肺水肿的诊断与治疗ppt课件
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影像学检查
肺泡性肺水肿:多种多样,分布和形态因人而异 (1)中央型肺水肿:呈大片状模糊阴影,聚集于以 肺门为中心的肺野中心部分,两侧较对称,其密 度以在肺门区最高,向外逐渐变淡,形似蝶翼状, 肺尖、肺底及肺外围部分清晰。 (2)弥漫型肺水肿:为两肺广泛分布的大小不一、 密度不均、边缘模糊的阴影,常融合成片,分布 不对称,以肺野内中带为主。 (3)局限型肺水肿:仅累及单侧或局限于一叶。
肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质,使肺泡表
面张力加大,肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中,肺水
肿加重。
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肺内水肿液形成和消散的机制
非心源性病因引起肺水肿发生的机制与肺泡-毛 细血管膜受损及通透性增加有关,水肿液可以积聚在 肺泡间质和/或肺泡内。但是,与心源性病因引起的 肺水肿不同的是,由于通透性增加水肿液中蛋白质含 量较高。上述由Starling定律描述的静力因素在肺水 肿的形成和消散过程中起到了关键性作用。
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肺微循环液体交换的生理机制
在正常肺组织内,组织间液和血浆之间不断进 行液体交换,使组织液的生成和回流保持动态平衡。 影响液体滤过生物半透膜的各种因素可用Starling 公式概括: F=K[(Pcap-Pis)-α(πcap-πis)],
F:毛细血管滤过率; K:通透系数;Pcap:毛细血管静水压; Pis: 间质静水压;α:回吸收系数;πcap:毛细血管胶体渗透 压;πis:间质胶体渗透压。
肺泡上皮主动转运肺泡内液体在肺泡内水肿液 的清除中扮演了重要角色。
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急性肺水肿的诊断
• 心源性肺水肿 cardio-genic pulmonary edema, CPE • 非心源性肺水肿 noncardiogenic pulmonary edema,NCPE
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心源性肺水肿
亦称毛细血管压力增高性肺水肿，是急性 心力衰竭(acute heart failure,AHF)严重时的表 现形式。
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临床表现
Ⅳ期:休克 由于肺水肿继续发展、液体的继续 外渗,更加重了低氧血症与血容量的减少,同时 使心脏收缩无力,引起呼吸循环的障碍,产生心 源性休克:特征是低血压(收缩压<90 mmHg)或 平均血压(MBP)下降>30 mmHg和组织低灌注 状态:少尿(尿量<17 ml/h或<0·5 ml/kg·h), 发绀、大汗和皮肤湿冷等。 Ⅴ期:终末期 未能及时抢救休克,或其他治疗不 当,最后导致呼吸循环衰竭而死亡。
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肺内水肿液形成和消散的机制
微循环内毛细血管流体静力压急剧上升>25 mmHg时, 从血管内滤出液体的速率会增加,肺抗水肿的代偿能力不足时, 肺水肿即会发生.
输液不当导致的肺血容量急剧增加—急性左心衰.
水肿液中蛋白质含量很低,水肿液先积聚于肺泡间质,当肺 循环淤血未能得到有效纠正时,肺泡通气/血流比例失调,动脉 PaO2下降,缺氧使毛细血管通透性加大,血浆渗入肺泡形成肺 泡水肿。
NCPE 一般无
末梢温暖 -
干性罗音为主 +
一般正常或非特异性改变 周边分布 <18 mm Hg 大 <100 pg/mL
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治疗
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急性肺水肿的病人发病急骤,需要 争分夺秒地立即治疗。 密切监护:
NCPE也称为通透性增加性肺水肿,与 多种病因造成的急性肺损伤(ALI)或急性呼 吸窘迫综合征(ARDS)密切相关，
常见于多种病原所致感染性肺损伤, 吸入性肺损伤,外伤,休克,急性胰腺炎等。 也包括高原性肺水肿(HAPE)、神Βιβλιοθήκη Baidu源性肺 水肿、麻醉剂过量引起的肺水肿、电复律 后肺水肿等。
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临床表现
Ⅰ期:细胞水肿 临床表现轻微,常有烦躁、失眠、心 慌、气短、血压升高等。 Ⅱ期:间质性肺水肿 有胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸 浅快、可有端坐呼吸、面色苍白、脉速；肺部可无 湿罗音,此时血气分析示PaO2与PCO2可轻度降低。 Ⅲ期:肺泡性肺水肿 表现为突然发作或原有的症状骤 然加重,呼吸极度困难、紫绀、湿冷、大汗、端坐呼 吸,咳嗽,咳大量白色泡沫痰或粉红色泡沫痰,患者精神 紧张、有濒死感, 血压升高。肺部可听到广泛的湿性 罗音及干性罗音,湿罗音随体位改变,坐位与站位以中 下肺部明显,仰卧位时背部明显。血气分析示低氧血 症和低碳酸血症,后期转为高碳酸血症。
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CPE和NCPE的鉴别
急性心脏事件病史 体格检查
心脏排血量估测 S3奔马律 颈静脉怒张 罗音 潜在性非心脏疾病 实验室检查 心电图 X线胸片 肺毛细血管压力 肺内分流量 血清B型钠尿肽
CPE 有
末梢发冷 + +(伴右心衰竭时)
湿性罗音 -
心肌梗死变化等 血流肺门周围分布
>18 mm Hg 小
>100 pg/mL
AHF指由于急性发作的心功能异常而导致 的以肺水肿、心源性休克为典型表现的临床综 合征。发病前可以有冠心病、高血压、扩张型 心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心 脏病或心肌炎等,也可以没有基础心脏病史,可 以是收缩性或舒张性心力衰竭(HF),起病突然或 在原有慢性HF基础上急性加重。
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非心源性肺水肿
在临床实际中,许多患者表现并不典型,例如:非 常严重的患者可能仅表现为或满肺哮鸣音,或呼 吸音低,但X胸片显示肺水肿。
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影像学检查
间质性肺水肿: (1)小叶间隔中的积液使间隙增宽,形 成小叶间隔线,即克氏B线和A线。B线为长约1~2. 5 cm,宽约1~2 mm的水平线,多见于肋膈角区。A线为 自肺野外中带斜行引向肺门的线性阴影,长约2~5 cm, 最长可达10 cm以上,宽约0.15~1mm 且不分支、不与 支气管血管走行一致,多见于上叶。(2)中下肺野出现 网状阴影,边缘模糊,称为C线。(3)肺门阴影轻度增大、 模糊、肺纹理增粗,肺部透亮度减低。(4)心影多有增 大现象。(5)胸膜下和胸腔可有少量积液。
急性肺水肿的诊治进展
中国医科大学附属盛京医院ICU 臧彬
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急性肺水肿
acute pulmonary edema APE 是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于 肺间质和/或肺泡内,形成间质性和/或肺泡性 肺水肿的综合征。 其临床特点为严重的呼吸困难或咯出粉红 色泡沫样痰液,病情凶险, 常常会危及患者的 生命,必须紧急实施抢救和治疗。
影像学检查
肺泡性肺水肿:多种多样,分布和形态因人而异 (1)中央型肺水肿:呈大片状模糊阴影,聚集于以 肺门为中心的肺野中心部分,两侧较对称,其密 度以在肺门区最高,向外逐渐变淡,形似蝶翼状, 肺尖、肺底及肺外围部分清晰。 (2)弥漫型肺水肿:为两肺广泛分布的大小不一、 密度不均、边缘模糊的阴影,常融合成片,分布 不对称,以肺野内中带为主。 (3)局限型肺水肿:仅累及单侧或局限于一叶。
肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质,使肺泡表
面张力加大,肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中,肺水
肿加重。
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肺内水肿液形成和消散的机制
非心源性病因引起肺水肿发生的机制与肺泡-毛 细血管膜受损及通透性增加有关,水肿液可以积聚在 肺泡间质和/或肺泡内。但是,与心源性病因引起的 肺水肿不同的是,由于通透性增加水肿液中蛋白质含 量较高。上述由Starling定律描述的静力因素在肺水 肿的形成和消散过程中起到了关键性作用。
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肺微循环液体交换的生理机制
在正常肺组织内,组织间液和血浆之间不断进 行液体交换,使组织液的生成和回流保持动态平衡。 影响液体滤过生物半透膜的各种因素可用Starling 公式概括: F=K[(Pcap-Pis)-α(πcap-πis)],
F:毛细血管滤过率; K:通透系数;Pcap:毛细血管静水压; Pis: 间质静水压;α:回吸收系数;πcap:毛细血管胶体渗透 压;πis:间质胶体渗透压。
肺泡上皮主动转运肺泡内液体在肺泡内水肿液 的清除中扮演了重要角色。
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急性肺水肿的诊断
• 心源性肺水肿 cardio-genic pulmonary edema, CPE • 非心源性肺水肿 noncardiogenic pulmonary edema,NCPE
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心源性肺水肿
亦称毛细血管压力增高性肺水肿，是急性 心力衰竭(acute heart failure,AHF)严重时的表 现形式。
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临床表现
Ⅳ期:休克 由于肺水肿继续发展、液体的继续 外渗,更加重了低氧血症与血容量的减少,同时 使心脏收缩无力,引起呼吸循环的障碍,产生心 源性休克:特征是低血压(收缩压<90 mmHg)或 平均血压(MBP)下降>30 mmHg和组织低灌注 状态:少尿(尿量<17 ml/h或<0·5 ml/kg·h), 发绀、大汗和皮肤湿冷等。 Ⅴ期:终末期 未能及时抢救休克,或其他治疗不 当,最后导致呼吸循环衰竭而死亡。
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肺内水肿液形成和消散的机制
微循环内毛细血管流体静力压急剧上升>25 mmHg时, 从血管内滤出液体的速率会增加,肺抗水肿的代偿能力不足时, 肺水肿即会发生.
输液不当导致的肺血容量急剧增加—急性左心衰.
水肿液中蛋白质含量很低,水肿液先积聚于肺泡间质,当肺 循环淤血未能得到有效纠正时,肺泡通气/血流比例失调,动脉 PaO2下降,缺氧使毛细血管通透性加大,血浆渗入肺泡形成肺 泡水肿。
NCPE 一般无
末梢温暖 -
干性罗音为主 +
一般正常或非特异性改变 周边分布 <18 mm Hg 大 <100 pg/mL
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治疗
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急性肺水肿的病人发病急骤,需要 争分夺秒地立即治疗。 密切监护:
NCPE也称为通透性增加性肺水肿,与 多种病因造成的急性肺损伤(ALI)或急性呼 吸窘迫综合征(ARDS)密切相关，
常见于多种病原所致感染性肺损伤, 吸入性肺损伤,外伤,休克,急性胰腺炎等。 也包括高原性肺水肿(HAPE)、神Βιβλιοθήκη Baidu源性肺 水肿、麻醉剂过量引起的肺水肿、电复律 后肺水肿等。
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临床表现
Ⅰ期:细胞水肿 临床表现轻微,常有烦躁、失眠、心 慌、气短、血压升高等。 Ⅱ期:间质性肺水肿 有胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸 浅快、可有端坐呼吸、面色苍白、脉速；肺部可无 湿罗音,此时血气分析示PaO2与PCO2可轻度降低。 Ⅲ期:肺泡性肺水肿 表现为突然发作或原有的症状骤 然加重,呼吸极度困难、紫绀、湿冷、大汗、端坐呼 吸,咳嗽,咳大量白色泡沫痰或粉红色泡沫痰,患者精神 紧张、有濒死感, 血压升高。肺部可听到广泛的湿性 罗音及干性罗音,湿罗音随体位改变,坐位与站位以中 下肺部明显,仰卧位时背部明显。血气分析示低氧血 症和低碳酸血症,后期转为高碳酸血症。
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CPE和NCPE的鉴别
急性心脏事件病史 体格检查
心脏排血量估测 S3奔马律 颈静脉怒张 罗音 潜在性非心脏疾病 实验室检查 心电图 X线胸片 肺毛细血管压力 肺内分流量 血清B型钠尿肽
CPE 有
末梢发冷 + +(伴右心衰竭时)
湿性罗音 -
心肌梗死变化等 血流肺门周围分布
>18 mm Hg 小
>100 pg/mL
AHF指由于急性发作的心功能异常而导致 的以肺水肿、心源性休克为典型表现的临床综 合征。发病前可以有冠心病、高血压、扩张型 心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心 脏病或心肌炎等,也可以没有基础心脏病史,可 以是收缩性或舒张性心力衰竭(HF),起病突然或 在原有慢性HF基础上急性加重。
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非心源性肺水肿
在临床实际中,许多患者表现并不典型,例如:非 常严重的患者可能仅表现为或满肺哮鸣音,或呼 吸音低,但X胸片显示肺水肿。
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影像学检查
间质性肺水肿: (1)小叶间隔中的积液使间隙增宽,形 成小叶间隔线,即克氏B线和A线。B线为长约1~2. 5 cm,宽约1~2 mm的水平线,多见于肋膈角区。A线为 自肺野外中带斜行引向肺门的线性阴影,长约2~5 cm, 最长可达10 cm以上,宽约0.15~1mm 且不分支、不与 支气管血管走行一致,多见于上叶。(2)中下肺野出现 网状阴影,边缘模糊,称为C线。(3)肺门阴影轻度增大、 模糊、肺纹理增粗,肺部透亮度减低。(4)心影多有增 大现象。(5)胸膜下和胸腔可有少量积液。
急性肺水肿的诊治进展
中国医科大学附属盛京医院ICU 臧彬
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急性肺水肿
acute pulmonary edema APE 是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于 肺间质和/或肺泡内,形成间质性和/或肺泡性 肺水肿的综合征。 其临床特点为严重的呼吸困难或咯出粉红 色泡沫样痰液,病情凶险, 常常会危及患者的 生命,必须紧急实施抢救和治疗。