神经源性肺水肿

• 发病机制 • NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动 力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说 三种。 • 中枢神经系统损伤后，交感神经过度兴奋，引 起全身血管收缩，机体血流动力学急剧变化， 使大量液体潴留在肺组织，形成肺水肿，同时 血流动力变化冲击肺毛细血管内皮，使其破坏， 导致通透性增加，并且这种改变在正常肺循环 压力下依然存在，并受压力变化影响更大。
• 临床表现 • 神经系统表现：除颅脑损伤外，儿童的中 枢神经系统感染及中毒均易发生NPE。头痛、 呕吐、不同程度意识障碍(轻～重度昏迷)、 颈抵抗，病理征阳性。 • 呼吸系统表现：咳嗽、进行性呼吸困难、 呼吸急促、紫绀，、出现三凹征、口鼻溢 出大量白色或粉红色泡沫;双肺弥漫性细湿 罗音，全身大汗。胸片：早期两肺纹பைடு நூலகம்增 强;出现蝴蝶状阴影斑片状阴影时已属晚 期;PaO2均降低(<60 mm Hg)。
• 治疗 • 对NPE应有高度的警惕，及时正确地作出诊断，尽早治 疗(1)原发病(病因)治疗：迅速有效降低颅内压，快速静 滴20%甘露醇、速尿。对有手术指征者可经微创术清除 颅内血肿。(2)NPE的治疗[13,14]：①限制过量液体输入; ②清除呼吸道分泌物，保持气道通畅;③均应给予高流 量吸氧，疗效不佳者气管插管或气管切开，呼吸机辅 助通气。主要采取辅助/控制通气(A/C)+呼气末正压通 气(PEEP);④糖皮质激素能减低毛细血管的通透性，从 而减轻肺水肿的程度。可给甲强龙15～20 mg/(kg· d);⑤ 降低心脏负荷，维持正常循环;⑥保持水电解质和酸碱 平衡。⑦有效抗生素防止肺部感染。
• 诊断 • 肺水肿主要表现氧弥散功能障碍，因此， 其临床特征为在中枢神经系统疾患的基础 上患者出现急性呼吸困难和进行性低氧血 征。但早期仅有呼吸心跳加快，血压升高 等非特异性表现，X线检查常无异常发现 或仅有纹理增粗、模糊，使早期诊断十分 困难。当咳嗽气急加剧，咳粉红色泡沫样 痰，两肺湿罗音、严重低氧血征，X线发 现大片肺实变阴影时已属晚期，救治成功 率极低，病死率高达90%。
• 流行病学 • NPE作为中枢神经系统损伤和疾病的一种 继发病常是导致患者死亡的重要原因，据 文献报道，NPE在颅脑外伤的发生率为50%; 在因颅脑外伤死亡的病例中高达80%;特别 是儿童高达90%。
• 病理变化 • 肺重量增加，体积增大，外观呈暗红色或 红褐色，包膜紧张表面浆膜下有点片状出 血;切面气道分泌物明显增多，肺实质有大 量泡沫样液体。光镜下肺间质及肺泡不同 程度水肿毛细血管扩张，肺泡萎陷，泡内 充满均质蛋白性液体、红细胞、脱落上皮 细胞;电镜下肺泡Ⅰ型上皮细胞肿胀，内质 网扩张，空泡变性，Ⅱ细胞上皮细胞肿胀 变性。
神经源性肺水肿
• 概述 • 神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema， NPE)，由Nothnagel[1]于1874年首次报道，是 指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由各 种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发 急性肺水肿，故又称为中枢性肺水肿。引起 NPE的原因众多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血 等。临床表现起病急，早期出现呼吸困难， 伴有大量血性泡沫痰，两肺湿罗音及血压升 高。病程进展迅速，治疗困难，病死率高。