液体反应性和容量复苏的六原则--非常好
容量复苏金三角--非常实用
首先,容量复苏必须有明确的复苏目标,而且这个指标越具体越好。休克复苏的目的是改善组织灌注。由于缺少直接代表组织灌注的指标,可以用血乳酸等指标代替。容量复苏通常是复苏整个过程之中的组成部分,目标也可以用采用阶段性指标,如心率、血压、等等。这个指标应该放在三角的顶点。要注意的是,采用的目标不同,复苏的层面不同,对后续治疗的要求也不同。若以乳酸为复苏目标,可以按以下步骤指导临床的实际应用。
容量复苏金三角
容量复苏是休克复苏的基本方法,也通常是复苏过程中首先要进行的措施。虽然容量复苏受到液体的种类、输液的速度、时间、输液量和参照的监测指标等多种因素的影响,但由于在临床实际应用中的时间紧迫性及目标要求,容量复苏需要明确的指导原则及定量控制。容量复苏“金三角”是根据血流动力学原理,应用临床最常用的指标构成容量复苏的框架,而定量指导容量复苏的过程。在复苏效果最大化的同时,尽可能减少液体输入导致的副作用。无论采用什么方法,容量复苏都应该在对组织灌注、压力、容量及容量反应性等血流动力学指标充分理解的基础上进行。
二.如果乳酸高于正常值,而且中心静脉压已经达到安全上限、甚至超过安全范围,若再行输液,势必使中心静脉压继续升高。此时应检查中心静脉压升高的原因,尤其是非循环系统直接导致中心静脉压升高的原因,如呼吸机的设置、胸腔积液或气胸等。如果有这些原因的存在,因该先去除这些原因或努力减弱其作用强度后,再进行容量复苏。
三.如果没有其他Biblioteka 致中心静脉压升高的原因存在,或原因无法立即去除,则进入“金三角”的另一个顶端——容量反应性。测量容量反应性可采用临床上常用或床旁工作人员自己熟悉的方法,如,容量负荷试验、被动抬腿试验、下腔静脉直径变异度、每搏心输出量变异度、等。若容量反应性呈阳性,则说明补充液体后仍然可能增加心输出量,容量复苏可以继续进行。此时的临床监测应回到三角的顶点,继续监测乳酸变化,直至乳酸回到正常范围或乳酸清除率> 30%。乳酸达标之后,继续调整中心静脉压,使中心静脉压保持在尽可能低的水平。
液体反应性和容量复苏的六原则非常好
液体反应性和容量复苏的六原则非常好The following text is amended on 12 November 2020.液体反应性和容量复苏的六原则容量反应性和液体复苏的6个指导原则重症行者翻译组绣刀在ICU中提供的高级生命支持是要为那些存在可逆的器官功能障碍的患者提供暂时的生理支持,使这些患者的稳态机制恢复到以前的功能水平。
70年代后期引入的肺动脉导管开创了重症医学的新风格,它最好的特点是“积极的”;如果一些治疗是好的,更多的治疗甚至更好。
通过滴定中心静脉压或肺动脉楔压进行积极的液体复苏被认为是复苏的基石。
这种方法引领了严格的程序化治疗的时代,在重症和创伤患者接受大量晶体液输注,而不管他们的血流动力学状态。
然而,一系列新出现的证据表明,积极的液体复苏能导致严重的组织水肿,损害器官功能,并且导致发病率和死亡率增加。
最近一项全球的队列研究评估了全球46个国家的液体复苏方法,得出的结论是:重症患者液体管理的当前实践及评估似乎是任意的、不是循证的,并且可能有害。
这篇文章呈现液体复苏的一种合理的、符合生理的方法,这种方法基于六个基本原则。
如果你考虑给予液体输注,我会建议你用动态的而非静态的措施,并根据下面列出的原则去评估患者。
1、液体反应性:液体复苏的基石从根本上来说,给予患者进行补液试验的唯一理由就是增加每博量(SV);如果SV没有增加,液体治疗就没有达到目的,并且可能是有害的。
如果在进行补液试验后(通常是给予500ml的晶体也=液)患者的SV至少增加10%,被认为存在液体反应性。
仅当两个条件都满足时,液体治疗才可以提升SV:1、液体输注增加张力性容量导致体循环平均充盈压的增加大于CVP的增加,从而增加静脉回流的压力梯度;2、两个心室的功能均处于Frank-Starling曲线的上升支。
在重症患者不同群体、创伤患者以及那些接受手术的患者的研究中已经反复和一致提示血液动力学不稳定患者中大约有50%存在液体反应性。
危重病人的液体复苏与容量管理
在“the ARDSnet Fluid and Catheter Treatment Trial”的回顾性分析中, Lammi观察了127例患者569次快速输液 后的生理效应。根据实验设计,低血压
或少尿的患者予以补液试验,该研究中, 输液后MAP增加2mmHg而尿量没有增加。
L ONG Y AN F IR S T HOS P IT AL
L ONG Y AN F IR S T HOS P IT AL
福建医科大学附 属龙岩第一医院
Legrand等发现增高的CVP与AKI存在线 性关系,高CVP是AKI相关的唯一血流 动力学变量。在危重患者以及心衰患者 中,CVP大于8mmHg高度预示着AKI的 发生。
L ONG Y AN F IR S T HOS P IT AL
容量反应性
这些理念明确只有存在液体反应性的患 者才能进行液体复苏。
这代表着思维方式的重大改变,即将 “容量反应性”作为危重患者、创伤患 者和围术期患者管理的核心。
L ONG Y AN F IR S T HOS P IT AL
福建医科大学附 属龙岩第一医院
L ONG Y AN F IR S T HOS P IT AL
福建医科大学附 属龙岩第一医院
L ONG Y AN F IR S T HOS P IT AL
福建医科大学附 属龙岩第一医院
1 容量反应性:液体复苏的基础
从根本上说给患者输液的唯一理由是增 加每搏输出量(SV),如果没有增加SV, 输液是无用的,甚至是有害的。如果补 液试验后(通常500ml 晶体液),患者 的SV增加至少10%,则认为患者存在容 量反向性。
福建医科大学附 属龙岩第一医院
• 危重患者、创伤患者以及那些围术期患 者血流动力学的主要目标,可信的数值 是MAP大于 65 mmHg和 CVP 小于 8 mmHg。
液体反应性与液体复苏六原则(节译)
液体反应性与液体复苏六原则(节译)本文是西佛吉尼亚州著名的Paul E. Marik教授发表于在CCM的专论,重要内容,特做笔记。
Fluid Responsiveness and the Six Guiding Principles of Fluid ResuscitationMarik, Paul E. MD, FCCMPassive leg raising Division of Pulmonary and Critical Care Medicine, Department of Internal Medicine, Eastern Virginia Medical School, Norfolk, VA.The author has disclosed that he does not have any potential conflicts of interest.For information regarding this article, E-mail:****************ICU内应用的高级生命之技术是为了对存在可逆性脏器功能障碍的患者提供一过性的生理支持,使得患者的内稳态机制恢复到病前的功能水平。
70年代肺动脉导管的引入使重症医学进入了堪称为“激进”的模式之中:若某种治疗是好的,那么更多的治疗就会更好。
根据CVP与肺动脉楔压指导积极的液体复苏已成为复苏治疗的里程碑。
这些疗法也开启了固化治疗模式的时代,由此无论血流动力状态如何,重症或创伤患者都会接受大量晶体复苏。
但已有证据表明积极地液体复苏会导致严重组织水肿,并影响脏器功能及导致并发症及病死率的增加。
近期在46个国家进行的考查液体复苏的全球队列研究显示“当前对重症患者液体管理的评估与实践都过于武断...并非循证且有害...”本文基于6项基本原理提出合理的液体管理方法。
根据以下所述的原则,若某人认为应该液体冲击治疗,我更倾向于使用动态而非静态测量对患者进行评价。
液体疗法和复苏方案
六、造成MODS 肾衰:无正常肾灌流→肾小管上皮、肾小球坏死。 心衰:心肌缺血,造成大面积心肌细胞的坏死,心 律失常,心泵无力。 肠衰:肠粘膜上皮细胞因缺血缺氧而坏死脱落,肠 道的防卫屏障被破坏,肠道内大量的细菌和毒素进 入门脉系统,造成内源性(肠源性)感染。
当然,液体的输注也不是越多越好,多多宜善, 就好像浇灌一样,天天无节制的浇水会把花儿淹 死、涝死;不浇灌又会干死旱死,故主张科学浇 灌,不多不少,恰到好处。
• 二、如同江河断流时船只会被搁浅在干枯河滩上 一样,运载能力完全丧失。同样,机体无水,就 不可能把能量和氧(氧合血红蛋白)运送到机体 各处去。
三、严重缺水,就会造成细胞内脱水,细胞就会萎 陷、干枯、细胞的基本功能就会丧失。 四、严重脱水→低容量性休克,根据公式 脑有效 灌注压(CPP)=平均动脉压(MAP)—颅内压(
黄果树盛夏雨季:瀑布排山倒海,雷霆万钧,气 势磅礴,誉满环宇。
可是09年夏时,清汤挂面,潺潺溪流,无声无息。
昔日碧波荡漾的湖泊,如今湖底皲裂,鱼虾绝迹。
大旱面前,人的饮水都困难,牲畜就更别提了,在 劫难逃。
排队取水,本不该是这么小的孩子的事,可没 办法呀!
桂林山水佳天下,令人神往、留连忘返。
在人的生理活动和病理过程中,体液的丢失是 个司空见惯的现象,所以,补液是项重要治疗手 段,是诸多治疗中不可缺少的环节。应用得当, 就能起死回生,转危为安;应用不当或有重大失 误,则会适得其反,甚至导致病人死亡。故对补 液绝不可掉以轻心、粗疏大意内环境(液体复苏):补液扩容,提
因为水对于我们,太重要了!
人在绝境中仅供水,可以存活10天到15天,如果 没有水,最多活7天。水对于人的重要性仅次于空 气,没有水就意味着死亡。 人在火星、月球上刻意寻找水,就是在寻找生命 ,有水就意味着有生命。
ICU液体复苏ROSE理念及去复苏原则
ICU液体复苏ROSE理念及去复苏原则尽管液体管理是重症监护中最常见的治疗干预之一,但它也有可能造成很大的危害,因为过度的液体复苏可能导致糖萼降解和内皮损伤。
液体应被视为具有特定适应症、禁忌症和潜在不良反应的药物。
新兴的“液体管理”概,类似于抗生素管理,重点关注4个D(药物、剂量、持续时间和降级)、4个问题(何时开始和何时停止液体治疗,以及何时开始和何时停止液体去除)、4个适应症(复苏、维持、替代和营养)以及描述4个液体阶段的ROSE模型(复苏、优化、稳定和排出)ROSE模型R(复苏阶段):关键的复苏阶段,重点是病人的抢救和早期充分的液体管理(EAFL),如根据SSCG,每小时30ml/kg,或在5-10分钟内给予4ml/kg的液体挑战/推注。
触发液体治疗的条件(休克):MAP < 65mmHg,GEDVI < 640ml/m²,REVDVI < 80ml/m²,CVP < 8mmHg,PAOP < 10mmHg。
O(优化阶段):重点是器官抢救(维护)并避免液体过量(液体积累)。
目标是中性液体平衡。
停止液体治疗的条件(无反应):MAP/APP > 65/55mmHg,GEDVI < 850ml/m²,CI > 2.5L/min/m²。
S(稳定阶段):重点是器官支持(体内平衡)。
晚期保守液体管理(LCFM)定义为初始损伤后一周内连续两次负液体平衡。
触发液体去除的条件:MAP/APP > 65/55mmHg,GEDVI > 850ml/m²。
E(排出阶段):重点是器官恢复并减少液体过量(在没有休克状态下),需要晚期液体去除(LGFR)和负液体平衡。
停止液体去除的条件:MAP/APP < 55/45mmHg,SV < 5%.面板A中的ROSE模型概述了从复苏到排出的4个液体管理阶段,确保在不同的病理生理状态下进行适当的液体管理和去复苏。
复苏的原则及方法
复苏的原则及方法不论急死的情况是否相同,复苏的原则基本上是一致的,所采取措施的基本目的是使脑实质不受损伤,保护其功能,恢复自动心跳和呼吸,避免和克服合并症。
复苏大致可分为三个方面,下面简述其原则和原理。
(一)保护脑功能迅速以含氧血供应脑以保护脑功能,所采取的措施是进行有效的心脏挤压和人工呼吸。
1.脑缺氧的严重性机体全身缺氧后,各组织器官对缺氧的耐受力有很大差异,最敏感的是中枢神经系统,其它组织耐受缺氧的次序是:心肌10-20分,骨骼肌2-4小时,骨和结缔组织可耐缺氧10小时以上也不出现明显损害。
即使是中枢神经系统,其各部分的耐受缺氧能力也很不相同,最敏感的是大脑皮层,一般心脏停跳3-4分后就有可能引起严重的损害。
其余各部分脑组织耐受缺氧的次序为:中脑(瞳孔及睑反射中枢)5-10分钟、小脑10-15分钟、延髓(呼吸、血管运动中枢)20-30分钟、脊髓约45分。
为什么脑组织对缺氧最敏感呢?因为脑虽小(仅占体重的2%),但其需氧量最大;正常人安静状态下,脑血流量约为心输出量的15%,而脑之耗氧量却占全身总摄氧量的20%,灰质耗氧量又比白质多5倍。
脑需氧量这样大,但脑本身的无氧代谢能力及能量贮备能力极差,它所需要的能量几乎全部来自葡萄糖的有氧代谢。
心脏停跳后,脑动脉床内所含的氧仅够供脑消耗几秒钟,脑贮备的葡萄糖也只能维持几分钟的消耗。
一般脑供血量至少达到正常量的14%才能保护脑不受损害。
所以一旦心跳停止后,最敏感的症状是意识丧失,而抢救的主要目的也是迅速将含氧及葡萄糖的血不断输送给脑――这就是人工呼吸、心脏按压的作用。
此外,及时给头部及全身降温,使体温降至31-33℃左右可使脑组织代谢率降低约50%左右,这对保护脑功能、防止脑并发症具有很大意义。
2.心脏按压的作用抢救时脑是否能受保护而不受到缺氧损害,取决于心脏按压能否维持足够的脑血流量。
正常时尽管心输出量及血压有变化,但通过脑血管口径变化的调节,脑血流量几乎是恒定的。
液体复苏,一文阐述!
液体复苏,一文阐述!1.什么是容量反应性?一定时间内,输注一定量的液体,心输出量增加,则为有容量反应性。
一般为30min输注500ml液体,CO增加10%,则认为有容量反应性。
2.为什么要评估容量反应性?容量反应性是液体复苏的前提。
没有容量反应性的患者,不适宜进行液体复苏。
3.有容量反应性,就要液体复苏?据研究,危重患者50%的容量反应性阳性,但并不意味着其需要液体复苏。
4.什么情况下,要液体复苏?临床上,要出现液体复苏的切入点,才要考虑液体复苏,比如:患者心率快、血压低、尿量少、乳酸高、酸中毒、花斑、毛细血管充盈时间增加等。
5.液体复苏的终点是什么?液体复苏要有切入点,那么终止液体复苏的一个可以理解的终点就是:切入点消失。
比如心率恢复、血压纠正、乳酸正常、花斑消失、毛细血管充盈时间恢复。
6.要将患者的指标,复苏到正常范围?显然不是。
患者可能有各种基础病,其基础状态各有不同。
对于危重患者,将其复苏到基础状态即可。
比如,平素收缩压只有90mmHg,那么没必要将其血压提高到100mmHg。
7.除了液体复苏切入点,还需要考虑什么?在液体复苏的时候,还需要考虑液体耐受性。
有一些患者液体耐受性很差,输注之后,CVP可很快升高,液体渗漏导致组织水肿严重,那么液体复苏也要慎重。
8.除了CO,还有哪些指标,可以指导液体复苏?容量反应性的定义,就是要监测CO,其他的指标都不推荐。
但当CO无法获取的时候,可以使用一些替代指标,诸如血压、心率、ScVO2等。
这些指标都是替代指标、次指标。
在使用这些指标的时候,要注意其阈值。
一般来说,有效的标准为:心率下降>15%;收缩压增加>15%;PP增加>20%;ScvO2增加>5%。
9.被动抬腿试验值得推荐吗?不推荐。
被动抬腿试验具有局限性,而且在过程中容易导致交感兴奋,影响判定。
标准的PLR也耗费一定的时间,需要先维持半卧位,然后抬高下肢至少1分钟。
注意:不是抬腿,而是抬高床头。
重症患者液体复苏重点指标评价
谢谢观看
液体复苏的终点及指标
3. 静脉血氧饱和度(SvO2)和ScvO2 ▪ SvO2和ScvO2有一定的相关性,在临床上更具可操作性,虽然测量
的ScvO2值较SvO2值高5%~15%,但其所代表的趋势相同,均可反 映组织灌注状态。SvO2和ScvO2反映组织器官摄取氧的状态,是评 估全身氧代谢状况的较好指标。
因素:二尖瓣疾病、左房肿物、肺静脉闭塞性疾病、机械通气、 肺动脉高压、胸腔内压变化、心率、心肌顺应性等。
液体复苏的终点及指标
2. 心脏四腔室内血容量(GEDI)和心脏四腔室+肺血管中的血容量 (ITBI)
液体复苏的终点及指标
▪ ITBI和GEDI能反映患者心脏前负荷,不受机械通气影响。但是ITBI 和GEDI是静态指标,其结果受到多种因素的影响,如心功能曲线 的个体差异及心脏顺应性。
液体复苏的起点
▪ 在补液时,要尽量避免液体再分布引起严重的组织水肿,导致患 者氧输送距离增加,加重病情。高CVP作为唯一血流动力学变量和 AKI独立相关,血流动力学治疗的初级平均动脉压(MAP)目标是 大于65 mmHg,而中心静脉压(CVP)为8 mmHg。
液体复苏起点的指标
▪ 休克的复苏应当依据不同的患者情况,立即纠正大循环指标,比 如平均动脉压和心输出量。
▪ DO2下降的因素可能为血红蛋白下降,心输出量(CO)下降或者 动脉氧分压(PO2)下降。而VO2的上升可能是患者躁动、发热、 呼吸急促、抽搐等原因。
▪ 作为灌注指标,ScvO2更多的代表了DO2和VO2之间的平衡关系,而 ScvO2正常或者增高并不能代表组织氧供一定足够,它有可能是组 织对氧的利用率下降所致,比如感染性休克时的高动力状态。
液体复苏的过程控制
小儿液体复苏疗法
小儿临床常用液体复苏疗法感染性休克、低血容量休克常用液体疗法休克表现:心血管:心率、脉搏、血压终末器官灌注:大脑、皮肤、肾脏一、一般评估:望:意识触:心、脉、皮肤、毛细血管再充盈时间(<2s,足底,高于心脏水平)听:血压测:尿量(1-2ml/kg.h 新生儿<1ml/kg.h)1、心率最大代偿:年龄正常(次/分)最大代偿(次/分)0-3月110(85-205)2203月-2岁130 2102-10岁80 200﹥10岁75 1802、肤色:粉红、苍白、紫绀、发花3、脑:A—神清V—对声音P—对疼痛U—无反应二、早期处理1、保持气道通畅及呼吸功能完备,给氧2、建立血管通路,考虑骨髓通路3、扩容:NS 20ml/kg,在给40-60ml/kg后,测CVP,必要时给血管活性药物。
反复评估。
三、指征1、休克代偿:①心动过速②肢体发凉③再充盈时间延长④中心动脉搏动减弱⑤血压正常2、失代偿:意识,尿量↓,代酸,呼促,中心动脉搏动↓,血压↓(新生儿﹤60,婴儿﹤70,1-10岁﹤70+年龄*2,﹥10岁时﹤90)四、液体疗法阶段液体性质时间速度剂量快速输液等张1h 20ml/kg 10-20min iv 可重复2-3次,总量40-60ml/kg 继续输液1/2-2/3张6-8h 5-10ml/kg维持输液1/3-1/4张24h 2-4ml/kg1、目的改善微循环补充血容量给药2、液体选择⑴等张:①胶体:升高血浆渗透压扩容强而持久(右旋糖酐、血浆、白蛋白)②晶体:廉价易得(生理盐水,林格液)低右(易引起过敏性休克)被羟乙基淀粉(万纹,FDA批准唯一可用于儿童,10-33ml/kg/dose)替代。
⑵NaHCO3碱性药物的使用①CO2由于呼吸道未通畅,则代酸→代酸+呼酸,必须保证有效的通气②碱性环境中氧离曲线左移,由于不易释放,表面氧饱和度高但末梢仍缺氧③保证有效通气及灌注,首剂1mmol/kg, 后每10min给一次,一次0.5mmol/kg,至PH≥7.25,成人≥7.15⑶糖使用低高血糖均可抽搐①低﹤2.2mmol/l(40mg/dl),0.5-1g/kg(5-10ml/kg)5%GS静脉输注,8mg/kg/min,不至引起渗透性利尿和高血糖②高﹥7mmol/l(125mg/dl),应激因素时会高糖。
复苏的原则(2021)
复苏的原则(2021)一、休克任何原因引起的休克都会危及生命,而且死亡率很高。
它被描述为循环衰竭,导致细胞氧利用不足。
休克导致组织和细胞缺氧的恶性循环,氧消耗和输送失衡。
在各种休克状态下,从血流动力学的角度了解所发生的情况是很重要的。
表1总结了不同休克状态下的预期血流动力学变化。
预测预期的血流动力学变化,如心输出量(CO)、前负荷和后负荷将有助于临床决策。
2010年进行的一项研究确定感染性休克是最常见的休克类型,其次是心源性休克,然后是低血容量性休克。
2治疗休克患者的目标是通过复苏措施支持充分的灌注,同时扭转潜在原因。
二、复苏的基本原则危重病人的复苏将根据休克状态的不同而有所不同。
重要的是要有扎实的血流动力学概念知识,特别是CO和每搏量(SV)、前负荷、后负荷和组织氧合。
在床旁,我们并不总是有现成的技术来提供血流动力学曲线;然而,对每种情况有一个基线的了解将有助于指导治疗。
表2概述了临床使用的血流动力学变量。
以下是适用于任何复苏事件的一些一般原则:1、不要因过度复苏或复苏不足而造成伤害。
2、明确为患者设定复苏目标和明确终点(如乳酸和乳酸清除、MAP目标、SV目标等)。
3、保护灌注和血流以限制器官损伤。
4、进行干预以止血并纠正任何相关的凝血障碍。
5、早期干预可能提高死亡率,理想情况下可将长期致残率降至最低。
三、体液不平衡的危害治疗休克的首要任务是评估和优化血管内容量。
在用液体复苏病人时,重要的是要问以下问题:什么时候给液体?哪种液体?要加多少液体?我们应该什么时候停止补液?表3总结了危重病患者与液体失衡相关的并发症。
在休克状态下,复苏不足可导致未纠正的组织低灌注和组织缺氧、急性肾损伤、内脏缺血、多系统器官功能障碍和循环衰竭。
表的左侧是液体过负荷,它同样危险,而且并不少见。
当患者液体过负荷时,可导致外周和器官水肿,可进展为肺损伤和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的肺水增加,腹内高血压和间隔室综合征,急性肾损伤,精神错乱,器官衰竭,呼吸机天数增加,以及重症监护病房(ICU)和住院时间的增加,以及更高的死亡率。
液体反应性和液体复苏的6个主导原则
液体反应性和液体复苏的6个主导原则ICU内提供的高级生命支持是为可逆转器官功能障碍患者提供暂时的生理性支持,以使患者的内环境稳态恢复到发病前的水平。
70年代初肺动脉导管的引入开创了重症医学以积极的、侵入性为特征一种治疗风格;积极有效的治疗肯定是多多益善。
积极的液体复苏以中心静脉压或肺动脉楔压作为容量复苏的基石。
该方法开启了一个刻板方案化治疗时代,即危重患者和创伤患者无论其血流动力学状态如何均要接受大量的晶体液治疗。
然而,一系列涌现的证据表明,积极的液体复苏会导致严重组织水肿,损害器官功能并增加死亡率。
近期一项全球队列研究评估了46个国家的液体复苏手段,得出了如下结论:“在危重患者,目前的做法和对液体管理的评估似乎有些武断。
不是基于证据支持的并且可能是有害的”。
本文依据六项基本原则,提出了一个合理的、符合生理学特点的液体复苏方法。
如果考虑一个患者需要补液,我们推荐依照下列原则,使用动态的而不是静态的监测手段来评估患者。
1、液体反应性:液体复苏的基石从根本上来讲,给予患者液体冲击的唯一原因是增加每搏输出量(stroke volume,SV);如果不能增加SV,液体输注是无用的并很可能有害。
如果一个患者在给予液体冲击(通常为500mL晶体液)后,SV增加至少10%,那么考虑其存在液体反应性。
液体输注只有在满足以下两种条件的情况下增加SV:1、补液增加张力容量,引起平均循环充盈压力的增加幅度大于CVP的增加,从而增加静脉回流的梯度变化;2、左右心室的功能均处于Frank-Starling曲线的上升支。
对危重、创伤和接受手术患者进行的异质群体研究已经可重复的并一致的表明,只有将近50%的血流动力学不稳定的患者具有液体反应性。
这些观察提示只有具有液体反应性的患者需要行液体复苏。
该理论代表了一个重要模式的转变,并将液体反应性置于危重、创伤和接受手术患者液体管理的中心位置。
2、临床体征、胸片、CVP和超声不能用于确定患者有无液体反应性尽管临床体征,如低血压、心动过速、窄脉搏波、皮肤灌注不良和缓慢毛细血管充盈可能有助于识别灌注不足,但这些体征不能确定患者的容量状态或液体反应性。
液体复苏-
液体复苏
• 液体复苏的概念 • 为什么要进行液体复苏 • 如何选择液体复苏的液体 • 如何进行液体复苏 • 液体复苏的终点
• 液体治疗≠液体复苏。 • 液体复苏是ICU临床治疗的基本技术。 • 液体复苏的目的:
迅速恢复有效循环血容量
维持血液携带氧的功能
改善微循环及脏器灌注
减轻全身性炎症反应综合征(SIRS) 减少多脏器功能不全综合征(MODS)
液体种类:林格 输液速度: 500 ml/30 min 临床终点: MAP 75 mmHg 安全压力: CVP 15 mmHg
基础水平 + 10 min + 20 min
MAP 65
MAP 67
MAP 60
CVP 12
CVP 14
CVP 15
继续
终止
不成功的快速补液
若没有中心静脉压…
• 观察指标
– 心率 – 血压
酸中毒
体位性低血压 动脉血压或每 搏输出量的呼 吸波动 下肢被动抬高 容量负荷试验 结果阳性
容量负荷试验
用于血流动力学不稳定的患者
• 定量反映输液过程中心血管的反应 • 快速纠正液体缺乏 • 避免液体负荷过多的风险
容量负荷试验 – 输液速度
• 确定一定时间内的输液量
– 没有硬性规定
• 使用输液泵
容量缺乏 更为严重
临床上多数休克特征,并非单纯心源性因素,可能 既有低血容量性因素,又有心源因素参与
• 经过积极液体复苏,血压仍不稳定者用血管活性
药
– 除非明确心脏负荷是足够的,否则液体复苏都是必须 的
– 除心源性休克外
• 血容量不足时,应用血管活性药
– 掩盖低血容量状态 – 不利于改善组织低灌注 – 血管活性药在心脏前负荷充足时,才可明显提高血压
液体复苏六原则
液体复苏六原则使用生命支持手段以便让患者能够恢复到生病之前的状态,从而成功转出ICU,这就是重症监护病房所要做的事。
上世纪70年代,一些有监测手段,比如漂浮导管,开始在临床中应用开来。
这些监测手段让治疗更具有目标性。
随后的液体复苏开始转向以CVP为基础的、实时滴定的救治策略。
但需要知道的是,液体复苏也会带来组织水肿,从而加重病情。
本文阐述液体复苏的六个基本原则,供大家参考。
需要提醒的是,在液体复苏的时候,大家需要监测指标的变化,不能单一的依据一时的数据来指导整个病程中患者的救治。
1.容量反应性是液体复苏的基础液体复苏的出发点是给予液体可以增加每搏输出量(SV),如果达不到这一目标,液体复苏可能会带来弊端。
补充500ml晶体液后患者的每搏输出量能够增加至少10%,那么就认为患者有容量反应性。
想要通过补液增加每搏输出量就需要以下2个条件:1.补液能够增加张力性容积,导致平均体循环充盈压增加,并且CVP增加的幅度小于平均体循环增加的幅度,从而增加静脉回流的压力梯度,引起静脉回流增加;2.心功能处在Frank-Starling曲线的上升支。
调查显示,仅仅50%的危重患者具有容量反应性。
2.临床症状、胸部影像学、CVP、超声均不是容量反应性的标准低血压、心动过速、脉压差减少、皮肤花斑、毛细血管充盈时间延长等提示有效循环血容量不足、组织低灌注,但这些临床表现并不能说明患者的容量状态或容量反应性。
CVP或CVP的变化也不能用来评估容量反应性,其准确率也不高。
补液后MAP上升预测容量反应性的有效性也很低。
下腔静脉呼吸变异度评估容量反应性的准确性尚不如CVP。
超声心动图评估容量反应性应用有限,经胸超声测量VTI需要经验丰富的医生来操作。
3.PLR或补液过程中实时的SV监测是容量反应性唯一标准补液试验和被动抬腿试验是目前评估容量反应性的最准确的方法。
在抬腿或补液的时候,需要通过有创或无创的方式来动态测量SV。
被动抬腿试验可重复、简单易行、无创,具有一定的优势。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。
液体反应性和容量复的六原则
容量反应性和液体复的6个指导原则重症行者翻译组绣刀在ICU中提供的高级生命支持是要为那些存在可逆的器官功能障碍的患者提供暂时的生理支持,使这些患者的稳态机制恢复到以前的功能水平。
70年代后期引入的肺动脉导管开创了重症医学的新风格,它最好的特点是“积极的”;如果一些治疗是好的,更多的治疗甚至更好。
通过滴定中心静脉压或肺动脉楔压进行积极的液体复被认为是复的基石。
这种方法引领了严格的程序化治疗的时代,在重症和创伤患者接受大量晶体液输注,而不管他们的血流动力学状态。
然而,一系列新出现的证据表明,积极的液体复能导致严重的组织水肿,损害器官功能,并且导致发病率和死亡率增加。
最近一项全球的队列研究评估了全球46个国家的液体复方法,得出的结论是:重症患者液体管理的当前实践及评估似乎是任意的、不是循证的,并且可能有害。
这篇文章呈现液体复的一种合理的、符合生理的方法,这种方法基于六个基本原则。
如果你考虑给予液体输注,我会建议你用动态的而非静态的措施,并根据下面列出的原则去评估患者。
1、液体反应性:液体复的基石
从根本上来说,给予患者进行补液试验的唯一理由就是增加每博量(SV);如果SV没有增加,液体治疗就没有达到目的,并且可能是有害的。
如果在进行补液试验后(通常是给予500ml的晶体也=液)患者的SV至少增加10%,被认为存在液体反应性。
仅当两个条件都满足时,液体治疗才可以提升SV:1、液体输注增加力性容量导致体循环平均充盈压的增加大于CVP的增加,从而增加静脉回流的压力梯度;2、两个心室的功能均处于Frank-Starling曲线的上升支。
在重症患者不同群体、创伤患者以及那些接受手术的患者的研究中已经反复和一致提示血液动力学不稳定患者约有50%存在液体反应性。
这是一个未被广泛认可的基本概念,并且是对已经被广泛接受的概念的挑战:液体治疗是复的基石。
这些观察结果指出只有那些存在液体反应性的患者才能通过液体输注来复。
这个概念代表了一个主要的思考模式的转移,并且将“液体反应性”放在了那些重症、创伤以及接受手术患者管理的中心。
2、临床症状、胸片,CVP以及超声均不能用于判定液体反应性
尽管临床症状(如低血压、心律失常、脉压差降低、皮肤低灌注以及毛细血管再充盈减慢)对提示低灌注是有帮助的,但是这些体征不能判定容量状态及液体反应性。
使用CVP或补液试验后的CVP变化预测容量反应性,不比抛硬币准确多少,应该被抛弃。
同样,快速输液后的MAP变化不能预测容量反应性。
虽然广泛推荐超声的方法,但超声测量腔静脉及其随呼吸的变异,并不优于CVP。
超声心动图用于评估容量状态和液体反应性的实用性较差。
经胸超声测量VTI评估SV很大程度上依赖于操作者的能力,且在ICU患者身上难以获取和重复。
再者,VTI并不是一个PLR后或补液试验后快速评估SV变化的理想指标。
3.PLR(被动抬腿试验)或补液试验联合即时SV监测是
唯一可以准确确定容量反应性的方法
目前,只有2种评估容量反应性的方法被大家广泛接受、实用、合乎生理、易于操作、且非常准确的是PLR和补液试验。
这些技术结合微创或无创心排监测,可以动态、实时监测SV的变化。
PLR简单易行,5分钟即可完成。
除了方法之外,这种方法的优点是放平下肢后,
它产生的影响即可逆转。
一项综合了21项研究结果的荟萃分析指出,PLP对于预测容量反应性具有非常高的诊断价值,ROC曲线下面积为0.94。
确定容量反应性的金标准是补液试验后SV的变化。
由于晶体液重新分布快,常需要尽可能快的输注,最好是在10-15分钟。
推荐快速输注200-500ml。
20-30ml/Kg的大量液体快速输注,虽然被广泛推荐,但是非生理的,并可能引起严重的组织水肿及明显的液体过负荷。
4、血流动力学对于补液试验的反应轻微而短暂
快速输液经常用于低血压的患者。
但是,一致认同的是血流动力学对于补液试验的反应小而短暂的。
Nunset等对循环性休克患者进行快速输液相关的血流动力学效应进行评估,发现65%的患者有容量反应性,CI在输液结合时(30分钟)增加25%。
但是,CI在输液后30分钟回归到基线水平。
Glassford等的系统性综述中观察了脓毒症患者对于快速输液的血流动力学反应。
作者报道虽然MAP在快速输液后立即增加了7.8 ±
3.8 mm Hg,但1小时MAP接近基线水平且尿量并没有增加。
在“the ARDSnet Fluid and Catheter Treatment Trial”的回顾性分析中,Lammi观察了127例患者569次快速输液后的生理效应。
根据实验设计,低血压或
少尿的患者予以补液试验,该研究中,输液后MAP增加2mmHg而尿量没有增加。
这些数据表明,对于低血压、循环性休克和少尿的患者而言,快速输液常常是无效的。
5.有容量反应性并不代表着需要快速输液
大多数健康人群都是存在容量反应性,且心功能在Frank-Starling的上升支;他们容量储备良好,并不需要扩容以达到心功能最大化的平台支。
同样,也不没必要强迫危重患者、创伤以及围术期患者(心功能)到达Frank-Starling曲线的顶部。
每次输液前,都要对其潜在的益处和风险进行评估。
只应在患者有容量反应性并且可能从中获益时才可以进行快速输液。
只有血流动力学获益可能大于累积的液体正平衡带来的风险,患者才应继续快速输液。
容量反应性消失时,患者不应再重复进行快速输液。
当患者已到达
Frank-Starling曲线的顶部,不良影像将逐渐开始大于益处,如心房压增加、利钠肽释放增加、静水压性水肿增加(图.1)。
由于快速输液效应轻微而短暂,容量反应性良好的脓毒症患者也许使用去甲肾上腺素是较好的选择。
去甲肾上腺素增加静脉回流、SV和MAP,因此可以提高器官灌注且限制组织水肿(的风险)。
图 1. Frank-Starling曲线和Marik-Phillips曲线的叠加图,呈现的是增加前负荷对SV和肺水的影响。
(a) 存在容量反应性; (b)没有容量反应性。
脓毒症时,EVLW曲线向左移动。
CO = 心排量, CVP = 中心静脉压, MCFP = 体循环平均充盈压.6.高水平CVP是损害器官灌注的一个主要因素
器官血流的驱动力是动静脉之间的压力差。
MAP减去CVP是器官血流的驱动力。
当MAP在器官的自身调节围时,CVP就变成决定器官和微循环(灌注)的主要因素。
肾脏收到高CVP的影响尤其明显,这将引起肾囊压升高、肾血流及肾小球滤过率的降低。
Legrand 等发行增高的CVP与AKI存在线性关系,高CVP是AKI 相关的唯一血流动力学变量。
在危重患者以及心衰患者中,CVP大于8mmHg高度预示着AKI的发生。
危重患者、创伤患者以及那些围术期患者血流动力学的主
要目标,可信的数值是MAP大于 65 mmHg和 CVP 小于 8 mmHg。
为少尿而CVP低的患者增加容量,若以CVP以8mmHg以上为目标,反而会增加进展至AKI的风险。
结论液体复是ICU医生、急诊医生、外科医生及麻醉医生的基本技能,但许多医生对于相关基本原则缺乏了解,导致了相互矛盾、不一致甚至可能有害的治疗目标的液体管理。
应遵循通过容量反应性来确定治疗利弊关系的液体管理原则。
应避免快速输注大量液体。