肺癌TKI药物联合介入治疗策略

部位、大小
其它治疗
TKI
消融治疗
TKI
消融治疗
介入治疗
TKI
女性，31岁。右侧大量胸积液。胸水HE染色 可见腺癌细胞。
CT肺窗
易瑞沙试验性治疗1个月后，胸积液明显减少。CT 显示右上肺病灶，伴肺内弥散性转移。
易瑞沙继续治疗6个月后，胸水及肺内转移灶消 失。原发病灶仍存在。
射频消融3个月后CT检查，原发病灶灭活， 留条索状疤痕。
吉非替尼（易瑞沙） 厄罗替尼（特罗凯） 唉克替尼（凯美纳） 阿法替尼（未上市）
肺腺癌与TKI药物
亚裔
腺癌
分层分析
易瑞沙
分层分析
女性 无吸烟
分子病理与TKI药物
肺腺癌
EGFR基因检测
突变基因
TKI药物敏感
TKI药物耐药
19号外显子突变 （碱基缺失）
21号外显子突变 （碱基置换）
20号外显子突变 （碱基置换）
分子靶向药物作用机制
mAb (Erbitux)
EGFR
TK I (Iressa, Tarceva)
Signal Cascade Blockade
Promotes Apoptosis
Reduces Cell Proliferation
Anti-angiogenesis Anti-metastasis
椎间孔及肋间神经根放 射性粒子植入。
粒子引起的放射性损伤，使肋间神经根变 性，阻断痛觉的传导。
C1
肺癌采用特罗凯联合射频消融治疗
射频消融治疗6个月后复查
中国人突变率
吴一龙 19%（26/135） 周彩存 26%（21/80） 中国台湾 39%（39/101）
华因康个体化与基因检测
70%无突变 突变患者中30%无效 有效患者中，大部分继发耐药
EGFR突变阳性 23.5%
1.1%
Mutation negative patients
肺腺癌TKI药物治疗的不足
难于消除体积较大（瘤负荷大）的肿瘤 治疗过程中，一定会产生继发性耐药
肺腺癌临床特点Leabharlann Baidu
周围型肺癌 容易出现转移（淋巴结、肝、骨、脑）
肺腺癌临床特点与介入治疗优势
周围型肺癌是消融治疗的最佳适应症，可完全灭活原 发病灶或最大限度减少肿瘤负荷。
TKI治疗中晚期肺腺癌的各种临床研究表明
敏感基因突变者，临床疗效明显提高。 分子靶向性，无细胞毒副作用。
IPASS研究
80
EGFR突变阳性
有效率71%
70
60
50
47.3%
40
30
20
10
0
Mutation positive patients
吉非替尼 (n=132) 卡铂/紫杉醇 (n=129)
肺癌TKI药物联合介入治疗策略
肺癌与TKI药物治疗 肺腺癌TKI药物治疗的存在问题 肺腺癌临床特点与介入治疗的优势 肺腺癌TKI药物联合介入治疗策略
肺癌病理分类
肺癌
NSCLC 80-85%
SCLC 15-20%
鳞癌
29%
腺癌
31%
其它
TKI药物
酪氨酸激酶抑制剂（Tyrosine kinase inhibitor ， TKI）是一类能抑制酪氨酸激酶活性的化合物。TKI通过 抑制与表皮生长因子受体（EGFR）相关的细胞信号转导 通路上的酪氨酸激酶活性，从而抑制肿瘤细胞的分化、 增殖，促进肿瘤细胞的凋亡。
女，45岁。左上肺腺癌，肝脏多发性转移。 CT检查：左上肺4.5×5.0×4.8cm空洞性病变。 PET-CT检 查：左上肺高代谢病灶。
病理诊断：腺癌。EGFR基因检测：21外显子突变。
S8
S5 S6
S8 S6 S5
特罗凯联合射频消融治疗
第1次射频
第1次射频
第2次射频
第2次射频
特罗凯联合射频消融6个月后PET/CT检查
介入对淋巴结、肝、骨等转移瘤，有各种有效的治疗 方法可供选择。
TKI药物耐药原发病灶进展者，消融仍是最有效治疗 方法。
肺腺癌临床特点 TKI药物不足
介入治疗优势
TKI药物联合介入治疗策略
肺腺癌
胸腔积液 病灶＞3cm 病灶＜3cm
已进行TKI治疗
转移瘤
TKI
消融治疗
TKI
病灶＞3cm 病灶＜3cm SD/PD
特罗凯联合射频消融治疗6个月后PET-CT检查
女性，65岁。右上肺腺癌，脑、脊柱转移。EGFR 基因检测，19、21外显子突变。
特罗凯联合射频消融治疗
右下肺邻胸膜病灶采用放射性粒子植入治疗
男性，45岁。右下肺腺癌，胸椎 转移，肋间神经受累，右侧胸部带状 剧烈疼痛。
EGFR基因检测21外显子突变。