肿瘤相关性肾脏病
临床诊疗指南肾脏病
临床诊疗指南肾脏病一、引言肾脏病是全球范围内常见的慢性疾病之一，具有较高的发病率和死亡率。
为了提高肾脏病的诊断和治疗水平，保障患者的健康和生命安全，本文将重点介绍肾脏病的临床诊疗指南。
二、临床表现1、尿异常：肾脏病患者通常会出现尿量减少或增多、尿色改变、尿蛋白阳性等表现。
2、水肿：肾脏病患者因肾功能受损，水、钠潴留，导致眼睑、颜面及双下肢不同程度水肿。
3、贫血：肾功能不全患者常伴有贫血症状，主要是由于促红细胞生成素合成减少。
4、高血压：肾脏病患者因水钠潴留及肾素-血管紧张素系统激活等因素，常伴有高血压症状。
三、诊断与评估1、尿液检查：包括尿常规、尿蛋白定量等，以了解尿中有无红、白细胞，尿糖含量以及尿蛋白性质等。
2、血液检查：包括血常规、血生化、肾功能等，以了解患者贫血程度及肝、肾功能等。
3、影像学检查：如超声波检查、CT检查、磁共振检查等，以了解肾脏形态及周围组织情况。
4、病理学检查：对于疑似肾脏肿瘤或病因不明的患者，需进行病理学检查以明确诊断。
四、治疗建议1、药物治疗：根据病情选用适当的药物，如利尿剂、降压药、降糖药等。
2、非药物治疗：包括饮食治疗、运动治疗等。
饮食治疗方面，应控制盐分摄入，避免高脂、高糖食物；运动治疗方面，应以有氧运动为主，如散步、慢跑等。
3、透析治疗：对于终末期肾病患者，透析治疗是一种有效的替代治疗方法，包括血液透析和腹膜透析。
4、肾移植：对于需要长期透析治疗的患者，肾移植是一种可行的治疗方法。
五、预防措施1、保持健康的生活方式：合理饮食、适量运动、戒烟限酒、避免过度劳累等。
2、控制基础疾病：积极控制高血压、糖尿病等基础疾病，预防肾脏损害。
3、定期检查：对于高危人群，应定期进行尿液检查和肾功能检查，及时发现并治疗肾脏疾病。
4、合理用药：避免滥用药物，遵循医生建议合理用药。
5、控制体重和血压：肥胖和高血压是导致肾脏疾病的重要因素，应积极控制体重和血压。
6、避免接触有害物质：如某些化学物质、重金属等，可导致肾脏损害，应尽量避免接触。
肾病综合征能治愈吗？如何治疗
肾病综合征能治愈吗？如何治疗发布时间：2023-02-27T05:28:56.805Z 来源：《中国医学人文》2022年32期作者：李婷[导读] 受到生活环境、饮食习惯、作息习惯、运动习惯等多因素影响，现在肾脏疾病患者越来越多。
李婷眉山市中医医院（620020）受到生活环境、饮食习惯、作息习惯、运动习惯等多因素影响，现在肾脏疾病患者越来越多。
其中，肾病综合征临床发病率较高，严重影响患者日常生活工作。
如果不及时采取有效救治，极易出现多种并发症，威胁患者生命安全。
如何早诊断疾病、该病能否被治愈是大部分人关注的问题。
下面重点围绕这两部分进行科普。
什么是肾病综合征？症状有哪些？肾病综合征，顾名思义，该疾病属于临床综合征。
是一种具有类似临床表现，不同病因及病理改变的肾小球疾病所导致的临床综合征。
临床中将肾病综合征分为原发性肾病综合征和继发性肾病综合征。
肾病综合征患者的自主症状主要为不同程度的水肿，通过检查会发现患者存在大量蛋白尿、高脂血症、低蛋白血症。
上至老年人，下至儿童都可能会患病。
由于临床症状不明显，所以部分患者在临床疾病治疗过程中很容易出现治疗不及时的情况，需要高度重视。
肾病综合征病因有哪些？一、原发性肾病综合征，常见的病因有系膜增生性肾小球肾炎、微小病变型肾病、局灶节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜毛细血管性肾小球肾炎，具体发病机制可能与免疫，感染，遗传，用药，环境等存在一定相关性。
通常情况下，肾病综合征的发生与患者存在肾小球损伤有直接必然联系，正常情况下血液会通过肾脏进行代谢，肾小球会对流经肾脏的血液进行过滤，通过有效过滤，将身体所需的营养物质与不需要的营养物质及时区分并排出体外或运转回体内。
健康的肾小球能够满足或维持机体所需要的蛋白质含量，但是如果患者肾小球受到损伤，这种情况下肾小球的过滤作用受到影响，无法完全将蛋白质物质以及垃圾物质进行区分，导致部分蛋白质混合进入尿液，进而加剧肾小球损伤，导致患者出现肾病综合征。
【疾病名】膜性肾病【英文名】membranousnephropathy【缩写】【别名...
【疾病名】膜性肾病【英文名】membranous nephropathy【缩写】【别名】membranous glomerulonephritis；mesangial glomerulonephritis；膜性肾小球肾炎；膜性肾小球性肾炎【ICD号】N04.2【概述】膜性肾病(membranous nephropathy,MN)又称膜性肾小球肾炎(membranous glomerulonephritis)，病理特点是肾小球基底膜上皮细胞下弥漫的免疫复合物沉积伴基底膜弥漫增厚。
临床以肾病综合征(NS)或无症状性蛋白尿为主要表现。
膜性肾病可为原发性，亦可继发于多种疾病，见于感染(乙、丙型肝炎病毒)、系统性疾病(如红斑狼疮)、药物治疗(如金、青霉胺等)以及恶性肿瘤。
该病具有病程反复、慢性迁延的特点。
【流行病学】1.年龄和性别 任何年龄均可发病，但以成人多见，80%以上患者发病年龄超过30岁，高峰在36～40岁。
男女发病之比为1.5∶1，成人男性稍多于女性，儿童男性较多。
2.发病率 国外报道MN占成人原发肾病综合征的30%～50%，国内为10%～15%；儿童MN只占其原发肾病综合征的2%。
3.遗传 原发的MN不是一个单纯的疾病，而是遗传及环境等多种因素共同造成的一种肾脏损害。
原发MN在遗传方面有潜在的免疫缺陷，基因对免疫反应的作用影响MN的易感性。
研究发现75%的英国MN患者出现HLA-DR，同时发现HLA-B及备解素Bf也与MN相关，具有HLA-B、DR及Bf表现型的MN患者发展为肾功能衰竭较为迅速。
Berthoux等人发现法国人的MN与DR有关，而与B无关。
目前认为，HLA-DR与网状内皮系统清除复合物的能力下降有关。
【病因】本病的确切病因尚未明确，临床按其病因可分为原发性MN和继发性MN两大类。
前者病因不明，后者因其常伴随一些自身免疫疾患如系统性红斑狼疮、乙型及丙型肝炎的发生，现普遍认为本病存在自身免疫异常。
免疫固定电泳技术在骨髓瘤肾脏病诊断中的临床意义
免疫固定电泳技术在骨髓瘤肾脏病诊断中的临床意义多发性骨髓瘤患者常出现多种并发症，肾脏病变即是其中较为常见的一种，研究发现，多发性骨髓瘤导致肾脏损伤的发生率为60%～90%［1］。
约半数继发肾脏损害的患者会以肾功不全及蛋白尿作为首发症状，之后方相继出现多发性骨髓瘤的相关症状。
因此，临床常因过于重视肾功能损害而导致误诊及漏诊，待多发性骨髓瘤症状出现后患者的病变已达中晚期，预后常不良，为探究免疫固定电泳技术在骨髓瘤肾病患者检测中的应用价值，回顾性分析存在肾脏损伤并接受免疫固定电泳检查患者100例临床资料，报告如下。
资料与方法2008年1月～2011年6月因肾脏损伤就诊于我院患者100例，均通过免疫固定电泳技术对体内单克隆抗体进行检测。
男58例，女42例；年龄23～69岁，平均547岁。
研究组50例患有不同亚型骨髓瘤，其中IgA型骨髓瘤13例，IgG型骨髓瘤30例，IgM型骨髓瘤3例，IgD型骨髓瘤2例，к轻链型3例，λ轻链型1例，不分泌型1例。
仪器和试剂：采用Helena公司全自动琼脂糖凝胶电泳仪-H YDRAGEL PROTEIN及全自动生化分析仪进行检测。
所用试剂有化琼脂糖凝胶、样本稀释液、半干式缓冲条、抗5种免疫球蛋白的重链和2种轻链的单克隆抗体、01%的冰醋酸脱色液、酸性结晶紫染液、枸橼酸钠洗液等。
方法：免疫固定电泳分离，抽取患者静脉血并分离出血清，分别按1:3及1:6的比例用稀释液将所有患者的血清稀释，利用Helena全自动琼脂糖凝胶电泳仪进行分离、抗体结合、染色及脱色和干燥等步骤，之后对所获溶胶进行扫描并利用专用软件进行分析。
统计学处理：本组所有数据均通过SPSS160统计学软件进行处理，其中相关性分析采用X2检验进行。
其中当P＜005时认为进行比较的两组数据间差异显著，具有统计学意义；当P＜001时差异极为显著，具有明显统计学意义。
结果除不分泌型骨髓瘤外，免疫固定电泳检测的正确率100%，实际正确率98%。
肿瘤相关性肾脏病
3）低钾血症 • 肿瘤伴ACTH，肾素，醛固酮分泌增多，尿排钾增多 • 肠道肿瘤使钾由肠道丢失 • 肿瘤晚期，钾摄入不足
持续性低血钾可致肾小管上皮细胞空泡变性和肾间质损害。
低钾肾病损害肾脏
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7.肿瘤治疗对肾脏的损伤(药物对肾脏的损害)
a.化疗药物对肾脏直接损害： 顺铂 甲氨喋呤 环磷酰胺 长春新碱 阿霉素
高血压、ARF、CRF、HUS ARF、CRF
免疫介导
肾小球肾炎
和临床表现总结 膜性肾病、微小病变、膜
增生性肾小球肾炎、IgA肾 肾病综合征、蛋白尿
病
血管炎
急进性肾炎综合征
代谢异常
低钾性肾病 高钙性肾病 淀粉样变性、管型肾病、 单克隆免疫球蛋白陈疾病
肾小管功能障碍 ARF
肾病综合征、ARF、CRF
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➢ 肾损害情况：28例患者中表现为单纯性血尿4例（14.3％）、 蛋白尿4例（14.3％）、肾炎综合征8例（28.6％）、肾病综 合征2例（7.1％）和慢性肾衰10例（35.7％），另 有 高 钙 血 症2例、低 钾 血 症10例、高尿酸血症10例、低钠血症4 例、高血压14例和低蛋白血症7例。
➢ 肾损害出现在癌发现前6例，时间1～2年； ➢ 及癌同时发现2例； ➢ 癌发现后20例，时间17ｄ至３年。 ➢ 8例肾损害得到正确诊断，其余漏诊。 ➢ 1例行肾穿刺活检，病理报告为膜性肾病。
抗原抗体复合物在肾小球沉积而致病
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b.细胞免疫 何杰金病并发微小病变型肾病： •T淋巴细胞数量和功能紊乱
–表现为CD4+淋巴细胞数降低、CD8+淋巴细胞数 上升导致两类T细胞亚群比例倒置。
•T细胞发生改变：淋巴因子分泌增多或异常 至血管通透性增加和蛋白尿
KDOQI有关慢性肾脏病的临床指南简介
ESRD中的比例
4%
6%
CKD合并疾病的分类及处理
合并疾病的类型 引起CKD的疾病 与CKD无关的疾病
CVD
举例
糖尿病 高血压 尿路梗阻
慢阻肺 胃食道返流 骨关节病 肿瘤 动脉粥样硬化CVD
冠心病 脑血管疾病 周围血管疾病 LVH 心衰
治疗的目标 改善功能及自我感觉 与CKD同步治疗
同上
评估和处理传统的 或CKD相关的危险因素 改善功能及自我感觉 与CKD同步治疗
• 影响Scr的因素：年龄、性别、人种、身体状况、饮食、 某些药物、实验室检测的方法。
内生肌酐清除率可用于以下情形
• Extremes of age and body size • Severe malnutrition or obesity • Disease of skeletal muscle • Paraplegia or quadriplegia • Vegetarian diet • Rapidly changing kidney function • Prior to dosing drugs with significant toxicity
测定 • 对于1-2周尿蛋白定量阳性的患者应视为持续性的蛋白
尿并应进一步的评估和处理 • CKD患者的蛋白尿监测应使用定量的方法
蛋白尿的评估（成人）
• 对伴CKD危险因子的患者应进行尿白蛋白的测 定（白蛋白特异性试纸或尿白蛋白/肌酐比例）
• 对CKD的蛋白尿应使用尿白蛋白/肌酐比例和 尿总蛋白/肌酐比例（当尿白蛋白/肌酐比例 >500 to1000mg/g）
that excreted by the kidney
蛋白尿的评估（成人和儿童）
肾脏病常见症状的临床诊断思路
NSAID肾毒性相关的危险因素
❖ 利尿治疗 ❖ 容量不足 ❖ 充血性心力衰竭 ❖ 肾病综合征 ❖ 肾损害史 ❖ 联合应用有潜在肾毒性的药物 ❖ 老年病人
ACEI性肾功能不全相关的危险因素
❖ 肾A狭窄 ❖ 低血容量/低血压 ❖ 联合应用有潜在肾毒性的药物 ❖ 慢性肾功能不全史 ❖ 无肾A狭窄的肾实质疾病
正常人24小时尿蛋白：≦0.15g， 常规化验尿蛋白检测为阴性
蛋白尿
假性蛋白尿
生理性蛋白尿
1、污染
（血液、脓液、精液、白带等）功能性 体位性
2、尿液长时间放置
（发热）
（盐类结晶使尿白色混浊） （运动）
3、淋巴尿
（紧张）
4、药物
（利福平、山道年等）
病理性蛋白尿
肾性 非肾性
肾性蛋白尿
1．肾小球性蛋白尿 (>2g/24h) 原发性肾小球疾病：急性肾小球肾炎、慢性肾小球肾炎。 继发性肾小球疾病：狼疮性肾炎，糖尿病肾病，紫癜性 肾炎等。 2．肾小管性蛋白尿 （<2g/24h） 最常见各种原因引起的间质性肾炎，肾静脉血栓形成， 肾动脉栓塞，重金属盐类中毒等。 3．分泌性蛋白尿（<0.5g/24h） 分泌性蛋白尿由于尿液形成过程中，肾小管代谢产生的 蛋白质渗入尿液中所致
假性血尿 ①血红蛋白尿：阵发性睡眠性血红蛋白尿、急性溶 血等，病人尿液呈酱油或葡萄酒色； ②肌红蛋白尿：横纹肌溶解综合征病人尿液呈酱油 色或葡萄酒色； ③紫质病:血紫质病，铅中毒病者，尿卟啉排除，尿 液呈棕红色或葡萄酒色。
④某些食物（如甜菜、番茄叶、色素）可使尿液呈红 色；某些药物（利福平、大仑丁、酚噻嗪等）也可 使尿液呈红色。检查尿有隐血，但无RBC可鉴别。
利尿剂相关的肾损害
急性肾损伤---慢性肾脏病的常见原因
内容
AKI的定义 AKI的分类 AKI的诊断与鉴别诊断 AKI的治疗
目前的AKI定义
AKIN (Acute Kidney Injury Network)
2005年9月阿姆斯特丹
定义－ 病程在三个月以内血、尿、组织学 及影像学检查所见的肾脏结构与功能异 常
标准－48小时内血肌酐上升 25umol/L
CKD表现为肾脏大
– 多囊肾
– 肾淀粉样变病
– 糖尿病肾病早期 – 瘤细胞浸润
肾脏大小正常时 诊断价值难以评价
血清肌酐增高-指甲肌酐正常：AKI 血清肌酐增高-指甲肌酐增高：CKD
角蛋白
氮、氨、尿素、尿酸 肌酸、肌酐 戊糖、脱氧核糖
指甲肌酐
正常成人 3.42 0.09mm/月 慢性肾炎 3.03 0.05mm/月
病例3
患者，女，27岁，因“夜尿次数增多3个月，纳差、腹胀、 恶心、呕吐2月余，加重1周”于2009.3.23入院。既往体 健，无特殊病史。 患者3个月前无明显诱因出现夜尿次数增多，伴有尿频、 尿急，无尿痛、肉眼血尿，无发热、腰痛、面部红斑、紫 癜、光过敏等不适，未作特殊处理。2月前出现腹胀、纳 差，伴有恶心、呕吐等消化道症状，尿路刺激症状加重， 在当地医院按胃肠炎治疗，未见好转，来我科住院治疗。
– 急性肾衰竭
少尿型ARF多见、蛋白尿、血尿、肾脏病理小动脉及 毛细血管襻受累
HUS
分型 – 典型D+HUS： 儿童多见，出血性结肠炎，大
肠杆菌O157：H7菌株-产生具有肾毒性的Vero 毒素 – 非典型HUS：见于各年龄段、无前驱感染症状、 预后差 – 继发于其他疾病：妊娠相关、肿瘤化疗、HIV 感染、家族性等
1.51mmol/L,CO2-CP14.4mmol/L; （5）ESR 99mm/h; （6）尿常规：蛋白（-），镜检白细胞（-），潜血（-）； （7）血凝示PT、APTT明显延长，TT正常； （8）其它：血脂、血糖、乙肝及丙肝正常；PTH84.2pg/mL;
肾脏病变有什么症状
肾脏病变有什么症状文章目录*一、肾脏病变有什么症状*二、如何预防肾脏病*三、肾脏病的食疗方肾脏病变有什么症状1、肾脏病变有什么症状尿量变化正常人每天排尿1000—2000毫升,平均1500毫升,无论是尿量变多还是变少,都可能是肾脏疾病的表现。
特别是正常人夜尿很少,如果发现夜里要起来好几回,而睡前喝的水并不多,更要警惕肾脏病变。
尿性状改变正常人的尿色是透明的浅黄色,如果喝水少或清晨第一次排尿,颜色稍深。
如果尿色发红,或者尿中泡沫多,要注意去肾内科检查。
水肿肾脏是人体代谢水的器官,肾不好,水就会蓄积。
有的人早上起来发现眼皮浮肿,或者双脚、双腿浮肿,都要考虑肾脏的问题。
恶心、呕吐等消化道症状肾脏病发展到终末期,会影响胃肠道功能,导致恶心、呕吐、食欲不振等症状,因此有了这些表现,除了看消化科,还要注意排除肾脏病。
皮肤瘙痒终末期的肾病患者,由于体内的尿素不能经尿液排出,会通过皮肤排泄,由此刺激皮肤;另外,身体内积累的毒素会导致周围神经病变,也会引起皮肤瘙痒。
2、肾脏病患者能吃蛋吗肾炎病人不宜吃蛋。
因发病期间肾脏功能和新陈代谢作用都明显下降,尿量减少,体内有的毒素也不能全部排出体外。
此时如果再吃蛋,必然会增加蛋的代谢产物尿素,这样就会有更多的尿素积聚在体内,使病情加重。
因此,肾炎患者在病情恶化时应禁忌吃蛋;在稳定阶段可以少吃些。
3、肾脏病患者能吃豆类吗豆类中的蛋白质为植物蛋白,正常情况下,人体摄入后经过代谢,大部分都会成为含氮废物,由肾脏排出体外。
但如果豆类吃得过于频繁,就会导致体内植物蛋白含量过高,产生的含氮废物也随之增加,从而加重肾脏的代谢负担。
对于肾脏排泄废物能力下降的老年人来说,尤其应该控制豆类的食用量。
一般来说,一周吃两次就足够了。
如果是糖尿病和肾病患者,当出现尿素氮潴留时,则不宜食用豆制品。
如何预防肾脏病1、成年人应每年检查一次尿常规和肾功能,如果尿常规检查出尿蛋白、血肌酐升高等,就应引起重视,找专科医生做进一步检查。
内科学——肾脏病学(三)
内科学——肾脏病学（三）单选题（222题，100分）1、男性，24岁，发热4h后出现肉眼血尿伴腹痛来诊。
体检：血压120/80mmHg(15.9/1.6kPa)。
血红蛋130g/L，白细胞1.2×109/L，尿蛋白(+++)，沉渣红细胞满视野(多形红细胞90％)，尿白细胞6～10个/HP。
血清清蛋白40g/L，胆固醇4．0mmol/L。
IgA4.2g/L，IgG1.4g/L，C30.9g／L。
BUN6mmol/L，SCr90μmol/L。
患者初步诊断考虑为0.45分A.急性肾炎B.急性肾盂肾炎C.IgA肾病D.急进性肾炎E.隐匿性肾炎正确答案：C答案解析：血尿突出，无高血压，无水肿，尿红细胞多形性，考虑IgA肾病。
2、引起肾性急性肾衰的疾病有0.45分A.过敏性紫癜B.亚急性细菌性心内膜炎C.脉管炎D.流行性出血热E.以上选项均可引起正确答案：E答案解析：引起急性肾小管坏死的病因多种多样，可概括为两大类：1、肾中毒：对肾脏有毒性的物质，如药物；抗生素，生物毒素。
2、肾缺血：严重的肾缺血如重度外伤、大面积烧伤、大手术、大量失血、产科大出血、重症感染、败血症、脱水和电解质平衡失调，特别是合并休克者，均易导致急性肾小管坏死。
此外，血管内溶血时的肌红蛋白，通过肾脏排泄，可损害肾小管而引起急性肾小管坏死。
3、女性，16岁，双下肢重度水肿1个月，突然四肢厥冷、头晕10min来诊，尿量100ml/d，体检：血压80/60mmHg(1.6/8kPa)，颈静脉塌陷，血红蛋白160g/L，血细胞比容0．38，SCr150μmol/L，血清蛋白20g/L。
此时应及时采取的措施为0.45分A.利尿消肿B.输注清蛋白或血浆C.给予多巴胺D.透析治疗E.给予激素治疗正确答案：B答案解析：低血压，血红蛋白增多，四肢厥冷、头晕，考虑溶血性贫血，当输血或血浆代替品维持血压。
4、毛细血管内增生性肾炎为0.45分A.急性肾炎综合征B.慢性肾炎综合征C.急进性肾炎综合征D.肾病综合征E.肾衰竭综合征正确答案：A答案解析：肾病综合征分为微小病变型肾炎、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病和局灶性节段性肾小球硬化。
2024肿瘤合并慢性肾脏病患者抗肿瘤治疗药物用药指导中国专家共识(完整版)
2024肿瘤合并慢性肾脏病患者抗肿瘤治疗药物用药指导中国专家共识（完整版）摘要近年来中国恶性肿瘤发病率逐年升高，但肿瘤领域创新药物的出现使得肿瘤患者的生存期得到了延长，恶性肿瘤逐渐成为一种慢病。
50%的活动性恶性肿瘤患者伴有不同程度的肾脏损伤，肾脏损伤可以由肿瘤本身所致，更多的是肿瘤治疗过程中导致的急性或慢性肾脏损伤，临床表现包括急性肾损伤、慢性肾脏病、蛋白尿、电解质紊乱等。
目前肿瘤合并慢性肾脏病患者的药物剂量调整等缺乏专业的指导和管理，中华医学会临床药学分会联合全国多学科专家制定肿瘤合并慢性肾脏病患者抗肿瘤治疗药物用药指导中国专家共识（2024版），共识基于临床循证证据，采用德尔菲法和专家访谈及研讨，涵盖肿瘤合并慢性肾脏病患者的评估方法、慢性肾脏病患者的抗肿瘤药物用药指导方案。
同时按照化学治疗药物、小分子靶向药物、抗体类药物等分类，对抗肿瘤药物的选择及剂量调整推荐意见，为临床医师提供切实可行的科学指导。
【关键词】恶性肿瘤；抗肿瘤治疗药物；肾脏损伤；慢性肾脏病；用药指导；专家共识2014年以来，全球恶性肿瘤病例数增加了28%，中国恶性肿瘤发病率逐年升高，发病人数占全球23.7%。
近年来抗肿瘤新药研发及治疗方案不断取得突破，恶性肿瘤生存率呈逐渐上升趋势，与2003年相比我国恶性肿瘤生存率总体提高约10%，5年相对生存率约为40.5%。
伴随着肿瘤患者的生存率大幅改善，越来越多的肿瘤患者伴发肾脏损伤，据报道，大约50%的活动性恶性肿瘤患者中估算肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate, eGFR）＜90 ml/（min·1.73m2）。
肿瘤患者常合并肾脏损伤，肾脏损伤可以由肿瘤本身所致，更多的是肿瘤治疗过程中导致的急性或慢性肾脏损伤，包含各种原因造成的肾小球滤过率下降，导致代谢产物潴留，以水、电解质、酸碱平衡紊乱和全身各系统症状为表现的临床综合征。
慢性肾脏病患者血清鳞状上皮细胞癌抗原升高的影响因素分析
Ｃ Ｋ Ｄ分期
１ 对象
随机选 择 ２ ０ １ ５年 ５月 ～ ２ ０ １ ５年 ８月杭 州市 中
图 １ 不同慢性 肾脏病分期 Ｓ Ｃ Ｃ值
医院肾脏病 科住院的非透析治疗 的慢性 。 肾脏病 患者共 １ ４ ０例 ， 男８ ４例 ， 女５ ６例 ， 年龄 １ ８岁 ～８ ３岁 ， 平均年 龄 （ ４ ９ ． １ ４ － ４ １ ５ ． ８ ７ ） 岁， 其 中原 发 性 肾 小球 疾 病 １ １ ３例 ， 高 血 压 性 肾脏 病 ５例 、 糖尿病 肾病 １ ２例 ， 其他继发 肾脏病 １ Ｏ例 。临床检查结 果
归分析
结 果
结果显示与原发性 肾小球疾病 、 糖 尿病 肾病 、 年龄 、 血
清肌酐 、 尿 白蛋 白、 白细胞有关 （ Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。见表 ３ 。
讨 论
１ 慢性 肾脏 病不同 Ｃ Ｋ Ｄ分 期血 清 Ｓ Ｃ Ｃ值 变化 慢 性肾 脏病患者 Ｓ Ｃ Ｃ的总阳性率为 ２ １ ． ４ ３ ％（ ３ ０ ／ １ ４ ０ ） ， Ｃ Ｋ Ｄ １— ５期的
围： ０— ２ ． ５ ｎ ｇ ／ ｍ ｌ 。用 自动生化分析仪测定血清肌酐 、 血清 尿素 氮、 白蛋 白、 总蛋白 、 丙 氨酸转 氨酶 ， 全 自动 血细胞 分析 仪检测 白细胞 、 血红蛋 白 、 血小 板。尿 酶联免 疫 吸附法定 量测 定免疫
球 蛋 白 Ｇ、 尿 白蛋 白 、 尿转 铁蛋 白 、 尿 ０ 【 ， 微球蛋 白。留取 ２ ４ ｈ
结 果
Ｃ Ｃ阳性 与血清肌酐 、 尿 素氮 、 肾小球滤过率 、 ３ 统计学方法 采用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ７ ． ０软件进 行统计分 析 。计 显示慢 性肾脏病 Ｓ Ｃ Ｋ Ｄ分期 、 尿ｏ 【 。 微球蛋 白、 尿 白蛋 白、 尿转 铁 数 资料采用 检验 ， 计量资料 采用两 独立样本 的 ｔ 检验 ， 多 因 内生肌酐清除率 、 Ｐ＜ ０ ． ０ ５ ） 。见表 ２ 。 素分析 采 用 Ｌ ｏ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ回 归 分 析 ， Ｐ ＜０ ． ０ ５为 差 异 有 统 计 学 蛋 白有关 （ ３ 慢性 肾脏病 血清 Ｓ Ｃ Ｃ升 高影响 因素 的 Ｌ ｏ ｇ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ多元 回 意 义。
慢性肾脏病患者血清肿瘤标志物检测的重要性及对策
慢性肾脏病患者血清肿瘤标志物检测的重要性及对策发布时间：2022-06-07T07:57:07.543Z 来源：《医师在线》2022年4期作者：阳杰[导读] 目的：讨论慢性肾脏病患者血清肿瘤标志物检测的重要性及对策。
方法：选择慢性肾脏疾病的患者100例作为实验组，选择同期健康志愿者100例作为对照组，比较两组的血清肿瘤标志物检测的情况。
阳杰贵州省贵阳市乌当区人民医院贵州贵阳 550018【摘要】目的：讨论慢性肾脏病患者血清肿瘤标志物检测的重要性及对策。
方法：选择慢性肾脏疾病的患者100例作为实验组，选择同期健康志愿者100例作为对照组，比较两组的血清肿瘤标志物检测的情况。
结果：与对照组相比，实验组的AFP较低（P<0.05），CEA较高（P<0.05），CA125较高（P<0.05），CA199较高（P<0.05），CA153较高（P<0.05），ALB水平较低（P<0.05），HB水平较低（P<0.05），Scr水平较高（P<0.05），BUN水平较高（P<0.05）。
结论：在慢性肾脏疾病患者中实行血清肿瘤标志物检测，具有较强的诊断价值，在诊断过程中需要与年龄，ALB，HB，eGFR，Scr等进行综合判断。
关键词：慢性肾脏病；血清肿瘤标志物；重要性慢性肾脏病是一种由于原发或者继发造成的肾小管损伤，肾小球肾炎或者肾血管的疾病[1]。
在慢性肾脏疾病患者中发生癌症的概率高于健康人[2]。
使用血清肿瘤标志物检测，有利于早期诊断，早期治疗，促进患者身体恢复[3]。
本文中选择慢性肾脏疾病的患者100例，选择同期健康志愿者100例，具体报道如下。
1 资料与方法1.1一般资料选择慢性肾脏疾病的患者100例作为实验组，选择同期健康志愿者100例作为对照组，其中实验组：男，女分别为50例，50例，年龄：年龄均值（56.02±1.72）岁。
对照组：男，女分别为51例，49例，年龄：年龄均值（57.08±1.35）岁。
囊性肾病(囊性肾脏病)
囊性肾病（囊性肾脏病）【病因】(一)发病原因1.多囊肾的病因是基因缺失其中成年型多囊肾常是16号染色体的基因缺失，偶然是由4号染色体的基因缺失，是外显率为100%的显性遗传，因此，单亲的染色体缺失将使其子女有50%的可能性遗传该病。
婴儿型多囊肾是常染色体隐性遗传，父母双方均有该病的基因改变才能使其子女发病，发病概率为25%。
本病与遗传有关的证据有Buck等曾报道一家8个兄弟姐妹，其中有6人均为肾囊肿，其父亲和叔父亦因尿毒症而死亡，其下一代又有5人患有肾病;Brasck等报道1个家族4代均发现多囊肾;Reason等曾经报道孪生子均患此病;Crawford报道，一个40人的家族中有17人发现多囊肾。
本病70%～90%为双侧性，在Lejars报道的62例中，仅3例为单侧;O ickinson报道单侧与双侧之比为1∶26;大体标本检查时见多囊肾体积较正常肾增大2～3倍以上，曾有报道1例双侧多囊肾重达14436g，Scha cht报道1个囊肿肾为7248g。
多囊肾的外表多呈不规则的囊状结节，切面见无数大小不等的囊肿呈蜂窝状。
婴儿型(Potter Ⅰ型)多囊肾的囊腔呈针头大小，囊肿之间，肾组织甚少，囊肿增大时，肾实质因被压迫而萎缩，故髓质与皮质的发育不全，囊腔内含有黄棕色黏液性、脓性或血样液体等，囊肿与肾盂之间互不连通;成人型囊肿间正常肾组织极为丰富，而且能与肾盂连通(成人型即PotterⅢ型)。
Kasper等曾报道PotterⅡ型多囊肾，大都为左侧肾，一般无临床症状，也可有肾盂输尿管梗阻或闭锁等，而其他两型肾盂及输尿管常因被压迫而变狭窄，但并不阻塞;小叶间的动脉分支亦有受到显著压迫之征象，囊壁为立方形上皮细胞所组成，具有分泌功能，其下有许多小的动脉，这些血管可因压力增加、破裂而引起血尿。
2.单纯性肾囊肿(simple cystic kidney disease)为临床常见疾病，在50岁以上的人群中发生率增加，病因不详。
WT1基因与慢性肾脏病
综述WT1基因与慢性肾脏病一.概述：WTl基因是于1972年Knudson A．G．Jr和Strong L．C调查研究了58个有家族性Wilms肿瘤史的家庭，发现在此类患者中多表现有11号染色体短臂的移位，即命名为wTl基因(肾母细胞瘤抑制基因)。
1990年由Call等人通过对WAGR综合症（表现为Wilms瘤，无虹膜，泌尿生殖器畸形和智力发育迟缓）患儿的定位克隆而分离鉴定出WT1基因。
WT1 基因位于11p13 ,由10 个外显子组成,外显子1～6编码转录调控区,外显子7～10 编码4 个锌指样DNA 结合区,是一种锌指样转录因子，对于肾脏及性腺发育具有重要作用,WT1 基因敲除的小鼠缺乏肾脏及性腺。
WT1 在胚胎早期组织内高度表达，而胚胎发育成熟后其表达仅局限于造血组织及肾脏，并且在成熟肾脏内特异性地表达于足细胞和包氏囊上皮细胞，系膜细胞、内皮细胞及肾小管管壁和肾间质均无表达。
WT1 是一种转录调控基因，对大量的基因表达具有调节作用,如编码转录因子PAX2、PAX8、NOVH 和WT1 基因本身,编码类胰岛素样生长因子(IGF-1)、血小板衍生生长因子A链(PDGF-A)、IGF-IF 、IGF-2、TGF-β1、EGR-1、CSF-1及其受体。
此外，WT1调节podocalyxin 、nephrin、Scel、Sulf1和bax-2 蛋白的表达水平。
WTl可与这些靶基因结合，调节其转录速度，从而调控细胞生长。
在此，我们重点了解慢性肾脏疾病中以下基因与WT1调节转录之间的关系。
二WT1与靶基因1.PodxlPodxl编码的Podocalyxin（PCX），为一种唾液酸化糖蛋白，是足细胞表面的主要负电荷物质，其通过接头蛋白(Adaptor protein)NHERF2及Ezrin与细胞骨架肌动蛋白连接，调节足突结构和功能。
在足突损伤时，podocalyxin与肌动蛋白的连接分离。
衬在足突的Podocalyxin通过静电排斥作用使相邻的足突分开、形成裂孔隔膜（slit diaphragm，SD），其特有的抗细胞相互黏附性维持了SD的完整性。
肿瘤相关性肾脏病
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利用腹膜作为半透膜，将透析液 引入腹腔，通过渗透压差和弥散 作用清除体内多余的水分和毒素 。
肾移植
对于终末期肾脏病患者，肾移植 是一种有效的治疗手段，通过植 入健康的肾脏以替代受损的肾脏 功能。
04
肿瘤相关性肾脏病的预防与护理
预防措施
定期体检
定期进行身体检查，特别是针对肿瘤和肾脏 的检查，有助于早期发现肿瘤相关性肾脏病 。
肿瘤相关性肾脏病
汇报人：可编辑
2024-01-11
• 肿瘤相关性肾脏病的概述 • 肿瘤相关性肾脏病的诊断 • 肿瘤相关性肾脏病的治疗 • 肿瘤相关性肾脏病的预防与护理 • 肿瘤相关性肾脏病的研究进展
01
肿瘤相关性肾脏病的概述
定义与分类
定义
肿瘤相关性肾脏病是指由肿瘤直接或 间接引起的肾脏损害，导致肾功能减 退或丧失的一类疾病。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括均衡饮食、适量运动、 戒烟限酒等，有助于降低肿瘤和肾脏疾病的风险。
控制慢性疾病
积极控制高血压、糖尿病等慢性疾病，降低 其对肾脏的损害，预防肿瘤相关性肾脏病的 发生。
护理与康复
01
饮食护理
根据病情制定合理的饮食计划， 保证营养摄入，同时避免过度摄 入蛋白质和盐分。
03
肿瘤相关性肾脏病的治疗
病因治疗
针对肿瘤的治疗
根据肿瘤的类型和分期，选择合适的手术、放疗或化疗等手段，以消除或控制肿瘤的生长，从而减轻对肾脏的损 害。
免治疗
对于某些与免疫相关的肿瘤相关性肾脏病，免疫抑制剂如糖皮质激素、环磷酰胺等可用于抑制免疫反应，减轻肾 脏损伤。
对症治疗
控制高血压和蛋白尿
血液检测
罗沙司他——精选推荐
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2018年ASN年会来⾃美国⾮透析CKD（NDD-CKD）近百万⼈群⼤样本的研究数据显⽰，CKD3期以上患者中有16.9%的患者存在轻度贫⾎，4%为中度贫⾎，0.6%为严重贫⾎，合计21.5%。
在686649名⾼危NDD-CKD患者中，贫⾎发病率为110.3/千患者年，近⼗分之⼀。
⽽国内贫⾎的发⽣率更⾼，⼀项对肾脏科门诊和住院CKD患者贫⾎状况的调研显⽰，CKDl—5期患者贫⾎患病率依次为：22.0％、37.0％、45.4％、85.1％和98.2％。
透析与⾮透析CKD患者贫⾎患病率分别为98.2％和52.0％。
除了肾性贫⾎这个⾼速增长的市场，通过适应症的扩展，未来也可以应⽤于肿瘤相关性的贫⾎。
肿瘤相关性（Cancerrelatedanemia,CRA）发⽣率⾼达60%。
2012年中国CRA调查显⽰，共有7972例肿瘤患者有Hb记录，平均Hb为（114.48±19.64）g/L，CRA发⽣率为60.83%，其中轻度贫⾎40.84%，中度贫⾎15.67%，重度贫⾎3.47%，极重度贫⾎0.84%。
肾癌患者联合靶向治疗后出现蛋白尿1例分析
肾癌患者联合靶向治疗后出现蛋白尿1例分析2.潍坊医学院附属寿光市人民医院肾内科，山东寿光 262700索拉非尼是治疗晚期肾透明细胞癌的一线方案，如果病情进展，美国NCCN指南推荐联用贝伐单抗【1】，但不良反应增加，主要表现为高血压和出血风险，但有时也会发生肾功能损害，本文选取我院1例肾癌患者索拉非尼联用贝伐单抗多周期治疗后出现蛋白尿的病例进行分析。
1 病例资料患者，女，60岁，体表面积1.58m²，KPS 80分，血压138/84mmHg。
2005年6月1日行“右肾癌根治术”，术后病理：肾透明细胞癌，后定期行白介素-2、干扰素治疗。
2010年5月开始口服索拉非尼0.4g bid，服用后逐渐出现大便次数增多，约6-8次/天，服用1年后出现全身多处皮疹。
2012年10月30日复查：右侧胸腔积液，索拉非尼加量至0.6g bid。
2012年12月14日开始索拉非尼0.4g bid+贝伐单抗300mg d1，15治疗，期间给予胸腔内顺铂60mg灌注2次以及DC-CIK细胞胸腔灌注2次，胸水明显减少，后分别于2013年1月11日、2月8日、3月8日行索拉非尼0.4g bid+贝伐单抗300mg d1，15联合靶向抗肿瘤治疗3周期，期间复查胸部CT示病情稳定。
2013年5月31日切除腹、背部包块，术后病理示转移的透明细胞性肾细胞癌，6 -7月分别给予2次负载自身肿瘤抗原的DC-CIK细胞治疗。
2013年8月20日及9月18日分别给予贝伐单抗200mg d1，15+索拉非尼400mg bid联合靶向治疗2周期，9月23日复查胸部CT：1.双肺、右侧胸膜及纵隔淋巴结转移复查：双肺及右侧胸膜病灶，较前缩小，纵隔淋巴结较前略增大，9月30日行DC疫苗治疗，10月6日及8日行自身肿瘤抗原负载的DC-CIK治疗，既往右肾癌切除术中曾输注浓缩红细胞2u，无高血压、冠心病、糖尿病病史，无肝炎、结核等传染病史，无重大外伤及其他手术史，未发现药物、食物过敏史。
肾脏疾病常见临床症状
水钠潴留是肾性水肿的基本机制。
水肿的鉴别
• 局部 • 全身: • 心源性 • 营养不良 • 肝病 • 内分泌 • 肾性 • 其它
二、高血压
按病因分类：原发、继发性高血压。
肾性高血压发生率10% ，其中
肾小球肾炎
2/3
单侧肾脏受累、肾实质病变或肾动脉病变 1/3
按机制分类，肾性高血压分为 尿氨基酸
血、尿渗透压 自由水清除率
尿RBP、NAG 血、尿电解质 血气分析
肾脏疾病的常见综合征
肾病综合征 肾炎综合征 尿感综合征
肾脏疾病的特殊检查
腹部尿路平片+静脉肾盂造影
简称： KUB+IVP 反映： 肾脏大小外形、功能
（有否结石、肿瘤、TB、畸形、缺如） 肾脏体积增大：糖尿病、肾淀粉样变性 单侧体积减小：肾动脉狭窄、慢性肾盂肾炎 双侧体积减小：肾小球、肾间质病变
尿 • 产生较慢，恢复慢 • 肾后性 • 突然完全无尿，可反复发作 • 没有大量蛋白尿 • 形态学改变 • 梗阻解除2周恢复
五、排尿异常（续）
2. 蛋白尿:
每日尿蛋白量持续> 1500mg。
>3.5g/1.73m2
大量蛋白尿：每日尿蛋白
分类：
— 肾小球性蛋白尿；
— 肾小管性蛋白尿；
— 溢出性蛋白尿；
四、尿路刺激征
尿频、尿急、尿痛 感染和非感染因素刺激 膀胱容量减少 神经功能失调
五、排尿异常
1. 尿量异常： 多尿： 每日尿量>2500ml 少尿： 每日尿量<400ml（与尿潴
留鉴别） 无尿 ：每日尿量<100ml
夜尿增多：夜尿量> 白天尿量或 夜