第9版内科学课件高血压(1014)

伴随临床疾患


脑血管疾病 ．缺血性卒中 ．脑出血 ．短暂性脑缺血发作（TIA） 心脏疾病 ．心肌梗死 ．心绞痛 ．冠状动脉血运重建 ．慢性心力衰竭
伴随的临床疾患

肾脏疾病 ．糖尿病肾病 ．肾功能受损
血清肌酐，男≥133μmmol/L，女≥ 124μmmol/L


. 尿蛋白（≥300mg/24h） 周围血管疾病 视网膜病变 ．出血或渗出,视盘水肿 糖尿病
ABI、 PWV检测技术
ABI的评价标准ABI=踝部收缩压/肱动脉收缩压
ABI <0.9为诊断值
ABI 0.91-0.99为临界值
ABI 1.00-1.29为正常值
评估下肢动脉阻塞性病变
同血管造影比较，ABI诊断下肢动脉 阻塞敏感性95%，特异性100%
心血管病危险因素


高血压（1~3级） 男性>55岁,女性>65岁 吸烟 糖耐量受损和/或空腹血糖受损 血脂异常

血压控制目标值
<140mmHg/90mmHg 合并糖尿病、慢性肾脏病、心力衰竭、 或病情稳定的冠心病<130mmHg/80mmHg 老年收缩期高血压SBP<140~150/90mmHg

降压药物应用基本原则
小剂量 优先选择长效制剂 联合用药 个体化

常用降压药物
利尿剂 β受体拮抗剂 钙通道阻滞剂 血管紧张素转化酶抑制剂 ACEI 血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂 ARB
常用利尿剂
氢氯噻嗪 12.5mg qd~bid po 吲达帕胺 1.25~2.5mg qd po 阿米洛利 5~10mg qd po 呋塞米 20mg~40mg qd~bid po

β 受体拮抗剂



机制：抑制RAAS，抑制心肌收缩力，减慢心率 分类：选择性（β1）、非选择性（β1与β2）、 兼有α受体阻滞 适用：不同程度高血压，尤其是心率较快的中青年 患者或合并心绞痛和慢性心衰患者 不良反应：主要有心动过缓、乏力和四肢发冷 禁忌：急性心力衰竭、病窦综合征、房室传导阻滞、 支气管哮喘

其他因素
体重、药物、睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS）
发病机制

神经机制 肾脏机制 激素机制(RAAS激活) 血管机制 胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）
交感神经活动
大 脑 皮 层 兴 奋 、 抑 制 平 衡 失 调
精神紧张
长期焦虑
交 感 神 经 活 动 增 强
中国高血压指南
三种方法评价血压水平 诊室血压 高血压的诊断标准
安静休息坐位 上臂肱动脉 非同日测量三次血压 均SBP≥140mmHg和（或） DBP≥90mmHg
自测血压 诊室血压的重要补充 动态血压监测 反映实际血压水平 血压变异 血压昼夜节律
选择及评价抗高血压药物疗效
心电图检查 左心室肥厚
评估动脉粥样硬化性狭窄或闭塞
常用钙通道阻滞剂 CCB
维拉帕米缓释片 240mg qd 硝苯地平 5~10mg tid po 硝苯地平控释剂 30~60mg qd po 非洛地平缓释剂 5~10mg qd po 拉西地平 4~6 mg qd po 氨氯地平 5~10 mg qd po
血 管 收 缩
周 围 血 管 阻 力 上 升
血压升高
烦 躁
肾性水钠潴留
各种病因
肾性水钠潴留
CO增加并 引起血流调节机制
高血压
小动脉阻力增加
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
肾素
血管紧张素原
血管紧张素Ⅰ
ACE
血管紧张素Ⅱ
醛固酮分泌
小动脉收缩
激活交感神经
血管重构
肾钠重吸收
高血压
肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
原发性高血压 (primary hypertension)
厦门市第五医院心内科 饶燕彪
概述
★原发性高血压（ primary hypertension）： 是以体循环动脉血压升高为主要临床表现的心血管综合征。 高血压分为
原发性高血压——原因不明，占95%以上，是多种心血管疾病的重要危险因素，
影响心、脑、肾功能。 继发性高血压——继发于某些疾病的血压升高，不足5%。
症

状
起病缓慢，约1/5患者无症状。 常见症状有头痛、头晕、颈项板紧、 疲劳、心悸等。
体

征
血压升高 颈部或腹部血管杂音 A2亢进 收缩期杂音 收缩早期喀喇音
并发症
心力衰竭 左心室肥厚 高血压脑病 主动脉夹层
心房颤动
高血压
痴呆 慢性肾功能衰竭 脑出血 冠心病
缺血性 脑卒中
子痫

RASS另外的应用 （AT2受体） 血管紧张素1-7：扩血管、抗增殖
组织局部RAAS
脑/心/肾/血管壁/肾上腺 分泌RAS 小动脉收缩 血管平滑肌细胞和心肌细胞增生
血管壁及心肌肥厚
血压升高
血管内皮细胞功能异常
NO/PGI2 舒张血管
血 管 内 皮
失平衡
EDCF/ET 收缩血管
高血压
胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR)
高血压患者心血管危险分层
其他危险因素和病 史 1级 无 1~2个其他危险因 素 低危 中危 2级 中危 中危 高危 高血压 3级 高危 很高危 很高危
≥3个其他危险因素 高危 或靶器官损害
临床并发症或合并 很高危 糖尿病(2018房颤)
很高危
很高危
危险性分层的绝对危险 与降压治疗的绝对效益
绝对危险 降压治疗绝对效益 危险性 （10年内心血管事件） （每治疗1000病人年预防心血管事件数） 分层 10/5mmHg 20/10 mmHg 低危 中危 高危 很高危 < 15% 15-20% 20-30% > 30% <5 5-7 7-10 >10 <9 8-11 11-17 >17
治疗的意义
SBP下降10-20mmHg或DBP下降5-6mmHg， 3-5年内减少 脑卒中38% 冠心病事件16% 心力衰竭50% 心脑血管病死亡率20%
治疗目的
通过降压减少心脑血管并发症，降低 病死率和病残率。
治疗原则
治疗性生活方式干预 降压药治疗对象 血压控制目标值 多重心血管危险因素协同控制
靶器官损害



左心室肥厚(心电图、超声心动图LVMI男性≥125g/m2, 女性≥120g/m2) SV1+RV5 ≥3.8mm RaVL+SV3 ≥2440mms 颈动脉超声IMT ≥ 0.9mm或动脉粥样硬化斑块 颈股动脉PWV ≥12m/s ABI<0.9 eGFR<60ml/(min.1.73m2) 或 血 浆 肌 酐 浓 度 轻 度 升 高 (男115~133μmol/L，女107~124μmol/L ） 尿微量白蛋白（30~300mg/24h；或尿白蛋白/肌酐≥ 30mg/g ）
病


理

心脏 左心室肥厚扩大（高血压心脏病），心衰。 脑 脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗塞 肾脏 肾小球纤维化、萎缩； 肾小动脉硬化； 动脉增殖性内膜炎及纤维素样坏死 导致急性肾衰。
病

理
视网膜 小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视乳头水肿
Keith-Wagener 眼底分级法

I 级：视网膜动脉变细，反光增强 II 级：视网膜动脉狭窄，AV交叉压迫 III级：眼底出血，棉絮状渗出 IV 级：视神经乳头水肿
我国高血压流行病学变化趋势
我国2次高血压患者 知晓率、治疗率和控制率调查
40% 30.2% 26.3% 24.7% 50% 40%
我国15组人群 知晓率、治疗率和控制率变化
48.4% 38.5% 32.4% 30% 22.6% 20% 6.1% 10% 2.8% 0% 9.5%
30%
20% 12.1% 10%
ABI、BAI、 PVR检查
内膜增厚导致血管狭窄
PWV检查
评估动脉僵硬度
中膜变厚，变硬
PWV的原理和正常值
左心室收缩将血液搏动性地射入主动脉，可扩张主动脉壁产生脉搏压力波，
并以一定的速度沿血管壁向外周动脉传导。
脉搏波在动脉中的传导速度称为:脉搏波传导速度（PWV）。
baPWV正常值:<1400cm/s
胰岛素抵抗
高胰岛素血症
交感神经活性亢进 肾脏钠水潴留
高血压
病理
平均动脉血压=心排血量×总外周阻力 年龄与高血压 1.年轻患者：交感激活 2.中年（30-50）：舒张压高为主，外周阻 力高 3.老年：收缩压为主，动脉硬化

病
小动脉
理
中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ；
促进动脉粥样硬化。 血管内皮功能障碍是最早期、最重要的血管 损害

利尿剂

机制：利钠排水，减少细胞外容量，降低外周血管阻力 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂 适用：轻、中度高血压，增强其他降压药疗效 噻嗪类利尿剂：低钾血症和影响血脂、血糖、血尿酸代 谢，推荐小剂量，痛风患者禁用 保钾利尿剂：高血钾，不宜与ACEI/ARB合用， 肾功能不全者禁用 袢利尿剂：主要用于肾功能不全
实验室检查


基本项目：血尿常规、血生化、心电图 推荐项目：动态血压监测（ABPM）、颈动脉彩超、 心超、餐后2h血糖、血同型半胱氨酸、尿白蛋白定 量、尿蛋白定量、眼底、胸部X线检查、脉搏波传导 速度（PWV）和踝臂血压指数(ABI)。 选择项目： 肾素、血尿醛固酮、血尿皮质醇、血尿 儿茶酚胺、动脉造影、CTA、肾和肾上腺超声、CT、 MRI、睡眠呼吸检查。