肺源性心脏病诊治及鉴别医学

慢性肺源性心脏病[chronic pulmonary heart disease ]
是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性
病变引起肺组织结构和功能异常，产生
肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使
右心肥厚、扩张、伴或不伴右心衰竭的
心脏病
。
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流行病学
是常见病、我国的患病率为4‰ 占住院心脏病的46-39% 患病率有地区差异东北、西北、华北地
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肺心病左心室肥大问题
肺心病除右心室有改变外，也有部分 人发生左心室肥大、左心室衰竭。 ❖缺氧、高碳酸血症、酸中毒使 心肌受累。 ❖细菌毒素对心肌的毒性作用。 ❖酸碱平衡失调、电解质紊乱所 致的心律失常，促进心力衰竭。
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其他重要器官的损害
➢ 缺氧和高碳酸血症对其他重要器官 也会引起病理改变，造成多器官的 功能损害。
区>南方；农村>城市 吸烟者的患病率>不吸烟者 男女无差别、随着年龄的增高而增加 冬春季节、气候变化诱发或加重
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病因
➢支气管-肺疾患： 慢阻肺、支气管哮喘、 支气管扩张、 重症结核、慢性弥漫性肺 间质纤维化、尘肺等。
➢胸廓运动障碍性疾病：脊椎病变、胸膜 病变及胸廓成形术、神经肌肉病变等。
➢肺血管疾病：过敏性肉芽肿、广泛或反 复发生的肺小动脉栓塞及肺小动脉炎、 原发性肺动脉高压。
失常或左心衰竭病史。 ✓可有心绞痛、心肌梗塞、心律失常
➢ 如：脑、肝、肾、胃肠、内分泌系 统、血液系统等。
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显性肺肺动动脉脉高高压压：的概念
静息时肺动脉平均压≥20mmHg
隐性肺动脉高压： 静息时肺动脉平均压 20mmHg 而运动后肺动脉平均压 30mmHg
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肺、心功能代偿期： 临床表现
▪ 原发病的表现+活动后呼吸困难、 心悸、乏力、劳动耐力下降。
慢性胸肺疾病病史+肺动脉高压、右心室 肥大的体征或右心功能衰竭的临床表现。
肺心病代偿期要善于早期发现：
慢性胸肺疾病病史+肺动脉高压、右心室 肥大的体征或参照影像学检查标准。
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鉴别诊断
冠状动脉粥样硬化性心脏病（ 冠心病） 风湿性心瓣膜病（风心病） 原发性心肌病
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冠心病与肺心病的鉴别
✓有高血压、高血脂、糖尿病病史。 ✓可有典型心绞痛、心肌梗塞、心律
肢导联低电压，右束支传导阻滞
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慢性肺心病心电图改变
图示：电轴右偏，顺钟向转位，肺性P波，V1导联QRS 波群呈qR，V5R/S﹤1，Rv1+Sv5=1.5mV
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超声心动 1、右室流出道内径
≥30mm; 2、右室内径≥ 20mm 3、右心室前壁厚度≥5mm 4、左/右心室内径<2； 5、右肺下动脉内径≥18mm
➢其他：先天口咽畸形，呼吸睡眠暂停综 合症。
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发病机制
肺血管阻力增加
血容量增多
肺动脉血管的结构重构 血液粘稠增加
肺动脉高压形成
右心室肥大、
右心室扩大、右心室功能衰竭
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发病机制
肺动脉高压形成的机制
肺血管阻力增加的功能性因素 肺血管阻力增加的解剖学因素 血容量增多和血液粘稠度增加
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或肺动脉干≥20mm 6、右室流出道/左房内径
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心电向量图
QRS方位由正常的左下前或后逐渐演变为向右、 再向下、最后转向右前，终末部仍在右后。
QRS环自逆钟向转行或8字形发展至重度顺钟向 运行。
P环多狭窄、左侧与前额面P环振幅增大、最大 向量向前下、左或右。
肺心病失代偿期容易诊断：
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诊断
血液粘稠度增加和血容量增多
慢性缺氧产生继发性红细胞增多
缺氧使血浆醛固酮增加引起水钠潴留 缺氧使肾小动脉收缩，肾血流量减少
加重水钠潴留 血液粘滞度增加、血容量增多 肺动脉压升高
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心脏病变和心力衰竭
肺循环阻力增加肺动脉高压时，右 心室发挥代偿功能而发生右室肥大。 肺动脉压持续升高且严重，超过右心 室负荷，右心室失代偿，排血量下降， 舒张末期压力增高，右心室扩大和右 心室功能衰竭。
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慢性肺源性心脏病X线胸片正位
a：右肺下动脉增宽 b： 肺动脉段凸出 c: 心尖上凸
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动脉血气分析
❖低氧血症或PaO2<60mmHg ❖二氧化碳正常或PaCO2>50mmHg
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心电图
1、额面平均电轴≥+90度 2、V1呈R/S≥1 3、重度顺钟向转位（V5呈R/S≤1） 4、RV1+SV51.05mV 5、aVR R/S或R/Q ≥1 6、V1-3呈QS、Qr、qr(需除外心肌梗塞) 7、肺性P波,PⅡ≥0.22mv;
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血液检查辅： 助检查
合并感染时血白细胞和中性粒细胞↑ 。
继发性红细胞和血红蛋白↑。 血钾、钠、氯、钙、镁、磷均可有 改变。 部分病人肾功、肝功能可有改变。
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X线检查
（除基础疾病和肺内感染征象外） 1、右肺下动脉干增宽≥15mm或右肺
下动脉横径/气管横径≥1.07 2、肺动脉段中度突出或高度≥3mm 3、中心肺动脉扩张和外周分支纤细 4、肺动脉园椎显著突出或高度≥7mm 5、右心室增大：心尖园隆、上翘
▪ 肺气肿体征、干湿啰音。 ▪ 肺动脉瓣区第二心音亢进提示有
肺动脉高压。 ▪ 剑突下见心脏搏动或三尖瓣区
收缩期杂音提示有右室肥大。 ▪ 颈静脉充盈、肝下移、营养不良。
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临床表现
肺、心功能失代偿期： 诱因：感染84.5%、缺乏典型感染表现。 呼衰: Ⅱ型呼衰和肺性脑病的表现。 心衰：体循环淤血体征：下肢或全身浮 肿、腹胀、肝区疼痛、肝大等。 三尖瓣区收缩期杂音、心律失常、 舒张期奔马律等。
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肺血管阻力增加的功能性因素
高碳酸血症时，产生过多的H+， H+使肺血管对缺氧收缩敏感性 增强，使肺动脉压增高。
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肺血管阻力增加的解剖学因素
肺小动脉慢性炎症致管壁增厚、 管腔狭窄或纤维化、甚闭塞。
肺气肿致肺毛细血管受压、 狭窄或闭塞。
肺泡壁破裂造成肺毛细血管网 毁损、肺毛细血管床减损。
肺血管收缩与肺血管的重建。 肺动脉血栓形成、栓塞。
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肺血管阻力增加功能性因素
缺氧时收缩肺血管的活性物质增多： 白三烯,血栓素（TXA2 )、前列环素PGI2 、 5-羟色胺（5-HT）、血管紧张素Ⅱ（ATⅡ)、血小板活化因子（PAF）等增多。
缺氧可直接使肺血管收缩： 缺氧时平滑肌细胞膜对钙离子通透性增 加，细胞内钙离子的含量增高，肌肉兴 奋-收缩偶联效应增强，使肺血管收缩。