糖尿病酮症酸中毒诊断与治疗

DKA 病理生理
insulin deficiency
• 进行性 β-cell 衰竭 • 已经诊断的糖尿病病人漏 打胰岛素 • 相对失效包括药物本身失 效或组织吸收不好
stress
• 感染,败血症
counterregulatory hormones
• • • • • Glucagon 胰高糖素 Catecholamines 儿茶酚胺 Cortisol 可的松 growth hormone 生长激素 Sexual hormones 性激素
• 当血糖降到12-15mmol/L时， 液体应换为含糖液。 用半张或等张+4-5%GS 共同使用
计算:
• Anion gap = Na - (Cl + HCO3) [normal 12 ± 2 mmol/L]
• Corrected Na = measured Na + 2 x [(glucose mmol/L - 5.6) / 5.6] • or = Na + 2 x [(glucose mg/dl - 100) / 100] • Effective osmolality = 2 x (Na + K) + glucose mmol/l (mg/dl / 18)
开始 DKA 治疗
• Fluids before insulin!
mmol/l
33
22
11
Luzi L et. al Diabetes 1988;37:1470-77.
• 补液治疗 纠正脱水：生理盐水20ml/kg（1h），然
后0.45%氯化钠10ml/kg(2-3h)
补钾：3-6mmol/kg/d
休克或昏迷时
• 面罩吸氧 • 0.9%NS10ml/kg，10-30分钟内输入（假如外周 循环依然不好可以重复，可以使用4%-5%的白蛋 白10ml/L） • 假如病人呕吐+意识障碍，可用鼻胃管引流 • 假如孩子需要在专业中心停留1小时以上，NS应 该保持在10ml/kg/小时的速度1-2小时，以后 5ml/kg
DKA 定义
• • • • • • • • 大量糖尿（>55mmol/L）和酮尿 高血糖（>11.1mmol/L） PH<7.3 HCO3<15mmol/L并且脱水达到 5%或以上 有或无呕吐 有或无嗜睡 极少部分病人血糖不升高， 脱水<5%的和无临床不适的儿童可耐受口服补液 和皮下胰岛素注射
DKA分度
体温：36.5， 呼吸：24次/分， 脉搏：100次/分 12月4日5pm： 血气分析： PH：7.225， PCO2：24.8mHg HCO3-：-16.3， K：3.4mmol/L，Na： 136mmol/L， AG：24.4 血糖：high，血酮：4.0mmol/L， 尿酮体：++ 糖化血红蛋白：测不出 C-肽：0.17（0.6-3.8ng/ml）
Dahlquist G et al. Lakartidningen 1981;78:3489-92.
胰岛素应用注意点（1）
• 只有当通过急诊复苏休克完全恢复，盐/钾补液计划 开始后，胰岛素才可以用，可以避免钾突然从血浆 进入细胞内，导致心律紊乱。 • 在纠正脱水补液的最初60-90分钟内，即使不用胰岛 素血糖也会下降。 • 小剂量持续静脉输注胰岛素是一个最好的方法 • 可溶性胰岛素生理盐水溶液，浓度：1U/ml最好用输 液泵。 • 胰岛素剂量0.1U/kg/h [特别敏感的小病儿，有时建议0.05U/kg/h]
并发症
1.急性并发症 酮症酸中毒
低血糖 感染
2.中期并发症 Maurial综合症 性成熟迟缓 注射部位皮下脂肪组织萎缩或肥厚 关节活动受限 反复发生低血糖可影响智力 骨质疏松 白内障 血糖自我调节障碍
3.慢性并发症
微血管病变基础上发生肾脏病变和视网膜病变为 多见。国外报道I性糖尿病死于肾衰的占40%。是 国外致盲和截肢的头号杀手。
• DKA (静脉 pH) • 轻度= pH < 7.3 or bicarbonate < 15 mmol/l
• 中度= pH < 7.2 • 重度 = pH < 7.1
DKA治疗
原则
1. 纠正脱水，恢复有效循环血容量 2. 补给胰岛素以促进葡萄糖的利用，阻断脂 肪的分解 3. 纠正酸中毒 4. 纠正电解质紊乱
糖尿病酮症酸中毒 诊断与治疗
糖尿病诊断标准
• 1.有糖尿病症状，任何时间的血糖 >=200mg/dl （11.1mmmol/L） • 2.空腹血糖>=126mg/dl（7.0mmol/L）。空 腹是指至少禁食8小时 • 3.一次OGTT，餐后2小时血糖>=200mg/dl （11.1mmol/L），按照WHO方法口服75克葡萄糖进 行葡萄糖耐量试验（成人）。小儿 1.75g/kg 3分 钟内吃完。
胰岛素应用注意点（2）
• 当血糖下降到12-15mmol/L时改为糖盐水输注。维 持血糖在8-12mmol/L之间 • 假如血糖再次升高到15mmol/L以上，胰岛素的输 入量增加25% • 假如血糖下降到8mmol/L以下或血糖下降速度太快， 糖的输入浓度增加10%或更高，同时加盐水。 • 假如尽管补充了糖，血糖依然低于预计范围，只能 降低胰岛素输入速度。 • 不要停用胰岛素，也不要降低到0.05U/kg/H以下。 • 为促进合成代谢和减少酮体生成，持续供给胰岛素 和葡萄糖底物是重要的。
正规处理
• 轻度DKA • 50ml/kg+60ml/kg/24小时 （3910ml在48 小时内慢慢给予） • 第1-2小时：0.9%NS 10ml/kg（230ml） • 第2小时开始，给insulin ：0.1U/h/kg 0.9%NS 50ml+2.3U×2小时（4.6U） （25ml/h）
DKA – 积极寻找病因
• 感染？停药？初发病人？外伤？医源性？ • 血、尿、咽拭子培养积极寻找感染源
• 感染指标？？？
DKA最初支持
• 确保气道开放 （神智不清病人或严重昏迷病人）
• 建立外周循环(两路)
• 心肺监护，特别心电图监护
• 必要时吸氧 （循环衰竭或休克的病人）
• start 0.9 % saline bolus (10 ml/kg over 30 min) • 抗生素
I.v. insulin - no need of bolus
1. Always start fluids before insulin!
Mean
2. No hurry with insulin – begin after 1-2 hours
3. No need of bolus
Hours
0.25 U/kg as bolus, then 0.1 U/kg/h
DeFronzo RA et al. Diabetes Reviews 1994;2:209-38.
Insulin therapy
• 液体治疗开始后1－2小时，或者说病人已经得到最初的容 量扩增后，可以用 insulin • 0.1 unit/kg/hour . • 途径：静脉给药 (若静脉置管很难或一时没有开放静脉通道，也可以皮下 注射快作用的胰岛素）。 • An IV bolus (0.1 unit/kg) is unnecessary, may increase the risk of cerebral edema, and should not be used at the start of therapy .增加脑水中的概率！ • 0.1 unit/kg/hour at least until resolution of DKA (pH >7.30, bicarbonate >15 mmol/L and/or closure of the anion gap) . DKA纠正为止！
每小时监测血糖，当低于15mmol/L， 输液里加5%的糖
转换为Βιβλιοθήκη Baidu下胰岛素注射
• 只有当临床的改善稳定后方可实施口服液体疗法 • 当口服液体可耐受时，静脉输液可减少 • 经过调节的胰岛素输注可继续，并要考虑口服碳水化合物 与所需胰岛素相匹配 • 或当口服耐受后开始皮下胰岛素注射 • 皮下注射胰岛素的剂量和剂型根据当时当地情况定。如决 定打短效胰岛素，0.25-0.3U/kg • 防止高血糖反跳，在第一次皮下注射短或速效胰岛素后60 分钟内不要停用静脉胰岛素。尽量停在开饭前 • 胰岛素总量1.5U/kg/d，（35U ）分4次皮下给药， 40%， 25%，25%，10% • 14u，9u，9u， 3u 纠酸： 一般不纠酸，以防脑水肿！！！！！ PH＜7.0，纠酸 （1.4%NaHCO3 2mmol/kg半量,PH＞7.2停用）
DKA – 临床评估
脱水的严重度的评估
• 在DKA情况下，精确估计患者脱水程度是困难的。 Some helpful findings: • 5%: reduced skin turgor, dry mucous membranes, tachycardia • 10%: capillary refill > 3 s, sunken eyes • > 10%: weak or impalpable peripheral pulses, hypotension, shock, oliguria
病历1-14-05 住院时间2006.12.4-12.14
• • • • • • 患儿，女，9岁7月，丽水松阳人。 多饮，多尿，乏力20余天 20天前秋游后有腹泻史 每天饮约3000ml 2天前当地医院血糖：20.0mmol/L 入院时：神志清，精神软 体重：23kg， 血压：92/66， 尿糖+++，酮体+++
• 中度 DKA – assume 5 – 7 % loss • 重度 DKA – assume 10 % loss
Effects of insulin treatment
• • • Blocked production of ketones in the liver Blocked production of glucose in the liver Increased peripheral uptake of glucose Increased dose needed