不同剂量阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效比较

不同剂量阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效比较
不同剂量阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效比较

不同剂量阿司匹林在急性脑梗死治疗中的疗效比较目的探讨不同剂量阿司匹林在急性脑梗死治疗中的临床效果。方法选取

本院2011年1月~2012年8月收治的急性脑梗死患者126例,随机分为两组。63例患者于清晨空腹口服小剂量阿司匹林(100 mg/次、1次/d、疗程4周)为对照组,63例患者于清晨空腹口服大剂量阿司匹林(300 mg/次、1次/d、疗程4周)为观察组,比较两组患者的临床指标、临床疗效、神经功能缺损评分、不良反应情况。结果治疗后,观察组与对照组C反应蛋白浓度、神经功能缺损评分均明显下降,观察组C反应蛋白浓度、神经功能缺损评分均明显低于对照组,差异均有统计学意义(P 0.05)。结论在急性脑梗死治疗中,大剂量阿司匹林(300 mg/d)的疗效好于小剂量(100 mg/d),临床指标可得到明显改善,且无严重不良反应,值得临床推广使用。

标签:剂量;阿司匹林;急性脑梗死;疗效

急性脑梗死是临床较为常见的一种心脑血管疾病,随着饮食结构的不断改变和身体功能的逐渐减弱,该病多发于老年人,且发病率近年来呈现出了明显的上升趋势[1-3]。有研究表明,机体内血小板活性的异常增高是诱发动脉内早期血栓形成的主要原因之一[4]。阿司匹林是较为常用的一种抗血小板活性药物,用于治疗急性脑梗死效果显著[5-6]。为了探讨不同剂量阿司匹林在急性脑梗死治疗中的临床效果,本院选取2011年1月~2012年8月收治的急性脑梗死患者126例采用不同剂量的阿司匹林进行对比研究,现报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

本院2011年1月~2012年8月收治的急性脑梗死患者126例,年龄56~71岁,平均(64.8±10.2)岁,病程5~24 h,平均(8.1±3.4)h,其中,男性67例,女性59例。患者均符合急性脑梗死的临床诊断标准,且经颅脑CT或MRI 确诊。排除患有心肺功能异常、肝肾功能异常、血液病、高血压、近期服用糖皮质激素药物或抗凝剂或抗感染药物的患者。将患者随机分为两组,63例患者口服小剂量阿司匹林为对照组,63例患者口服大剂量阿司匹林为观察组,两组患者的一般情况(性别、年龄、病程等),差异无统计学意义(P > 0.05),具有可比性。

1.2 方法

对照组患者于清晨空腹口服小剂量阿司匹林(四川省旺林堂药业有限公司生产),100 mg/次、1次/d、疗程4周。观察组患者于清晨空腹口服大剂量阿司匹林,300 mg/次、1次/d、疗程4周。对于老年患者出现腹部不适、血压异常升高、反酸等消化道病症时,可给予其奥美拉唑20 mg/d进行预防性治疗。

急性脑梗死的溶栓治疗

急性脑梗死的溶栓治疗 脑血管病己成为威胁人类健康的最严重的疾病之一,脑梗死致残率高,且易复发,使患者的生存质量严重下降。近年来,国内外普遍开展了溶栓治疗急性脑梗死的临床研究, 现就溶栓治疗的安全时间窗、溶栓剂的选择、剂量、给药途径与疗效的关系、并发症的防治等问题综述如下。1溶栓治疗的安全时间窗 溶栓治疗的安全时间窗,目前仍无定论。受动物实验提示多数学者认为,急性脑梗死的治疗时间窗是3~6小时[1],美国国立卫生研究院的rt-PA临床试验将时间窗定在3小时内[2]。根据3~6小时这个时间窗国内外进行的溶栓研究已取得成果[3,4],而许多学者对于6小时之外的延迟溶栓研究也取得一定效果[1,4]。从各研究得出的不同时间窗说明缺血半暗带的存在时间有一定的个体差异,国外一些学者利用PET研究显示,缺血半暗带组织在某些人可能持续至卒中发病24小时,少数人甚至长达48小时[5,6]。Warach等[7]亦通过弥散加权磁共振成像(DWI)技术寻找出半暗带的存在信息。因此,如何确定安全时间窗的个体化方案,有待于临床及辅助检查的进一步完善。2临床应用与临床疗效 2.1常用溶栓剂实验和临床较为常用的溶栓药物包括链激酶(SK)、尿激酶(UK)、组织或重组型纤溶酶原激活剂(t-pa/rtpa)。SK、UK为非选择性纤维蛋白溶解剂,能使血栓及血浆内的纤溶酶原激活而产生全身高纤溶血状态。t-pa/rtpa则可选择性激活血栓部位的纤溶酶原,使其在局部转变成纤溶酶,从而溶解血栓,溶栓速度快,代谢迅速,能避免纤维蛋白原血症和保持最低的纤维蛋白原的降解[8,9],国外静脉溶栓应用较多,但由于其价格昂贵限制了其在国内的广泛应用。除此之外,单链尿激酶型纤溶酶原激活剂(scupa)目前尚处于动物实验阶段。基因重组葡激酶(r-sak)同样具有选择性溶栓特点,现尚处于实验研究阶段。2.2给药途径、剂量及持续时间溶栓剂的给药方法有静脉滴注、颈内动脉灌注及导管介入治疗。国外多采用静脉滴注t-pa,局部动脉灌注UK、SK,国内多采用静脉滴注及颈内动脉灌注UK,受技术和设备的限制静脉滴注使用较文广泛。 国内外各家报道的剂量及持续时间不一。一般认为溶栓药物的剂量:静脉途径已接近急性心肌梗死的标准溶栓剂量,即SK 150万U,UK 200万U,t-pa/rtpa 100mg。动脉途径:SK 2.5~175万U,UK 20~170万U,t-pa/rtpa 20~100mg。给药持续时间通常为30分钟至2小时。停药指征:除上述剂量和时间的限制外,若行脑血管造影,一旦发现血管再通立即停药。最近根据全美心脏学会和神经学会医疗顾问委员会对急性缺血性脑卒中溶栓建议及国内经验,全国脑血管疾病防治学术研讨会建议:不推荐使用SK静脉溶栓。UK总量:动脉溶栓25~75万U,造影时间15秒;11.病前48小时用过肝素使部分凝血酶原时间延长,血小板计数22.2mmol/L;13.治疗前收缩压>200mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压>100mmHg。2.5临床疗效目前国内外对于溶栓治疗的效果是乐观的。国外报道溶栓治疗的显效率为47%~81%,国内报道为70%~90%,有的甚至达100%。国内第三届急性缺血性卒中治疗会议介绍t-pa/rtpa治疗急性脑梗死完全再通率30%~52%,部分再通率50%~92%[10]。一项包括12个临床试验近3 000例患者的汇总分析显示,应用溶栓药可使严重致残和病死率下降20%,但脑出血却增加3倍[2]。3溶栓治疗的并发症3.1颅内出血脑梗死溶栓治疗最主要的

急性脑梗死的欧洲治疗指南

急性脑梗死的欧洲治疗指南 新的脑血管病治疗方法不断涌现,这一方面给临床提供了更多的治疗方法,另一方面众多的选择也给临床医生带来一些困惑。如何选择合适的治疗方法已成为目前全世界面临的共同问题。为此,许多国家和组织已经着手关于脑血管病治疗标准化的建议工作,出版了一系列脑血管病实施指南(Practiceguidelin)。其中较为有影响的是WHO1989年制定的卒中预防、诊断和治疗建议,1994~1999年美国心脏病学会出版的脑血管病治疗指南,2000年英国出版的国家脑血管病指南以及最新出版的欧洲卒中治疗建议。后两个指南尤其值得关注,它们完全遵循了循证医学的基本观点和方法,对治疗的建议更为客观。本文重点介绍EUSI(European Stroke Initiotive)对急性脑梗死治疗的建议。 1、一般治疗 1.1 肺功能及气道的保护较严重的通气障碍常发生在以下几种情况:严重的肺炎、心力衰竭、大面积的椎基底或半球梗死、半球梗死后癫持续状态等。对于严重卒中及肺功能损伤的患者,应早期进行血气分析(BGA)或呼气性PCO2及经皮O2等检查。经眼连续脉搏血氧测定法可提供治疗所需要的信息。对于轻至中度低氧血症者,通过鼻导管供氧2~4L/min可以改善氧合作用;对于严重的低氧血症、高碳酸血症以及有较高误吸危险的昏迷患者,应及早行气管插管。 1.2 心脏监护及血压管理继发于卒中的心律失常并不少见,在急性期可出现STT明显改变、心肌酶升高等类似心肌缺血的表现。因此,卒中后应尽快行心电图(ECD)检查,严重卒中及血液动力学不稳定者,应连续心电监护。高血压的监控及治疗是一个重要的问题。

以往概念认为,卒中急性期应该常规降压治疗。目前研究发现,很多脑梗死患者急性期血压升高,梗死区局部脑血流(rCBF)自动调节功能缺陷,使缺血半暗带血流更依赖平均动脉压(MPA)。血压升高是机体代偿性反应,故不主张积极降压治疗,以便维持适度的脑灌注压(CPP)。因此,对以往有高血压史者,控制收缩压的标准为180mmHg(7 5mmHg=1kPa),舒张压为100~105 mmHg。反之,以往无高血压者,轻度血压升高(160~180 90~100 mmHg)是有利的,但是血压极度升高(收缩压>220 mmHg;舒张压>120 mmHg)是进行早期治疗的标准,以下几种情况应立即抗高血压治疗:心绞痛发作、心力衰竭、急性肾功能衰竭或高血压脑病。但应注意降压不可过快。 1.3 控制血糖很多卒中患者既往有糖尿病史,有的是在脑梗死后首次发现。卒中后,可加重原有的糖尿病,糖代谢紊乱又可影响卒中的治疗,因此,短暂的胰岛素治疗是必需的,当血糖高于10mmol L时,需立即应用胰岛素。 1.4 控制体温发热影响卒中的预后,高热时应及时给予退热药物及抗生素。一般认为,应尽快将体温降至37 5℃以下。 1.5 维持水及电解质平衡保持液体及电解质的平衡,以防血浆浓缩、红细胞比容升高及血液流变学特性改变。专家建议:(1)卒中患者应住卒中病房(Strokeunit)治疗,并监护神经功能状态及生命体征;(2)合理供氧;(3)卒中急性期若血压不超过前述高值,又无其他内科急症时,不积极处理高血压;(4)监控血糖及体温,如有异常,应及时纠正;(5)密切监控及纠正水及电解质紊乱。 2、特殊治疗 2.1 溶栓治疗 2.1.1 重组组织型纤溶酶原激活物(rtPA) 美国国立卫生研究院对神经疾病及rtPA的研究表

急性心梗的治疗原则

急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死(AMI)是严重威胁人类健康疾病之一,发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗(NSTAMI)和非ST段抬高的心梗(STAMI),根据不同的分类,治疗原则也有所不同。 1NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓,早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层,根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 2STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成,导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血,尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段,再灌注治疗越早、越快、获益越大。 (1) 心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经,即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗(PCI)。如果发病在3小时内且介入治疗能及时进行,药物溶栓及直接PCI两种方式都可选用。对以下情况者,推荐进行介入治疗:①有外科支持的熟练PCI技术和条件,尤其是入院能在90min内将梗死血管开通的;②高危ST段抬高心肌梗死患者,心源性休克,急性心肌梗死的心力衰竭(killip分级3级以上);③有溶栓禁忌证;④发病时间超过3h;⑤不能确定ST段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性,发病距溶栓时间越短,梗死相关血管越易再通,使更多的心肌受到保护,更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶(UK)、链激酶(SK)或重组链激酶(rSK)、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt-PA)、重组葡激酶(r-SAK)。 ②冠状动脉介入治疗(PCI)PCI治疗能降低病死率、各种终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后,对残存闭塞的冠状动脉,可进行补救性PCI.在有专门设备和丰富介入经验医师的中心,直接支架植入应作为一线治疗策略。

急性心肌梗死急诊介入治疗

急性心肌梗死急诊介入治疗 冠心病是目前世界范围内致死与致残的主要原因之一。在美国,每年约有900万人发生心肌梗死。据保守的估计,目前我国每年死于急性心肌梗死(AMI)及其并发症的人数已超过1 00万。其中半数死于发病后2小时内。 现代病理生理学研究发现急性心梗绝大部分是在冠状动脉粥样硬化基础上冠脉发生斑块破裂、出血及血栓形成,从而导致冠脉急性闭塞,相应区域心肌发生缺血坏死,是心肌梗死的原因。从血管闭塞至心肌发生不可逆的坏死需要一定时间。如能抢在心肌坏死之前及时开通梗死相关血管,便可挽救濒临坏死的心肌,挽救生命。 血运重建---治疗AMI的关键 迅速有效的开通闭塞冠脉,使梗死相关动脉恢复再灌注,就可以挽救缺血心肌,缩小梗死面积,改善心梗患者近期与远期预后,是治疗AMI的关键。开通梗死相关血管的方法有两种,一是经静脉给予溶栓药物,另一种是经皮冠状动脉内介入治疗,用顶端带有球囊的导管,扩开狭窄的病变,必要时放置金属支架,恢复心肌的血流灌注。必须清醒地意识到挽救心肌与病人长期预后的主要决定因素是三个而不是一个,即:再灌注的早晚;早期、迅速、持续、完全开通梗塞相关血管;微血管水平获得正常灌注。 时间就是生命 尽管急性心肌梗死是死亡风险极高的危重疾病,但如诊治及时,它是一个可救治的疾病。实现可救治性的关键是起病至救治的时间窗,治疗越早效果越好。每治疗1000例病人,如果可在起病后1 小时救治成功,可能避免心肌坏死,减少死亡50例;如距起病2 ~6 小时治疗,死亡的病人可减少30例;6 ~12小时只能减少20例死亡;12小时以后治疗的效果已与传统治疗无显著差别。的确是“时间就是心肌,时间就是生命”。 药物溶栓的局限性 溶栓治疗就是将溶栓药(如尿激酶)通过输液的方法输入血管内。其优点是方法简便,技术难度小,对于已确诊的病人只要没有禁忌症即可在救护车上或急诊室立即使用。缺点是:1.仅有1/3-1/2的患者适合溶栓治疗,不适宜溶栓者如作溶栓则死亡率更高;2.溶栓治疗梗塞冠脉开通率较PCI低,平均60-70%;3. 由于溶栓治疗不能解决残余狭窄,故其再闭塞率高,二周时为10%-15%,一年时增至30%;4.出血并发症较高,尤其是较为严重的颅内出血约为1%。 急诊PCI 治疗的优势 介入治疗较药物治疗疗效可靠、直接、迅速、理想,可取得立竿见影的效果,在国际上已经成为治疗急性心梗的首选。介入治疗不通过外科开胸手术,不需要全身麻醉。在X线指引下,通过穿刺挠动脉或股动脉,将治疗器械送至冠状动脉闭塞部位。 ?再通率高、残余狭窄轻、EF值高,再梗死率、病死率及出血并发症发生率低 ?对老年、再发MI、第一次梗死时SBP<100mmHg和HR>100次/分的心力衰竭患者疗效更好 ?特别是那些存在溶栓禁忌和血流动力学不稳定的患者获益更大 ?可使病死率由7%降至5%以下

心肌梗塞介入治疗的优点

如对您有帮助,可购买打赏,谢谢 心肌梗塞介入治疗的优点 导语:现今,对待急性心肌梗塞这一疾病,越来越多的人选择手术介入治疗,那么这种治疗相对于传统的药物治疗及溶栓治疗有什么优点呢?当然,我们必 现今,对待急性心肌梗塞这一疾病,越来越多的人选择手术介入治疗,那么这种治疗相对于传统的药物治疗及溶栓治疗有什么优点呢?当然,我们必须明确的是每个患者在治疗心肌梗塞时应该选择最合适的方法,而不是盲目得选择介入治疗。必须把这错误的思想纠正过来。 “时间就是心肌,时间就是生命。”这是在急性心肌梗死的抢救中广为流传的一句经典语录。这句话十分形象地告诉我们,尽快恢复梗死心肌区域的血流,就可以挽救更多的心肌,从而降低死亡率。 急诊介入治疗,是将一个微小的网状合金管装在带有压缩球囊的导管上,导管进入病变血管时,将球囊扩张撑开支架,使其紧贴血管壁。接着回缩球囊,撤回导管,支架就被永久地置于该处。血管就得以撑开,血流保持畅通,从而使濒临坏死的心肌得到救治。 “这种治疗方法具有创伤小、疗效好、并发症少和病死率低的优势”,但急诊介入治疗对手术人员的技术水平、经验、仪器设备等要求很高。还要求尽量能在患者就诊后60—90分钟内,开始进行介入治疗等。因此,此项手术目前在国内,只有一些大型心脏介入中心才能开展。 以上为大家介绍了急性心肌梗塞的治疗方法,其介入治疗方法的优点很多,患者可以尝试,当然也要根据病情和相关的指导进行选择。 在急性心肌梗塞的治疗方法中,手术介入治疗是比较常见的,但并不是必需的。任何治疗都因人而异。纵使手术介入的优点有很多,现如今也备受患者的青睐,但是另一方面,我们需明确,介入疗法的成败其实跟很多因素相关。 预防疾病常识分享,对您有帮助可购买打赏

脑梗死的诊疗规范

脑梗死的诊疗规范 LG GROUP system office room 【LGA16H-LGYY-LGUA8Q8-LGA162】

急性脑梗死诊疗规范 一、评估和诊断: 包括:病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1.病史采集:询问症状出现的时间最为重要,若于睡眠中起病,应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征;血管及心脏病危险因素;用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2.一般体格检查与神经系统检查:评估气道、呼吸和循环功能后,立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3.用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有: (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表:(ESRS) (二)脑病变与血管病变检查 1.脑病变检查: (1)平扫CT:急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血,并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤),是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血,因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI:在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶

(4)多模式MRI:包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间,对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI 可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗 h的患者,可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像,测量梗死核心和缺血半暗带,以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息,有助于更好的临床决策。 2.血管病变检查:颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因,指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA 都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高,仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查: ①平扫脑CT/MRI; ②血糖、肝肾功能和电解质; ③心电图和心肌缺血标志物; ④全血计数,包括血小板计数; ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时间 (APTT); ⑥氧饱和度。

中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019

中国急性脑梗死后出血转化诊治共识2019 急性脑梗死后出血转化是脑梗死自然病程的一部分,也是溶栓等疗法的主要不良反应,不仅与脑梗死预后不良相关,也是多种改善血流疗法使用不足的重要原因.因此有必要科学认识出血转化的定义、分型、危险因素、诊断和处理原则。 本共识涵盖出血转化的定义和分类分型、出血转化的流行病学、出血转化的病理生理机制、出血转化的危险因素及其风险预测模型(量表)、出血转化的诊断和检测、自然史与结局、出血转化的处理、出血转化后重新启动抗栓(抗血小板和抗凝药物)治疗的时间等内容,本文仅就相关推荐意见进行阐述. 一、出血转化的定义和分类分型 推荐意见: (1)出血转化定义为脑梗死后首次头颅CT/MRI未发现出血,再次头颅CT/MRI检查发现颅内出血,或根据首次头颅CT/MRI可以确定的出血性梗死。 (2)根据出血前是否采用了增加出血风险的治疗方法(包括溶栓、血管内治疗、抗栓等),分为自发性或继发性(治疗性)出血转化。 (3)可采用NIHSS评分增加≥4分或表1中其他标准来定义临床症状加重(症状性出血转化),更加客观和实用的症状性出血转化定义有待进一步研究。 (4)影像学分型可采用ECASS分型或Heidelberg分型方法。 二、出血转化的流行病学 推荐意见: (1)现有研究报告的出血性转化总体发生率差异大(0~85%),自发性出血转化发生率为7%~29%;溶栓后出血转化发生率为10%~48%,其中症状性出血转化发生率为2%~7%;血管内治疗后出血转化发生率为46。0%~49。5%,其中症状性出血转化发生率为2%~16%;使用阿司匹林或肝素的患者出血转化发生率为8%~22%,其中症状性出血转化占2%~9%。 (2)中国人群出血转化的大样本临床流行病学数据较少,有待更多研究。 三、出血转化的病理生理机制 推荐意见: 出血转化机制主要与梗死后缺血损伤、再灌注损伤、凝血功能紊乱和血脑屏障破坏等相关,但其明确的机制尚不完全清楚,需要深入研究。 四、出血转化的危险因素及其风险预测模型(量表) 推荐意见: (1)除溶栓、取栓及抗凝等引起出血的治疗因素外,卒中严重程度(NIHSS评分)和影像显示的大面积脑梗死是当前较为公认的出血转化相关危险因素. (2)更加简便、快捷且精准的出血转化风险预测模型(量表)有待进一步研究。 五、出血转化的诊断和检测 推荐意见:

急性脑梗死的介入治疗

急性脑梗死的介入治疗 (作者:________ 单位:____________ 邮编:____________ ) 【关键词】急性脑梗死;动脉溶栓;静脉溶栓;动脉留置导管治疗 介入治疗学是20世纪70年代开始发展起来的一门医学影像学和临床治疗学相结合的新兴边沿学科,有学者谓之与内科、外科并列的三大诊疗技术。由于其近10余年的迅速发展,对许多以往临床上认为不治或难治之症,介入治疗开辟了新的有效治疗途径。介入治疗的医生已能把导管或其他器械,介入到人体几乎所有的血管分支和其他管腔结构(消化道、胆道、气管、鼻管等),以及某些特定部位,对许多疾病实施局限性治疗。急性脑梗死的介入治疗较传统的治疗方法亦体现了其独特的优势。 1急性脑梗死介入治疗的理论基础 急性脑梗死缺血半暗带理论的提出,为急性脑梗死的介入治疗提供了理论依据。急性脑梗死病灶由缺血中心区及其周围的缺血半暗带组成,缺血中心区的神经细胞离子泵和细胞能量代谢衰竭,脑组织发 生不可逆性损害,缺血半暗带的脑血流量处于电衰竭与能量衰竭之间,损伤具有可逆性,神经细胞依然存活。如何早期再通闭塞的脑血管,挽救缺血半暗带区的神经细胞,成为目前治疗的关键。介入治疗途径包括静脉溶

栓,动脉溶栓,动脉及静脉联合溶栓,溶栓治疗联合动脉成形或支架植入术,超声溶栓治疗以及动脉留置导管治疗等。 2静脉溶栓 1958年Sussmann 1〕等首先报道了溶栓治疗脑血管闭塞的方法, 即为最初的静脉溶栓途径,1995年美国国立神经疾病和卒中研究所(National Institute for Neurological Disoders and Stroke , NINDS) 〔2〕的随机分组实验证明了静脉溶栓的安全性及有效性,其具有操作简单、快捷、费用低、患者更易于接受等优点,目前静脉溶栓的药物包括链激酶、尿激酶、前尿激酶、rt拟PA链激酶静脉溶栓因其出血率及死亡率均高,已不适宜研究,尿激酶静脉溶栓为我国九五攻关项目〔3〕,采用随机双盲对照的方法证明了急性脑梗死发病 6 h内静 脉溶栓的安全性及有效性,结果表明发病 3 h内效果较好,3 h内应用100万U与150万U效果一致,但出血风险前者较小,3?6 h应用150万U较100万U效果更好。因此我国2004年脑血管病防治指南建议在无条件采用rt拟PA时,可用尿激酶替代,而且时间窗也提出可以在发病6 h 内。但国际上较为认可rt拟PA静脉溶栓,2007年美国卒中协会成人缺血性卒中早期干预指南(ASA2007)〔4〕及2008年欧洲卒中组织缺血性卒中和短暂脑缺血发作指南(ESO2008)〔5〕推荐 3h是rt拟PA静脉溶栓的时间窗。 3动脉溶栓 1998 年PROACT(prolyse in acute cerebral thromboembolism)

急性心肌梗死急诊介入治疗流程

急性心肌梗死急诊介入治疗流程 急性心肌梗死(AMI)通常由冠状动脉粥样硬化斑块破裂,血小板和凝血过程激活,引起冠脉血栓性阻塞所致。尽早、完全和持久开通梗死相关动脉,恢复有效的心肌再灌注,可明显缩小心肌梗死面积,挽救心功能,改善临床预后。对急性心肌梗死患者而言,冠脉闭塞超过20分钟即开始出现心肌坏死,超过6小时大部分心肌发生坏死,因此尽早开通梗死相关血管是关键,“时间就是心肌;时间就是生命”。近年来,大量的循证医学证据表明,直接经皮冠脉介入治疗(PCI)较静脉溶栓疗法更能有效达到治疗目的,能够有效降低死亡率、再梗死、颅内出血和梗死相关动脉再阻塞率。 1.直接PCI(经皮冠状动脉介入治疗) 卫生部急性ST段抬高心肌梗死临床路径中规定以下为优先选择指征: ①就诊于具备急诊PCI条件的医院,发病<12小时的所有患者;尤其是发病时间>3小时的患者; ②高危患者。如并发心源性休克,但AMI<36小时,休克<18小时,尤其是发病时间>3小时的患者; ③有溶栓禁忌证者; ④高度疑诊为STEMI者。 急性心肌梗死患者到达医院后应当立即启动院内绿色通道,将患者尽早转运到导管室,要求Door-Balloon时间<90 分钟。 路径一:院外确诊的急性ST段抬高心肌梗死患者,可电话通知介入医生启动导管室,直接将患者送导管室; 路径二:院外确诊的急性ST段抬高心肌梗死患者如不能直接送至导管室,应当在重症监护病房给予患者吸氧,开放静脉通道,进行心电及血压监测;待导管室团队到达后,尽快开始冠脉造影检查。 路径三:未确诊的患者到达医院后,首诊医生必须在10分钟内完成第一份心电图并取血进行心肌损伤标记物的检查。确诊后立即开放静脉通道,进行吸氧监护,启动急诊PCI 治疗程序。导管室团队应在30 分钟之内到达医院。 它要求有一组技术力量完备、工作态度及协作精神良好的医护人员,以便能够在术中及术后及时熟练处理各种紧急事件,并要求介入医生24小时随时手术,导管室24小时全天候开放,随时应诊急性心肌梗死的患者,建立急性心肌梗死抢救的规范路径。 2 转运PCI (1)患者就诊于无急诊PCI条件医院,如果预计首次医疗接触(FMC)至球囊扩张时间在2个小时以内的患者,应在抗栓治疗后转运至有急诊PCI条件的医院进行直接PCI治疗。如果预计时间延迟大于2个小时(年龄<75岁且为广泛前壁心肌梗死的患者,延迟时间>90分钟),患者应就地接受溶栓治疗,并转运至有PCI条件的医院,在3-24小时内行PCI治疗。 (2)高危STEMI患者就诊于无直接PCI条件的医院,尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓禁忌证但已发病>3 h的患者,可在抗栓(抗血小板或抗凝)治疗同时,尽快转运患者至可行P CI的医院。

急性脑梗塞介入治疗

急性脑梗塞介入治疗 作者:张希中张铭秋李奋保赵洪增杨瑞民 【关键词】缺血性脑卒中;动脉;溶栓治疗;放射学;介入急性脑梗死是神经系统的常见疾病之一,是各种原因所致脑部供血动脉发生急性阻塞,使相应部位脑组织出现血液循环障碍而引起一系列脑组织缺血缺氧或坏死的严重临床症状和体征。包括脑血栓形成和脑栓塞。据Sudlow等[1]的研究,在工业化国家的45~84a 人群中每年脑卒中的发病率为300~500/10万,其中80%以上是缺血性脑卒中,而在远东地区(包括中国和日本)这种发病率更高[2]。由于临床上缺乏一种较理想的治疗方法,致残率和死亡率都很高[3,4],以往的内科和外科治疗有时难以获得理想的效果,因些,急性脑梗死的治疗手段及效果一直受到医疗界的关注。随着介入技术的发展,动脉血管内溶栓技术被广泛用于临床并取得了良好的效果;对脑血管狭窄的脑梗塞患者,近年来在不断探索溶栓治疗的同时行血管内成形术或放置血管内支架等,以提高再通率,进一步提高疗效。现就急性脑梗塞的动脉内溶栓治疗及血管内支架治疗结合国内外文献作如下综述。 1 动脉内溶栓治疗的理论基础 脑组织对缺血耐受性有限,脑动脉闭塞后其供血中心部分缺血严重,梗死将在60min内形成,而周边部分通过侧支循环得到一定的血供,虽然其生理活动消失,但尚能维持自身离子平衡,一旦血液改善可恢复正常,这就是Astrup提出的缺血半暗带(ischemic penumbra,

IP)[5]。半暗带能存在一定时间,这为临床上脑梗死的治疗提供了一个时间窗[5,6]。在半暗带存活的时间内,设法将血栓溶解,解除血管狭窄,使血管及时再通,恢复脑血流灌注,就可挽救半暗带脑组织,这就是溶栓和血管内治疗的理论依据。文献报道介入血管内治疗在这方面有直接、微创、疗效明确、并发症相对较少等优势[7,8]。 2 适应证与禁忌症 2.1 溶栓治疗标准及溶栓时间2004年北美国际介入放射学会推荐动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗塞选择患者标准[9]:临床有明显神经功能障碍,治疗前依据美国国立卫生研究所卒中分数(NIHSSS)不少于4分,CT检查显示颅内出血或大片低密度梗塞灶,应争取在发病6h内进行溶栓治疗。就诊时CT检查无颅内出血或大片低密度梗塞灶者,溶栓时间可适当延长,但最迟不宜超过48h。 2.2 排除标准2004年北美国际介入放射学会推荐动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗塞选择患者排除标准[9]:CT显示颅内出血或大片低密度梗死灶;NIHSSS>30分;2w内有出血史或有出血倾向者;纤维蛋白原低于0.12kg・L-1或凝血酶原时间>20s;严重的心、肺、肝、肾疾病;怀疑有脓毒性栓子或心内膜炎;近期有消化道出血、手术、大创伤等;急诊降压治疗后血压仍高于200/120mmHg;休克;妊娠等。 3 溶栓药物及其剂量 溶栓药物常选择尿激酶(UK)或组织纤溶酶原激活剂(rtPA),其剂量和方法各家报道不一。ToshihiroUeda等[10]报道动脉内溶

急性心梗的治疗原则

急性心肌梗死治疗原则 急性心肌梗死(AMI)是严重威胁人类健康疾病之一,发病率有升高和年轻化的趋势。急性心肌梗死分为ST段抬高的心梗(NSTAMI)和非ST段抬高的心梗(STAMI),根据不同的分类,治疗原则也有所不同。 1NSTAMI NSTAMI的治疗原则是抗栓不溶栓,早期主要是应用扩冠。抗凝、稳定斑块及对症处理的同时进行危险分层,根据危险分层的结果决定是否进一步介入治疗及其时机。 2STAMI AMI主要是由于急性完全闭塞性血栓形成,导致闭塞冠状动脉供血区域心肌持续性缺血,尽快开通闭塞血管是缺血心肌得到再灌注是治疗STEAMI的主要手段,再灌注治疗越早、越快、获益越大。 (1)心肌再灌注治疗 再灌注治疗主要有两条途经,即溶栓和经皮冠状动脉介入治疗(P CI)。如果发病在3小时内且介入治疗能及时进行,药物溶栓及直接PCI两种方式都可选用。对以下情况者,推荐进行介入治疗: ①有外科支持的熟练PCI技术和条件,尤其是入院能在90min 内将梗死血管开通的;②高危ST段抬高心肌梗死患者,心源性休克, 急性心肌梗死的心力衰竭(killip分级3级以上);③有溶栓禁忌证;④发病时间超过3h;⑤不能确定ST段抬高的心肌梗死诊断。 ①溶栓治疗 急性心肌梗死溶栓疗效具有时间依赖性,发病距溶栓时间越短,梗死相关血管越易再通,使更多的心肌受到保护,更大程度地降低患者的病死率。目前最常用的药物为尿激酶(UK)、链激酶(SK)或重组链激酶(rSK)、重组组织型纤维蛋白溶酶原激活剂(rt — PA)、重组葡激酶(r — SAK)。 ②冠状动脉介入治疗(PCI)PCI治疗能降低病死率、各种 终点事件、再梗死和出血性中风发生率低。溶栓治疗后,对残存闭塞的冠状动脉,可进行补救性PCI?在有专门设备和丰富介入经验医师的中心,直接支架植入应作为一线治疗策略。 3药物治疗:主要包括扩冠、抗凝、稳定斑块、改善左室重构等药

急性脑梗死急救流程

急性脑梗死急救流程 神经专科急会诊 急诊科评估考虑急性脑梗死 急诊科 急查头颅CT ,发病6小时内加做CTA 初步评估 确诊急性脑梗死,符合入选标准,无禁忌 向上级医师汇报 通知准备溶栓药物 知情同意谈话、通知家属准备费用 急诊科抢救室心电图 静脉溶栓治疗 NIHSS 评分 发病≤4.5h ,阿替普酶 发病4.5-6h ,尿激酶 剂量0.6-0.9mg/kg ,最大剂量90mg :将10%剂量1min 静推,其余微泵60min 剂量100-150万IU ,溶于生理盐水100-200ml ,持续静脉点滴30min 溶栓过程中的监测 生命体征、神经功能、出血征 每15分钟监测1次 2小时后,每半小时监测1次 6小时后,每1小时1次至24小时 任何部分出血征象 出现下列情况之一 若收缩压≥180mmHg 或舒张压≥100mgHg ,2次 严重头疼、BP 升高、恶心呕吐,或神经症状、体征恶化 处理 暂停溶栓,降压处理,重新评估,是否立即复查脑CT ,继续溶栓与否 立即停止溶栓 可疑出血转化 立即停止溶栓,复查凝血功能、脑CT 确认症状性颅内出血分型 确认症状性颅内出血分型 纤维蛋白原<150mg/dL 冷沉淀(10u ,静脉10-30分钟)/纤维蛋白原/输血/红细胞/抗纤溶药(氨甲环酸1000mg ,静注10分钟) 血液内科会诊,神经外科紧急介入 大动脉闭塞型脑梗死 非大动脉闭塞型脑梗死 脑血管介入会诊 桥接血管内取栓 前循环6小时/后循环24小时内 溶栓治疗后,或许病情许可,可提前转往普通病房住院 继续严密监测至24小时 24小时后脑CT 复查无出血者,抗血小板治疗或特殊情况抗凝治疗 全程管理,登记随访 完善各项检查,观察、评分、填表 大面积脑梗死、脑水肿、脑疝

脑梗死的诊疗规范93217

急性脑梗死诊疗规范 一、评估和诊断: 包括:病史和体格检查、影像学检查、实验室检查、疾病诊断和病因分型等。 (一)病史和体征 1.病史采集:询问症状出现的时间最为重要,若于睡眠中起病,应以最后表现正常的时间作为起病时间。其他包括神经症状发生及进展特征;血管及心脏病危险因素;用药史、药物滥用、偏头痛、痫性发作、感染、创伤及妊娠史等。 2.一般体格检查与神经系统检查:评估气道、呼吸和循环功能后,立即进行一般体格检查和神经系统检查。 3.用卒中量表评估病情严重程度。常用量表有: (1)NIHSS。是目前国际上最常用量表。⑵饮水实验。(3)MRS评分。⑷Essen卒中风险评分量表:(ESRS) (二)脑病变与血管病变检查 1.脑病变检查: (1)平扫CT:急诊平扫CT可准确识别绝大多数颅内出血,并帮助鉴别非血管性病变(如脑肿瘤),是疑似脑卒中患者首选的影像学检查方法。 (2)多模式CT:灌注CT可区别可逆性与不可逆性缺血,因此可识别缺血半暗带。对指导急性脑梗死溶栓治疗有一定参考价值。 (3)标准MRI:在识别急性小梗死灶及后颅窝梗死方面明显优于平扫CT。可识别亚临床缺血灶

(4)多模式MRI:包括弥散加权成像(DWI)、灌注加权成像(PWI)、水抑制成像和梯度回波、磁敏感加权成像(SWI)等。DWI在症状出现数分钟内就可发现缺血灶并可早期确定大小、部位与时间,对早期发现小梗死灶较标准MRI更敏感。PWI可显示脑血流动力学状态。灌注不匹配(PWI显示低灌注区而无与之相应大小的弥散异常)提示可能存在缺血半暗带。已超过静脉溶栓目前公认时间窗4.5 h的患者,可考虑进行CT灌注或MR灌注和弥散成像,测量梗死核心和缺血半暗带,以选择潜在适合紧急再灌注治疗(如静脉/动脉溶栓及其他血管内介入方法)的患者。这些影像技术能提供更多信息,有助于更好的临床决策。 2.血管病变检查:颅内、外血管病变检查有助于了解卒中的发病机制及病因,指导选择治疗方法。常用检查包括颈动脉超声、经颅多普勒(TCD)、磁共振脑血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和数字减影血管造影(DSA)等、 MRA和CTA都可提供有关血管闭塞或狭窄的信息。 DSA的准确性最高,仍是当前血管病变检查的金标准。 (三)实验室检查及选择 所有患者都应做的检查: ①平扫脑CT/MRI; ②血糖、肝肾功能和电解质; ③心电图和心肌缺血标志物; ④全血计数,包括血小板计数; ⑤凝血酶原时间(PT)/国际标准化比值(INR)和活化部分凝血活酶时 间(APTT);

急性脑梗死溶栓治疗的新进展

急性脑梗死溶栓治疗的新进展 发表时间:2017-05-15T09:35:57.023Z 来源:《中国医学人文》2017年第1期作者:付凯 [导读] 急性脑梗死的发病率、病死率与致残率极高,临床治疗以溶栓与降纤及循环改善、抗血小板聚集、神经保护治疗为主. 【摘要】急性脑梗死的发病率、病死率与致残率极高,临床治疗以溶栓与降纤及循环改善、抗血小板聚集、神经保护治疗为主,其中,溶栓治疗是最为有效、最为直接的治疗方法。本文将从急性脑梗死溶栓治疗的依据与药物选择、时间窗、治疗方式及并发症等方面进行综述报道。 【关键词】急性脑梗死;溶栓治疗;研究进展 急性脑梗死是老年多发病,随着我国逐步步入到老龄化社会,该病发病率也在逐年攀升,严重威胁到老年人生命健康安全。急性脑梗死是指局部供血堵塞或者中断造成的脑组织缺血缺氧、坏死的过程,伴有不同程度的神经功能损伤与特征变化,是仅次于恶性肿瘤的第二大致死与致残原因。急性脑梗死临床治疗方法较多,溶栓与循环改善、抗血小板聚集、神经保护是常见方法,溶栓治疗应用最广,认同率最高,且随着溶栓时间认识与溶栓技术进步下,溶栓治疗急性脑梗死的价值日渐凸显,现就相关研究进展综述如下。 1 溶栓治疗的依据 经临床证实,急性缺血性脑梗死病变中心区脑组织已经出现了损害,这种损害是不可逆的,组成缺血性急性脑梗死区域的缺血半暗带区的侧支循环依然存在,依然可以获得血液供给,且神经细胞功能未完全消失可以在短时间内存活,这种状态依然是可逆的,脑代谢障碍恢复的前提是有效时间内及时将血液供应恢复,才能使神经细胞功能相应恢复。病理学研究还显示,当缺血中心区的脑血流阀值为10ml/100g/min时将出现神经细胞膜离子泵与细胞能量代谢的衰竭,此时出现的损害是不可逆的[1]。缺血半暗带的脑血流在电衰竭与能量衰竭之间时,侧支循环与大动脉残留血流依然在局部脑组织中存在,且有部分神经元存活[2]。由此,将缺血半暗带恢复是溶栓治疗的关键步骤,也是治疗急性脑梗死的有效途径。 2 确定溶栓治疗时间窗 即使脑梗死半暗带区域内的神经细胞通过侧支循环可以确保血液供应维持一段时间,但是并不能长期维持,维持时间大致5.5~7h,将此阶段作为溶栓治疗的最佳时机。但是大部分患者在发病6h进行溶栓治疗,仅有少数患者在该溶栓时间窗内接受治疗。NiNDS试验充分显示,溶栓在发病3h内实施,溶栓治疗2个月后神经功能恢复效果优于使用安慰剂的患者,且病死率得到控制。ECASSIII也显示了3h内应用重组型纤溶酶原激活剂的患者预后效果最佳。Lees的报道也显示了急性脑梗死患者发病4~5h内使用重组型纤溶酶原激活剂疗效更为显著,治疗时间越早,效果越显著[3]。反之,如果发病4.5h后使用重组型纤溶酶原激活剂治疗则风险较大。大部分研究均显示了发病3h、6h及3~4.5h 是最佳溶栓时间窗。也有研究显示[4],不同时间窗3h时间窗动脉或者静脉溶栓的效果最佳,低于3h时间窗静脉溶栓与动脉溶栓疗效存在一致性,但总体看来,所用时间最短的是静脉溶栓干预,且创伤小、效果更为显著。 3 选择好溶栓治疗药物 急性脑梗死超早期治疗的首选方法为溶栓治疗已经得到循证医学的证实,当前应用较多的溶栓药物为尿激酶(uk)与rt-pA,rt-pA是第2代溶栓药物,纤维蛋白特异性显著,是一种选择性较高的纤维酶原激活剂,作用是促纤维蛋白溶酶原转变为纤维蛋白溶酶,但是产生全身抗凝与纤溶状态的情况并不多见,已经被当成治疗脑梗死的一线类药物[5]。但是该药物有一定缺点,有着较短的半衰期,为3.5min,且进入到血栓时的穿透力较低,但是可以与纤维蛋白表面结合,将血流再通延迟,将血管再阻塞的风险降低。uK则是第一代溶栓药物,半衰期更长,为15min左右,是一种更为直接的纤溶酶原激活剂,溶栓效果也更为显著。但依然存在一些不足,比如,有着较差的选择性,可以对血液中的纤维蛋白原与血栓中的纤维蛋白同时溶解,非常容易出现出血风险。由此可见,两种溶栓药物各有优势与不足,在推广使用的广泛性上uK要优于rt-pA。 4 溶栓治疗方法 当前,溶栓治疗方法主要以静脉与动脉溶栓治疗为主。①静脉溶栓。静脉溶栓的速度更快,操作简单、给药更加及时、创伤更小、费用更为低廉,可以在急性期应用还可以很好的控制在溶栓时间窗内,这是静脉溶栓的优势;而缺点是颈内动脉与大脑中动脉(MCA)主干闭塞再通率较低,且静脉全身给药,有着大剂量用药要求,也促使并发症与不良反应发生率增大。uK100~160万U溶解于0.9%的氯化钠注射液100~200ml静脉滴注,滴注前15min先滴入量为总滴入量的2/3,后20min滴入量为滴入总量的1/3。rt-pA0.9mg/kg,1min内静脉推注10%,剩余以持续静脉滴注1h的方式给药。有报道显示[6],早期溶栓治疗应用rt-pA可以将病死率与致残率降低,疗效显著。②动脉溶栓。选择性高、副作用与不良反应少、用药剂量小、局部用药浓度高、血管再通性高是主要优势;不足是操作要求高,需进行DSA检查,费用较高,很难在基层医院推广应用,且容易使整个脑血流处于高凝状态,危险性大。临床以颈动脉溶栓治疗为主,使用尿激酶60~100万U,将其溶解于20ml的生理盐水中可作为行动脉加压注射的药物。有研究显示,给药后,梗死病灶局部药物浓度要较同等静脉给药高,动脉溶栓效果更为显著,且出血及不良反应更少。一项随机对照试验结果显示,急性脑梗死患者使用uK溶栓治疗,6h内动脉注射给药,实验组72的Rankin评分与血管再通率均较安慰剂组高[7]。大部分急性脑梗死患者有溶栓治疗禁忌症,容易错失溶栓时间窗的患者可以选择血管介入溶栓治疗,可以将局部药物浓度增加,将溶栓速度提高,将治疗时间缩短,进而增强溶栓治疗成功率。 5 溶栓治疗并发症 溶栓治疗后阻塞血管可得到再通,将灌注恢复,进而将梗死面积缩小,有效控制病情,但是无论是静脉溶栓还是动脉溶栓均会不可避免的出现并发症,常见并发症有出血、再灌注损伤与脑血管再闭塞。其中,出血以静脉溶栓时的微血尿为主,但治疗后自动消失,动脉溶栓脑内出血多见,再灌注损伤常见3h后溶栓的患者,可能与脂质含量及自由基过多、钙离子快速内流等有关[8]。脑血管再闭塞是指应用溶栓药物后残留的血栓容易使再闭塞发生率提高。 综上所述,急性脑梗死早期溶栓治疗是最为有效、快速的方法,对中度、重度神经障碍患者有一定疗效,在应用上需掌握好时间窗、控制并防范并发症,掌握各种适应证与用药方法,才能使治疗安全、有效进行。 【参考文献】 [1]徐玲玲. 动脉溶栓治疗急性脑梗死的研究进展[J]. 中国实用神经疾病杂志,2014,17(02):103-105. [2]蒋柳结,欧念飞,李绍东,等.急性脑梗死动脉内溶栓治疗疗效及安全性[J].中国实用神经疾病杂志, 2010,13(21): 38-40

急性脑梗死诊疗常规

急性脑梗死的诊疗常规 主讲人:李成 一.定义 脑梗死又称缺血性脑卒中,是指由于脑部血液供应障碍,缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死和脑软化,脑梗死的临床常见类型有脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死和分水岭性脑梗死。二.病因学 1.栓塞性脑梗死:心源性包括房颤,近期心肌梗死、人工瓣膜、先天性瓣膜病、心内膜炎、附壁血栓、扩张性心肌炎;动脉源性是指血栓性、胆固醇性栓子,发展自动脉弓和颅外动脉(如颈内动脉和椎动脉)。 2.血栓形成性脑梗死:包括内皮细胞损伤和缺失,显露内皮下结构激活血小板,促发血栓形成,抑制纤溶系统,血液凝滞,患者全身性动脉粥样硬化可产生颅内动脉的粥样硬化。 3.腔隙性脑梗死:指发生在大脑深部的小型软化灶,大多数腔隙直径在0.5cm左右,最大直径可到1.8cm,病因包括继发于高血压、血管炎、动脉硬化玻璃样变和淀粉样血管变性所引起的微动脉粥样硬化、脂质透明变性、纤维素样坏死;但大多数与高血压有关。4.分水岭性脑梗死:是指相邻血管供血区之间分水岭区或边缘带局部缺血,一般多在颈内动脉狭窄或闭塞的基础上,由于血流动力学障碍所致,也可由心源性和动脉源性微栓子停留在末梢的小动脉,引起分水岭区脑组织缺血性坏死。 5.其它原因:动脉壁的炎症如结核性、梅毒性、化脓性、钩端螺旋体感染、结缔组织病、变态反应性动脉炎等,还可见于先天性血管畸形、真性红细胞增多症、血液高凝状态等。 6.原因不明:有些脑血管病病因不明。 三.诊断 1.明确是否为脑梗死:临床上突然出现的局灶性症状、体征都要怀

疑脑梗死的可能。 2.不同类型脑梗死的诊断: ⑴栓塞性脑梗死: ①突然起病、症状须速达到高峰 ②病史上有风湿性心脏病或急性心肌梗死的历史 ③心电图表明由房颤 ④颈动脉和主动脉超声发现有不稳定斑块 ⑤TCD栓子检测发现脑血流中有过量栓子存在 ⑵血栓形成性脑梗死 ①发病年龄多较高 ②多有动脉硬化及高血压 ③发病前可有TIA ④安静休息时发病较多,常在睡醒后出现症状 ⑤症状多在数小时或更长时间内逐渐加重 ⑥多数病人意识清楚,偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显 ⑦CT检查早期多正常,24-48小时出现低密度灶。 ⑶腔隙性脑梗死 ①多发生于40-60岁及以上的中老年人,常伴有高血压 ②急性发病,20%以下表现TIA样起病,多数在白天活动中发病 ③临床表现多样、症状较轻、体征单一,无头痛、颅内高压和意识障碍等。常见的临床腔隙综合症有纯运动性轻偏瘫、纯感觉性卒中、共济失调性轻偏瘫、构音障碍综合征、感觉运动性卒中。 ⑷分水岭性脑梗死

急性心肌梗塞行冠脉介入治疗术后使用

急性心肌梗塞行冠脉介入治疗术后使用主动脉球囊反搏患者的护理 梁宝珠 (佛山市第一人民医院心血管内科广东佛山528000) [摘要]目的:探讨急性心肌梗塞行冠脉介入治疗术后使用主动脉球囊反搏患者的护理对策。方法:通过对临床23例急性心肌梗塞行冠脉介入治疗术后使用主动脉球囊反搏患者的治疗,制订严密的护理措施,术前认真准备、术中紧密配合、术后严密观察病情变化.加强基础护理.保证治疗成功。结果:23例患者经过治疗及严密监护,20例好转出院,3例死亡。结论:护士在护理过程中,要熟练掌握专科知识,术前认真准备.术中配合默契、术后加强护理以及对病人和家属的宣教沟通,对提高抢救的成功率、减少并发症的发生起到积极作用。 急性心肌梗塞(AMI)合并心源性休克是心脏病严重并发症,死亡率极高。给予急诊冠脉内介入治疗术后,随即进行主动脉球囊反搏(IABP)辅助功能衰竭的心脏改善心肌供血、供氧,减轻心脏负担,改善左室功能,改善心脏作功,同时增加冠状动脉血灌注和减少心肌耗氧。我科于1998年月至2004年2月对23例患者使用此技术治疗,通过术中紧密配合,术后严密观察病情变化,加强护理,保证抢救成功,取得了满意效果。 1、临床资料 1.1一般资料本组23例患者,男18例,女5例,年龄43岁-82岁,平均66岁,均为AMI 起病24小时内出现心源性休克,经用升压药提升血压,送心导管室行急诊冠脉介入治疗术后使用主动脉球囊反搏,手术结束后,即予IABP辅助循环。 1.2方法应用IABP30ml或40ml球囊导管,连接Datascope 97 System反搏泵。介入治疗结束后穿刺对侧腹股沟,在局麻下,经皮穿刺股动脉置入球囊导管,在x线引导下将球囊放置于胸主动脉。采用心电触发方式,根据临床症状选择触发比例。术后予持续输注肝素,保持激活全血凝固时间(ACT)为正常的l、52、5倍。并给予抗生素预防感染。当病人循环趋于好转且病情稳定,即可逐步减少IABP反搏比例,最后达到脱管的目的。导管撤出后,压迫穿刺部位3060min,并加压包括。 1.3结果本组20例应用IABP3-8d,血压稳定后第2天撤机,经过进一步治疗好转出院;l 例撤机后第2天再出现血压下降、心衰等症状,抢救无效死亡;2例在应用IABP过程中出现心衰、心律失常,抢救无效死亡。 2、护理方法 2.1掌握患者心理状态,做好心理支持大部分心肌梗塞患者的心绞痛呈压榨样伴濒死感,床边的监护仪及身上多条管道使患者恐惧、躁动不安,既希望抢救成功,又担心手术的并发症,护士要用温柔的语言安慰患者,使患者安静下来,同时向患者及家属解释手术的必要性及安全性。 2.2术前处理 患者入院后要立即止痛、吸氧,建立静脉通道便于用药抢救,心电监护仪监测心率、心律、血压变化,定时抽血查心肌酶及做心电图检查。做好术前准备,根据血压调整滴速,尽快提升血压,送入心导管室介入治疗。 2.3术中配合 2.3.1观察患者的血压变化 患者进入心导管室应立即行心电监护和测血压,如血压下降,视病情给予相应升压治疗,持续的低血压状态加重心肌缺血,易导致室颤。因此在危重患者中,血压监测尤为重要。如前壁心肌梗塞合并血压下降,可能是血容量不足,亦可能是梗塞面积大造成,应尽早给予IABP 治疗,使心肌灌注改善,使血流动力学趋向稳定。 2.3.2加强心电图记录和心电监测 急性心肌梗塞死因之一是心肌持续缺血导致多种心律失常。急性下壁、后壁、右室梗塞患者

相关文档
最新文档