验性肺水肿模型通过增加血容量，导致肺毛细血管血压升高，进而引起液体渗漏。
- 肺泡上皮细胞通透性增加：实验性肺水肿模型导致肺泡上皮细胞变性、坏死，使其通透性增加，有利于水肿液渗入肺泡腔。
- 水通道蛋白表达增加：实验性肺水肿模型导致肺组织中AQP-1、AQP-3表达水平升高，有利于水分子的跨细胞转运，加重水肿。
机能肺水肿实验报告(3篇)
第1篇一、实验目的1. 观察肺水肿的临床表现。
2. 探讨肺水肿的发病机制。
3. 研究肺水肿的防治方法。
二、实验原理肺水肿是指肺泡、肺间质或两者同时发生的液体过量积聚。
肺水肿的发病机制复杂，涉及多种因素，如毛细血管通透性增加、毛细血管血压升高、淋巴回流障碍等。
三、实验对象实验动物：家兔，体重2～3kg。
四、实验器材1. 兔手术台2. 实验动物常用手术器械一套3. 型气管插管4. 橡皮管、细塑料管5. 纱布、棉线6. 注射器（1ml、5ml）及针头各一具7. 小橡皮块8. 听诊器9. 滤纸10. 婴儿秤11. 托盘天平12. 动脉夹13. 动脉导管14. 静脉导管15. 输液装置16. 血压计五、实验试剂1. 25%乌拉坦2. 0.9%生理盐水3. 1%肝素生理盐水4. 1%肾上腺素溶液六、实验步骤1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重进行麻醉。
麻醉成功后，将家兔固定在兔手术台上。
2. 气管插管：在颈部切开皮肤，暴露气管，插入气管插管。
3. 建立循环通路：在左侧胸腔内插入动脉导管，在右侧胸腔内插入静脉导管，连接输液装置。
4. 注射药物：将家兔的血压调整至正常水平，然后静脉注射1%肾上腺素溶液0.1ml/kg体重，观察肺水肿的发生。
5. 观察指标：（1）听诊：观察呼吸音的变化。
（2）肺组织病理学检查：取肺组织进行病理学检查，观察肺泡、肺间质及血管的变化。
（3）肺系数测定：取肺组织，称重，计算肺系数。
6. 肺水肿的防治：（1）降低毛细血管血压：静脉注射利尿剂，如呋塞米。
（2）增加胶体渗透压：静脉注射胶体溶液，如血浆。
（3）改善毛细血管通透性：静脉注射肾上腺皮质激素。
七、实验结果1. 听诊：注射肾上腺素后，呼吸音逐渐减弱，出现湿啰音。
2. 肺组织病理学检查：肺泡及肺间质出现水肿，肺泡壁增厚，血管充血。
3. 肺系数：肺重量/体重比值明显增加。
4. 肺水肿的防治：给予利尿剂、胶体溶液及肾上腺皮质激素后，呼吸音逐渐恢复，肺组织病理学检查及肺系数恢复正常。
重症手足口病并发神经源性肺水肿患儿护理
水肿患儿 １ ， ３例 经精心 的临床 治疗 、 观察 和护理 ， 得较好 的 取
效果 。现报告如下 。
１ 资料 与方 法
离， 每个床 备一个专用体温表及听诊器 ， 护理不 同的患儿前 清洗
双手或用速干消毒液洗手。呕吐物及粪便 用含氯消毒液配置成 ｌ ０ ：１０的浓 度 ， 合 １ ｝ 昆 ｈ后倒 掉。氧疗 物品 和呼 吸机管 道初 步
２ ２ ３ 口腔 护理 ： ．． 每天使用生理盐 水或 ２ ％苏打水 棉球擦洗 口 腔 ２次 ，冲完后及 时将 口腔 内的液体 吸出， 以防止呛咳。 ２２ ４ 体位护理 ： ．． 昏迷患儿平 卧 ， 头偏 向一侧 。抬 高头肩 １ ５～ ３ 。 以利 于脑静脉 回流 ， Ｏ， 促进 脑积液循 环 ， 降低 颅 内压 ， 注意 并
复 ， 天后 家属放弃治疗 ， 终死亡 。 １ 最 ２ 护 理
８ ， 月 本院共收治重症手足 口病患儿 ７ ６例 ，并发 神经源性 肺
２ １ 消毒隔离 ： ． 全部患 儿住入隔离病房 ， 室管 理 ， 分 限制探视 人
员数量 ， 隔离病室 内的医务人员 穿隔离衣 ， 戴双层 口罩 ， 强个 加 人卫生 。紫外线循环风定 时消毒 ， 避免继 发感染 。加强 床边 隔
回顾总结本院新生儿监护病房 ５ ０例极低 出生体重儿放置 Ｕ Ｃ和 ５ 极低 出生体重儿放 置 ＰＣ Ｖ ０例 Ｉ Ｃ病人 的临床 资料 ， 比较 ２组 病 人 的临床应用情况。结果 意义。结论 Ｕ Ｃ组操作 维护时间（ ．８± ． ５ ｉ ｄ 较 ＰＣ Ｖ ５２ ２ ４ ｍｎ ） ／ ＩＣ组 （ ６ ３± ． １ ｉ ｄ 短 （ ０ ０ ） 差异有显著 意 １ ． ３ ２ ｍｎ ） Ｐ＜ ５ ， ／
ｐｌ ｏ ａ ｄｍａＮ Ｅ ， ｕｍ ｎｒ ｅｅ ， Ｐ ） 病死率高达 ６ ％ ～１０ ｙ ０ ０ ％ 。２ １ ００年 ５
机能实验学肺水肿
机能实验学实验报告课题名称：家兔急性右心衰院（系）：韶关学院医学院专业班级：2011级临床医学本科班学生姓名：符宏展学号：112指导教师：梁俊辉二○一三年五月二十九日机能实验报告实验目录：1 实验目的2 实验装置和器材3 实验药物4 实验动物5 实验原理6 实验方法7 实验注意事项8 实验结果实验数据实验记录波型及静态测量数据9 实验结果讨论10 实验结论11 实验思考12 实验总结实验报告实验次序：八实验项目：家兔急性右心衰班级：11临本姓名：符宏展学号：112实验类型（打√）：（基础□综合□设计□）一、实验预习实验预习报告内容原则上应包含实验目的、实验原理、实验主要仪器、试剂及实验步骤。
实验目的：掌握：肺水肿的病理变化及临床表现；肺水肿模型的复制；肺水肿的观察方法。
实验装置和器材：RM6240生物信号采集与处理系统、呼吸换能器、电子天平、听诊器、哺乳类动物手术器械、注射器(1mL、5mL)、丝线等实验药物：3%戊巴比妥钠、生理盐水、1:1000肾上腺素、高渗葡萄糖溶液等实验动物：家兔实验原理：肺水肿是指过多体液在肺组织间隙和(或)肺泡内积聚的病理过程。
通常按水肿液的分布分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。
根据其发生机制肺水肿可又分为压力性肺水肿，通透性肺水肿和混合性肺水肿。
肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，能激动α和β受体。
在短时间大剂量的肾上腺素的增加会通过α受体的兴奋产生血管收缩效应，导致这些部位的血液向肺转移，使肺血流量增加，毛细血管静水压增高，有效滤过压增高，促使血管内的水分外移，产生肺水肿。
中毒剂量的肾上腺素使心跳速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，进一步引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管静压随之升高，使组织液生成增多，不能被淋巴管充分回流，即形成肺水肿。
从气管插管往肺注入高渗葡萄糖溶液，引起肺泡内高渗而肺泡外低渗，从而组织液和血液中的水分渗入到肺泡内，导致肺水肿，严重时导致呼吸衰竭。
急性重症脑血管病并发神经源性肺水肿28例分析
急性重症脑血管病并发神经源性肺水肿28例分析胡承志;杨静;程立顺;孟令毅【摘要】Objective To study cliniral features and treatment methods of acute severe craniocerebral trauma complieated with neurogenic pulmonary edema( NPE ). Methods A retrospective study oi 28 cases was conducted, who were admitted in our hospital with acute severe craniocerebral trauma complicated with NPE. Results In all patients, NPE occurred in lour hours alter acute severe cranioce-rebral trauma and progressed quickly,5 patients survived and 23 patients died. The mortality was 82. 1% . Conclusion NPE is the main cause of death in patients with acute severe craniocerebral trauma. Early diagnosis and prompt treatment are critical lor the patients. The treatment should target at both lung and head injuries.%目的探讨急性重症脑血管病并发神经源性肺水肿(NPE)的临床特点和治疗方法.方法对我院28例急性重症脑血管病并发NPE进行回顾性分析.结果本组NPE均发生在急性重症脑血管病发病后4 h内,病情进展迅速.存活5例,死亡23例,死亡率82.1%.结论 NPE是急性重症脑血管病患者死亡的主要原因之一,早期发现并及时抢救是救治成功的关键.治疗应兼顾肺部及颅脑损伤两方面.【期刊名称】《临床肺科杂志》【年(卷),期】2013(018)007【总页数】2页(P1187-1188)【关键词】急性重症脑血管病;神经源性肺水肿;诊断;治疗;临床特点【作者】胡承志;杨静;程立顺;孟令毅【作者单位】230061,安徽,合肥,合肥市第一人民医院急诊科;230061,安徽,合肥,合肥市第一人民医院急诊科;230061,安徽,合肥,合肥市第一人民医院急诊科;230061,安徽,合肥,合肥市第一人民医院急诊科【正文语种】中文神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema， NPE)是指在没有原发性心、肺、肾等疾患情况下，由各种中枢系统损伤引起的急性肺水肿，以急性呼吸困难和低氧血症为特点的一种严重肺部并发症，是脑血管病的一种严重并发症。
机械通气辅助治疗重症手足口病并发呼吸衰竭19例
管插管 ， 于烦躁患儿积极镇静 ， ６５ 对 予 ．％水合氯醛 ０８ｍ ／ｇ ． Ｌｋ
鼻饲或 咪达唑仑 ０１０ ｇ ｇ ． ．ｍ ／ 静脉注射 ， ￣２ ｋ 以期顺利插管操作
及减少 耗氧量 。参 照 ２ １ 年卫 生部手足 口病 诊疗指南 呼吸 ００ 机参数 初始设 置 ： 均采用 间歇 正压通气 （Ｐ Ｖ） 呼气末正压 ＩＰ ＋
况下保 护心功能 。肺 水肿纠 正后 ， 宜尽快减低 Ｐ Ｅ 及 ＰＰ， ＥＰ Ｉ
３ Ｉ Ｈ ０， 气量 ５ ８ｍ ／ｇ 氧 气 吸 人 体积 分 数 为 ０ ０ ０Ｃｌ 潮 Ｉ ～ Ｌｋ ， ．～ ６
１０ ． 。呼 吸机 参数调整 主要 根据患儿 的临床表现 、 ｏ 血气分析
天津 医药 ２ １ 年 ｌ 第 ３ ０ １ ０月 ９卷 第 ｌ 期 Ｏ
９７ １
ｄ ｉ ０３ ６ ￣ｉ ｎ０ ５ — ８ ６２ １．００ ６ ｏ： ．９ ９ ．ｓ．２ ３ ９ ９ ．０ １ ． １ ｓ １ ３
机械通气辅助治疗重症手足 口病并 发呼吸衰竭 １ 例 ９
吴
关键词 通气机， 机械 呼吸功能不全
者肺水肿或肺 出血在 医护监 测下发生 ， 半小 时内即予呼吸机
使用 ， 于 １ 内顺 利撤机 ， 例痊愈 ， 例 患儿 遗留左上肢轻 均 周 １ １ １ 例患者 中男 １ 例 ， ９ ， ９ ０ 女 例 年龄 ５ 月～ 个 ５
瘫， 需要康复治疗 。
１１ 一般资料 ．
岁 。诊 断 均符 合 ２ １ 年 卫生 部 手 足 口病 诊疗 指 南诊 断标 ００
（Ｅ Ｐ 模 式 ， 吸频 率 ２ ～ ０￣／ ｎ 吸 呼 比 １ １ ～ ： ， ＰＥ） 呼 ０３ ｍｉ， ： ． ｌ ２ ５ Ｐ Ｅ ～ ｍ Ｈ Ｏ（ ｍ ＨＯ ００ ８ｋ ａ ， Ｅ Ｐ２ ８ｅ １ｃ ：＝ ．９ Ｐ ） 吸气 峰压 （ Ｉ ）０ ＰＰ ２ —
亚低温治疗在心肺脑复苏中的应用及护理进展
亚低温治疗在心肺脑复苏中的应用及护理进展亚低温治疗在心肺脑复苏中已被临床上广泛应用，本文重点探讨亚低温治疗的作用机制及护理措施，并进行文献复习，以期对临床有指导意义。
标签：心肺脑复苏；亚低温治疗；护理亚低温治疗（MTH）是利用镇静药物使患者体温处于一种可控性的低温状态。
《2010年美国心脏病协会心肺复苏和心血管急救指南》中指出亚低温疗法对自主循环恢复后患者保护大脑及其它脏器的作用。
成功的心肺脑复苏（CPCR）不仅仅是自主循环恢复，而是尽可能恢复患者的脑功能。
在心肺复苏开始时，给予低温疗法32～34℃并持续48h。
亚低温治疗已被证实是院外心脏骤停后脑复苏的重要措施，提供脑保护的重要治疗手段[1]，本文就此领域的一些护理进展进行综述。
1 亚低温治疗的作用机制将体温降至32～34℃之间被称为亚低温，是目前MTH心肺脑复苏研究中取得的最为重要进展之一[2]。
2012年国外学者Lei Wan[3]研究证明，MTH已经被运用到脑器官移植，有效地降低脑耗氧量，极大限度地抑制颅脑损伤或者是缺血后急性高压反应，还可以有效地抑制脑损伤和缺血后内源性有害因子释放和生成。
亚低温治疗可以减少心搏骤停患者复苏后TNF-α、IL-1、IL-1β、IL-8、IL-6、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）、核因子-κB（NF-κB）等炎症介质和细胞因子的产生，抑制炎症反应，降低各种严重并发症发生率和病死率[3]。
在心肺复苏中，采用亚低温进行治疗，可使患者的体温处于可溶性低温状态，从而降低机体代谢率及组织耗氧量，提高血氧含量，改善心脑功能、微循环和降低血清乳酸水平来实现的。
在亚低温治疗对肺功能影响的研究中，朱宏泉[4]等也得出了相似结论。
2 降温方法2.1 体表降温2.1.1 冰敷、冰帽降温法将其置于患者头部、颈部、腋下、腹股沟等大血管处进行降温，要注意耳廓、指趾、会阴等，避免冻伤。
赵守美[5]研究证明，10%盐水冰袋具有降温效果好、低温持续时间长、患者感觉舒适等优点。
以神经源性肺水肿为首发症状的蛛网膜下腔出血1例报告
以神经源性肺水肿为首发症状的蛛网膜下腔出血1例报告李瑾;李启明;沙杜鹃;张均
【期刊名称】《临床神经病学杂志》
【年(卷),期】2011(24)6
【摘要】现报告1例以神经源性肺水肿（NPE）为首发症状的动脉瘤破裂蛛网膜下腔出血（SAH）患者的临床资料如下。
【总页数】1页(P479)
【作者】李瑾;李启明;沙杜鹃;张均
【作者单位】210008 南京大学医学院附属鼓楼医院急诊科;210008 南京大学医学院附属鼓楼医院急诊科;210008 南京大学医学院附属鼓楼医院急诊科;210008 南京大学医学院附属鼓楼医院急诊科
【正文语种】中文
【中图分类】R743.35
【相关文献】
1.参附注射液、甲强龙联合亚低温治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血并发神经源性肺水肿疗效观察 [J], 尹璋星;赵文旭
2.动脉瘤性蛛网膜下腔出血并急性神经源性肺水肿1例 [J], 杨俊; 顾应江; 肖华; 刘翼; 朱健伟
3.高呼气末正压通气治疗蛛网膜下腔出血并神经源性肺水肿的效果分析 [J], 吴海宾; 潘朝勇
4.动脉瘤性蛛网膜下腔出血伴神经源性肺水肿一例 [J], 张欣;杨志刚
5.剖宫产术后以神经源性肺水肿为首发症状的基底动脉瘤破裂1例 [J], 董美莲;张卫社;刘月兰;徐芳
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机械通气亚低温乌司他丁联合治疗神经源性肺水肿鉴定材料汇编萍乡矿业集团总医院二00九年十二月目录一、临床研究工作总结报告●项目研究内容●项目来源●项目国内外现状及发展趋势●项目水平及应用范围●项目创新点●临床研究●项目的社会效益和经济效益分析二、科技查新报告三、典型病例与病案资料课题组的人员组成和设备条件1.课题申请单位：萍乡矿业集团总医院是集医疗、教学、科研为一体的综合性三级医院，本院ICU为全院唯一的综合性ICU，有呼吸机7台，亚低温治疗仪2台，血气分析仪1台。
2.课题组人员组成及分工机械通气联合亚低温乌司他丁治疗神经源性肺水肿雷自强余国宝袁宁钟德和王达进杨华萍王波贺兴华神经源性肺水肿（NPE）是颅脑损伤及继发性颅脑病变后出现的一种严重并发症。
它是在无心、肺原发病的情况下，继发于严重颅脑病变而出现的肺水肿。
它起病急、病情重、进展快、死亡率高[1]。
我院ICU从2006年10月至2009年12月共收治23例NPE病人，经过常规治疗（吸氧、吸痰、强心、利尿、脱水降颅压、激素）等处理无效后，进行随机分组，分别给予机械通气联合亚低温及机械通气、亚低温、乌司他丁为主的综合治疗，综合治疗组取得良好疗效。
一、项目研究的内容该项目研究的主要内容：对纳入治疗NPE患者，随机分组，比较两种治疗方案对NPE患者预后的影响，结果在积极治疗原发病采用常规综合治疗后症状没有任何改善，立即给以机械通气联合亚低温和机械通气、亚低温、乌司他丁为主的综合治疗，在临床上取得良好的治疗效果。
综合治疗NPE，能在更短的时间内使肺水肿改善，撤机时间早且效果明显成功率高，故主张治疗中如果发现NPE早期临床表现，应尽早的联合应用。
NPE的改善率明显提高，死亡率显著下降。
二、项目的来源学习，借鉴南方医科大学（中国人民解放军第一军医大学）附属南方医院经验，临床应用后进一步调整，研究，创新，总结。
三、项目国内外现状及发展趋势国内部分省级医院已将机械通气联合亚低温应用于神经源性肺水肿的治疗，但常常出现低血压等循环系统障碍，在我院通过我科临床实践，进一步研究，调整，创新治疗方案，总结经验。
临床效果满意，值得在具备条件的二、三级医院推广使用。
四、项目水平及应用范围<一>项目水平在国内部分医院已开展的基础上，进一步研究，调整，创新。
在国内未见相关报道。
<二>项目应用范围三级医院及有条件的二级医院均可推广使用。
其中包括ICU、脑外科、急诊科、神内科。
此技术的应用主要优点是：1.操作相对简单，经过培训的医务人员都能使用呼吸机和降温毯的操作；2.疗效确切，症状改善时间短。
五、项目的创新点<一>机械通气方式的创新机械通气治疗NPE早年国内就已有报道，但呼吸机模式和参数的选择，既往常选择A/C模式及高气道压、大潮气量，造成部分肺单位过度充气，恶化通气/血流比例，导致气压伤。
我们选择PEEP≤15cmH2O,潮气量为8ml/kg，高通气频率策略，配合肺复张策略（RMs），每日1-2次，避免了肺气压伤，又保证肺通气容积，取得良好的疗效。
<二>人工冬眠组合的创新应用同时联合使用人工冬眠（降温毯＋冬眠合剂）降低脑组织及全身代谢、抑制重型颅脑损伤后急性期反应，冬眠合剂中抗组胺药可以有效抑制NPE发生。
冬眠合剂溶于4℃冰0.9％ NS500ml静滴20～30滴/min维持用药，不以大剂量使用避免出现低血压等循环系统障碍，加重病情。
<三>机械通气与人工冬眠联合应用，同时给以乌司他丁60万U/d减轻肺组织的炎症反应程度，提高组织氧利用，改善肺脏氧合，保护肺功能。
相辅相成，发挥更好疗效。
六、临床研究1.资料与方法1.1一般资料 23例患者，男 13例女 10例，年龄 33－85岁，平均54.3岁。
入院时原发病分别为重型颅脑损伤4例、脑血管意外15例、癔病持续状态3例、药物中毒1例。
随机分为两组，机械通气联合亚低温治疗组12例（对照组），呼吸机亚低温、乌司他丁治疗组11例（综合组）。
1.2临床表现与诊断 23例患者入院时均存在不同程度意识障碍，格拉斯哥评分（GCS）《8分，其中3～5分17例，6～8分6例。
所有患者均排除心肺原发疾病，无误吸，无过速，过量输液。
发病后出现肺水肿均表现为呼吸急促、口唇发绀、口鼻涌出大量粉红色炮沫痰，双肺满布湿啰音，SaO2 进行性下降，心率增快，胸水检查：双肺纹理增粗紊乱有云雾状或片状阴影。
血气分析：PaO2 《 60mmHg ，氧合指数PaO2 /FiO2 《 300。
NPE诊断参照1999年国内昆明会议指标[2]。
1.3方法所有入选病例均积极治疗原发病。
采用常规综合治疗，，即应用激素；选择使用抗感染的药物；保持呼吸道通畅，以及必要时行气管插管或气管切开配合吸氧治疗，防止消化道出血，维持水电解质酸碱平衡;防止急性肾功能衰竭等并发症，促进神经细胞恢复的药物应用，有手术指征的行开颅血肿清除术或微创术。
当肺水肿出现时立即给予气管插管吸痰、吸氧，同时给予20％甘露醇静滴，静注呋塞米和地塞米松，应用西地兰、酚妥拉明等所有患者经过抢救后，症状没有任何改善，部分病例PaO2 进行性下降，粉红色泡沫痰明显增多，立即给以机械通气治疗，模式为SMIV＋PEEP，PEEP从0cmH2O 开始缓慢增加，每三分钟增加1cmH2O，增加到5cmH2O左右，最高不超过15cmH2O，5cmH2O以后每5～6分钟增加1cmH2O。
潮气量为8ml/kg，I：R为1：1.5～1：2. 配合肺复张策略（RMs），每日1-2次采用30-45cmH2O平台压，气道峰压《50-60cmH2O，并维持20s.随机选择其中同时使用冬眠合剂杜冷丁100mg、氯丙嗪50mg,非那根50mg ，溶于4℃冰0.9％ NS500ml静滴20～30滴/min维持用药，使肛温在2小时左右降至32～33。
C。
其中选择11例同时给以乌司他丁60万u/d ×2周或直至抢救失败。
1.4监测项目治疗过程中监测瞳孔持续监测心率、呼吸、血压、SpO2，在治疗1h和2h后观察病人肺部啰音及粉红色泡沫痰的量，同时检查血气分析。
1.5设备及仪器 PB760呼吸机、PB740呼吸机、纽邦200i呼吸机、FX－2000型冰毯，参数监护仪：美国GE Dash 2000型，自动血气分析仪：美国GEM Premier3000全自动血气分析仪。
1.6疗效判断标准：本组治疗中，以病人肺部啰音及粉红色泡沫痰的多少及SaO2 的变化作为直接观察疗效的主要指标，PaO2、PaCO2、HCO3-作为辅助判断标准，从而避免病人多方面因素造成数据的非对比性，疗效分为三级：①显效：病人两肺啰音完全消失，双肺呼吸音清晰，SaO2达到95％以上，PaO2、PaCO2、HCO3-较前明显改善②有效：病人两肺啰音较前减少，SaO2达到85％以上，PaO2、PaCO2、HCO3-较前改善③无效：病人双肺啰音没有减少，甚至有所增加，病情加重，SaO2进行性下降，PaO2、PaCO2、HCO3-各项指标无改善。
2.结果2.1两组治疗1h和2h后结果比较，见表1、表2、表3：表1治疗1h后两组治疗比较（n）治疗组别显效有效无效总数对照组组 4 5 3 12综合治疗组 6 4 1 11 总数10 9 4 23表2治疗2h后两组治疗比较（n）治疗组别显效有效无效总数对照组组 4 5 3 12综合治疗组10 1 0 11 总数14 6 3 23表3 治疗2h后两组血气指标比较治疗组别n PaO2 （Kpa）PaCO2（Kpa）SaO2（％）HR(次/min)对照组12 9.35±0.57 4.83±0.67 93.78±1.20 119.21±16.38 综合组11 10.62±0.96* 5.67±0.009*94.95±1.66*106.05±10.60*注：两组比较*P<0.052.2两组预后转归比较治疗组别顺利撤机撤机平均时间（h）存活死亡对照组7 21.56±1.04（h）7 5综合组10 19.10±0.91（h）*9 2注：两组比较*t=3.3675,p<0.05。
2.3 23例肺水肿病人中17例顺利撤除了呼吸机总改善率为73.91％，未撤除呼吸机的6例系原发病过重伴脑疝、呼吸衰竭。
16例存活（手术6例，非手术10例）；7例死亡，其中5例死于原发病伴脑疝所致的呼吸循环衰竭及多器官衰竭；2例并发消化道出血伴呼吸循环衰竭而死亡。
出院均随访，时间6～24个月。
按格拉斯哥预后评分（GCS）：Ⅰ级（死亡）7例，Ⅱ级（植物生存状态）2例，Ⅲ级（重残、生活部分自理）2例，Ⅳ（中残、生活自理）5例，Ⅴ级（良好、恢复学习等）7例。
3.讨论NPE是一组继发性，以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征的综合征，发病急骤、进展迅速，一旦发生抢救成功率低，常规治疗方法下死亡率高达90%[1]。
机械通气是治疗NPE的一项基本手段，及时应用呼吸机，选择合适的通气模式和参数，是机械通气应用成功的关键。
笔者认为，一旦病人出现早期NPE症状：①不明原因的突发呼吸困难（呼吸≥30次/分）；②用一般吸氧方法不能纠正的低氧血症（PaO2 ≤60mmHg）；③两肺布满湿性啰音及咳粉红色泡沫痰，任何2项或2项以上时就有应用呼吸机的指征，应果断建立人工气道，应用呼吸机辅助呼吸。
呼吸模式的采用应根据病人状态及使用者的经验选用。
本组病人选择SIMV+PEEP+RMs，呼吸机可提供与自主呼吸基本同步的通气，又可保证通气量。
PEEP机械性扩张小气道和肺泡，增加肺泡内压减少肺血流、抑制毛细血管渗漏，减轻肺及间质充分水肿等[3]。
撤机过程选择PSV（自主呼吸模式）可降低平均气道压改善通气血流比例，提供通气辅助力，有利于呼吸肌功能的维持和锻炼。
既往为增加氧气和防止肺不张，采用大潮气量、高气道压，造成部分肺单位的过度通气，进一步恶化通气/血流比例，并导致气压伤发生。
因此本组采用低潮气量、高通气频率、低气道压的通气策略，取得较满意疗效。
本组PEEP一般在15cmH2O以下。
为了减少保护性通气策略引起肺胞在呼气末萎陷，本治疗组采用了配合肺复张策略（RMs），每日1-2次，采用30-45cmH2O平台压，气道峰压《50-60cmH2O，并维持20s.使萎陷的肺胞复张，减少去Qs/Qt及改善氧合，减少肺胞反复开/闭合引起的高剪切力伤，减少对肺表面活性物质挤奶作用，减轻生物伤，减少肺间质液体向肺胞内渗透，减轻肺水肿。
再以适当的PEEP,使肺胞持续开放亚低温治疗主要为物理降温与药物冬眠合剂联合使用使体温控制在32～35。