肺源性心脏病

肺源性心脏病-发病机制
其他重要器官的损害
缺氧和高碳酸血症除对心脏影响外，尚对 其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系 统、血液系统等发生病理改变,引起多脏器的 功能损害
肺源性心脏病-临床表现
临床表现
肺心病为一种慢性病，发展缓慢，临床上除 出现原肺、胸廓的各种症状、体征外，主要逐渐 出现肺、心功能衰竭和多脏器受损。
肺源性心脏病-临床表现
临床表现
（二） 心肺功能失代偿期（多指病情急性加重期） 表现为上述症状加重，出现呼吸衰竭和心力衰竭
Biblioteka Baidu
肺源性心脏病-并发症
并发症
• • • • • • 肺性脑病 酸碱失衡及电解质紊乱 心律失常 休克 消化道出血 弥散性血管内凝血（DIC）
肺源性心脏病-辅助检查
实验室和其他检查
肺源性心脏病
概述
慢性肺源性心脏病（chronic pulmonary heart disease）是由于肺、胸廓或肺动脉慢性病变所致 的肺循环阻力增加、肺动脉高压，进而使右心肥 厚、扩大，甚至发生右心衰竭的心脏病。
肺源性心脏病
流行病学
• 我国肺心病患病率0.41%～0.47%，地区差异： 北方>南方 • 城市差异：农村>城市 • 年龄差异：<40岁，发病率较低；>40岁，发病 率较高 • 吸烟：吸烟量越多，时间越长，患病率越高
右心室增大
肺源性心脏病-心电图
电轴右偏，重度顺钟向转位，Rv1+Sv5 ≥1.05mV，肺型P波
肺源性心脏病-超声心动图
• 超声心动图检查 1、右心室流出道内径(≥30mm) 2、右心室内径(≥20mm) 3、右心室前壁的厚度 4、右心房增大
肺源性心脏病-诊断
诊

断

有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变 颈静脉怒张、肝肿大压痛、肝颈反流征阳、下 肢浮肿及静脉高压等 心电图、X线表现，再参考超声心动图、肺功能 或其他检查，可以作出诊断。
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
肺的功能和结构的改变 ↓ 反复的气道感染和低氧血症 ↓ 体液因子和肺血管的变化 ↓ 肺血管阻力增加 ↓ 肺动脉高压
肺源性心脏病-发病机制
肺动脉高压标准
• 静息时肺A平均压≥20mmHg为显性肺A高压
• 静息时肺A平均压＜20mmHg，运动后>30mmHg为 隐性肺动脉高压
临床表现
•原发疾病的表现 ：因病而异 •肺动脉高压表现： 1、P2亢进 2、辅助检查：如胸片肺动段突出、右下肺动 脉干扩张等
肺源性心脏病-临床表现
临床表现
• 右心室肥厚表现：
•
•
右心室扩大衰竭表现：
呼吸衰竭表现
肺源性心脏病-临床表现
临床表现
（一） 心肺功能代偿期（指病情稳定期）主要是慢阻 肺的表现，包括肺动脉高压和右室肥厚的表现 • 症状：慢性咳嗽、咳痰，活动后心悸，呼吸困难， 乏力，劳动时耐力下降。 • 体征：面色灰暗、营养不良，桶状胸，呼吸音减弱， 可闻及湿罗音，P2>A2，三尖瓣出现收缩期杂音或 剑下心脏搏动，多提示右心肥大。
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（二）肺血管阻力增加的解剖学因素：
• 1、长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的 肺小动脉，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维 化，甚至完全闭塞 • 2、随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血 管 • 3、肺泡壁的破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血 管床减损至超过70％时则肺循环阻力增大，促使肺动 脉高压的发生。 • 4、肺血管收缩与肺血管的重构 慢性缺氧使血管收缩， 管壁张力增高可直接刺激管壁增生，血管壁增厚硬化， 管腔狭窄
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素：
• 缺氧→收缩血管的活性物质增多，使肺血管收缩 →血管阻力增加→形成肺动脉高压 缺氧→直接使肺血管平滑肌收缩。 • 高碳酸血症→PaCO2↑→H＋↑→血管对缺氧收缩 敏感性增强
肺源性心脏病-病因
病 因
• 支气管肺疾病：慢支、哮喘、支扩、肺结核、 间质性肺疾病、尘肺等 • 胸廓运动障碍性疾病：胸廓、脊柱畸形 • 肺血管疾病：少见，多为结缔组织疾病或原因 不明，如多发性肺小动脉栓塞及肺小动脉炎， 原发性肺动脉高压症 • 其他：如睡眠呼吸暂停低通气综合征、神经性 疾病如肌营养不良
慢性肺源性心脏病
（chronic pulmonary heart disease） 刁鑫 西安医学院附属医院呼吸内科
肺源性心脏病
讲授目的和要求





掌握慢性肺源性心脏病（慢性肺心病）缓解期及 急性加重期临床表现特点、诊断方法 掌握慢性肺心病呼吸功能不全与心功能不全的处 理要点 了解慢性肺心病原因及肺动脉高压的发病机制 了解本病是以肺功能不全为基本矛盾的全身性病 变，病变可涉及许多脏器 了解本病的预防措施
• 二图一片 心电图、超声心动图和胸片 其他检查：血气分析（了解呼吸衰竭情况）、 血常规（感染血象）、肺功能检查（早期防 治）、痰菌检查（用药）
•
肺动脉段
•右下肺动脉干扩张， 其横径≥ 15mm •横径与气管横径之 比值≥1.07 •肺动脉段明显突出 或其高度≥ 3mm •右心室增大征
右下肺动脉干
肺源性心脏病-发病机制
心脏病变和心力衰竭
• 肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以 克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚 • ①心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低， 使心功能受损；②反复肺部感染、细菌毒素对 心肌的毒性作用；③酸碱平衡失调、电解质紊 乱所致的心律失常等，均可影响心肌，促进心 力衰竭
肺源性心脏病-发病机制
发病机制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素 （二）肺血管阻力增加的解剖学因素 （三）血容量增多和血液粘稠度增加
肺源性心脏病-发病机制
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
• 慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度 增加。红细胞压积超过55％时，血液粘稠度就 明显增加，血流阻力随之增高 • 缺氧可使醛固酮增加，使水、钠潴留；缺氧使 肾小动脉收缩，肾血流减少也加重水钠潴留， 血容量增多 • 血液粘稠度增加和血容量增多，更使肺动脉压 升高。