【医学大全】神经源性肺水肿
急性肺水肿
发病的机制与下列因素有关
• 刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛 细血管壁通透性增加。
• 损害肺泡表面活性物质。
• 通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛。 • 有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人 体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱 在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管 痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛 细血管壁通透性增高。
急性肺水肿
左心衰竭的主要病因
• 左心室心肌病变，如冠心病 • 左心室压力负荷过度，如高血压病 • 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭 不全 • 左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心 肌病 • 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关 闭不全
(二)神经性肺水肿
• 中枢神经系统损伤后发生的肺水肿
称为神经性肺水肿，或称“脑源性
(三)麻醉药过量所致肺水肿
• 呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管 壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉 高压进一步加剧肺水肿。 • 缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血 液重新分布而致肺血容量增加。
• 海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出 现肺水肿，揭示其神经源性发病机制。 • 个别病人的易感性或过敏反应。
(一)感染性肺水肿
• 指继发于全身感染和／或肺部感染的肺 水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增 高所致，肺内并无细菌大量繁殖。 • 由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤 毛细血管内皮和肺上皮细胞层 → 通透性 ↑→肺水肿。
(二)毒素吸入性肺水肿
• 是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而 发生的肺水肿。 • 容易引起肺水肿的有害气体：主要有二 氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、 氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农 药最为常见。
肺水肿讲课PPT课件
• 概念：急性肺水肿是指肺间质(血管外)液体积聚
过多并侵入肺泡空间。听诊两肺有湿性罗音，咳出粉 红色泡沫样痰液，表现呼吸困难，可出现严重低氧血 症。
一、血流动力性肺水肿
• (一 )心源性肺水肿 • (二)神经性肺水肿 • (三)液体负荷过多肺水肿 • (四)肺复张性肺水肿
二、通透性肺水肿
五、治 疗
1．急救措施 (2)吸氧和消除气道泡沫： 为消除气道内泡沫，改善肺通气 功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以 降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡 通气的改善。
五、治 疗
1．急救措施 (3)吗啡(Morphine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦 虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢对二氧化碳的 敏感性。其中枢性交感抑制作用可扩张外周静脉和小动脉 ，减轻心脏前后负荷，改善肺水肿。
五、治 疗- 1．急救措施
(9）糖皮质激素：由于能解除支气管痉挛、降 低毛细血管通透性、减少渗出、稳定细胞溶酶 体和线粒体、促进利尿等作用，对急性肺水肿 有一定治疗价值。常用地塞米松5～10mg或氢化 考的松100～200mg或甲基强的松龙80～160mg静 脉注射或加入 5％葡萄糖液内静脉滴注。
二、临床表现
2. 听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，பைடு நூலகம்动脉区第 二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和 舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段， 肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。
五、治 疗
急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因 、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目 标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血， 改善和维持组织的充分供氧。
(6)血管扩张剂选择原则：若以肺充血、肺水肿
急性肺水肿的实验报告
一、实验目的1. 复制急性肺水肿动物模型，观察其临床表现。
2. 分析急性肺水肿的发病机制及病理生理变化。
3. 探讨急性肺水肿的治疗方法及效果。
二、实验原理急性肺水肿是指由于各种原因导致的肺泡和肺间质内液体积聚，使肺功能受到严重损害的一种临床急症。
其发病机制复杂，主要包括以下几个方面：1. 心源性肺水肿：常见于急性左心衰竭、心肌梗死、高血压等心脏疾病，导致左心室射血减少，血液回流至肺循环增加，肺静脉压力升高，引起肺水肿。
2. 非心源性肺水肿：包括吸入性肺水肿、过敏性肺水肿、神经源性肺水肿等，主要由肺泡毛细血管通透性增加、肺泡表面活性物质减少、肺血管痉挛等因素引起。
3. 休克性肺水肿：多见于严重创伤、大手术、大量失血等情况，导致有效循环血量减少，血压下降，引起肺循环障碍和肺水肿。
三、实验材料1. 实验动物：家兔，体重2～3kg。
2. 实验器材：兔手术台、实验动物常用手术器械一套、气管插管、橡皮管、细塑料管、纱布、棉线、注射器（1ml、5ml）及针头各一具、小橡皮块、听诊器、滤纸、婴儿秤、托盘天平、动脉夹、动脉导管、静脉导管、输液装置、血压计。
3. 实验试剂：25%乌拉坦、0.9%生理盐水、1%肝素生理盐水、1%肾上腺素溶液、654-2、速尿、氧气。
四、实验步骤1. 麻醉动物：取家兔一只，称体重，用25%乌拉坦4ml/kg体重耳缘静脉注射进行麻醉。
2. 建立动物模型：将麻醉后的家兔仰卧固定于兔手术台上，颈部备皮，切开颈部前部皮肤，分离气管及一侧颈外静脉和双侧颈总动脉，穿线备用。
切开气管，插入气管插管，用丝线结扎固定后将呼吸描记装置和之相连，以描记呼吸。
结扎颈外静脉远心端，在近心端靠近结扎处剪一小口，插入静脉导管，结扎固定后将输液装置和之相接并试行滴注，通畅后暂停输液。
3. 观察指标：观察家兔的呼吸频率、呼吸深度、血压、心率、肺部听诊等指标。
4. 诱导肺水肿：从颈总动脉插入动脉插管，以肝素化生理盐水进行动脉灌注，使肺循环血量增加，诱发肺水肿。
神经源性肺水肿
神经源性肺水肿概述神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)，由Nothnagel[1]于1874年首次报道，是指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿，故又称为中枢性肺水肿。
引起NPE的原因众多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。
临床表现起病急，早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，两肺湿罗音及血压升高。
病程进展迅速，治疗困难，病死率高。
发病机制NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。
但较为公认是前两种。
1.1 血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。
中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使周围血管强烈收缩，血流阻力加大，大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环，引起肺静脉高压，肺毛细血管压随之升高，跨肺毛细血管Starling力不平衡，液体由血管渗入至肺间质和肺泡内，最终形成急性肺水肿。
NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩。
本学说的核心在于：延髓是NPE发生的关键神经中枢，交感神经的激发是产生肺高压及肺水肿的基本因素，而肺高压是NPE发生的重要机制。
通过给予交感神经阻断剂和肾上腺素α受体阻断剂均可以降低或避免NPE的发生进一步验证了此学说。
1.2 肺毛细血管渗透性学说该学说的依据是NPE患者和动物模型中肺水肿液富含蛋白质，而这一现象是无法用血流动力学说来解释的。
表明血管通透性增加在NPE发生中扮演主要角色，但是机理不完全清楚。
但该学说也认为在NPE的发生过程中交感神经系统起介导作用，在NPE 发生过程中,一般认为α1受体介导了肺血管通透性增加。
肺血管上的α1受体与激动剂结合以后，一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压，另一方面引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增加，作用于细胞骨架的收缩成份，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大。
2023负压性肺水肿(NPPE)
2023负压性肺水肿(NPPE)摘要负压性肺水肿(NPPE)是由急性或慢性上气道梗阻引起的并发症，临床医生识别和诊断常具有挑战性。
如果不及时治疗，NPPE会导致低氧血症、心力衰竭甚至休克。
此外,NPPE的药物治疗仍然是一个有争议的话题。
NPPE始发病理生理机制包括需要高吸气压力来抵消上气道梗阻，随后导致胸腔内负压逐渐增大，肺微血管压力增加，肺毛细血管液渗入肺泡。
NPPE有许多危险因素和原因，麻醉和拔管后喉痉挛最为常见。
由于NPPE与胃食管反流或心源性肺水肿等疾病相混淆，NPPE的诊断常存在挑战，因为这些疾病的诱因相似。
保持上气道通畅、正压无创通气、给氧和再插管机械通气是治疗NPPE的基础。
本文就NPPE的病因、临床表现、病理生理及治疗进行综述。
负压曲市水肿(NegatiVepressurepu1monaryedema,NPPE)是由胸腔内负压迅速升高引起的非心源，的市水肿，可因急性或慢性上气道梗阻而发生，可导致危及生命的低氧血症；上气道梗阻可由多种潜在因素引起,包括喉痉挛、异物及气管插管等，导致呼吸困难。
当病人呼吸时，毛细血管产生负压，肺毛细血管液体渗入肺泡和间质，导致肺泡和间质水肿。
上气道梗阻与肺水肿的关系最早由Moore和Binger在1927年提出，但直到1973年才报道第一例临床病例。
此后NPPE被多次报道，其发生率各不相同。
在一项对176名重度上气道梗阻儿童的研究中，NPPE发病率为9.6%,另一项研究报道急性上气道梗阻患者NPPE发病率高达12%。
据澳大利亚事件监测研究(A1MS)统计，喉痉挛患者NPPE发病率为3%,也有报道低至0.1%。
因此，NPPE的估计发病率在0.1-12%之间。
但是考虑到上气道梗阻在围麻醉期间频繁发生，推测实际发生率可能比目前报道的要高得多，因为个别病例被误诊或忽略了。
关于死亡率的报道也各不相同，以前描述为11-40%,最近文献综述显示，死亡率仅为2%β最近一项对成人耳鼻喉(ENT)手术中NPPE的系统回顾报告，死亡率为5%,并确定年龄和住ICU是死亡率增加的主要风险。
肺水肿的名词解释
肺水肿的名词解释当人们谈到呼吸系统疾病时，肺水肿往往是一个经常被提及的词语。
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，它导致了肺部组织过度积液，使得患者在呼吸过程中出现呼吸困难、胸闷和咳嗽等症状。
本文将通过对肺水肿的解释，提供更深入的了解。
首先，让我们来了解肺水肿的病因。
肺水肿可分为心源性和非心源性两种类型。
心源性肺水肿是由于心脏疾病引起的，例如心力衰竭或冠心病，这些情况会导致心脏无法将血液有效泵送出去，造成血液回流到肺部，从而导致肺部积液。
非心源性肺水肿则是由于其他原因引起的，如呼吸道感染、肺栓塞或药物过量等。
这些原因导致肺血管和肺组织受损，进一步引发了肺水肿的发生。
其次，让我们来看看肺水肿的症状和表现。
肺水肿患者常常出现呼吸困难、气短和咳嗽等症状。
由于肺部积液严重影响了氧气交换，患者在呼吸过程中感到窒息和胸闷。
咳嗽是由于积液刺激支气管黏膜而引起的，有时还会有咯血的情况。
此外，肺水肿还可能导致下肢水肿、乏力和心悸等体征。
这些表现凸显了肺水肿对患者生活质量的严重影响。
进一步提及治疗肺水肿的方法，根据病因和症状的不同，治疗方法也会有所不同。
在心源性肺水肿的治疗中，通常首要任务是控制心衰症状。
利尿剂被广泛应用于心源性肺水肿的治疗，通过增加尿液排出量，减少体液潴留，从而减轻肺部积液。
同时，血管扩张剂也可以使用，以减少心脏负担，提升心功能。
非心源性肺水肿的治疗则侧重于消除病因，针对性地应用药物进行治疗。
除了药物治疗外，肺水肿患者通常还需要注意一些生活和饮食上的管理。
遵循医生的建议并且积极参与康复训练对于恢复肺部功能有重要作用。
此外，限制钠盐的摄入也有助于控制体内水分潴留，减少肺水肿的发生机会。
患者应当尽量避免烟草和毒品等有害物质的接触，因为这些物质可进一步损害呼吸系统的功能。
最后，我们需要提醒人们意识到预防肺水肿的重要性。
尤其是那些患有心脏疾病的人群，应定期进行心脏功能检查和常规体检，以便及早发现和治疗潜在的肺水肿风险。
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炎症反应
炎症反应是身体对损伤、感染或刺激的反应。在肺水肿的 情况下，炎症反应可能导致血管通透性增加和液体平衡失 调。
当身体受到损伤或感染时，炎症反应会释放出各种化学物 质和细胞因子，这些物质可能会导致血管通透性增加和液 体平衡失调。这进一步可能导致肺水肿的发展。
护理要点
休息与体位
急性发作期应卧床休息，采取半卧 位或端坐位，使呼吸顺畅。
吸氧
给予吸氧治疗，根据病情调整氧流 量，保持血氧饱和度在正常范围。
监测生命体征
密切观察病情变化，监测呼吸、心 率、血压等指标，及时发现并处理 异常情况。
心理护理
给予患者心理支持和安慰，缓解紧 张情绪，增强治疗信心。
康复指导
根据发病急缓，可分为急性和慢性肺水肿；根据水肿发生的部位，可 分为心源性、非心源性、神经源性等类型。
发病机制
03
液体平衡失调
血管内外压力差
炎症反应
肺毛细血管压力升高、血浆渗透压降低、 毛细血管通透性增加等因素导致肺组织液 生成增多，回流减少。
静脉压升高、胸膜腔内压增高、胸腔负压 等因素影响肺内液体平衡，导致液体渗漏 。
肺部湿啰音
听诊时在双侧肺底部可闻及湿啰音，严重 时可弥漫至全肺。
02
肺水肿的病理生理
液体平衡失调
01
02
液体平衡失调是指体内液体摄入与排出的不平衡，导致液体在组织间 隙或体腔内积聚。在肺水肿的情况下，液体平衡失调会导致肺组织中 的水分过多，影响气体交换和肺功能。
具体来说，当身体摄入过多的水分或排出的水分过少时，就会发生液 体平衡失调。这可能导致肺组织中的水分过多，使肺泡腔变窄或阻塞 ，影响氧气和二氧化碳的交换。
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03
治疗原则与措施
一般治疗原则
去除诱因
积极寻找并去除导致肺水肿的诱 因，如感染、过敏、心脏疾病等
。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道通畅，及时清除呼 吸道分泌物，保持呼吸顺畅。
氧疗
给予患者足够的氧气，以改善缺氧 症状，减轻肺水肿。
药物治疗方案选择
利尿剂
强心剂
通过增加尿量，减少体内液体潴留， 从而减轻肺水肿症状。
02
诊断方法与标准
病史采集及体格检查
病史采集
详细询问患者症状出现的时间、 诱因、伴随症状、既往病史等， 特别注意有无心肺疾病史。
体格检查
观察患者呼吸频率、深度、有无 呼吸困难，检查肺部有无湿啰音 、哮鸣音等异常呼吸音，测量血 压、心率等生命体征。
实验室检查
01
02
03
血液检查
包括血常规、血气分析、 电解质等，了解患者有无 感染、缺氧及电解质紊乱 等情况。
危害程度
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，可导致呼吸困难、低氧血症、酸中毒等严 重后果。若不及时治疗，可危及患者生命。
临床表现与分型
临床表现
肺水肿的典型症状包括突发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等。严重者可出现烦躁不安、口唇 发绀、大汗淋漓等缺氧表现。
分型
根据发病原因和临床表现，肺水肿可分为心源性肺水肿、非心源性肺水肿和高原性肺水肿等类型。其中，心源性 肺水肿最为常见，主要由左心衰竭引起；非心源性肺水肿则可能由感染、中毒、过敏等因素引起；高原性肺水肿 是由于人体短时间内进入高原低氧环境引起的急性高原病之一。
家庭护理要点传授
家庭环境
保持家庭环境清洁、安静，定期开窗通风，避免烟雾、粉尘等刺激。
急性肺水肿
• 4.淹溺性肺水肿： • 淡水为低渗性，大量吸入后很快通过肺泡-毛 细血管膜进入血循环，产生肺组织的组织学 损伤和全身血容量增加，肺泡-毛细血管膜损 伤较重或左心代偿功能障碍时，诱发急性肺 水肿。 • 高渗性海水进入肺泡后，使得血管内大量水 分进入肺泡引起肺水肿。 • 肺水肿引起缺氧可加重细胞损害，进一步加 重肺水肿。
病因与病理生理
二、通透性肺水肿：指肺水和血浆蛋白均通过 肺毛细血管内间隙进入肺间质。 1.感染性肺水肿：继发于全身感染和（或）肺 部感染的肺水肿，主要是通过增加肺毛细血 管壁通透性所致。 2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
治疗
四、复张性肺水肿的防治 防止跨肺泡压的急剧增大是预防肺复张性肺水 肿关键。行胸腔穿刺或引流复张时，应逐步 减少胸内液气量，复张过程应在数小时以上， 负压吸引不应超过10cmH2O，每次抽液量不 应超过1000ml，若患者出现持续性咳嗽应立 即停止抽吸或钳闭引流管，术中膨胀肺时应 注意潮气量和压力适中。
临床表现
一、临床表现特点 1.细胞内水肿期：失眠、不安、心动过速、血 压升高 2.间质性水肿期：阵发性夜间呼吸困难，端坐 呼吸，可闻及喘鸣音，颈静脉怒张，血压下 降，发绀明显，中心静脉压增高。 3.肺泡性水肿期：呼吸困难加重，发绀更明显， 咳白色或粉红色泡沫样痰，双肺广泛湿啰音， PaO2明显下降。 4.休克期：休克、意识模糊 5.终末期：昏迷，心肺功能衰竭而死亡
急性肺水肿
重症医学科：姜晓明
定义
• 肺内正常的解剖和生理机制保持肺间质水分 恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完 成肺的各种功能。如果某些原因引起肺血管 外液体量过多甚至渗入肺泡，引起生理功能 紊乱，则称为肺水肿 • 表现为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或血 性泡沫痰，两肺散在湿啰音，影像学呈现以 肺门为中心的蝶状或片状模糊阴影。
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[深度学习]“肺水肿”的发生机制及影像诊断（建议收藏）~~~肺水肿【概述】肺的主要功能是气体交换，在此过程中，肺内液体平衡是维持正常气体交换的基本因素，任何原因导致的肺血管外液体的堆积即形成肺水肿（pulmonary edema，PE）。
肺组织包含三个细胞外液体间隔：血管内的血液间隙、肺间质间隙和肺泡腔。
这三个间隙由两个细胞层分隔开（毛细血管内皮和肺泡上皮）。
液体可以在这三个液体间隙中进行交换，使肺组织维持在一定“湿度”。
维持正常的肺内液体平衡主要依靠毛细血管内压力和毛细血管的渗透压，因此，从肺水肿的发生机制上可分为流体静压性肺水肿和渗透性肺水肿。
而从液体主要堆积的不同间隙可分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。
引起间质性或肺泡性肺水肿的最常见原因是毛细血管内流体静压的增高，因由充血性心力衰竭所致，通常也称之为心源性肺水肿。
体液过多是毛细血管内流体静压增高的另一个原因。
相对于前者渗透性肺水肿的原因要复杂的多，包括心源性所致的肺微血管静水压力升高；严重感染、吸入有毒气体和休克等非心源性原因所致的微血管和肺泡壁通透性增加；低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压降低；肺淋巴回流障碍和肺泡表面物质减少等。
其他少见的还有神经性或高原性肺水肿。
这些原因引起的肺水肿也称非心源性肺水肿。
【相关临床】临床上左心功能衰竭导致的心源性肺水肿最常见，而非心源性肺水肿相对少见。
临床症状主要为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰。
查体两肺可闻及散在干湿啰音或哮鸣音等。
肺功能检查呈限制性通气障碍和弥散功能降低。
血气分析示PaO2与PaCO2不同程度降低。
实验室检查呈非特异性改变。
【病理特点】病理上根据肺水肿发生的部位和程度分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。
间质性肺水肿主要为肺泡壁的毛细血管充血扩张、淋巴管扩张、肺泡壁增厚变形、中轴和周围间质增厚为主，伴有不同程度的肺泡腔扩大和积液等。
肺泡性肺水肿以肺泡腔内充满大量的粉红色液体或均匀红染的蛋白性渗出物为主，伴有不同程度的肺间质增厚。
肺水肿治疗方案
肺水肿治疗方案简介肺水肿是一种严重的疾病，常见于急性心力衰竭、急性心肌梗死以及严重感染等疾病。
肺水肿的主要特点是肺泡、肺间质或气道发生渗出性液体积聚，导致肺功能受损，出现呼吸困难和低氧血症的症状。
本文将介绍肺水肿的治疗方案，包括药物治疗、非药物治疗以及预防措施等。
药物治疗利尿药物利尿药物是治疗肺水肿的关键药物之一，通过增加尿液排泄，减少体内液体积聚，达到排除多余液体的目的。
常用的利尿药物包括： - 袢利尿药（如呋塞米）：可迅速增加尿量，有效减轻肺水肿的症状。
- 噻嗪类利尿药（如氢氯噻嗪）：可增加尿液的渗透负荷，减少体内液体潴留。
心脏药物肺水肿常伴随心脏病变，因此心脏病的治疗也是肺水肿治疗的重要一环。
常用的心脏药物包括： - 血管扩张剂（如硝酸甘油）：可扩张冠状动脉，增加心脏血流，缓解心脏负荷，减轻肺水肿症状。
- 皮质类固醇（如地塞米松）：可抑制炎症反应，减少肺组织水肿。
氧疗肺水肿导致低氧血症，氧疗是改善患者血氧饱和度的重要手段。
通过给予高浓度氧气，可提高肺泡氧分压，减轻低氧血症症状，缓解呼吸困难。
抗生素治疗当肺水肿由严重感染引起时，抗生素治疗是必不可少的。
根据感染的病原菌和药敏结果，选择合适的抗生素进行治疗，以控制感染扩散，减轻炎症反应，从而缓解肺水肿的症状。
非药物治疗体位引流体位引流是一种简单有效的肺排液术，可通过调整患者体位，利用重力作用促进肺液体排出。
常用的体位引流方法包括头低脚高位引流和侧卧位引流，可以根据患者的具体情况选择适当的体位。
呼吸治疗肺水肿患者常伴有呼吸困难，呼吸治疗可以帮助患者恢复正常呼吸。
常用的呼吸治疗方法包括： - 正压通气：通过给予正压气体，改善肺泡通气，增加氧合和排除二氧化碳。
- 雾化吸入治疗：通过雾化送药，将药物直接送达肺部，起到治疗效果。
心功能加强训练对于肺水肿患者中的一些心功能较差的患者，心功能加强训练是非常重要的。
通过进行适度的有氧运动，如散步、慢跑等，可以增强心脏的功能，改善血液循环，减轻肺水肿的症状。
肺水肿的简述
肺水肿的简述一、肺水肿概述肺水肿(pulmonary edema)是指由于某种原因引起肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋?巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能严重障碍，在临床临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音，X线胸片可见两肺蝶形片状模糊阴影，晚期可出现休克甚至死亡，动脉血气分析早期可有低O2、低CO2分压、严重缺O2，CO2 潴留及混合性酸中毒,属临床危重症之一。
二、肺水肿病因(一)发病原因肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类，后者又可以根据发病机制的不同，分成若干类型。
1.心源性肺水肿正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升，当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿，临床上由于高血压性心脏病，冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分，心肌炎，心肌病，先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。
2.非心源性肺水肿(1)肺毛细血管通透性增加：①感染性肺水肿，系因全身和(或)肺部的细菌，病毒，真菌，支原体，原虫等感染所致。
②吸入有害气体，如光气(COCl2)，氯气，臭氧，一氧化碳，氮氧化合物等。
③血液循环毒素和血管活性物质，如四氧嘧啶，蛇毒，有机磷，组织胺，5-羟色胺等。
④弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症，大量生物制剂的应用等。
⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。
⑥变态反应，加药物特异性反应，过敏性肺泡炎等。
⑦放射性肺炎，如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。
机能实验学肺水肿
机能实验学实验报告课题名称：家兔急性右心衰院（系）：韶关学院医学院专业班级：2011级临床医学本科班学生姓名：符宏展学号：112指导教师：梁俊辉二○一三年五月二十九日机能实验报告实验目录：1 实验目的2 实验装置和器材3 实验药物4 实验动物5 实验原理6 实验方法7 实验注意事项8 实验结果实验数据实验记录波型及静态测量数据9 实验结果讨论10 实验结论11 实验思考12 实验总结实验报告实验次序：八实验项目：家兔急性右心衰班级：11临本姓名：符宏展学号：112实验类型（打√）：（基础□综合□设计□）一、实验预习实验预习报告内容原则上应包含实验目的、实验原理、实验主要仪器、试剂及实验步骤。
实验目的：掌握：肺水肿的病理变化及临床表现；肺水肿模型的复制；肺水肿的观察方法。
实验装置和器材：RM6240生物信号采集与处理系统、呼吸换能器、电子天平、听诊器、哺乳类动物手术器械、注射器(1mL、5mL)、丝线等实验药物：3%戊巴比妥钠、生理盐水、1:1000肾上腺素、高渗葡萄糖溶液等实验动物：家兔实验原理：肺水肿是指过多体液在肺组织间隙和(或)肺泡内积聚的病理过程。
通常按水肿液的分布分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。
根据其发生机制肺水肿可又分为压力性肺水肿，通透性肺水肿和混合性肺水肿。
肾上腺素是肾上腺髓质的主要激素，能激动α和β受体。
在短时间大剂量的肾上腺素的增加会通过α受体的兴奋产生血管收缩效应，导致这些部位的血液向肺转移，使肺血流量增加，毛细血管静水压增高，有效滤过压增高，促使血管内的水分外移，产生肺水肿。
中毒剂量的肾上腺素使心跳速度加快，左心室不能把注入的血液充分排出，左心室舒张期末压力递增，进一步引起左心房的压力增高，从而使肺静脉发生淤血，肺毛细血管静压随之升高，使组织液生成增多，不能被淋巴管充分回流，即形成肺水肿。
从气管插管往肺注入高渗葡萄糖溶液，引起肺泡内高渗而肺泡外低渗，从而组织液和血液中的水分渗入到肺泡内，导致肺水肿，严重时导致呼吸衰竭。
肺水肿名词解释
什么是肺水肿以及肺水肿的类型与预防肺水肿是指肺组织中出现异常的液体积聚，导致肺功能障碍的一种病理生理过程。
肺水肿分为心源性肺水肿和非心源性肺水肿两种类型。
心源性肺水肿是由于心脏疾病引起的肺血管压力升高，从而导致肺毛细血管内液体向肺泡间隙渗出的一种疾病。
心脏疾病如冠心病、高血压、心肌病、风湿性心脏病等，都可能导致心功能减退，使得心脏泵血不足，从而使肺毛细血管内的压力升高，引起液体向肺泡渗出，最终导致肺水肿。
非心源性肺水肿则是由于肺部疾病或者其他因素导致的肺毛细血管内压力升高，使得液体从血管渗出至肺泡间隙的一种情况。
非心源性肺水肿的原因包括肺炎、气道阻塞、肺栓塞、过敏反应等。
此外，高海拔、高原反应、中毒等因素也可能引起非心源性肺水肿。
肺水肿的临床表现主要是呼吸困难、咳嗽、气喘等。
严重的肺水肿会导致呼吸衰竭，甚至死亡。
治疗肺水肿主要是针对病因进行治疗，如治疗心脏病、消除肺部感染、排除气道阻塞等。
同时，需要对肺水肿进行对症治疗，如给予氧气、利尿剂、降压药物等。
预防肺水肿的方法包括加强心脏保健、控制高血压等慢性疾病、预防肺部感染、避免高海拔、高原等环境的长期暴露等。
同时，定期进行体检，及时发现和治疗潜在的心脏疾病，也是预防肺水肿的重要手段。
总之，肺水肿是一种严重的肺部疾病，需要及时诊断和治疗。
预防肺水肿的方法包括控制慢性疾病、加强心脏保健、预防肺部感染、避免高海拔、高原等环境的长期暴露等，以保护自己的肺部健康。
同时，如果出现肺部不适症状，如呼吸困难、咳嗽、胸闷等，应及时就医，进行诊断和治疗，以避免病情加重。
除了治疗肺水肿本身，预防肺水肿也需要重视心理健康。
肺水肿患者由于严重的呼吸困难和身体不适，容易出现焦虑、抑郁等心理问题。
因此，应该积极寻求心理咨询或者社会支持，以减轻心理负担，增强抵抗力，更好地面对肺水肿的治疗和康复。
总之，肺水肿是一种常见的呼吸系统疾病，治疗方法和预防方法都比较多样化，早期预防和治疗非常重要。
重新认识神经源肺水肿
合理的PEEP对血流动力学、ICP（颅内压）和CPP（脑灌注压）不会产生明显影响，但过高PEEP值会造成通气性肺损伤。
临床上对中枢神经系统病变出现急性肺损伤的患者需要应用呼吸机辅助呼吸时必须要考虑到颅内压增高的程度，设置最佳的PEEP水平，其最佳、最理想平衡点仍不明确，需要进一步研究。
3.应用抑制交感神经过度兴奋药物
低潮气量 高通气频率 高PEEP 高呼吸比 低气道压 高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症 避免气道压 过高
避免气道压过高，使用低通气量（VT:6 ～ 8ml/kg）。
01
PEEP在呼气终末仍然保持胸腔的正压状态，使肺泡保持一定程度的膨胀，增加功能残气量，纠正肺内分流，改善氧合。
02
高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症。从3～5 cmH2O开始，直至达到满意的氧合水平。
血浆的儿茶酚胺水平与脑损伤的死亡率有直接的相关性。 Woolf PD, et al. The predictive value of catecholamines in assessing outcome in traumatic brain injury（儿茶酚胺在预测严重脑损伤的结果的价值）. J neurosurg （神经外科学杂志）1987; 66: 875-82.
集中于脑水肿及颅内压的处理，同时改善大脑灌注以及氧合情况（以颅内压以及脑灌注为导向的方法）
隆德概念—肺功能
降低机体的应激反应/内源性
01
儿茶酚胺释放。
02
特异肺保护措施
03
降低脑毛细血管的静水压 改善肺通气，提升血氧
04
隆德概念
脑损伤病人还未转入ICU之前，就应主动的给予镇静镇痛的治疗（安定类药物 + 阿片类药物），以有效的降低机体的应激反应。
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代理报关委托书委托报关协议关于审 理城镇 房屋租 赁合同 纠纷案 件司法 解释有 关劳务 派遣制 度设计 及对劳 务派遣 行业的 影响分 析糖皮 质激素 在呼吸 系统疾 病中的 合理应 用严重 脓毒症 导致急 性肺损 伤病人 自发利 尿现象 的观察 分析
NPE检查
➢血气分析：
不同程度的Pa02下降和PaCO2增高
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常见病因 1 蛛网膜下腔出血 2 颅内出血 3 癫痫持续状态 4 颅脑损伤
NPE诊断
➢Pyeron 认为，在排除心、肺原发疾病，无误吸、过快过量输液 时，当发现呼吸频率进行加快，而氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行 性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也应警惕NPE的发生。
➢当PaO2/Fi02 <=300即可确诊，需及时采取有效地治疗措施。
Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema. J Neurosci Nurs,2001,33:203-207.
NPE病因
次要病因 1 髓质多发性硬化 2 脑梗塞 3 延髓型脊髓灰质炎 4 空气栓塞 5 脑肿瘤 6 电休克治疗 7 细菌性脑膜炎 8 颈椎损伤 9 颅内介入治疗
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NPE—X线检查
发生NPE第二天
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NPE诊断
➢NPE临床以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，类似于 ARDS。但通常耐受性好，在发生后的48~72h自愈。
肺内a受体 介导肺微血管和支气管平滑肌收缩，促进肥大细胞
释放炎性介质和呼吸道腺体分泌。
肺内B受体 介导肺微血管和支气管扩张，抑制炎性介质的释
放，促进Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质， 从而增加肺的顺应性，扩张周围血管，降低心脏负 荷，加快肺组织液的清除。 NPE过程中 两者比例失调，肺组织中a受体呈持续高水平，而 B受体则进行性下降。
Fletcher SJ, Atkinson JD. Use of prone ventilation in neurogenic pulmonary edema. Br J Anaesth.Feb 2003;90(2):238-40.
➢ 避免气道压过高，使用低通气量（VT:5~6ml/kg），并应用 PEEP来预防肺不张。
➢病理解剖发现，死亡患儿脑干、脊髓均明显水 肿，神经元严重受损。
➢因此认为EV71感染造成威胁患儿生命的损害是 脑干脑炎或脑脊髓炎，此可使儿茶酚胺类分泌骤 然增加。
➢多认为儿茶酚胺过多造成的神经源性肺水肿是 导致死亡的重要原因。
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➢保持呼吸道通畅，高流量吸氧。
NPE治疗
➢及时行气管插管或气管切开，早期采用呼吸机辅助通气。
Hale Waihona Puke NPE的发生率➢癫痫持续状态：
1/3NPE
➢严重的脑挫裂伤、贯通 >50%NPE 伤：
➢蛛网膜下腔出血：
约71%NPE
457例蛛网膜下腔出血的病人有6%发生了严重的NPE。
Solenski NJ, et al. Medical complications of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Crit
➢ 高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症。 （胸内压、右心后负荷、静脉回流、ICP、心输出量、低血压）
➢ 利尿剂、甘露醇。 ➢ 漂浮导管监测液体量和血流动力学变化（CI>2.2L/min/m2）
NPE—X线检查
硬膜下血肿患者发生NPE时的胸片
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NPE概况
1874年 1908年
Nathnagel 首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺
水肿。
Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了
癫痫持续状态可引起NPE。
世界大战 人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，尸检报告的发生率 越战期间 一般在11%~70%之间。
1995年
美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引 起的NPE。而后亚太地区的EV71感染引起的手足口 病大流行屡有报道。
➢早期仅表现为非特异性临床表现；而待出现皮肤苍白湿冷， 双肺湿啰音，粉红色泡沫痰，严重低氧血症或胸片出现大片浸 润影时，虽明确诊断但已属晚期，救治困难。
➢当遇有颅内出血，尤其是蛛网膜下腔出血；颅脑创伤，特别 是重型颅脑创伤的患者应高度警惕NPE的发生。
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Care Med. Jun 1995;23(6):1007-17.
➢颅内出血 蛛网膜下腔出血
30%~70%NPE
Muroi C, Keller M, Pangalu A, Fortunati M, Yonekawa Y, Keller E. Neurogenic pulmonary edema in patients with subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg Anesthesiol. Jul 2008;20(3):188-92.
冲击伤理论
CNS损伤 ICP
视丘下部 延髓孤束核
交感神经兴奋 体循环大量血液进入肺循环内
肺毛细血管床有效滤过压 冲击使血管内皮细胞损伤 血管通透性
肺水肿
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NPE发病机制
NPE确切的发病机制目前尚不清楚
➢冲击伤理论(blast theory) ➢渗透缺陷理论(permeability defect theory)
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EV71感染引起的NPE
➢感染破坏了脑干组织特定的具有调节功能的结 构，引起植物神经功能紊乱，最终导致肺水肿。
➢Solenski：NPE的发生率与年龄的增长和SAH的严重程度呈正比。
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渗透缺陷理论
NPE的发生 由交感神经系统介导
NPE发病机制
在CNS中和NPE发生相关的作用部位尚不完全清楚。
动物实验提示： 下丘脑病变：
下丘脑旁室和背内侧核
延髓的血管运动中枢：孤束核、延髓最后区、内侧网状核、 迷走神经背核
Baumann A, Audibert G, McDonnell J, Mertes PM. Neurogenic pulmonary edema. Acta Anaesthesiol Scand. Apr 2007;51(4):447-55.