肺水肿的诊断与治疗ppt课件
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肺水肿ppt课件
6
肺水肿形成机制
• 五因素机制
肺毛细血管静水压 肺毛细血管胶体 渗透压 肺间质胶体渗透压 肺间质静水压
肺泡
7
肺水肿发生的程序和分期
• 主要根据病理改变分为4期 肺水肿Ⅰ期:液体聚集在细支气管和小血管 周围的结缔组织形成”袖口 征” 肺水肿Ⅱ期:肺泡间隔肿胀 肺水肿Ⅲ期:液体积聚在肺泡角 肺水肿Ⅳ期:肺泡水肿
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血 管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管 内皮孔变形→液体、蛋白漏出增多
13
肺水肿的临床表现
呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30-40次, 强迫坐位,发绀,大汗,烦燥,频繁咳嗽,咳 粉红色泡沫痰,听诊时两肺布满哮鸣音和 湿罗音,心率快,可有奔马律,严重者可出 现休克.
8
病因与病理生理
• 一、血流动力性肺水肿 : 是指因毛细血管 静水压升高，而流入肺间质液体增多所形 成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或 液体的传递方面均无任何变化 • 二、通透性肺水肿 : 是常见的非心源性肺 水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞 剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加 • 三、与麻醉有关的肺水肿
织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧12～24小时，在高压 11 下3～4小时即可发生氧中毒
复张性肺水肿
• 负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量 气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺 水肿，称为肺复张性肺水肿
12
复张性肺水肿的发生机制
• 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面 活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血 管内液体向肺泡内滤出。 • 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮 受损，通透性增加。
9
血流动力性肺水肿
• 心源性肺水肿 • 神经性肺水肿
肺水肿形成机制
• 五因素机制
肺毛细血管静水压 肺毛细血管胶体 渗透压 肺间质胶体渗透压 肺间质静水压
肺泡
7
肺水肿发生的程序和分期
• 主要根据病理改变分为4期 肺水肿Ⅰ期:液体聚集在细支气管和小血管 周围的结缔组织形成”袖口 征” 肺水肿Ⅱ期:肺泡间隔肿胀 肺水肿Ⅲ期:液体积聚在肺泡角 肺水肿Ⅳ期:肺泡水肿
• 胸膜腔内负压突然增加，作用于已受损的毛细血 管，使管壁内外的压力差增大。机械牵张使血管 内皮孔变形→液体、蛋白漏出增多
13
肺水肿的临床表现
呼吸困难,呼吸频率常达每分钟30-40次, 强迫坐位,发绀,大汗,烦燥,频繁咳嗽,咳 粉红色泡沫痰,听诊时两肺布满哮鸣音和 湿罗音,心率快,可有奔马律,严重者可出 现休克.
8
病因与病理生理
• 一、血流动力性肺水肿 : 是指因毛细血管 静水压升高，而流入肺间质液体增多所形 成的肺水肿，但蛋白质分子的渗透性，或 液体的传递方面均无任何变化 • 二、通透性肺水肿 : 是常见的非心源性肺 水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞 剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加 • 三、与麻醉有关的肺水肿
织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧12～24小时，在高压 11 下3～4小时即可发生氧中毒
复张性肺水肿
• 负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量 气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺 水肿，称为肺复张性肺水肿
12
复张性肺水肿的发生机制
• 肺长期萎缩，致II型肺细胞代谢障碍，肺泡表面 活性物质减少，肺泡表面张力增加，使肺毛细血 管内液体向肺泡内滤出。 • 肺组织长期缺氧，使肺毛细血管内皮和肺泡上皮 受损，通透性增加。
9
血流动力性肺水肿
• 心源性肺水肿 • 神经性肺水肿
负压性肺水肿课件
细胞与分子生物学研究
利用细胞培养、动物模型等手段，研究肺水肿发生发展过程中细胞和分子水平的变化，有助于深入理 解疾病本质。
研究展望与挑 战
研究方向
01
未来研究应更加关注负压性肺水肿的发病机制和个体差异，寻
找更有效的治疗手段和药物。
临床应用
02
加强新药研发与临床试验的转化，将研究成果应用于临床实践，
发病机制
肺泡内负压
肺淋巴回流障碍
在某些病理情况下，如气道阻塞、胸 腔积液或气胸等，肺泡内负压增大， 促使液体从肺毛细血管外渗至肺泡内。
淋巴回流障碍导致肺组织液增多，形 成肺水肿。
肺毛细血管通透性增加
炎症、过敏等因素可导致肺毛细血管 通透性增加，血浆成分渗出至肺泡腔 内。
临床表现
呼吸困难
由于肺气体交换功能障碍，患者会出现不同 程度的呼吸困难。
细胞凋亡与坏死
细胞凋亡是指细胞程序性死亡的过程，而细胞坏死则是细胞意外死亡的形式。在负压性肺水肿中，细胞凋亡和坏死也是重要 的病理生理机制之一。
严重的肺部损伤或感染可以导致肺组织中的细胞凋亡和坏死，进一步破坏肺组织结构，影响其正常功能。细胞凋亡和坏死可 以导致细胞内的水和离子失衡，引起组织水肿。同时，死亡的细胞可以释放出内容物，引起炎症反应和免疫应答的激活，进 一步促进肺水肿的形成。
负压性肺水肿课件
• 负压性肺水肿概述
• 负压性肺水肿的预防与康复 • 负压性肺水肿的研究进展与展望
CHAPTER 01
负压性肺水肿概述
定义与分类
定义
负压性肺水肿是指在负压作用下， 液体从肺血管外渗至肺泡，导致 肺气体交换功能障碍的一种病理 生理状态。
分类
根据病因和发病机制，负压性肺 水肿可分为低氧性肺水肿和高碳 酸血症性肺水肿两类。
利用细胞培养、动物模型等手段，研究肺水肿发生发展过程中细胞和分子水平的变化，有助于深入理 解疾病本质。
研究展望与挑 战
研究方向
01
未来研究应更加关注负压性肺水肿的发病机制和个体差异，寻
找更有效的治疗手段和药物。
临床应用
02
加强新药研发与临床试验的转化，将研究成果应用于临床实践，
发病机制
肺泡内负压
肺淋巴回流障碍
在某些病理情况下，如气道阻塞、胸 腔积液或气胸等，肺泡内负压增大， 促使液体从肺毛细血管外渗至肺泡内。
淋巴回流障碍导致肺组织液增多，形 成肺水肿。
肺毛细血管通透性增加
炎症、过敏等因素可导致肺毛细血管 通透性增加，血浆成分渗出至肺泡腔 内。
临床表现
呼吸困难
由于肺气体交换功能障碍，患者会出现不同 程度的呼吸困难。
细胞凋亡与坏死
细胞凋亡是指细胞程序性死亡的过程，而细胞坏死则是细胞意外死亡的形式。在负压性肺水肿中，细胞凋亡和坏死也是重要 的病理生理机制之一。
严重的肺部损伤或感染可以导致肺组织中的细胞凋亡和坏死，进一步破坏肺组织结构，影响其正常功能。细胞凋亡和坏死可 以导致细胞内的水和离子失衡，引起组织水肿。同时，死亡的细胞可以释放出内容物，引起炎症反应和免疫应答的激活，进 一步促进肺水肿的形成。
负压性肺水肿课件
• 负压性肺水肿概述
• 负压性肺水肿的预防与康复 • 负压性肺水肿的研究进展与展望
CHAPTER 01
负压性肺水肿概述
定义与分类
定义
负压性肺水肿是指在负压作用下， 液体从肺血管外渗至肺泡，导致 肺气体交换功能障碍的一种病理 生理状态。
分类
根据病因和发病机制，负压性肺 水肿可分为低氧性肺水肿和高碳 酸血症性肺水肿两类。
肺水肿PPT课件
10
处理措施
纯氧通气 PEEP5-8cmH2O 静脉用药：西地兰0.4mg，速尿20mg，甲
强龙40mg，吗啡5mg 约2分钟后通气恢复， SPO2缓慢上升。听诊
两上肺哮鸣音，气管内吸引少许白色痰液。 但血压仍低，心率快，予肾上腺素，再次速 尿40mg静注，血压缓慢回升，尿量增加。
11
约1小时后听诊两上肺湿啰音， SPO299％， PETCO2 32mmHg。右肺 单肺通气继续手术。至手术结束生命 体征一直平稳，术毕时患者自主呼吸 回复，15分钟后清醒拔管，送麻醉恢 复室继续观察，30分钟后安全送回病 房。
不当）
16
血流动力性肺水肿（复张性肺水肿） 通透性肺水肿（不仅肺水通过增加，
蛋白也增加）
17
定义：复张性肺水肿(reexpansion pulmonary edema,RPE)是指因气胸、 胸腔积液或纵隔巨大肿瘤造成的患侧 肺萎陷，经胸腔闭式引流或切除肿瘤 使萎陷的肺复张后，患肺在短时间内 (3h内)发生的急性非心源性肺水肿。
切皮前：HR73次/分， BP110/63mmHg，SPO299％， PETCO2 35mmHg，气道压力 21cmH2O
9
手术中：行小切口置入胸腔镜，有大量血性液 体涌出；同时右肺单肺通气，发现二氧化碳波 形消失，气道压力高至40cmH2O，听诊双肺 均无呼吸音，怀疑气管导管滑出至总气道，遂 改行双肺通气，仍无改善，SPO2持续下降， 最低至18%，PETCO2 监测不到。CVP升至 17mmHg，BP下降至70/40mmHg，HR升快 达144次/分。检查发现吸引器瓶引流液量已有 1200ml，加之涌出未及吸引的部分，共约 1500ml
插管：左侧双腔气管插管，纤支镜辅助 下到位明确，两肺隔离良好
处理措施
纯氧通气 PEEP5-8cmH2O 静脉用药：西地兰0.4mg，速尿20mg，甲
强龙40mg，吗啡5mg 约2分钟后通气恢复， SPO2缓慢上升。听诊
两上肺哮鸣音，气管内吸引少许白色痰液。 但血压仍低，心率快，予肾上腺素，再次速 尿40mg静注，血压缓慢回升，尿量增加。
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约1小时后听诊两上肺湿啰音， SPO299％， PETCO2 32mmHg。右肺 单肺通气继续手术。至手术结束生命 体征一直平稳，术毕时患者自主呼吸 回复，15分钟后清醒拔管，送麻醉恢 复室继续观察，30分钟后安全送回病 房。
不当）
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血流动力性肺水肿（复张性肺水肿） 通透性肺水肿（不仅肺水通过增加，
蛋白也增加）
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定义：复张性肺水肿(reexpansion pulmonary edema,RPE)是指因气胸、 胸腔积液或纵隔巨大肿瘤造成的患侧 肺萎陷，经胸腔闭式引流或切除肿瘤 使萎陷的肺复张后，患肺在短时间内 (3h内)发生的急性非心源性肺水肿。
切皮前：HR73次/分， BP110/63mmHg，SPO299％， PETCO2 35mmHg，气道压力 21cmH2O
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手术中：行小切口置入胸腔镜，有大量血性液 体涌出；同时右肺单肺通气，发现二氧化碳波 形消失，气道压力高至40cmH2O，听诊双肺 均无呼吸音，怀疑气管导管滑出至总气道，遂 改行双肺通气，仍无改善，SPO2持续下降， 最低至18%，PETCO2 监测不到。CVP升至 17mmHg，BP下降至70/40mmHg，HR升快 达144次/分。检查发现吸引器瓶引流液量已有 1200ml，加之涌出未及吸引的部分，共约 1500ml
插管：左侧双腔气管插管，纤支镜辅助 下到位明确，两肺隔离良好
肺水肿ppt课件
在肺水肿的情况下，血管通透性增加意味着更多的水分和其 他物质能够通过血管壁进入肺组织。这可能会导致肺组织水 肿和功能障碍。
炎症反应
炎症反应是身体对损伤、感染或刺激的反应。在肺水肿的 情况下，炎症反应可能导致血管通透性增加和液体平衡失 调。
当身体受到损伤或感染时，炎症反应会释放出各种化学物 质和细胞因子，这些物质可能会导致血管通透性增加和液 体平衡失调。这进一步可能导致肺水肿的发展。
护理要点
休息与体位
急性发作期应卧床休息，采取半卧 位或端坐位，使呼吸顺畅。
吸氧
给予吸氧治疗，根据病情调整氧流 量，保持血氧饱和度在正常范围。
监测生命体征
密切观察病情变化，监测呼吸、心 率、血压等指标，及时发现并处理 异常情况。
心理护理
给予患者心理支持和安慰，缓解紧 张情绪，增强治疗信心。
康复指导
根据发病急缓，可分为急性和慢性肺水肿；根据水肿发生的部位，可 分为心源性、非心源性、神经源性等类型。
发病机制
03
液体平衡失调
血管内外压力差
炎症反应
肺毛细血管压力升高、血浆渗透压降低、 毛细血管通透性增加等因素导致肺组织液 生成增多，回流减少。
静脉压升高、胸膜腔内压增高、胸腔负压 等因素影响肺内液体平衡，导致液体渗漏 。
肺部湿啰音
听诊时在双侧肺底部可闻及湿啰音，严重 时可弥漫至全肺。
02
肺水肿的病理生理
液体平衡失调
01
02
液体平衡失调是指体内液体摄入与排出的不平衡，导致液体在组织间 隙或体腔内积聚。在肺水肿的情况下，液体平衡失调会导致肺组织中 的水分过多，影响气体交换和肺功能。
具体来说，当身体摄入过多的水分或排出的水分过少时，就会发生液 体平衡失调。这可能导致肺组织中的水分过多，使肺泡腔变窄或阻塞 ，影响氧气和二氧化碳的交换。
炎症反应
炎症反应是身体对损伤、感染或刺激的反应。在肺水肿的 情况下，炎症反应可能导致血管通透性增加和液体平衡失 调。
当身体受到损伤或感染时，炎症反应会释放出各种化学物 质和细胞因子，这些物质可能会导致血管通透性增加和液 体平衡失调。这进一步可能导致肺水肿的发展。
护理要点
休息与体位
急性发作期应卧床休息，采取半卧 位或端坐位，使呼吸顺畅。
吸氧
给予吸氧治疗，根据病情调整氧流 量，保持血氧饱和度在正常范围。
监测生命体征
密切观察病情变化，监测呼吸、心 率、血压等指标，及时发现并处理 异常情况。
心理护理
给予患者心理支持和安慰，缓解紧 张情绪，增强治疗信心。
康复指导
根据发病急缓，可分为急性和慢性肺水肿；根据水肿发生的部位，可 分为心源性、非心源性、神经源性等类型。
发病机制
03
液体平衡失调
血管内外压力差
炎症反应
肺毛细血管压力升高、血浆渗透压降低、 毛细血管通透性增加等因素导致肺组织液 生成增多，回流减少。
静脉压升高、胸膜腔内压增高、胸腔负压 等因素影响肺内液体平衡，导致液体渗漏 。
肺部湿啰音
听诊时在双侧肺底部可闻及湿啰音，严重 时可弥漫至全肺。
02
肺水肿的病理生理
液体平衡失调
01
02
液体平衡失调是指体内液体摄入与排出的不平衡，导致液体在组织间 隙或体腔内积聚。在肺水肿的情况下，液体平衡失调会导致肺组织中 的水分过多，影响气体交换和肺功能。
具体来说，当身体摄入过多的水分或排出的水分过少时，就会发生液 体平衡失调。这可能导致肺组织中的水分过多，使肺泡腔变窄或阻塞 ，影响氧气和二氧化碳的交换。
肺水肿PPT演示课件【30页】
03
治疗原则与措施
一般治疗原则
去除诱因
积极寻找并去除导致肺水肿的诱 因，如感染、过敏、心脏疾病等
。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道通畅，及时清除呼 吸道分泌物，保持呼吸顺畅。
氧疗
给予患者足够的氧气，以改善缺氧 症状，减轻肺水肿。
药物治疗方案选择
利尿剂
强心剂
通过增加尿量，减少体内液体潴留， 从而减轻肺水肿症状。
02
诊断方法与标准
病史采集及体格检查
病史采集
详细询问患者症状出现的时间、 诱因、伴随症状、既往病史等， 特别注意有无心肺疾病史。
体格检查
观察患者呼吸频率、深度、有无 呼吸困难，检查肺部有无湿啰音 、哮鸣音等异常呼吸音，测量血 压、心率等生命体征。
实验室检查
01
02
03
血液检查
包括血常规、血气分析、 电解质等，了解患者有无 感染、缺氧及电解质紊乱 等情况。
危害程度
肺水肿是一种严重的呼吸系统疾病，可导致呼吸困难、低氧血症、酸中毒等严 重后果。若不及时治疗，可危及患者生命。
临床表现与分型
临床表现
肺水肿的典型症状包括突发性呼吸困难、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫状痰等。严重者可出现烦躁不安、口唇 发绀、大汗淋漓等缺氧表现。
分型
根据发病原因和临床表现，肺水肿可分为心源性肺水肿、非心源性肺水肿和高原性肺水肿等类型。其中，心源性 肺水肿最为常见，主要由左心衰竭引起；非心源性肺水肿则可能由感染、中毒、过敏等因素引起；高原性肺水肿 是由于人体短时间内进入高原低氧环境引起的急性高原病之一。
家庭护理要点传授
家庭环境
保持家庭环境清洁、安静，定期开窗通风，避免烟雾、粉尘等刺激。
肺水肿PPT课件
胸穿排气抽液过快、过多，骤然加大胸腔负压， 降低微血管周围静水压，增加滤过压力差。 同时由于过大胸腔负压的作用，肺毛细血管开放 的数量和流入的血流量均增多，使滤过面积和滤 过系数均增加。 另外，肺组织萎缩后表面活性物质生成减少，降 低肺泡上皮的蛋白反射系数，诱发形成肺泡水肿。
2017/9/6
N411
2017/9/6
N411
非儿茶酚胺依赖性机制（续2）
2017/9/6 N411
病生：肺水肿对肺功能的影响
间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。 肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和 通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增 加和低氧血症。 区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的 肺泡，增加通气/血流比值。
2017/9/6
N411
肺含水量增加和肺表面活性物质破坏，可降低肺顺 应性，增加呼吸功。 同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类 型，进一步增加每分钟死腔通气量，减少呼吸效 率、增加呼吸功耗。 当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气 后，即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。
肺移植；淋巴管癌；纤维化性淋巴管炎
2017/9/6
N411
病因 Ⅳ原因不明/未完全明确
高原肺水肿； 神经原性肺水肿； 麻醉药过量； 肺栓塞； 惊厥
2017/9/6
N411
发病机理及分类
2017/9/6
N411
1.肺微血管静水压力升高性肺水肿
心源性肺水肿 非心源性肺水肿
1. 静脉瘀血性肺水肿： 过量补液 ，应激 交感兴奋血容量转移到肺，并 发心功能不全，急性肾衰时易出现。 2. 肺静脉闭塞性疾病:
2017/9/6
N411
2017/9/6
N411
2017/9/6
N411
非儿茶酚胺依赖性机制（续2）
2017/9/6 N411
病生：肺水肿对肺功能的影响
间质和肺泡壁液体潴留可加宽弥散距离。 肺泡内部分或全部充满液体可引起弥散面积减少和 通气/血流比值降低，产生肺泡动脉血氧分压差增 加和低氧血症。 区域性肺顺应性差异易使吸入气体进入顺应性好的 肺泡，增加通气/血流比值。
2017/9/6
N411
肺含水量增加和肺表面活性物质破坏，可降低肺顺 应性，增加呼吸功。 同时由于肺间质积液刺激了感受器，呈浅速呼吸类 型，进一步增加每分钟死腔通气量，减少呼吸效 率、增加呼吸功耗。 当呼吸肌疲劳不能代偿性增加通气量保证肺泡通气 后，即出现CO2潴留和呼吸性酸中毒。
肺移植；淋巴管癌；纤维化性淋巴管炎
2017/9/6
N411
病因 Ⅳ原因不明/未完全明确
高原肺水肿； 神经原性肺水肿； 麻醉药过量； 肺栓塞； 惊厥
2017/9/6
N411
发病机理及分类
2017/9/6
N411
1.肺微血管静水压力升高性肺水肿
心源性肺水肿 非心源性肺水肿
1. 静脉瘀血性肺水肿： 过量补液 ，应激 交感兴奋血容量转移到肺，并 发心功能不全，急性肾衰时易出现。 2. 肺静脉闭塞性疾病:
2017/9/6
N411
负压性肺水肿课件
负压性肺水肿的预后与疾病的严重程度密切相关。病情较轻的患者通常有较好的预后，而病情严重的患者可能出现持续的肺水肿，影响预后。
患者自身因素
患者的年龄、基础健康状况、其他合并症等也会影响负压性肺水肿的预后。高龄、基础健康状况差、合并其他严重疾病的患者预后相对较差。
症状缓解：大多数患者经过及时治疗，症状可以得到缓解。肺水肿可能逐渐消退，患者呼吸功能得到改善。
非心源性肺水肿
胸部X线或CT检查
可见肺部浸润影、胸腔积液等表现。
负压性肺水肿的治疗
休息与体位
吸氧
镇静
利尿
01
02
03
04
保持安静，采取半卧位或端坐位，以减少回心血量，减轻心脏负担。
给予高流量氧气吸入，以改善缺氧状态。
适当使用镇静剂，缓解患者紧张情绪。
适当使用利尿剂，减少体液潴留。
对于合并感染的患者，应使用抗生素控制感染。
特点
负压性肺水肿的诊断与鉴别诊断
患者有基础疾病、创伤、手术等导致胸腔内负压增高的病史。
病史
症状
体征
出现呼吸困难、气促、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等症状。
肺部听诊可闻及湿啰音，严重时可出现呼吸衰竭、低氧血症等。
03
02
01
由心脏疾病引起，常有心脏病史，心电图和心脏超声检查有助于鉴别。
心源性肺水肿
如肺炎、肺栓塞等，可通过胸部影像学检查和临床表现进行鉴别。
保持呼吸道通畅
根据患者的水肿程度和心功能状况，限制液体摄入量，以减轻水肿症状。
控制液体摄入
关注患者的心理状态，给予必要的心理支持和疏导，帮助患者树立战胜疾病的信心。
心理护理
健康宣教
向患者及其家属宣传负压性肺水肿的防治知识，提高患者的自我管理和预防意识。
患者自身因素
患者的年龄、基础健康状况、其他合并症等也会影响负压性肺水肿的预后。高龄、基础健康状况差、合并其他严重疾病的患者预后相对较差。
症状缓解：大多数患者经过及时治疗，症状可以得到缓解。肺水肿可能逐渐消退，患者呼吸功能得到改善。
非心源性肺水肿
胸部X线或CT检查
可见肺部浸润影、胸腔积液等表现。
负压性肺水肿的治疗
休息与体位
吸氧
镇静
利尿
01
02
03
04
保持安静，采取半卧位或端坐位，以减少回心血量，减轻心脏负担。
给予高流量氧气吸入，以改善缺氧状态。
适当使用镇静剂，缓解患者紧张情绪。
适当使用利尿剂，减少体液潴留。
对于合并感染的患者，应使用抗生素控制感染。
特点
负压性肺水肿的诊断与鉴别诊断
患者有基础疾病、创伤、手术等导致胸腔内负压增高的病史。
病史
症状
体征
出现呼吸困难、气促、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等症状。
肺部听诊可闻及湿啰音，严重时可出现呼吸衰竭、低氧血症等。
03
02
01
由心脏疾病引起，常有心脏病史，心电图和心脏超声检查有助于鉴别。
心源性肺水肿
如肺炎、肺栓塞等，可通过胸部影像学检查和临床表现进行鉴别。
保持呼吸道通畅
根据患者的水肿程度和心功能状况，限制液体摄入量，以减轻水肿症状。
控制液体摄入
关注患者的心理状态，给予必要的心理支持和疏导，帮助患者树立战胜疾病的信心。
心理护理
健康宣教
向患者及其家属宣传负压性肺水肿的防治知识，提高患者的自我管理和预防意识。
急性肺水肿 ppt课件
5
• 2.神经性肺水肿：继发于急性中枢神经系统 损伤发生的肺水肿称为神经源性肺水肿或称 “脑源性肺水肿”。目前认为下丘脑受损引 起的功能紊乱是主要原因。下丘脑部疾病 （如出血、肿瘤或创伤）及近脑干手术时， 可引起交感神经过度兴奋，去甲肾上腺素释 放，外周血管收缩使外周血流进入体循环， 引起肺水肿。交感神经兴奋，使肺血管通透 性增加，引起肺水肿
12
病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
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2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
9
病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等。有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
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治疗
四、复张性肺水肿的防治 肺复张后持续做一段时间的PEEP，以保证复 张过程中跨肺泡压差不致过大，防止复张后 肺毛细血管渗漏增加。
• 2.神经性肺水肿：继发于急性中枢神经系统 损伤发生的肺水肿称为神经源性肺水肿或称 “脑源性肺水肿”。目前认为下丘脑受损引 起的功能紊乱是主要原因。下丘脑部疾病 （如出血、肿瘤或创伤）及近脑干手术时， 可引起交感神经过度兴奋，去甲肾上腺素释 放，外周血管收缩使外周血流进入体循环， 引起肺水肿。交感神经兴奋，使肺血管通透 性增加，引起肺水肿
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病因与病理生理
三、与麻醉相关的肺水肿 1.麻醉药过量：可能与下列因素有关： A 抑制呼吸中枢，引起严重低氧，使肺毛细血
管通透性增加，同时伴有肺动脉高压，产生 急性肺水肿 B 缺氧刺激下丘脑引起周围血管收缩，血液重 新分布致肺血容量增加 C 个别患者的易感性或过敏反应
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2.呼吸道梗阻 围术期喉痉挛常见于麻醉诱导期插管强烈刺激， 也见于术中神经牵拉反应，以及甲状腺手术 因神经阻滞不全对气道的刺激。 急性上呼吸道梗塞时，用力吸气造成胸膜腔负 压增加，促进血管内液进入肺组织间隙。患 者处于挣扎状态，缺氧和交感神经活性极度 亢进，可导致肺小动脉痉挛性收缩，肺毛细 血管通透性增加。形成恶性循环。
2.尿毒症性肺水肿：肾衰竭患者常伴肺水肿和 纤维蛋白性胸膜炎。主要发病因素有：A高血 压所致左心衰；B少尿患者循环血容量增多； C血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低
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病因与病理生理
3.毒素吸入性肺水肿：指吸入有害性气体或毒 物所致肺水肿。
有害气体包括二氧化氮、氯、光气、氨、氟化 物、二氧化硫等。有害气体引起过敏反应或 直接损害，使肺毛细血管通透性增加，淋巴 管痉挛，肺组织水分增加
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治疗
四、复张性肺水肿的防治 肺复张后持续做一段时间的PEEP，以保证复 张过程中跨肺泡压差不致过大，防止复张后 肺毛细血管渗漏增加。
急性肺水肿的护理PPT课件
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③症状缓解后，嘱患者绝对卧床休息，避免不良刺激， 减少探视，保证充足的睡眠和休息，待病情稳定恢复 期时，制定康复计划，逐步增加活动量，避免过多劳 累，进食少量易消化食物，多食含纤维丰富的蔬菜和 水果，保持大便通畅。适当控制钠盐摄入，避免呼吸 道感染，继续按时服药。
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3.避免短时间内输入过多液体。
4.加强宣教，编做辑版好pppt解释工作。32源自谢谢编辑版pppt
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临床表现
水肿液在肺泡周围积聚后，沿着肺动脉、静脉和 小气道鞘延伸，在支气管堆积到一定程度，引起支气 管狭窄，可出现呼气性啰音。病人常主诉胸闷、咳嗽， 有呼吸困难，颈静脉怒张，听诊可闻及哮鸣音和少量 湿啰音。若不及时发现和治疗，则继发为肺泡性肺水 肿。
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临床表现
肺泡性肺水肿时，水肿液进入末梢细支气管和肺 泡，当水肿液溢满肺泡后，出现典型的粉红色泡沫痰， 液体充满肺泡后不能参与气体交换，通气／血流比值 下降，引起低氧血症。插管病人可表现呼吸道阻力增 大和紫绀，经气管导管喷出，或涌出大量的粉红色泡 沫痰。
正压通气，提高平均肺泡压，使肺毛细血管跨壁压力 差减小，可促使肺水肿液回到毛细血管中，减少肺渗 出。
肺水肿患者大部分均有呼吸窘迫，气道内有大量粉红 色泡沫样痰，低氧血症等，故有创正压通气使用比较 广泛，效果较好。
调整PEEP至刚能控制肺出血为宜，过低达不到止血
效果，过高导致肺泡内压力增高，胸内压增高，回心
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二、诊断鉴别
肺水肿的诊断主要根据症状、体征和X线表现。
早期诊断方法：测定肺小动脉楔压和血浆胶体渗 透压，如压差小于 4mmHg时不可避免出现肺水肿。
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影像学检查
肺泡性肺水肿:多种多样,分布和形态因人而异 (1)中央型肺水肿:呈大片状模糊阴影,聚集于以 肺门为中心的肺野中心部分,两侧较对称,其密 度以在肺门区最高,向外逐渐变淡,形似蝶翼状, 肺尖、肺底及肺外围部分清晰。 (2)弥漫型肺水肿:为两肺广泛分布的大小不一、 密度不均、边缘模糊的阴影,常融合成片,分布 不对称,以肺野内中带为主。 (3)局限型肺水肿:仅累及单侧或局限于一叶。
AHF指由于急性发作的心功能异常而导致 的以肺水肿、心源性休克为典型表现的临床综 合征。发病前可以有冠心病、高血压、扩张型 心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心 脏病或心肌炎等,也可以没有基础心脏病史,可 以是收缩性或舒张性心力衰竭(HF),起病突然或 在原有慢性HF基础上急性加重。
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非心源性肺水肿
在临床实际中,许多患者表现并不典型,例如:非 常严重的患者可能仅表现为或满肺哮鸣音,或呼 吸音低,但X胸片显示肺水肿。
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影像学检查
间质性肺水肿: (1)小叶间隔中的积液使间隙增宽,形 成小叶间隔线,即克氏B线和A线。B线为长约1~2. 5 cm,宽约1~2 mm的水平线,多见于肋膈角区。A线为 自肺野外中带斜行引向肺门的线性阴影,长约2~5 cm, 最长可达10 cm以上,宽约0.15~1mm 且不分支、不与 支气管血管走行一致,多见于上叶。(2)中下肺野出现 网状阴影,边缘模糊,称为C线。(3)肺门阴影轻度增大、 模糊、肺纹理增粗,肺部透亮度减低。(4)心影多有增 大现象。(5)胸膜下和胸腔可有少量积液。
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肺微循环液体交换的生理机制
在正常肺组织内,组织间液和血浆之间不断进 行液体交换,使组织液的生成和回流保持动态平衡。 影响液体滤过生物半透膜的各种因素可用Starling 公式概括: F=K[(Pcap-Pis)-α(πcap-πis)],
F:毛细血管滤过率; K:通透系数;Pcap:毛细血管静水压; Pis: 间质静水压;α:回吸收系数;πcap:毛细血管胶体渗透 压;πis:间质胶体渗透压。
NCPE也称为通透性增加性肺水肿,与 多种病因造成的急性肺损伤(ALI)或急性呼 吸窘迫综合征(ARDS)密切相关，
常见于多种病原所致感染性肺损伤, 吸入性肺损伤,外伤,休克,急性胰腺炎等。 也包括高原性肺水肿(HAPE)、神经源性肺 水肿、麻醉剂过量引起的肺水肿、电复律 后肺水肿等。
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临床表现
Ⅰ期:细胞水肿 临床表现轻微,常有烦躁、失眠、心 慌、气短、血压升高等。 Ⅱ期:间质性肺水肿 有胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸 浅快、可有端坐呼吸、面色苍白、脉速；肺部可无 湿罗音,此时血气分析示PaO2与PCO2可轻度降低。 Ⅲ期:肺泡性肺水肿 表现为突然发作或原有的症状骤 然加重,呼吸极度困难、紫绀、湿冷、大汗、端坐呼 吸,咳嗽,咳大量白色泡沫痰或粉红色泡沫痰,患者精神 紧张、有濒死感, 血压升高。肺部可听到广泛的湿性 罗音及干性罗音,湿罗音随体位改变,坐位与站位以中 下肺部明显,仰卧位时背部明显。血气分析示低氧血 症和低碳酸血症,后期转为高碳酸血症。
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肺内水肿液形成和消散的机制
微循环内毛细血管流体静力压急剧上升>25 mmHg时, 从血管内滤出液体的速率会增加,肺抗水肿的代偿能力不足时, 肺水肿即会发生.
输液不当导致的肺血容量急剧增加—急性左心衰.
水肿液中蛋白质含量很低,水肿液先积聚于肺泡间质,当肺 循环淤血未能得到有效纠正时,肺泡通气/血流比例失调,动脉 PaO2下降,缺氧使毛细血管通透性加大,血浆渗入肺泡形成肺 泡水肿。
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临床表现
Ⅳ期:休克 由于肺水肿继续发展、液体的继续 外渗,更加重了低氧血症与血容量的减少,同时 使心脏收缩无力,引起呼吸循环的障碍,产生心 源性休克:特征是低血压(收缩压<90 mmHg)或 平均血压(MBP)下降>30 mmHg和组织低灌注 状态:少尿(尿量<17 ml/h或<0·5 ml/kg·h), 发绀、大汗和皮肤湿冷等。 Ⅴ期:终末期 未能及时抢救休克,或其他治疗不 当,最后导致呼吸循环衰竭而死亡。
肺泡上皮主动转运肺泡内液体在肺泡内水肿液 的清除中扮演了重要角色。
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急性肺水肿的诊断
• 心源性肺水肿 cardio-genic pulmonary edema, CPE • 非心源性肺水肿 noncardiogenic pulmonary edema,NCPE
.
心源性肺水肿
亦称毛细血管压力增高性肺水肿，是急性 心力衰竭(acute heart failure,AHF)严重时的表 现形式。
NCPE 一般无
末梢温暖 -
干性罗音为主 +
一般正常或非特异性改变 周边分布 <18 mm Hg 大 <100 pg/mL
.
治疗
.
急性肺水肿的病人发病急骤,需要 争分夺秒地立即治疗。 密切监护:
肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质,使肺泡表
面张力加大,肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中,肺水
肿加重。
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肺内水肿液形成和消散的机制
非心源性病因引起肺水肿发生的机制与肺泡-毛 细血管膜受损及通透性增加有关,水肿液可以积聚在 肺泡间质和/或肺泡内。但是,与心源性病因引起的 肺水肿不同的是,由于通透性增加水肿液中蛋白质含 量较高。上述由Starling定律描述的静力因素在肺水 肿的形成和消散过程中起到了关键性作用。
急性肺水肿的诊治进展
中国医科大学附属盛京医院ICUulmonary edema APE 是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于 肺间质和/或肺泡内,形成间质性和/或肺泡性 肺水肿的综合征。 其临床特点为严重的呼吸困难或咯出粉红 色泡沫样痰液,病情凶险, 常常会危及患者的 生命,必须紧急实施抢救和治疗。
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CPE和NCPE的鉴别
急性心脏事件病史 体格检查
心脏排血量估测 S3奔马律 颈静脉怒张 罗音 潜在性非心脏疾病 实验室检查 心电图 X线胸片 肺毛细血管压力 肺内分流量 血清B型钠尿肽
CPE 有
末梢发冷 + +(伴右心衰竭时)
湿性罗音 -
心肌梗死变化等 血流肺门周围分布
>18 mm Hg 小
>100 pg/mL
影像学检查
肺泡性肺水肿:多种多样,分布和形态因人而异 (1)中央型肺水肿:呈大片状模糊阴影,聚集于以 肺门为中心的肺野中心部分,两侧较对称,其密 度以在肺门区最高,向外逐渐变淡,形似蝶翼状, 肺尖、肺底及肺外围部分清晰。 (2)弥漫型肺水肿:为两肺广泛分布的大小不一、 密度不均、边缘模糊的阴影,常融合成片,分布 不对称,以肺野内中带为主。 (3)局限型肺水肿:仅累及单侧或局限于一叶。
AHF指由于急性发作的心功能异常而导致 的以肺水肿、心源性休克为典型表现的临床综 合征。发病前可以有冠心病、高血压、扩张型 心肌病、心律失常、先天性心脏病、瓣膜性心 脏病或心肌炎等,也可以没有基础心脏病史,可 以是收缩性或舒张性心力衰竭(HF),起病突然或 在原有慢性HF基础上急性加重。
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非心源性肺水肿
在临床实际中,许多患者表现并不典型,例如:非 常严重的患者可能仅表现为或满肺哮鸣音,或呼 吸音低,但X胸片显示肺水肿。
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影像学检查
间质性肺水肿: (1)小叶间隔中的积液使间隙增宽,形 成小叶间隔线,即克氏B线和A线。B线为长约1~2. 5 cm,宽约1~2 mm的水平线,多见于肋膈角区。A线为 自肺野外中带斜行引向肺门的线性阴影,长约2~5 cm, 最长可达10 cm以上,宽约0.15~1mm 且不分支、不与 支气管血管走行一致,多见于上叶。(2)中下肺野出现 网状阴影,边缘模糊,称为C线。(3)肺门阴影轻度增大、 模糊、肺纹理增粗,肺部透亮度减低。(4)心影多有增 大现象。(5)胸膜下和胸腔可有少量积液。
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肺微循环液体交换的生理机制
在正常肺组织内,组织间液和血浆之间不断进 行液体交换,使组织液的生成和回流保持动态平衡。 影响液体滤过生物半透膜的各种因素可用Starling 公式概括: F=K[(Pcap-Pis)-α(πcap-πis)],
F:毛细血管滤过率; K:通透系数;Pcap:毛细血管静水压; Pis: 间质静水压;α:回吸收系数;πcap:毛细血管胶体渗透 压;πis:间质胶体渗透压。
NCPE也称为通透性增加性肺水肿,与 多种病因造成的急性肺损伤(ALI)或急性呼 吸窘迫综合征(ARDS)密切相关，
常见于多种病原所致感染性肺损伤, 吸入性肺损伤,外伤,休克,急性胰腺炎等。 也包括高原性肺水肿(HAPE)、神经源性肺 水肿、麻醉剂过量引起的肺水肿、电复律 后肺水肿等。
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临床表现
Ⅰ期:细胞水肿 临床表现轻微,常有烦躁、失眠、心 慌、气短、血压升高等。 Ⅱ期:间质性肺水肿 有胸闷、阵发性呼吸困难、呼吸 浅快、可有端坐呼吸、面色苍白、脉速；肺部可无 湿罗音,此时血气分析示PaO2与PCO2可轻度降低。 Ⅲ期:肺泡性肺水肿 表现为突然发作或原有的症状骤 然加重,呼吸极度困难、紫绀、湿冷、大汗、端坐呼 吸,咳嗽,咳大量白色泡沫痰或粉红色泡沫痰,患者精神 紧张、有濒死感, 血压升高。肺部可听到广泛的湿性 罗音及干性罗音,湿罗音随体位改变,坐位与站位以中 下肺部明显,仰卧位时背部明显。血气分析示低氧血 症和低碳酸血症,后期转为高碳酸血症。
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肺内水肿液形成和消散的机制
微循环内毛细血管流体静力压急剧上升>25 mmHg时, 从血管内滤出液体的速率会增加,肺抗水肿的代偿能力不足时, 肺水肿即会发生.
输液不当导致的肺血容量急剧增加—急性左心衰.
水肿液中蛋白质含量很低,水肿液先积聚于肺泡间质,当肺 循环淤血未能得到有效纠正时,肺泡通气/血流比例失调,动脉 PaO2下降,缺氧使毛细血管通透性加大,血浆渗入肺泡形成肺 泡水肿。
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临床表现
Ⅳ期:休克 由于肺水肿继续发展、液体的继续 外渗,更加重了低氧血症与血容量的减少,同时 使心脏收缩无力,引起呼吸循环的障碍,产生心 源性休克:特征是低血压(收缩压<90 mmHg)或 平均血压(MBP)下降>30 mmHg和组织低灌注 状态:少尿(尿量<17 ml/h或<0·5 ml/kg·h), 发绀、大汗和皮肤湿冷等。 Ⅴ期:终末期 未能及时抢救休克,或其他治疗不 当,最后导致呼吸循环衰竭而死亡。
肺泡上皮主动转运肺泡内液体在肺泡内水肿液 的清除中扮演了重要角色。
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急性肺水肿的诊断
• 心源性肺水肿 cardio-genic pulmonary edema, CPE • 非心源性肺水肿 noncardiogenic pulmonary edema,NCPE
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心源性肺水肿
亦称毛细血管压力增高性肺水肿，是急性 心力衰竭(acute heart failure,AHF)严重时的表 现形式。
NCPE 一般无
末梢温暖 -
干性罗音为主 +
一般正常或非特异性改变 周边分布 <18 mm Hg 大 <100 pg/mL
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治疗
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急性肺水肿的病人发病急骤,需要 争分夺秒地立即治疗。 密切监护:
肺泡内的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质,使肺泡表
面张力加大,肺泡毛细血管内的液体成分被吸入肺泡中,肺水
肿加重。
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肺内水肿液形成和消散的机制
非心源性病因引起肺水肿发生的机制与肺泡-毛 细血管膜受损及通透性增加有关,水肿液可以积聚在 肺泡间质和/或肺泡内。但是,与心源性病因引起的 肺水肿不同的是,由于通透性增加水肿液中蛋白质含 量较高。上述由Starling定律描述的静力因素在肺水 肿的形成和消散过程中起到了关键性作用。
急性肺水肿的诊治进展
中国医科大学附属盛京医院ICUulmonary edema APE 是指由于各种病因导致超常的液体积蓄于 肺间质和/或肺泡内,形成间质性和/或肺泡性 肺水肿的综合征。 其临床特点为严重的呼吸困难或咯出粉红 色泡沫样痰液,病情凶险, 常常会危及患者的 生命,必须紧急实施抢救和治疗。
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CPE和NCPE的鉴别
急性心脏事件病史 体格检查
心脏排血量估测 S3奔马律 颈静脉怒张 罗音 潜在性非心脏疾病 实验室检查 心电图 X线胸片 肺毛细血管压力 肺内分流量 血清B型钠尿肽
CPE 有
末梢发冷 + +(伴右心衰竭时)
湿性罗音 -
心肌梗死变化等 血流肺门周围分布
>18 mm Hg 小
>100 pg/mL