肺源性心脏病诊治及鉴别医学

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慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点

慢性肺源性心脏病的病因病理、临床表现及诊断要点慢性肺源性心脏病（简称肺心病），是肺组织、胸廓或肺动脉的慢性病变致肺循环阻力增加，引起右心室肥厚，最终发展为右心功能代偿不全及呼吸衰竭的一种心脏病。

本病我国较为常见，发病年龄多在40岁以上。

急性发作以冬春季为主，肺心功能衰竭常因于急性呼吸道感染。

临床上以反复咳喘、咯痰、水肿、紫绀等为主要特征。

早期心肺功能尚能代偿，晚期出现呼吸循环衰竭，并伴有多种并发症。

本病一般属于中医“喘证”、“痰饮”、“心悸”、“水肿”、“肺胀”等范畴。

前人虽无“肺心病”之说，然对本病病因病机乃至立法选方用药均有较详细的论述。

如《灵枢·本脏篇》记载：“肺高则上气，肩息咳”；《藏气法时论》指出：“肺病者，喘咳逆气，肩背痛，汗出……虚则少气不能报息；肾病者，腹大胫肿，喘咳身重”，《金匮要略·痰饮咳嗽病篇》亦云：“心下支满，咳逆倚息，短气不得卧，其形如肿”，并提出温阳利水，活血化瘀等治疗大法，对后世颇具影响。

明清之际，诸医家均认识到“在肺为实，在肾为虚”，“喘因痰作”；主张“实喘治肺，虚喘治肾”。

“虚实兼杂，肺脾肾同治之”，“欲降肺气，莫如治痰”，“脉不通亦为喘，活血行血则喘平矣！”均属见地之论，颇有临床指导意义。

【病因病理】一、西医引起肺心病的原因较复杂，但基本可归纳为以下三类。

1．肺、支气管疾病如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核、矽肺、支气管扩张、肺脓肿、先天性肺囊肿等病所并发的肺气肿或肺纤维化。

其中以慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿最为常见，我国约占发病人数的80%～90%；其次为支气管哮喘，支气管扩张，肺结核等病。

2．胸廓运动障碍性疾病如类风湿性脊柱炎、广泛胸膜粘连、胸廓及脊柱畸形等。

3．肺血管疾病如广泛或反复发生的多发性结节性肺动脉炎等。

后述两种原因均较少见。

慢性支气管炎、阻塞性肺气肿和慢性肺源性心脏病是病理演变的三个基本阶段。

长期慢性支气管炎过程中，由于支气管粘膜充血、水肿，管腔内粘液性、炎性渗出物的不完全阻塞使吸入空气多于呼出，在相应部位的肺组织发生肺气肿，肺泡内压增加，使肺血管床受压和减少，产生肺动脉高压。

肺源性心脏病病症PPT演示课件

史等。
体格检查
全面评估患者身体状况，包括呼吸、循环、神经系统等方面。
辅助检查
根据病情需要，选择相应的实验室检查和影像学检查，如心电图、X线胸片、超声心动图等。
综合分析
结合病史、体格检查和辅助检查结果，综合分析判断，确定
诊断。
鉴别诊断相关疾病
慢性阻塞性肺疾病
患者多有长期咳嗽、咳痰、喘息等症状，X线胸片可见肺气肿表现。
肺心病患者常表现为咳嗽、咳痰、喘息、呼吸困难等呼吸道症状，以及乏力、食欲减退、腹胀、下肢水肿等右心衰竭症状。
分型
根据病程长短和病情严重程度，肺心病可分为急性和慢性两种类型。急性肺心病起病急骤，病情危重；慢性肺心病病程较长，病情逐渐加重。
02
诊断与鉴别诊断
诊断标准及流程
病史采集
详细询问患者病史，包括呼吸系统症状、心脏症状、既往病
的发生。
呼吸肌锻炼
通过呼吸肌锻炼，增强呼吸肌的力量和耐力，
提高呼吸功能。
疫苗接种
接种流感疫苗、肺炎疫苗等，预防呼吸道感染，减少急性加重的风险
。
并发症预防与处理
肺性脑病
保持呼吸道通畅，积极控制感染，纠正缺氧和二氧化碳潴留，预防肺性脑病的发生。如出现精神神经症状，可使用镇静剂等药物
对症治疗。
针对肺部疾病进行治疗，改善肺功能，有助于延缓心脏病变的进展。
控制危险因素
戒烟、控制血压、血糖等，减少危险因素对预后的不良影响。
合理饮食和运动
低盐、低脂、均衡饮食，适量运动，有助于改善心肺功能和生活质量。
定期随访和监测
定期进行心电图、超声心动图等检查，及时发现并处理病情变化。
06
研究与展望

肺源性心脏病

心功能不全：由于肺部疾病导致心功能不全，进而导致心输出量减少，最终导
致全身器官缺血和缺氧。
临床表现
呼吸困难：患者可能出现呼吸急促、气喘等症
状
咳嗽、咳痰：患者可能出现咳嗽、咳痰等症状，痰
液可能呈白色或黄色
胸痛：患者可能出现胸痛，可能与呼吸困难有
关
水肿：患者可能出现下肢水肿，可能与心脏功
能不全有关
02
超声心动图检查：观察心脏结构，如瓣膜病变、心室肥厚等
03
06
动脉血气分析：了解血液中氧气和二氧化碳含量，判断呼吸功能
05
血液检查：检测血液中相关指标，如血氧饱和度、血气分析等
04
肺功能检查：评估肺功能，如通气功能、换气功能等
鉴别诊断
心衰：根据症状、体征、
心电图、超声心动图等检 01
心悸：患者可能出现心悸，可能与心脏功能不
全有关
晕厥：患者可能出现晕厥，可能与心脏功能不
全有关
肺源性心脏病的
2
诊断
临床诊断
病史询问：了解患者病史，包括症状、体
征、家族史等
体格检查：包括听诊、触诊、叩诊等，了解患者肺部、心脏等器
官的情况
实验室检查：包括血常规、生化检查、心电图等，了解患者血液、心脏功能等指标
治疗
药物治疗
01
支气管扩张剂：用于
缓解支气管痉挛，改
善通气功能
02
抗炎药物：如糖皮质
激素，用于减轻炎症
反应
03
抗凝血药物：如肝素，
用于预防血栓形成
04
利尿剂：如呋塞米，
用于减轻心脏负担，
改善心功能
手术治疗

肺心病

• • •
•
•
•
八、鉴别诊断 ⒈冠心病本病和冠心病都见于老年患者，且均可发生心脏扩大、心律失常和心力衰竭，少数患者心电图上I、aVL或胸导联出现Q波，类似陈旧性心肌梗死。但肺心病无典型心脏病或心肌梗死的临床表现，又如有慢性支气管炎、哮喘、肺气肿等胸、肺疾患史，心电图中ST-T改变多不明显，且类似陈旧性心肌梗死的图形多发生于肺心病的急性发作期和明显右心衰竭时，随着病情的好转，这些图形可很快消失。 ⒉风湿性心脏病肺心病患者在三尖瓣区可闻及吹风样收缩期杂音，有时可传到心尖部；有时出现肺动脉瓣关闭不全的吹风样舒张期杂音：加上右心肥大、肺动脉高压等表现，易与风湿性心瓣膜病相混淆。一般通过详细询问有关慢性肺、胸疾患的病史、有肺气肿和右心室肥大的体征，结合X线、心电图、心向量图、超声心动图等表现，动脉血氧饱和度显著降低，二氧化碳分压高于正常等，可资鉴别。 ⒊原发性扩张型心肌病、缩窄性心包炎前者心脏增大常呈球形，常伴心力衰竭、房室瓣相对关闭不全所致杂音。后者有心悸、气促、紫绀、颈静脉怒张、肝肿大、腹水、浮肿及心电图低电压等，均需与肺心病相鉴别。一般通过病史、X线、心电图等检查不难鉴别。此外，紫绀明显有胸廓畸形者，还需与各种紫绀型先天性心脏病相鉴别，后者多有特征性杂音，杵状指较明显而无肺水肿，鉴别一般无多大困难。 ⒋其他昏迷状态本病有肺性脑病昏迷时尚需与肝性昏迷、尿毒症昏迷和少数脑部占位性病变或脑血管意外的昏迷相鉴别。这类昏迷一般都有其原发疾病的临床特点，不难鉴别。
•织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。 ⒈呼吸衰竭；缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤等。动脉血氧分压低于3.3kPa（25mmHg）时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa（70mmHg）时，中枢神经系统症状更明显，出现神志淡漠、嗜睡，进而昏迷以至死亡。 ⒉心力衰竭：多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。

肺源性心脏病的诊断与鉴别诊断

肺源性心脏病的诊断与鉴别诊断肺源性心脏病的诊断与鉴别诊断1 引言肺源性心脏病（简称肺心病）是由支气管－肺组织、胸廓或肺动脉及其分支病变引起的肺循环阻力增加，继之产生肺动脉高压，导致右心室结构和／或功能改变的心脏病。

通常根据起病缓急及病程长短，分为急性和慢性肺心病，临床上以后者多见。

本文旨在讨论其诊断与鉴别诊断问题。

2 急性肺心病急性肺心病是肺血栓栓塞症的一种严重类型，由于肺动脉主干或其大分支的栓塞，使肺循环大部分受阻，肺动脉压力急剧增加，引起右心室急性扩张和急性右心衰竭。

2.1 诊断2.1.1 发病因素引起急性肺心病的血栓主要来自深静脉血栓形成和右心血栓脱落。

深静脉血栓形成常见于下肢周围深静脉和盆腔深静脉，多因久病或手术后长期卧床、静脉曲张、右心衰竭、血小板及红细胞增多症、抗凝血酶缺乏及口服避孕药等引起的高凝状态，使血流速度减慢而引起；盆腔炎、腹部手术及静脉炎等也可因静脉壁损伤而形成血栓。

右心血栓主要见于心房纤颤和／或心力衰竭患者的右心房附壁血栓、室间隔或下壁心肌梗死波及到右心室心内膜下而形成的右心室附壁血栓，以及先天性心脏病并细菌性心内膜炎的栓子等。

近年来，恶性肿瘤引起的肺动脉栓塞有逐年增加趋势，常见于肺、胰腺、消化道和生殖系统的肿瘤，栓子性质可为血栓，亦可为瘤栓，但以血栓占绝大多数，以北京协和医院病理资料为例，血栓占82.2%，仅13.0%为瘤栓，这与恶性肿瘤患者常伴有凝血机制的异常，使机体产生高凝状态有关。

其他如脂肪栓、气栓、羊水栓、细菌栓、寄生虫卵栓等也引起肺动脉栓塞。

2.1.2 临床特点起病急骤，患者极度呼吸困难或气促（尤以活动后明显，呼吸频率＞20次/min）、胸痛（胸膜炎性或心绞痛样疼痛）、紫绀、晕厥、烦躁不安、出冷汗、惊恐或濒死感、咯血（多为小量咯血）、咳嗽、心悸等，少数患者可有中度以上发热；严重者出现低血压或休克。

如患者能度过低血压阶段，则逐渐出现肺动脉高压及心力衰竭的表现。

肺部体检可闻及哮鸣音和/或干湿性罗音，偶可闻及肺血管杂音，并随吸气增强，肺梗塞时可伴有胸膜摩擦音及胸腔积液的相应体征；心脏体征可有肺动脉瓣区第二音（P2）亢进或分裂，P2＞主动脉瓣区第二音（A2），三尖瓣区闻及收缩期杂音，或在胸骨左缘第2肋间闻及收缩期喷射性杂音，也可闻及右心性第3（室性奔马律）或第4心音（房性奔马律），以及心包摩擦音等。

慢性肺源性心脏病检查与诊断

慢性肺源性心脏病检查与诊断作者：姚伊来源：《家庭医学》2024年第01期慢性肺源性心脏病又称肺心痛，是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，致肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大，伴或不伴有右心衰竭的心脏病。

我国绝大多数肺心痛患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。

那么慢性的应该如何来检查与诊断呢？下面就给大家介绍一下检查与诊断的方法吧。

肺心病由不同肺部疾病引起，病程早期与晚期对各种检查方法敏感性不一，应根据患者具体情况选用。

血气分析肺心病的病因很多，发生低氧血症和高碳酸血症的机制不同，但基本原因是肺泡通气不足，通气／血流比例失调，弥散功能损害和分流。

血气改变的程度和类型可指导治疗、评估预后。

动脉血气分析可以通过氧气以及二氧化碳分压，判断患者是否存在缺氧、二氧化碳潴留、呼吸衰竭等情况。

同时还可辅助判断病情以及病因诊断，指导后续的氧疗方案。

血气分析的目的包括以下两方面。

1．可了解肺心痛的严重程度早期肺心病，Pa02轻度下降，一般>60毫米汞柱；二氧化碳轻度升高，一般为50毫米汞柱。

吸空气时A-aD02稍增大，吸纯氧后A-aD02为30毫米汞柱左，Qs/Qt约15%。

肺心病代偿期，Pa02多在57亳米汞柱，二氧化碳在48毫米汞柱上下；肺心病失代偿期，Pa02多在42毫米汞柱左右，二氧化碳在60毫米汞柱左右；肺心病无心力衰竭时，Pa02平均为53毫米汞柱，并发心力衰竭时Pa02平均为40毫米汞柱，并发肺性脑病时Pa02<50毫米汞柱，二氧化碳>50毫米汞柱。

当Pa02<40毫米汞柱常出现心律失常、尿少或肝功能损害。

血气分析能准确反应低氧血症的程度而不受血红蛋白多少的影响。

如Pa02在51～60毫米汞柱时为轻度低氧血症，31～50毫米汞柱时为中度低氧血症，30毫米汞柱时为重度低氧血症。

又可根据血气分析分清I型呼吸衰竭（即Pa02<60毫米汞柱）和Ⅱ型呼吸衰竭（即Pa02降低<60毫米汞柱，同时伴有二氧化碳>50毫米汞柱）。

慢性肺源性心脏病的诊断提示及治疗措施

慢性肺源性心脏病的诊断提示及治疗措施慢性肺源性心脏病(ChrOniCCOrPU1nIOnaIe)是由慢性胸肺疾病或肺血管病变引起肺循环阻力增高，导致肺动脉高压及右心负荷过重，最终发展为右心衰竭的一组疾病，简称肺心病。

病变呈慢性过程，逐渐出现呼吸和循环功能障碍,慢性支气管炎引起者最为多见。

【诊断提示】1.病史有慢性支气管炎及胸肺等原发性疾病史。

2.临床表现病情发展阶段不同，可有下列表现。

(1)呼吸道症状和体征：咳嗽、咳痰及肺部干、湿啰音等。

(2)右心衰竭表现：呼吸困难、心悸、发劣、颈静脉怒张、肝肿大、肝颈静脉反流征阳性和下肢水肿等。

(3)精神症状：头痛、神志恍惚、嗜睡或精神错乱、烦躁不安、抽搐、双手扑翼样震颤，重者可致昏迷。

(4)后期可出现心律失常、消化道出血、水及电解质紊乱、酸碱平衡失调、D1C及肝肾功能衰竭等。

3.辅助检查(1)血液检查：红细胞计数及血红蛋白增高，合并感染时白细胞及中性粒细胞升高，心衰时可有谷丙转氨酶及尿素氮升高，血清钾、钠、氯等电解质异常。

(2)X线检查：可见右下肺动脉干扩张，横径215mπι,其横径与气管横径比值21.07；肺动脉圆锥部显著凸出，≥7mm右心室肥大，中心肺动脉扩张和外周分支纤细，肺动脉段明显突出，其高度23mm。

(3)心电图：肺型P波，电轴右偏，重度顺钟向转位及右束支传导阻滞等表现。

(4)超声心动图：右心室流出道内径增大，23OnIn1；右心室内径增大，≥20mm;右心室前壁厚度增大，≥5mm;左、右心室内径的比值＜2；右肺动脉内径218mm或肺动脉干N20mm;右心室流出道/左心房内径＞1.4；肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象。

(5)血气分析：常有明显的低氧血症、高碳酸血症及呼吸性酸中毒。

(6)痰液检查：进行痰液的病原微生物培养，并做药敏试验，以指导抗菌药物的选用。

【治疗措施】(1)保持呼吸道通畅：①吸痰、雾化吸入。

②祛痰药物：氨溪索30~60mg口服，3次/d;或复方甘草合剂IOm1口服，3次/d。

慢性肺源性心脏病的识别与诊断(最全版)

慢性肺源性心脏病的识别与诊断（最全版）慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）简称慢性肺心病，是由于呼吸系统疾病（包括支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变）导致右心室结构和/或功能改变的疾病。

2018年，由中华医学会、中华医学会杂志社、中华医学会全科医学分会、中华医学会呼吸病学分会共同制定并发布了《慢性肺源性心脏病基层诊疗指南（2018年）》，在指南关于肺心病的诊断中，重点描述了如何识别慢性肺心病，包括慢性肺心病的临床表现、危险因素、诊断方法及鉴别诊断等。

同时，还运用流程图的形式帮助理清诊断思路，使读者一目了然。

针对基层医疗工作的特点，指南仅对在基层医疗卫生机构能够进行的且对肺心病的诊断有确诊意义的辅助检查方法进行了推荐，而对于较为先进的、精细化的、基层医疗机构可能无法进行的技术并没有介绍。

指南提出以心脏超声作为诊断肺心病的主要指标，而不应仅根据临床症状和体征进行肺心病的诊断[1,2]。

本文仅就肺心病的诊断标准进行相关解读。

慢性肺心病的诊断似乎并不困难，只要根据有无慢性咳嗽、咳痰、喘息等呼吸系统疾病病史、呼吸困难等症状、颈静脉充盈或怒张、肺动脉瓣区第二心音（P2）亢进、下肢水肿或有腹水等体征，再结合一些简单的辅助检查如心电图、X线胸片、超声心动图等即可明确肺心病的诊断[3]。

但在实际工作中，还需要注意一些问题，以免发生漏诊和错误的诊断。

一、单纯根据患者的症状和体征进行诊断不确切某些肺气肿患者，由于肺的过度充气，导致胸腔内压力升高，在体征上会出现颈静脉充盈，下肢水肿；另外，某些肥厚性心肌病患者，会出现呼吸困难、颈静脉怒张、水肿等症状，如果仅凭临床表现则会导致过度诊断。

如果患者处于肺心病早期阶段，虽有呼吸困难等相关症状，但P2亢进、右心扩大、三尖瓣反流的体征并不能被早期发现，因而容易造成漏诊，不利于肺心病患者的早期管理。

二、心电图对肺心病的诊断有较大的价值1977年全国第二次肺心病会议上制订了肺心病的心电图诊断标准，以后一直沿用这一标准。

肺源性心脏病的诊断与鉴别诊断

肺源性心脏病的诊断与鉴别诊断摘要】目的讨论肺源性心脏病的诊断与鉴别诊断。

方法根据患者的临床表现与辅助检查结果结合病史进行综合诊断并进行鉴别。

结论患者有慢性肺、胸疾病或肺血管病史，如出现脉动脉高压、右心室肥大、右心功能不全，并有心电图、X线改变，再参考心电向量图、超声心动图、肺阻抗图、肺功能检查等，即可诊断。

【关键词】肺源性心脏病诊断鉴别诊断肺源性心脏病(corpulmonale，简称肺心病)，是指由支气管-肺组织、胸廓疾病、肺血管病变等疾病导致肺组织结构和功能异常，引起右心损害的一种心脏病。

根据病情缓急和病程长短，可将其分为急性和慢性肺心病，临床上以后者多见。

慢性肺心病的主要病理表现为右心室肥厚，急性肺心病的主要病理表现为右心室扩张，常见于急性大面积肺栓塞。

1 病因慢性肺心病的发病原因归纳为以下几种。

1.1 支气管、肺组织疾病主要为影响气道为主的病变和影响肺间质或肺泡为主的病变。

前者以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最常见，占80%～90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张等引起气道阻塞时；后者多为肺泡弹性减退或扩张受限，常见疾病有肺结核、肺尘埃沉着病(尘肺)、放射病、特发性弥漫性肺间质纤维化、弥漫性泛细支气管炎、结节病、肺泡微石病等。

1.2 胸廓疾病广泛胸膜粘连、类风湿性脊柱炎、胸廓和脊柱畸形等使胸廓活动受限、肺脏受压、支气管扭曲变形、肿泡通气不足、动脉血氧分压降低、肺血管收缩，最终导致肺循环高压和慢性肺心病。

1.3 神经肌肉疾病如重症肌无力、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰质炎等。

由于呼吸中枢兴奋性降低、神经肌肉传递功能障碍或呼吸肌麻痹，致使呼吸活动减弱，肺泡通气不足，进而导致低氧血症。

1.4 肺血管疾病广泛或反复发生的结节性肺动脉炎、多发性肺小动脉栓塞、其他类型的肺动脉炎、原发性肺动脉高压等，导致肺动脉高压，右心负荷加重，进而发展为慢性肺心病。

1.5 通气驱动力失常性疾病包括肥胖-低通气综合征、原发牲肺泡低通气、睡眠呼吸暂停综合征等。

什么是肺源性心脏病？怎么治疗

什么是肺源性心脏病？怎么治疗发布时间：2022-10-08T08:54:01.695Z 来源：《中国结合医学杂志》2022年7期作者：伍海[导读] 在日常生活中，作为人体重要的脏器之一伍海四川省广元市苍溪县龙山镇中心卫生院 628425在日常生活中，作为人体重要的脏器之一，心脏对于人们的生命具有重要的维系作用？总的来看，如果将人们的身体视作一台机械，那么，心脏就是维持这个机械运转的重要发动机，因此，一旦心脏出现问题，则往往会对人们的健康造成严重威胁。

近年来，由于受到多种因素的影响，肺源性心脏病在我国临床过程中的发病率有所提升。

针对这一问题，部分患者对于该病的了解往往相对较少，从而导致其在面临相关疾病时难以有效配合医生进行治疗工作的顺利开展。

基于此，在本文中，笔者针对什么是肺源性心脏病进行了介绍，同时对于该病的治疗方法进行了梳理与归纳，希望帮助读者朋友们更好地实现对于肺源性心脏病的合理认识。

一、肺源性心脏病概述在医疗领域中，肺源性心脏病又被称为肺心病，其主要是由于患者肺动脉血管病变或支气管-肺组织病变所诱发的肺动脉高压而导致的心脏病问题。

在临床过程中，根据患者病情的实际特征，医疗人员通常将其分为慢性和急性两大类型，在临床过程中，以慢性肺源性心脏病较为常见。

在临床过程中，该病可导致患者出现心肺功能损害，若不能及时进行合理干预，则可对患者生命健康造成严重影响与威胁。

在临床过程中，由于受到该病影响，患者可出现肺循环阻力的增加与肺动脉高压问题，基于此，患者右心可出现扩大与肥厚等的状态，进而不利于其健康的合理保障。

在患者心肺功能代偿期，其可出现咳嗽、咳痰、气急、憋闷、活动后心悸、乏力以及劳动耐受力下降等症状，与此同时，在体检中患者可出现湿啰音与听诊呼吸音减弱等较为明显的肺气肿特征。

在心肺功能失代偿期，多数患者可出现呼吸衰竭问题，偶有患者伴有心力衰竭。

二、肺源性心脏病的诱因（一）肺部血管疾病在临床过程中，肺部血管疾病可诱发肺源性心脏病问题，但该诱因导致的肺源性心脏病在临床过程中相对较为罕见。

肺源性心脏病【60页】

** 利尿可引起低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩
» 强心剂：
洋地黄剂量宜小，一般为常规剂量的1/2 或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物：如毒毛旋子苷K0.125～0.25mg，或西地兰0.2～0.4mg加入葡萄糖液内缓慢静脉推注
用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发生毒性反应
** 不应以心率作为洋地黄类药物应用和疗效评估的指征
** 洋地黄应用指征：
①无应用洋地黄的禁忌症 ②感染已控制、呼吸功能已改善，利尿
治疗后右心功能仍未改善 ③合并室上性快速心律失常 ④以右心衰为主，无明显急性感染 ⑤合并急性左心衰
» 血管扩张药：
作用：扩张肺动脉，降低肺动脉压，可减
轻右心负荷，改善右心功能，降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力
其他重要器官的损害
对其他重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统等都能引起病理改变,导致多脏器的功能损害。
临床表现
肺、心功能代偿期
症状：咳嗽、咳痰、气促、心悸、呼吸困难。
体征：轻度发绀、肺气肿体征。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动，多提示有右心肥厚、扩大。
预后及预防
预后：多为不良，死因主要为肺性脑病，肺
心功能衰竭，酸碱失衡与电解质紊乱，消化道出血以及严重的呼吸道感染。
预防：主要是防止慢性支气管炎和阻塞性肺
气肿的发生和发展。提倡戒烟。
习题
1.肺心病心功能失代偿期表现为 A.以左心衰竭为主 B.以右心衰竭为主 C.多为全心衰竭 D.二氧化碳潴留 E.急性肺水肿
②右心室增大征。
③肺、胸基础疾病及急性肺部感染的征象。

慢性肺源性心脏病的诊断及治疗

• 3.肺血管疾病很少见，反复发生的肺小动栓塞、肺小动脉炎以及原因不明的原发性肺动脉高压等均可引起肺小动脉狭窄或阻塞形成肺动脉高压。
• （二）发病机制 • 1.肺动脉高压的形成肺的功能和结构发生不可逆
性改变，导致肺血管阻力增加，肺动脉血管重构，产生肺动脉高压。 • （1）功能性因素:缺氧使肺血管收缩，是肺动脉高压形成的最重要因素。 • （2）解剖学因素:①肺小动脉炎；②肺毛细血管床减少；③肺血管重塑；④肺微小动脉血栓形成。
（四）动脉血气分析
慢性肺心病在肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当动脉血氧分压<60㎜Hg和（或）动脉血二氧化碳分压>50㎜Hg时，表示有呼吸衰竭。
（五）其他检查
肺功能检查、血液检查和痰细胞学检查等。
诊断和鉴别诊断
• （一）诊断诊断要点：①有慢支、慢性阻塞性肺气肿或其
他慢性胸肺疾病病史和表现；②逐渐出现并加重的肺动脉高压、右心室肥大乃至右心衰竭表现； ③心电图、胸片、超声心动图有肺动脉高压、右心房及右心室肥大的征象；④排除右室肥大的其他心脏疾病。
• （二）鉴别诊断
• 1.冠状动脉粥样硬化性心脏（冠心病）冠心病与肺心病均多见于老年人，但冠心病常有心绞痛病史，若有高血压、高脂血症、糖尿病病史也有助于冠心病诊断；一般患者无慢性咳嗽、咳痰、喘息症状。X线及心电图检查以左室肥大为主要征象，一般无肺动脉高压征。
• 2.风湿性心脏病（风心病）慢性肺心病的相对三尖瓣关闭不全与风心病的三尖瓣关闭不全产生的杂音相似，易于混淆。风心病常见于40岁以下患者，常有风湿性关节炎和心肌炎的表现，其他瓣膜如二尖瓣、主动脉瓣也易受此累可，予在鉴x别线。、心电图、超声心动图上常有特殊表现，以

肺源性心脏病(肺心病)

QRS电轴≥+90度；重度顺钟向转位；右室大表现 ( V1 R/S≥1，V5 R/S<1， RV1+SV5 ≥ 1.05mv)； V1-3呈QS；低电压，RBBB （次要标准）
●超声心动图：右室流出道内径≥30mm;
右室内径≥ 20mm；左/右室内径<2；肺A干增粗
慢性肺心病的心电图改变
图示：电轴右偏，顺钟向转位，肺性P波，V1导联QRS 波群呈qR，V5R/S﹤1，Rv1+Sv5≥1.05mV
诊断：慢支、COPD、其他胸肺或肺血管疾病等病史肺动脉高压和/或右室大证据右心衰竭临床表现
鉴别：风心病、冠心病、原发性心肌病（扩心病）
并发症
Complications
肺性脑病：缺O2、CO2↑引起精神障碍
除外脑动脉硬化、电解质紊乱中毒性脑病
酸碱失衡及电解质紊乱:
缺氧及CO2↑超出代偿范围
（2）解剖因素(次要) ① 肺慢性炎症-血管壁增厚-狭窄-闭塞；② 肺气肿-肺毛细血管受压,肺泡破裂肺毛细血管床↓, <70%引起肺A高压；③肺动脉血栓形成,栓塞引起肺A高压；④ 肺血管重塑-管腔狭窄
发病机理及病理 Mechanism and Pathology
2、血容量↑和血液粘滞度↑ 缺氧→血浆醛固酮↑→水钠潴留→血容量↑ 缺氧→RBC↑→血液粘滞度↑
*临床表现 Clinical manifestations
肺、心功能失代偿期
● 诱因：感染85% 缺乏典型感染表现
● 呼衰: 呼吸困难加重、 Ⅱ型多见、缺氧和CO2 潴留表现、肺性脑病
● 心衰：右心衰为主（大循环淤血体征）剑下收缩期杂音、心律失常、舒张期奔马律
实验室检查
Laboratory Findings

内科医学学肺源性心脏病2B

右心室肥大、肺性P波、心房颤动等。
诊断与鉴别诊断
临床诊断标准
鉴别诊断
基于症状、体征以及相关检查结果进行等进行鉴别诊断。
治疗与预防
1
药物治疗
包括氧疗、利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。
2
手术干预
如肺移植和肺动脉导管术等。
3
预防措施
戒烟、预防呼吸道感染、定期体检等。
内科医学学肺源性心脏病 2B
肺源性心脏病是一种与肺通路异常和心功能障碍相关的疾病。本节将介绍其病因学、发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断以及治疗与预防。
病因学
肺源性心脏病是指由于肺部疾病引起的心脏结构和功能异常的一类疾病。主要原因包括慢性肺阻塞疾病、肺间质纤维化以及肺动脉高压等。
发病机制
1
肺通路异常与心功能障碍
肺通路异常导致肺部血流减少，引起心脏负荷过重和结构改变。
2
发病机制
肺源性心脏病是通过多个机制引起的，包括肺动脉收缩和心肌增生等。
3
后果及并发症
肺源性心脏病会导致心衰、心律失常以及肺动脉栓塞等严重并发症。
临床表现
常见症状
呼吸困难、咳嗽、乏力、胸闷等。
临床特征和体征
杵状指、发绀、心脏杂音等。
心电图表现

临床内科知识：慢性肺源性心脏病的诊断和鉴别诊断

临床内科知识：慢性肺源性心脏病的诊断和鉴别诊断系统复习医疗事业单位考试，需要掌握临床医学知识，帮助大家梳理内科学相关知识-慢性肺源性心脏病的诊断和鉴别诊断。

慢性肺源性心脏病的诊断本病诊断主要根据慢性肺、胸疾患的病史和体征，肺动脉高压，右心室肥大，以及X线、心电图、心电向量图、超声心动图和肺阻抗血流图等检查而确立，若伴有右心衰竭则更易确诊。

慢性肺源性心脏病临床上需要与以下疾病进行鉴别诊断：1.风湿性心瓣膜病二尖瓣狭窄所致的肺动脉高压、右心室肥大，且又常并发肺部感染，易与肺心病混淆。

风湿性心瓣膜病表现为：发病年龄较轻，多在40岁以下;常有风湿性心肌炎或关节炎的病史;二尖瓣区有舒张中、晚期隆隆样杂音，心衰控制后杂音持续存在或更清楚;X 线检查除右心室增大外，以左房扩大为主;心电图检查有左房室瓣型P波;超声心动图可示二尖瓣城墙样改变的图像。

2.冠心病肺心病与冠心病均多见于老年人，有许多相似之处，而且常有两病共存。

冠心病有典型的心绞痛、心肌梗塞的病史或心电图表现，若有左心衰竭的发作史、高血压病、高脂血症、糖尿病史更有助鉴别。

体检、X线及心电图检查呈左心室肥厚为主的征象，可资鉴别。

肺心病合并冠心病时鉴别有较多的困难，应详细询问病史，体格检查和有关心、肺功能检查加以鉴别。

3.原发性扩张型心肌病肺心病心脏扩大，伴右心衰竭，可与本病相似。

但本病多为全心增大，无明显慢性呼吸道感染史及显著肺气肿体征。

X线检查无突出的肺动脉高压征。

心电图无明显的心脏顺钟向转位及电轴右偏，而以心肌劳损多见等，可协助鉴别。

例题：诊断慢性肺源性心脏病的主要依据是?A.慢性支气管-肺疾病病史B.发绀，呼吸困难C.肺动脉高压，右心室肥大D.两肺干湿啰音E.酸碱平衡失调正确答案：C。

肺源性心脏病诊治指南

慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多，死亡率高，社会经济负担重，已成为一个重要的公共卫生问题。

COPD目前居全球死亡原因的第4位，世界银行／世界卫生组织公布，至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。

在我国，COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。

近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查，COPD患病率占40岁以上人群的8．2％，其患病率之高十分惊人。

为了促使社会、政府和患者对COPD的关注，提高COPD的诊治水平，降低COPD的患病率和病死率，继欧美等各国制定COPD诊治指南以后，2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD)，GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。

我国也参照GOLD于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案)，并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。

它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治，提高医务人员对COPD的诊治水平，促进COPD的研究，从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。

本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。

定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。

COPD 主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。

肺功能检查对确定气流受限有重要意义。

在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。

慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。

部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。

慢性肺源性心脏病检查与诊断

慢性肺源性心脏病检查与诊断作者：孔令云刘芳来源：《家庭医学》2024年第04期慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是由于慢性支气管一肺组织或肺动脉血管病变，继发肺动脉高压、右心后负荷加重，进而引起的右心系统疾病。

病因复杂，以慢性阻塞性肺疾病最常见，其次包括支气管哮喘、支气管扩张、弥漫性肺间质纤维化等支气管、肺部疾病，以及严重胸廓或脊椎畸形为代表的胸廓运动障碍性疾病，肺血管疾病是罕见病因。

这些慢性肺病一旦合并心脏受累，患者临床情况和预后会变差，影响诊断和治疗。

因此一旦诊断肺疾病，建议定期评估心脏受累情况。

对怀疑肺心病的患者，评估内容既包括对肺病病因的评估，还包括对靶器官一心脏等并发症及合并症的评估，全面评估有助于明确病情、指导治疗。

具体说来，包括以下几个方面。

血常规进展到肺心病阶段时，血常规可有红细胞及血红蛋白的升高，与慢性缺氧时红细胞代偿升高携氧能力有关。

合并感染时，白细胞总数增高、中性粒细胞增加；合并过敏时，嗜酸性粒细胞总数和占比可升高。

尿常规慢性肺病的患者多为老年人，尿常规有助于评估有无合并泌尿系感染，了解尿糖、尿蛋白和尿红细胞情况。

便常规常规检查项目有助于评估有无合并隐匿的消化系统问题。

生化分析部分病人可有肝功能或肾功能改变。

肺心病右心功能失代偿时肝淤血可能导致肝功能异常。

作为一种慢性病，是否合并肾功能不全影响治疗方案，尤其是抗生素的选择和剂量调整。

此外，合并急性感染时血糖常常升高，交感神经兴奋，食欲减退，常常导致血清钾、钠、氯减低。

低氧合并低钾易合并心律失常，需要注意。

动脉血气分析肺心病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症，当Pa02<60毫米汞柱、PaC02>50毫米汞柱，表示有呼吸衰竭，多需要无创呼吸机辅助通气。

呼吸道病原学检查肺心病急性加重时需进行病原体检查，包括痰涂片、培养，衣原体、支原体、病毒学、真菌等检查，有助于指导抗生素的选用。

炎症指标红细胞沉降率、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）等指标升高，有助于了解急性感染炎症反应程度。