神经源性肺水肿
神经源性肺水肿护理
神经源性肺水肿护理【摘要】：相关文献报告，肺水肿的死亡率为58%。
肺水肿分心源性和非心源性，前者临床较多见，后者近年来逐渐引起人们的注意，其中神经源性肺水肿临床中较少见，常见于各种急性中枢神经系统损伤。
我们医院对2例颅脑损伤并发神经源性肺水肿的救治和护理经验作初步总结。
【关键词】：神经源性肺水肿；颅脑损伤；护理1临床资料例1，患者，男，28岁，车祸致特急性特重型颅脑损伤，右额顶硬膜外血肿，右额部粉碎性骨折，颞叶钩回疝。
gcs4分，既往身体健康，无高血压，心脏病史。
伤后3 h急诊行开颅血肿清除术，手术顺利，术中清除血肿量约120ml，右侧额顶部去大骨瓣减压。
术后转入icu，2h后拔除气管插管，生命体征稳定，sao295%。
术后3 h行swan-ganz导管监测血流动力学变化，术后第1天和第5天，磷酸肌酸激酶同工酶(ck－mb)分别为10和19。
患者术后36h心率增快，术后39h出现呼吸急促，气道内呛咳溢出中等量淡红色泡沫样痰，sao2(经皮测)78%，血压11.2/8.0kpa(84/60mmhg)。
血气结果：ph为7.426，abe -4.8，pao2 5.77 kpa(43.3mmhg)，paco2 3.77kpa(28.3mmhg)。
双肺听诊可闻及湿罗音，表现为急性肺水肿临床征象。
立即给予强心、利尿、激素、脱水及多巴胺等治疗，并行紧急气管切开，机械通气，控制呼吸，peep调至10cmh2o，病情逐步稳定，血压正常后在血管活性药中加入利及丁维持，1 h后sao2达到95%。
术后第5天病情稳定，gcs9分，停用呼吸机，射流给氧2 l/min，sao2 97%，术后12 d拔除气管切开套管，患者神志清楚，四肢肌力ⅳ～ⅴ级，术后20d康复出院。
例2，患者男，32岁，急性重型颅脑损伤，左额颞部硬膜下血肿(90ml)，左额颞叶脑挫裂伤。
gcs5分，术后5 h行急诊开颅血肿清除、去骨瓣减压术，术后转入icu，生命体征稳定，sao2 96%。
2024神经源性肺水肿
2024神经源性肺水肿病理生理学神经源，的市水肿的一般机制（1）主要机制似乎是增加中枢神经系统的交感神经外流。
交感神经张力增加可能导致肺静脉血管收缩，从而增加肺毛细血管楔压。
交感神经张力增加可能导致全身容量静脉的血管收缩，增加静脉回流到心脏（将血容量从体循环转移到肺循环）。
交感神经输出增加可能导致高血压（增加左心室后负荷），增加肺毛细血管楔压。
（2）另一个潜在的机制可能是肺毛细血管通透性增加。
这可能是由多种因素造成的：〃爆炸理论〃表明，经毛细血管压力的短暂增加（由于上述因素）可能导致肺微血管损伤，从而导致肺毛细血管通透性的长期增加。
本质上，肺毛细血管内皮被〃炸开〃。
内皮损伤可能有助于解释为什么肺水肿可能持续存在，即使在短暂的交感神经激增过去之后也是如此。
中枢神经系统损伤可能引起全身炎症，从而增加肺泡毛细血管的通透性。
神经源，的市水肿的神经系统原因特定大脑区域的参与可能特别容易引起交感神经激增，从而引发神经源性肺水肿（〃神经源性M水肿触发区”）。
这些包括：下丘脑。
脊髓（尤其是尾髓、后叶区和孤束核）。
岛叶皮质。
左侧岛叶皮层经常调节副交感神经张力，而右侧岛叶皮层调节交感神经张力。
这可以解释为什么涉及左侧岛叶皮质的缺血性中风可能会导致神经源，的市水肿。
髓质灌注减少可作为交感神经外流增加的触发因素（作为重新建立足够灌注的自动调节机制）。
灌注受损的各种机制可能包括整体颅内压升高或中风引起的局灶性灌注不足。
白页内压升高（ICP）可能是神经源性肺水肿最常见的生理触发因素。
因此,神经源，的市水肿应始终提示考虑患者是否需要治疗以降低颅内压。
原因更常见的原因颅内出血，尤其是:蛛网膜下腔出血（这些患者中约1/3可能发生神经源性肺水肿，风险与疾病严重程度相关）。
脑实质内出血。
外伤性脑损伤（神经源性肺水肿常见于严重外伤性脑损伤患者，尤其是卢页内压升高的患者）。
癫痫发作（约1/3的癫痫持续状态患者可能出现神经源性肺水肿）。
中枢神经系统感染（尤其是脑干脑炎，如肠道病毒71）。
急性脊髓炎致神经源性肺水肿1例报告
ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ ， 总蛋白含量 ０ ． ５ ８ ｇ ／ Ｌ ， 氯浓度 １ ２ ５ ． ２ ｍ ｍ ｏ ｌ ／ Ｌ 。 诊 断为 “ 急性脊髓炎” ，予以心电监 护，选用 甲 强龙针冲剂抑制炎症、免疫反应及更昔洛韦针抗
罕见 。Ｎ Ｐ Ｅ多发生 于颅脑损伤 、脑 肿瘤等严 重
颅 脑 病 变 时 ，以 头 颅 外 伤 所 致 神 经 源 性 肺 水 肿 较 常见 。 Ｎ Ｐ Ｅ是 指 在 没 有 心 肺 原 发 性 疾 病 和损 失 的
未闻及干湿性哕音 ，心律齐 ，腹软，肝脾肋下未
及 ，右 下肢 肌力 Ⅱ 一 ，腱 反射 减 弱 ，痛 温 觉 消失 ，
２ 讨 论
急性脊 髓炎是指 非特异性 炎症引起 脊髓急
性 、进 行性 炎 性脱 髓 鞘病 变或 坏 死 ，病 变 常局 限 于脊 髓 的数 个 节 段 ，主 要 病 理 改变 为 髓 鞘 肿 胀 、
作者单位 ：３ ２ ３ ０ ０ ０浙江省丽水市中心医院
浙江 临床 医学 ２ ０ １ ３ 年１ ２ 月第 １ ５ 卷第 １ ２ 期
・
１ ９１１ ・
量血液进入肺循环 内，形成肺水肿 。另因体 内血 管 活 性物 质 大 量 释放 ，致 通 透 性增 加 ，肺 毛 细血 管流体静压增高，从而导致动静脉分流 ，加重左 心负担 ，最终出现左心衰竭加重肺淤血。 该患儿的治疗主要包括原发病和肺水肿。原 发病处理 ： 大剂量 甲强龙针 （ ２ ０ ｍ ｇ ／ ｋ ｇ・ ｄ ） 应用 于 抗 炎 、抑 制 免 疫 反 应 ，降 低 毛 细 血 管 通 透 性 ， 增强机体对缺氧的耐受性 ，若急性期则再予以甘
２ ０ １ ２年 ｌ ２月 ２ ６ 日人 住 本 院。急 诊 头 颅 Ｃ Ｔ未 见 异 常征 象 。体 温 ３ ６ ． ８ ℃ ，脉搏 １ ４ ０次 ／ ａ ｒ ｉ ｎ ，呼 吸 ３ Ｏ次 ／ 分 ，血 压 ９ ６ ／ ５ ２ ｍ ｍＨ ｇ ，意 识 清 醒 ，精 神 尚可 ，呼 吸平稳 ，浅表 淋 巴结 无 肿大 ，颈 软 ，无 抵抗 ，咽部 红 ，扁桃 体 Ｉ。肿 大 ，两肺 呼吸音 清 ，
神经源性肺水肿
④机械辅助呼吸
及时 果断
⑤中枢神经抑制剂
使用巴比妥类药或全身麻醉剂 a受体阻滞剂 血管扩张药能缓解NPE。 应在机械通气保证的前提下。
⑥应用血管活性剂
如苄胺唑啉、氨茶碱、硝普钠 脑血管扩张剂，以解除脑血管痉挛及肺动 脉高压。
⑦降低毛细血管通透性
可选用地塞米松或甲基强的松龙。 早期大剂量、短疗程应用地塞米松（成人 每日量可高达80mg），能提高组织耐氧能 力，降低毛细血管通透性，加速脑水肿和 肺水肿的消退。
九，治疗
治疗原则 同时兼治肺水肿和颅脑损伤，强调降低颅内 压和抑制交感神经过度兴奋，改善病人缺氧， 维持内环境的稳定。
①一般治疗
床头抬高30。，监测生命体征、血气分析等， 做好中心静脉压(CVP)或肺毛细血管楔压 (PCWP)的动态监测，有助于了解肺水肿的 变化、发展。 吸痰，吸痰手法要轻，时间应短。咳嗽反 射及吸痰时间过长均可引起低氧血症而进 一步增加颅内压。 定期缓慢翻身，病人颈部应处于中线位。 忌屈髋超过90度角。
脑损伤的严重程度
影响预后的因素
有无其他并发症 救治措施是否及时正确
四，诊断标准
①颅脑损伤后出现意识障碍、恶心呕吐、瞳孔改变、视乳头 颅脑损伤后出现意识障碍、恶心呕吐、瞳孔改变、 水肿等颅内压增高症状; 水肿等颅内压增高症状; 呼吸窘迫、紫绀和( 粉红色泡沫痰; ②颅脑损伤后突然出现呼吸窘迫、紫绀和(或)粉红色泡沫痰; 两肺布满湿性罗音; ③两肺布满湿性罗音; 早期胸部X线摄片轻度间质性改变或肺纹理增粗， ④早期胸部X线摄片轻度间质性改变或肺纹理增粗，晚期大片 云雾状阴影; 云雾状阴影; 发病过程中无过量、过速输液，也无原发性心、肺疾病; ⑤发病过程中无过量、过速输液，也无原发性心、肺疾病; 动脉血气： >50mmHg。 ⑥动脉血气：Pa02 <60mmHg,PaC02>50mmHg。 在排除心、 肾原发病，且无误吸及过量、过速输液时， 在排除心、肺、肾原发病，且无误吸及过量、过速输液时， 发现呼吸频率呈进行性加快， [Pa0 吸入氧浓度(Fi0 )]呈 发现呼吸频率呈进行性加快，OI[Pa02/吸入氧浓度(Fi02)]呈 进行性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也需警惕; NPE典型表现 进行性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也需警惕; OI ≤300即可确诊，需及时采取治疗措施。 300即可确诊 需及时采取治疗措施。 即可确诊，
【医学大全】神经源性肺水肿
代理报关委托书委托报关协议关于审 理城镇 房屋租 赁合同 纠纷案 件司法 解释有 关劳务 派遣制 度设计 及对劳 务派遣 行业的 影响分 析糖皮 质激素 在呼吸 系统疾 病中的 合理应 用严重 脓毒症 导致急 性肺损 伤病人 自发利 尿现象 的观察 分析
NPE检查
➢血气分析：
不同程度的Pa02下降和PaCO2增高
代理报关委托书委托报关协议关于审 理城镇 房屋租 赁合同 纠纷案 件司法 解释有 关劳务 派遣制 度设计 及对劳 务派遣 行业的 影响分 析糖皮 质激素 在呼吸 系统疾 病中的 合理应 用严重 脓毒症 导致急 性肺损 伤病人 自发利 尿现象 的观察 分析
常见病因 1 蛛网膜下腔出血 2 颅内出血 3 癫痫持续状态 4 颅脑损伤
NPE诊断
➢Pyeron 认为，在排除心、肺原发疾病，无误吸、过快过量输液 时，当发现呼吸频率进行加快，而氧合指数(PaO2/Fi02)呈进行 性下降时，临床上虽无NPE典型表现，也应警惕NPE的发生。
➢当PaO2/Fi02 <=300即可确诊，需及时采取有效地治疗措施。
Pyeron AM.Respiratory failure in the neurological Patient:the diagnosis of neurogenic pulmonary edema. J Neurosci Nurs,2001,33:203-207.
NPE病因
次要病因 1 髓质多发性硬化 2 脑梗塞 3 延髓型脊髓灰质炎 4 空气栓塞 5 脑肿瘤 6 电休克治疗 7 细菌性脑膜炎 8 颈椎损伤 9 颅内介入治疗
代理报关委托书委托报关协议关于审 理城镇 房屋租 赁合同 纠纷案 件司法 解释有 关劳务 派遣制 度设计 及对劳 务派遣 行业的 影响分 析糖皮 质激素 在呼吸 系统疾 病中的 合理应 用严重 脓毒症 导致急 性肺损 伤病人 自发利 尿现象 的观察 分析
神经源性肺水肿
神经源性肺水肿概述神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)，由Nothnagel[1]于1874年首次报道，是指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿，故又称为中枢性肺水肿。
引起NPE的原因众多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。
临床表现起病急，早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，两肺湿罗音及血压升高。
病程进展迅速，治疗困难，病死率高。
发病机制NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。
但较为公认是前两种。
1.1 血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。
中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使周围血管强烈收缩，血流阻力加大，大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环，引起肺静脉高压，肺毛细血管压随之升高，跨肺毛细血管Starling力不平衡，液体由血管渗入至肺间质和肺泡内，最终形成急性肺水肿。
NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩。
本学说的核心在于：延髓是NPE发生的关键神经中枢，交感神经的激发是产生肺高压及肺水肿的基本因素，而肺高压是NPE发生的重要机制。
通过给予交感神经阻断剂和肾上腺素α受体阻断剂均可以降低或避免NPE的发生进一步验证了此学说。
1.2 肺毛细血管渗透性学说该学说的依据是NPE患者和动物模型中肺水肿液富含蛋白质，而这一现象是无法用血流动力学说来解释的。
表明血管通透性增加在NPE发生中扮演主要角色，但是机理不完全清楚。
但该学说也认为在NPE的发生过程中交感神经系统起介导作用，在NPE 发生过程中,一般认为α1受体介导了肺血管通透性增加。
肺血管上的α1受体与激动剂结合以后，一方面介导肺血管收缩，引起肺血管液体静压升高，增加血管滤过压，另一方面引起肺血管内皮细胞内Ca2+浓度增加，作用于细胞骨架的收缩成份，引起细胞收缩，细胞连接间隙扩大。
肺出血
神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统(CNS)损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。
NPE在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，早期仅表现为心率增快，血压升高，呼吸急促等非特异性临床表现。
胸部x线检查也常无异常发现，或仅有双肺纹理增粗模糊，早期诊断较为困难。
待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿哕音、粉红色泡沫痰、严重低氧血症或胸部x线检查双肺大片浸润影时虽诊断已明确，但病情已进入晚期，救治成功率很低，病死率可高达90％。
一病因1874年，Nathnagel首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺水肿。
1908年Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了癫痫持续状态可引起NPE。
在世界大战和越战期间人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，近几年来肠道病毒71型(EV71)感染引起的NPE令人关注，1995年美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引起的NPE。
而后亚太地区的EV71感染引起的手足口病大流行屡有报道，少数重症患儿起病第1～3天突然发生心动过速、呼吸困难、紫绀和休克，胸片显示双侧肺水肿改变。
大量尸检和组织病理学研究的证据表明：EV71引起的肺水肿是神经源性的。
因此EV71引起的CNS感染成为小儿NPE 或急性心肺衰竭最常见的原因。
二发病机理NPE确切的发病机理目前尚不清楚。
公认的引起NPE的理论有冲击伤和渗透缺陷理论，但目前普遍认为NPE是这两种损伤共同作用的结果。
脑干病变或CNS损伤后引起突然的颅内压增高，造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经兴奋，血中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等)含量显著增高，进而全身血管收缩、血流动力学急剧变化；动脉血压急剧增高，体循环内大量血液进入肺循环内。
一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，从而形成肺水肿；另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质(如组织胺和缓激肽等)大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。
脑干梗死并发神经源性肺水肿、脑心综合征、尿崩症1例
脑干梗死并发神经源性肺水肿、脑心综合征、尿崩症1例关键词脑干梗死；神经源性肺水肿；脑心综合征；尿崩症Key wordsBrain stem infarction；Neurogenic pulmonary edema；Cerebral-cardiac syndrome；diabetes insipidus1临床资料患者，女性，55岁。
因烦渴、多饮半天，突发意识不清、四肢僵直、喘憋3小时入院。
1年前患脑梗塞，治愈后遗留运动性失语及右侧肢体活动不灵。
否认心、肺、肾病史。
既往心电图无异常。
平时血压水平120/80mmHg左右。
入院时查体：体温36.1℃；脉搏105次/分；呼吸36次/分；血压170/100mmHg。
结膜充血，呼吸深快，口鼻涌出大量粉红色泡沫痰。
双肺满布水泡音及散在哮鸣音。
心率105次/分，律齐。
四肢非凹陷性水肿。
神经科检查：去脑强直状态；瞳孔对光反射迟钝；四肢肌张力高；双侧Babinsiki征（±）。
血常规：WBC：17.4×109/L，RBC：5.83×1012/L。
心肌酶：AST 91U/L，LDH 331U/L，CK 4210 U/L，CK-MB 30 U/L。
电解质Na 101mmol/L，CL 77 mmol/L。
头颅CT与既往头颅CT及MRI 对比后确定左侧颞、枕、顶叶大面积脑梗塞及右侧基底节区脑梗塞为陈旧性病灶，未见新病灶。
心电图：窦性心动过速。
入院诊断：脑梗塞？急性肺水肿；脑心综合征；脑梗塞后遗症。
入院后给予吸氧，脱水，抗凝，降纤，强心，活血化瘀，预防感染，纠正电解质紊乱，激素等治疗。
2小时后患者意识转为嗜睡状态，未再出现四肢僵直及排出粉红色泡沫痰。
次日意识转清，血压85-100/55-60 mmHg。
仍有喘憋，肺部听诊水泡音减轻，神经系统体征与此次发病前无差别。
24小时尿量8500ml，入量4200ml。
尿比重1.001。
心电图：窦性心律，T波V2-V6倒置。
神经源性肺水肿的机制及诊断
神经源性肺水肿的机制及诊断
神经源性肺水肿
• 神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema，NPE）是指在无原发性心、肺和 肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神 经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高 而导致的急性肺水肿。
神经源性肺水肿病因
• 许多中枢神经系统疾病，包括脊髓损伤、 蛛网膜下腔出血、创伤性脑损伤、脑出血、 癫痫持续状态、脑膜炎、硬膜下血肿都可 导致神经源性肺水肿。
神经源性肺水肿的临床表现
• 轻者神经源性肺水肿患者可能出现轻度胸 闷、心率增快及烦躁的心理，严重者则可 出现胸部压迫感及气促等，并有大量白色 泡沫痰，甚至出现血性泡沫痰等临床表现。
神经源性肺水肿的临床表现
• 更有严重者则出现频死感及皮肤苍白等表 现，若不给予及时诊断及治疗，可能出现 呼吸衰竭、充血性肺不张等表现。
神经源性肺水肿的发病机制
• 血流动力学说 另一方面血流冲击造成血管 内皮细胞损伤，血管活性物质（如组织胺 和缓激肽等）大量释放，使血管通透性增 加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进 一步加重。
神经源性肺水肿的发病机制
• 血流动力学说此外，已有学者通过研究表 明神经源性肺水肿所发生的关键神经中枢 即延髓，且肺水肿的基本因素为交感神经。 因此，认为神经源性肺水肿的重要机制则 是肺高压。
神经源性肺水肿的临床表现
• 血气分析有不同程度的PaCO2增高，且通 过X线胸片则可发现肺泡性肺水肿。
神经源性肺水肿的临床பைடு நூலகம்现
• 可发现肺泡性肺水肿。在早期检查中能够 看见较轻微的肺间质改变，如有间隔线、 肺纹理增粗等，而在晚期则可出现云雾状 阴影、蝴蝶状阴影等，在数天内不断变化。
医学课件神经源性肺水肿的机械通气治疗
神经源性肺水肿
概述 临床表现 机械通气治疗 注意点
1
概述
肺水肿：肺间质/肺泡腔有过量液体积聚 神经源性肺水肿(NPE) 是在无心、肺原发性疾病
的情况下，继发于颅脑损伤而出现的肺水肿。临 床上起病急，病情重，进展快，死亡率高。其早 期诊断与处理极为重要。
2
概述
血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说、 冲击伤学说
液回流入血管内 促进水分由肺泡内向间质区分布，改善氧合 扩张陷闭肺泡，消除分流 增加功能残气量和肺组织顺应性
11
PEEP
过高的PEEP可能导致 静脉回心血量减少 心排血量 血压 增加肺血管阻力影响右心功能并进一步危及左心 增加颅内压
12
PEEP
对PEEP的调节以求得最佳PEEP为目标，即最低吸 入氧浓度下的最高PaO2。
15
通气参数调整
排除下列因素 气道阻塞、气漏、脱管、肺不张 心衰、休克、高热、疼痛
低氧血症 提高: 平均气道压，FiO2
高碳酸血症 增加潮气量，增加每分通气量，I:E
16
通气参数调整
呼吸机参数设定的原则：应采用尽量低的氧浓度和 吸气峰压、维持PaO2在8～12kPa（60～90mmHg） 之间。
42
对循环系统影响
机械通气时，静脉回心血量减少，心输出量下降， 血压降低。如加用 PEEP，则静脉血回流减少和心 输出量降低的效应更为明显。因为①右心室前负荷 降低；②右心室后负荷增加；③左心室前负荷降低： PEEP治疗后，有室间隔的左移及左室横断面活动 的减弱。右室舒张末容量则扩大，而左室舒张末容 量和左室舒张终末压则降低，因左室顺应性下降， 左心室前负荷降低，使心输出量减少。
27
机械通气
HFO的采用 FiO2：0.8～1.0，频率10Hz，MAP14～20cmH2O，
非重型颅脑损伤致神经源性肺水肿二例
中外医疗中外医疗I N FOR I GN M DI L TR TM NT2007N O .22CH I NA F OR EI G N M EDI C ALTREA TM ENT临床研究例1女，13岁。
高处坠落伤后头痛、呕吐7小时入院，有原发昏迷10分钟。
查体：神志清楚，G CS15'，右颞顶部头皮肿胀，双侧瞳孔正常，颈软，心、肺、腹检查正常，四肢肌力肌张力正常，病理征阴性。
入院后胸腹部CT 扫描正常，头颅C T 扫描示：右颞顶部硬膜外血肿（量<20m l ），中线无偏移。
入院诊断：急性颅脑损伤、右侧硬膜外血肿、头皮血肿。
鉴于硬膜外血肿无明显占位效应，先行止血、脱水、对症等非手术治疗。
经治1小时后病人意识稍差，G C S13'，双侧病理征可疑，其后病人突发烦躁不安，心率增快、呼吸急促、口唇紫绀，咯粉红色泡沫痰，双肺广泛湿罗音和哮鸣音，有呼吸三凹征表现，双侧瞳孔仍正常。
立即按神经源性肺水肿救治，约15分钟后呼吸心跳停止，双侧瞳孔散大，病人死亡。
例2女，5岁。
高处坠落伤后头痛、呕吐2小时入院，有原发昏迷5分钟。
查体：神志清楚，G C S15'，左顶部头皮肿胀，双侧瞳孔正常，颈软，心、肺、腹检查正常，左上、下肢局部皮肤擦伤，四肢肌力肌张力正常，病理征阴性。
头、胸、腹部C T 扫描检查无异常。
入院诊断：急性轻型颅脑损伤、全身多处软组织挫伤。
行止血、脱水、抗炎处理。
10分钟后病人出现双眼凝视，口吐白沫，四肢抽搐，呈外伤性癫痫表现，给予抗癫痫治疗，5分钟后症状消失，病人清醒，生命体征平稳。
经治24小时后病人呕吐症状消失，头痛减轻，颅脑C T 复查颅内未见异常征象。
入院后27小时左右，病人又出现癫痫持续状态15分钟，解痉治疗后抽搐症状消失，但病人意识不清，G C S11'，双侧瞳孔散大，口唇紫绀，口腔大量的血性泡沫痰，呼吸节律不规则，双肺广泛的湿罗音和哮鸣音，立即请儿内科医师会诊，按神经源性肺水肿救治，半小时后病情好转，2小时后病人清醒。
急性神经源性肺水肿例抢救体会
急性神经源性肺水肿例抢救体会
急性神经源性肺水肿是一种危急情况，在抢救过程中要高度警惕并采取科学有效的抢救措施，下面是本人在实际中的抢救体会。
一、诊断
急性神经源性肺水肿是一种突发性病情，患者在短时间内突然出现气息急促，咳嗽、喘息、喉头水肿，痰液泡沫状，严重时可出现紫绀及意识障碍等严重症状。
在遇到此类患者时，医务人员要保持冷静，快速进行现场观察、询问、检查等必要操作，明确病情发展情况，准确地进行诊断。
二、抢救措施
1、立即转移到重症监护室
对于急性神经源性肺水肿患者，应立即转移到重症监护室，以便监测血气、血压、心率等重要生命指标，并实时记录，以确定病情变化。
对于呼吸困难较为严重的患者，应立即进行气管插管或取得其他相应的通气设备实施人工呼吸。
2、降低肺静脉回流压
急性神经源性肺水肿发作的根本原因就是肺毛细血管内的压力上升，使得液体不能正常排出肺部，导致肺水肿。
因此，需要采取降低肺静脉回流压的措施。
1。
小儿神经源性肺水肿
某院PICU 收治5例手足口病合并NPE患儿，其中合
并无菌性脑膜脑炎4例，脑干脑炎1例。年龄最小18个 月，最大13岁。患儿均在原发病基础上突然出现明显呼 吸急促、鼻翼扇动、三凹症、发绀，并伴有面色苍白、 出冷汗、心率增快、血压增高。3例先出现吐咖啡样物， 5例气管插管后均有粉红色泡沫痰或血性分泌物吸出。 双肺可闻及密集的湿哕音，spO2和PaO2进行性下降。 3例有高血糖症、白细胞升高，胸部x线胸片均符合肺水 肿的改变。
在小儿NPE可见于开放性和闭合性颅脑损 伤、蛛网膜下腔出血、大脑出血、脑炎、癫 痫持续状态、颈脊髓损伤等颅内压增高疾病 及麻醉剂氯胺酮中毒等 。小儿手足口病，合 并严重中枢神经系统感染而导致NPE者屡有 报道，是中枢神经系统感染引起小儿NPE最 常见的原因。 NPE，是导致小儿手足口病死 亡的最主要原因。
小儿神经源性肺水肿
神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema， NPE)是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅 脑损伤或中枢神经系统(central nervoussystem，CNS) 其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的急性肺水肿 ， 称中枢性肺水肿。小儿NPE较成人相对少见，许多儿科临 床医生对其缺乏认识。NPE 起病急，治疗困难，病死率 高(60％～100％)，其临床过程和表现类似于急性呼吸窘 迫综合征(acute respiratory distress syndrome ARDS)。 NPE还为CNS损伤后的肺部感染提供了一个易感环境，直 接导致肺内氧弥散障碍，继而引起严重的低氧血症并加重 脑的继发性损伤，成为影响患儿预后和导致患儿死亡的重 要并发症之一。
日起发热、T38.6℃，伴呕吐1次，非 喷射性，口腔、手掌、臀部有红色斑 丘疱疹。
肺水肿的发病原因有哪些
肺水肿的发病原因有哪些肺水肿的病因可按解剖部位分为心源性和非心源性两大类，后者又可以根据发病机制的不同，分成若干类型。
1.心源性肺水肿正常情况下，左右心的排血量保持相对平衡，但在某些病理状态时，如回心血量及右心排出量急剧增多或左心排出量突然严重减少，造成大量血液积聚在肺循环中，使得肺毛细血管静脉压急剧上升，当升高至超过肺毛细血管内胶体渗透压时，一方面毛细血管内血流动力学发生变化，另一方面肺循环淤血，肺毛细血管壁渗透性增高，液体通过毛细血管壁滤出，形成肺水肿，临床上由于高血压性心脏病，冠心病及风湿性心脏瓣膜病所引起的急性肺水肿，占心源性肺水肿的绝大部分，心肌炎，心肌病，先天性心脏病及严重的快速心律失常等也可以引起。
2.非心源性肺水肿(1)肺毛细血管通透性增加：①感染性肺水肿，系因全身和(或)肺部的细菌，病毒，真菌，支原体，原虫等感染所致。
②吸入有害气体，如光气(COCl2)，氯气，臭氧，一氧化碳，氮氧化合物等。
③血液循环毒素和血管活性物质，如四氧嘧啶，蛇毒，有机磷，组织胺，5-羟色胺等。
④弥漫性毛细血管渗漏综合征，如内毒素血症，大量生物制剂的应用等。
⑤严重烧伤及播散性血管内凝血。
⑥变态反应，加药物特异性反应，过敏性肺泡炎等。
⑦放射性肺炎，如胸部恶性肿瘤大剂量放射治疗可引起肺水肿。
⑧尿毒症，如尿毒症性肺炎即为肺水肿的一种表现。
⑨淹溺，淡水和海水的淹溺均可致肺水肿。
⑩急性呼吸窘迫综合征，是各种原因引起的最为严重的急性肺间质水肿。
⑪氧中毒，长时间吸入高浓度(>60%)氧，可致活性氧自由基增多，造成肺损伤和肺水肿。
⑫热射病。
(2)肺毛细血管压力增加：①肺静脉闭塞症或肺静脉狭窄。
②输液过量，输液或输血过多过快，使血容量过度或过快地增加，致肺毛细血管静水压增高而发生肺水肿，又称为静脉淤血综合征，常见于创伤，失血或休克病人应用大量，快速静脉补液支持循环功能者。
(3)血浆胶体渗透压降低：①肝肾疾病引起低蛋白血症。
重度颅脑损伤并神经源性肺水肿的护理
血肿 ｌ 例 ， １ 外伤 性蛛 网膜 下 腔 出血 ５例 。人 院后不
同时期 出现 进行 性 呼吸 困难 、 躁动 、 压升 高 、 细 、 血 脉 速 ＞１ ０次／ ｎ 呼 吸浅 快 ＞ ３ ０ ｍｉ， ０次 ／ ｉ ， ａ ｒ ｎ 嘴唇 发 绀 、 咳出大量 粉 红色 泡 沫 样 痰 或 白色 泡 沫 痰 ， 双肺 可 闻 及 大 量 湿 咿 音 。血 气 分 析 示 Ｐ ０ ： ６ ｍｍＨｇ ａ ＜ ０ ， Ｓ Ｏ ＜ ９ 、 Ｈ＜ ７ ２ ａ ０ ｐ ． 。胸 片 示 ： 肺 渗 出性 斑 片 双 状密 度增 高影 。
４ ５ 合理 调整 护理 人 力资源 ． 按 照管 理 年要 求 ， 各
士长 不定 期对 现有 病历 和归 档病 历 中的 静脉输 液 执 行单 进行 检查 ， 对存 在 问题记 录在案 ， 将不 属 于共性 的 问题 向所 在科 室 护 士 长 或 责任 人 反 馈 ， 促 其 及 督
时改 正 ； 共性 问题 则利 用 １次／ 的护士 长会 议进 对 月 行 反馈 ， 提 出整改 措施 限期 整改 ； 士长 每周 对现 并 护 有 病历 中的静脉 输 液 执 行 单进 行 抽 查 ， 归档 病历 对 进 行逐 份检 查 ， 存 在 问题 进 行记 录 ， 对 每周 在科 会上
业 理论水 平 和工作 责 任 心 ， 而 提 高护 理 人 员 对 静 从 脉输 液执 行单 重要 性 的认识 ， 实行 自我 控制 、 自我改 进［ ， 其 自觉 按要 求 书写好 执行 单 ， ２使 ］ 有利 于提 高 执 行单 的记 录质 量 。
４ ３ 加 强护 理人 员专 科知 识 、 ． 药物 知识 的培 训 科 室重 点组 织护 士学 习专 科知 识 、 药物 知识 ， 立新 特 建 药说 明书 记 录本 ， 求 各 种新 药 应 用 前 科 室 必 须 组 要 织全 体护 士学 习其 相 关 内容 ， 应 用 时 严 格 按 说 明 在 书执 行并 记 录 ， 建 立 药 物 不 良反 应 、 记 上 报 制 并 登
重新认识神经源肺水肿
合理的PEEP对血流动力学、ICP（颅内压）和CPP（脑灌注压）不会产生明显影响，但过高PEEP值会造成通气性肺损伤。
临床上对中枢神经系统病变出现急性肺损伤的患者需要应用呼吸机辅助呼吸时必须要考虑到颅内压增高的程度，设置最佳的PEEP水平，其最佳、最理想平衡点仍不明确，需要进一步研究。
3.应用抑制交感神经过度兴奋药物
低潮气量 高通气频率 高PEEP 高呼吸比 低气道压 高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症 避免气道压 过高
避免气道压过高，使用低通气量（VT:6 ～ 8ml/kg）。
01
PEEP在呼气终末仍然保持胸腔的正压状态，使肺泡保持一定程度的膨胀，增加功能残气量，纠正肺内分流，改善氧合。
02
高水平的PEEP被用来治疗严重的低氧血症。从3～5 cmH2O开始，直至达到满意的氧合水平。
血浆的儿茶酚胺水平与脑损伤的死亡率有直接的相关性。 Woolf PD, et al. The predictive value of catecholamines in assessing outcome in traumatic brain injury（儿茶酚胺在预测严重脑损伤的结果的价值）. J neurosurg （神经外科学杂志）1987; 66: 875-82.
集中于脑水肿及颅内压的处理，同时改善大脑灌注以及氧合情况（以颅内压以及脑灌注为导向的方法）
隆德概念—肺功能
降低机体的应激反应/内源性
01
儿茶酚胺释放。
02
特异肺保护措施
03
降低脑毛细血管的静水压 改善肺通气，提升血氧
04
隆德概念
脑损伤病人还未转入ICU之前，就应主动的给予镇静镇痛的治疗（安定类药物 + 阿片类药物），以有效的降低机体的应激反应。
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于次日凌晨00：30急诊行：枕部开颅血肿清除术
术中出现呼吸心跳骤停,复苏成功后转入。
出血600ml 输同型血4单位。
带管入SICU，呼吸机辅助呼吸。
Spo2波动于97%-98%。
入科后予稳定循环,脱水、利尿、纠酸、抗感染等治 疗
11.12 凌晨3：00
症状：神志烦躁,四肢活动良好.气管导管内出现大量粉红色 液体
2、 改善肺通气 紧急气管插管或气管切开予 呼吸机正压通气，以保证供氧，减少呼吸作 功耗氧，同时可给予呼气末正压通气（PEEP， 0.49-1.47Kpa），以改善因肺水肿时通气血 流比例失调所致的弥散障碍。
3、 维持循环功能稳定 适当使用强心、血管 活性药（建议使用多巴胺和多巴酚丁胺）， 血压稳定后尽早应用扩血管药利及丁，以改 善微循环。有文献报道，多巴胺对神经源性 肺水肿具有良好的治疗效应。
临床表现
病人在颅脑伤或手术后数分钟至5天内出现 表现为烦躁、心率增快、呼吸急促、气道内短期内
呛咳出中等至大量淡红色泡沫样痰。 随即血压下降，经皮SaO2降低。血气检测结果提
示，低氧血症、二氧化碳分压下降。 双肺听诊可闻及满布中等湿啰音，表现为急性肺水
肿临床征象。 X线双肺或单侧肺呈均匀性渗出性密度增高影；病
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2008.11.13
双肺见大片状密度增高影，双肺门影显示不清，右膈角锐利，右膈面光整，左肋膈 角及左膈面模糊。 诊断：肺水肿治疗后。
11.14
气管导管内粉红色泡沫痰消失。 双肺中下部可闻及中等量湿啰音。 Spo2：98%
T:37.5 ℃ P:126次/分 R:24次/分 BP:118/72mmHg
11.16
神志转沉,四肢反应变差。 双肺中下部可闻及少量湿啰音。 Spo2：98%
予以加大甘露醇脱水,加用畅苏利尿
2008.11.16
2008.11.17
右侧肺野外带未见肺纹理，肺压缩40%，右锁骨上下区见软组织皮下气肿征，右侧胸腔见 引流管，肺纹理增多、增粗，双肺门影未见明显增大、增浓，双肋膈角锐利，双膈面光整。 诊断：1.右侧气胸，肺压缩约40%。2.右锁骨上下区软组织皮下气肿。3.双下肺病灶明显 吸收、好转。
11.20
神志转清,四肢反应良好。双肺呼吸音清 Spo2：98% 予以甘露醇脱水, 根椐出入量调整畅苏
总结讨论
发病机制
神经源性肺水肿的发生机制目前认识尚不统一。 多数学者认为，肺血管痉挛性收缩及肺毛细血管通
透性增加是造成神经源性肺水肿的主要因素。 其发生机制：是由于各种急性中枢神经系统损伤导
11.13 10：00
症状：粉红色泡沫痰量减少。
sao2：98-100%
双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。
BNP：1890pg/ml
治疗：维持胶体渗透压,控制液体入量,脱水、利尿。
间断强心利尿.
30度半坐位减少回心血量
雾化扩张支气管减少气道内分泌
乌司他丁50万单位静推。源自甲强龙冲激3天。胸腔闭式引流。
2008.11.14
双肺纹理增多、增粗，其间夹杂斑片状密度影，边缘模糊，双肺透亮度降低，双 肺门影未见明显增大、增浓，双肋膈角锐利，双膈角光整 。 诊断：创伤性湿肺。
2008.11.15
双下肺见斑片状、大片状密度增浓影，边缘模糊，右下肺病灶内见一液平，纹理增 多、增粗，双肺门影未见明显增大、增浓，左肋膈角及左膈面模糊，右肋膈角锐利， 右膈面光整。右锁骨上皮下气肿。 诊断：1.创伤性湿肺。2.左侧少量胸腔积液。
致颅内压急剧升高而引起的一系列病理改变。
病理生理
1、 自主神经功能失调，交感神经兴奋，儿 茶酚胺大量释放，外周血液进入肺循环骤然 增加，肺动脉压升高。
2、 肺血管上皮细胞产生的内皮素-1作用使 肺血管通透性增高。
3、 神经肽Y在生理情况下具有调节肺循环 功能，在颅内压增高时可通过神经肽Y受体亚 型作用使肺微循环血管通透性增高。
4、 中枢神经抑制剂 适当应用巴比妥类药或 地西泮（安定），减少神经兴奋性，提高机 械通气同步性。
5、 调整水电解质、酸碱平衡，维护内环境 稳定。
6、 加强护理 护理工作是抢救成功与否的关 键，对中枢神经系统严重损伤的病人，应警 惕神经源性肺水肿的发生，出现临床迹象及 时报告医生，避免延误抢救；抬高床头以利 脑静脉回流，促进脑脊液循环；加强气道护 理，定期气道湿化吸痰，预防呼吸道感染。
双肺听诊可闻及大量湿啰音。
Spo2波动于87%-88%。
治疗：呼吸机辅助,100%O2.
予纤支镜吸痰
甲强龙80mg静推。
30度半坐位
乌司他丁100单位静推。
甲强龙冲激3天。
2008.11.12
右肺透亮度增高， 其内未见肺纹理， 肺压缩30%，双 肺见大片状密度 增高影，双肺门 影显示不清，右 侧肋膈角及左膈 面模糊。 诊断：1.右侧气 胸（肺压缩约 30%）2.双肺大 片状密度增高影， 考虑肺水肿。 3.左侧少量胸腔 积液可能。
人病情发展迅速，如不给予及时有效治疗，病人很 快死亡。
治疗
神经源性肺水肿起病迅速，病死率高。应迅 速采取以下几项措施：
1、 病因治疗 迅速降低颅内压，应紧急开颅清除血肿，可
行单侧或双侧去大骨瓣减压；对严重损伤、 弥漫性脑水肿和脑肿胀病人须给予亚低温治 疗。
应用脱水剂及地塞米松或甲泼尼龙以减轻脑 水肿，并能降低肺毛细血管通透性；