(优选)血栓与止血的基础理论

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血栓与止血基础理论

内皮的抗血栓形成作用
血栓与止血的基础理论
纤维蛋白溶解系统
血液凝固调节系统
血液凝固
血管壁的止血作用
01
血小板的止血作用
02
03
04
05
血小板的表面结构
膜蛋白主要的膜蛋白：糖蛋白(GP) GPⅠa, GPⅠb, GPⅡa, GPⅡb, GPⅢa, GPⅣ, GPⅤ, GPⅨ等。这些糖蛋白的糖链部分向膜的外侧生长，在血小板膜外形成一个细胞外衣。这层外衣在血小板也叫糖萼，是许多物质的受体。血小板膜糖蛋白中数量最多的是GPⅡb/GPⅢa复合物，；GPⅠb/Ⅸ复合物的数量为第二位。
On unstimulated platelets, GP IIb/IIIa is in a conformation that has low affinity for soluble fibrinogen. When platelets are activated, they undergo morphologic and physiologic changes, and GP IIb/IIIa molecule alters its conformation, becoming a high-affinity receptor for fibrinogen. Each fibrinogen molecule can bind to 2 GP IIb/IIIa molecules and therefore cross-link receptors on adjacent activated platelets and ultimately lead to formation of platelet-rich thrombi. 血小板通过GP IIb/IIIa 与纤维蛋白原结合而聚集。

血栓止血概述

APPROACH TO THROMBOSIS EVENTS
Clinical approach
1. 2. 3. 4. Is the bleeding significant ? Local Vs Systemic ? Platelet Vs Coagulation disorder ? Inherited Vs Acquired ?
血栓形成的机制

血管因素在血栓形成中的作用血小板在血栓形成中的作用白细胞在血栓形成中的作用红细胞在血栓形成中的作用凝血因子在血栓形成中的作用抗凝因子在血栓形成中的作用纤溶系统在血栓形成中的作用血浆脂蛋白在血栓形成中的作用感染/炎症在血栓形成中的作用粘附分子与血栓形成血液流变学的改变在血栓形成中的作用
血栓形成的发生率及部位
血栓栓塞症根据国内报道的资料在40岁
以上的人群中心肌梗死的年发生率为 39.7/100 000～64.0/100 000；脑卒中的年发生率为109.7/100 000。在一项 1182例脑卒中经CT证实为脑梗死者占 73.5%，这表明血栓栓塞症在我国也有相当高的发生率。
（二）小血管结构
小血管是参与止血作用的主要血管。其中的小动脉、小静脉与大血管的结构基本相同，只是中膜略薄。最具特殊性的是毛细血管（capillary）和后毛细血管（post- capillary venule）的管壁，是仅有内皮细胞和间质细胞组成的单层细胞结构所围成。这两种细胞根植于基底膜，依赖血管床而排列，细胞间存在大量基质，基质中的不少蛋白都由内皮细胞和间质细胞分泌而来。两种细胞可借助细胞旁小孔完成必要的联系。如果说小血管与大血管的内皮细胞具有类似的作用，那么长型的间质细胞却有着不同的功能。对间质细胞功能比较一致的看法是：①具有收缩功能以调节进入组织的血流量；②调节毛细血管的生长机制；③具有促进脂肪细胞、巨噬细胞、成骨细胞和平滑肌细胞分化的潜能。

血栓与止血的基础理论讲解

临床血液学和血液检验
血栓与止血的基础理论
Basic theory of thrombus and hemostasia
周有利郧阳医学院检验系
【学习目的和要求】
1.掌握血管壁及血小板的止血作用和凝血因子的一般特性、凝血机制。
2.熟悉血液凝固调节系统、纤维蛋白溶解系统。
3.了解血液流变学、血栓形成。
纤溶酶原组激织活型抑纤制溶物酶原激活物 plasminogteinssuaectipvlaatsomrinogen
inhibiAtcotri,vaPtAoIr, t-PA
PAI PLG
t-PA PL
Fb
DD
三、EC抗血栓形成作用
1、血管松弛和舒张（ PGI-2 、NO） 2、抑制PLT聚集（ PGI-2 、NO） 3、血液凝固调节
பைடு நூலகம்
500~1000个
80000个
第二节血小板与止血
二、血小板的活化及其分子基础
（一）血小板活化的分子基础 3、血小板代谢基础（1）能量代谢：有氧氧化+无氧酵解（2）膜磷脂代谢：
膜磷脂（PC、PS、PI）
磷脂酶A2
甘油二脂脂酶
花生四烯酸盐
环氧化酶（血小板和内皮细胞）
前列腺素环内过氧化物（PGGPGH）
二、血管的止血作用
收缩功能
神经
肾上腺素
ET TXA2 血管紧张素
PGI-2 NO 激肽等
二、血管的止血作用激活血小板
胶原- vWF-GPⅠb/Ⅸ-血小板
血小板粘附
胶原、TNF PAF
血小板聚集
pf血alca小ttoe板rle活，t 化aP血vAco因Ft管ni子v性Wait血liln友egb病ra因nd子f，acvtWoFr

08.10血栓与止血检验的理论基础(一)

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是形成血小板血栓的基础。是血小板进一步活化和参与二期止血、凝血的基础。
血小板聚集机制
黏附的血小板受凝血酶、ADP等诱导剂的作用被激活，并相互聚集。
主要是通过血小板膜糖蛋白GP Ⅱb- Ⅲa与Fg和 Ca2+ 介导形成。参与二期止血，促进血液凝固。
GPⅡb/Ⅲa（血小板）- Fg（ Ca2+ ）- GPⅡb/Ⅲa （血小板）
Ⅵ：＝V因子、被废除 Ⅶ：稳定因子，外源因子
Ⅷ：血友病甲因子
Ⅸ：血友病乙因子
Ⅹ：共同途径凝血因子
Ⅺ
Ⅻ：接触活化因子,通过接触反应启动内源凝血途径 PK：即激肽释放酶 HMWK：即高分子量激肽原 XIII ：纤维蛋白稳定因子，①使可溶性纤维蛋白形成稳定的不溶性纤维蛋白；②血小板聚集、收缩、释放。
凝血因子特性
二、凝血机制
传统经典学说：3途径，2系统。 3途径● 外源凝血途径
● 内源凝血途径 ● 共同凝血途径 2系统 ★外源性凝血系统 ★内源性凝血系统
1.凝血机制：参见图 2.有关凝血的几个基本概念：
1）内源性凝血途径：传统是指从因子Ⅻ激活，到ⅨaPF3-Ca2+-Ⅷa复合物形成后，激活因子X的过程。现亦指外源性Ⅱa激活Ⅺ的内源激活过程。
（一）血管壁的结构
大致分三层内膜层-----最内侧，与血液接触中膜层-----中间具有保持血管形状、弹
性和伸缩作用外膜层-----最外侧，由结缔组织来分隔
血管壁与机体、其他组织。
内皮细胞(endothelial cell)
含有各种细胞器：棒杆状小体(WeibelPalade ,W-P小体)是内皮细胞特有的细胞器，含有血管性血友病因子(von Willebrand factor,VWF)、组织纤溶酶原激活物(tissue plasminogen activator,t-PA)的生产或贮成所。

临床医学检验临床血液技术：血栓与止血的基本理论必看题库知识点

临床医学检验临床血液技术：血栓与止血的基本理论必看题库知识点1、单选抑制凝血酶活性最主要的物质是（）A.抗凝血酶Ⅰ（ATⅠ）B.抗凝血酶Ⅱ（ATⅡ）C.抗凝血酶Ⅲ（ATⅢ）D.抗凝血酶Ⅳ（ATⅣ）（江南博哥）E.抗凝血酶Ⅴ（ATⅤ）正确答案：C参考解析：AT－Ⅲ是体内主要的抗凝物质，其抗凝作用占生理抗凝作用的70％～80％。

2、单选下列哪一组在维持血小板的形态、释放和收缩中起重要作用（）A.骨架系统和收缩蛋白B.致密颗粒，α－颗粒和溶酶体颗粒C.ADP，β血小板球蛋白D.ATP和纤维蛋白E.微管，微丝和膜下细胞丝正确答案：A参考解析：骨架系统和收缩蛋白：电镜下，血小板的胞质中可见微管、微丝及膜下细丝等，它们构成血小板的骨架系统，在维持血小板的形态、释放反应和收缩中起重要作用。

3、单选下列哪些不是存在于血浆的凝血因子（）A.因子ⅠB.因子ⅢC.因子ⅤD.因子ⅦE.因子Ⅸ正确答案：B参考解析：凝血因子目前包括14个，除因子Ⅲ存在于全身组织中，其余均存在血浆中。

4、多选有关血栓素A2的生理功能，下列哪项是正确的（）A.抑制腺苷酸环化酶B.使环腺苷单磷酸（cAMP）生成增多C.抗血小板聚集D.扩张血管E.TXA2和PGI2在血小板和血管壁的相互作用中，形成一对生理作用完全相反的调控系统正确答案：A, E5、单选凝血过程中，起反馈加速（催化）的因子是（）A.钙离子B.组织凝血活酶C.因子ⅩD.接触因子E.凝血酶正确答案：E参考解析：凝血过程中，起反馈加速（催化）的因子是凝血酶。

6、单选内源凝血途径的始动因子是下列哪一个（）A.ⅧB.ⅩC.ⅫD.ⅣE.Ⅺ正确答案：C7、多选在加载过程中，出现下列情况之一时，可终止加载（）A.当某级荷载作用时，桩顶上拔量大于前一级上拔荷载作用下的上拔量5倍B.当累积桩顶上拔量超过100mmC.当桩顶上拔荷载达到钢筋强度标准值的0.9倍D.对于验收抽样检测的工程桩，达到设计要求的最大上拔荷载值正确答案：A, B, C, D8、单选属于纤维蛋白原降解产物为（）A.XYDE碎片B.X＇Y＇DE＇碎片C.X＇Y＇D-DE＇碎片D.XYD-DE碎片E.XYD＇E＇碎片正确答案：A参考解析：PL降解纤维蛋白原产生X片段、Y片段及D、E片段，降解纤维蛋白则产生X＇、Y＇、D-D、E＇片段。

出血、血栓与止血检测

APTT延长：血友病,部分血管性假性血友病，肝脏疾病,阻塞性黄疸,，新生儿出血症，吸收不良综合征,口服抗凝剂,SLE等。
为内凝血途径常用的筛选试验。正常参考范围：28-40秒，超过对照值10秒以上为异常
纤维蛋白原（Fg）测定
增高的意义：
感染毒血症、肺结核及长期的局部炎症等；无菌性炎症、肾炎、风湿热、恶性肿瘤等；其它如放射治疗、月经期或妊娠期。正常凝血反应的最终结果为纤维蛋白原反应生成纤维蛋白，所以，纤维蛋白原的检测也十分重要。参考值：2-4g/L
目的：确定患者是否有止血功能缺陷(尤其是轻微止血异常) 必要性：检出有出血倾向的患者，尤其是轻型，亚临床型凝血因子缺乏(先天或后天)。给予替代或对症治疗，防止术中、术后出血，术后伤口愈合差结论：术前凝血象检查具有非常重要的临床意义，是预防手术出血，保证手术安全，消除医疗隐患的必要步骤
术前常规检查（出血危险过筛试验）
3、实验室检查同时有下列三项以上实验异常
小板计数进行性下降 < 100×109/L或呈进行性下降
浆纤维蛋白原含量<1.5g/L（或>4.0g/L，或呈进行性下降
02
P试验阳性，或血浆FDP>20mg/L或血浆D-二聚体（D-Di）水平较正常增高4倍以上
PT延长或缩短3秒以上, APTT延长或缩短10秒以上
抗凝血机制
细胞抗凝血作用：体内单核-吞噬细胞系统对促凝物质、凝血因子吞噬、清除。体液抗凝作用抗凝血酶作用蛋白C系统(蛋白C、蛋白S) 血浆凝血酶-抗凝血酶复合物血浆肝素定量
单击此处可添加副标题
抗凝血功能检测
凝血酶时 ⑴检查Fg有无异常间测定(TT) ⑵检查循环血中有无抗凝物 AT-Ⅲ是否增高(肝素样物质) 抗凝血酶Ⅲ AT-Ⅲ活性增高→出血 AT-Ⅲ活性降低→血栓形成血浆蛋白细胞抗原测定(PC) 必须转换成活化的蛋白细胞(APC)才发挥抗凝作用减低: 见于先天或获得性PC缺乏症，后者鉴于 DIC、肝病

血栓与止血基础第一节

外源激活途径：
纤维蛋白降解机制
凝血酶 ⅫⅠ
பைடு நூலகம்
纤维蛋白原
可溶性纤维蛋白
交联纤维蛋白
纤溶酶
纤溶酶
纤溶酶
XYDE等
X‘Y’DE’等
D二聚体 X’Y‘DE’等
• • • • •
两个系统间，动态平衡。凝血系统：过度活化易导致血栓形成。凝血系统：过度抑制易导致出血。抗凝血系统：过度活化易导致出血。抗凝血系统：过度抑制易导致血栓形成。
血液纤溶系统
• 功能：在血栓形成后，溶解血栓。 • 机制：血液凝块形成，激活纤维蛋白溶解系统水解纤维蛋白和纤维蛋白原。 • 治疗：溶栓治疗的理论基础即将纤溶酶原转化为纤溶酶 • 组成：纤溶酶原激活物、纤溶酶原、纤溶酶及纤溶抑制物
• 纤溶酶原和纤溶酶
裂解纤维蛋白原和纤维蛋白，分解凝血因子
影响血液凝固的6个方面
• • • • • • 1.血管壁 2.血小板系统 3.凝血系统 4.抗凝血系统 5.纤维蛋白溶解系统 6.血液流变学系统
• 各系统相互制约 • 处于动态平衡 • 保持血液流通
一、血管壁的作用： ⑴止血作用：①血管收缩； ②激活血小板； ③激活凝血系统； ④局部血粘度的增高。 ⑵血管壁又有抗血栓形成的能力。
③凝血的共同途径：凝血酶原激活物使凝血酶原激活为凝血酶。凝血酶再激活纤维蛋白原为纤维蛋白，凝血即告完成。
血液抗凝系统
抗凝血系统：抗凝血蛋白质（酶）对凝血因子的灭活 • 功能：抵抗凝血系统，灭活活化凝血因子。 • 内容： ① 细胞抗凝作用：单核巨噬细胞系统，肝细胞和血管内皮细胞 ②体液抗凝作用抗凝血酶（AT）、蛋白C系统、组织因子途径抑制物、肝素辅因子Ⅱ等

血栓与止血相关基础理论及临床应用

➢FIB含量减少肝脏疾病：慢性肝炎、肝硬化 DIC、原发性纤溶亢进症、溶栓治疗的监测低或异常原发性纤维蛋白血症
5.血浆D-二聚体（D-Dimer,D-D）
D-二聚体的产生
交朕纤维蛋白（Fb）特异的降解产物
临床意义
➢参考范围 0-0.5μg/ml
➢临床意义 ★继发性纤溶（如DIC）标志物; 在原发性纤溶为阴性。
IV
III withoutIII源自IIIII
I
Extrinsic System
III IV
VII III
Ca2+, PL X
Ca2+, PL
V
II
37癈
I
Fibrin
Tissue Factor Calcium (Ca2+)
Measure Clotting Time
Normal Range 11-14.5 sec
➢PT缩短先天性因子Ⅴ增多 DIC早期（高凝状态）口服避孕药、血栓前状态和血栓性疾病等
2.活化部分凝血活酶时间（Activated Partial Thromboplastin Time, APTT）
in Blood
in Plasma
试验原理
without
XIII
XIII
XII
XII
IX
凝血因子及凝血功能检验
抗凝物质检验纤溶活性检验
常用检验
血浆血管性血友病因子(vWF)
血小板计数血小板粘附试验血小板聚集试验血小板相关抗体
凝血酶原时间(PT) 活化部分凝血活酶时间(APTT) 凝血酶时间(TT) 出血时间(BT) 血浆凝血因子
AT测定血浆蛋白C测定
血浆纤维蛋白原（FIB）血浆纤维蛋白原降解产物(FDPs) 血浆D-二聚体血浆鱼精蛋白副凝固试验(3P)

血栓与止血的基础理论

• 2.了解纤维蛋白溶解系统及血液流变学。
血管内皮血管 EC
血栓和止血
血小板
抗凝和纤溶
单核巨噬抗凝系统纤溶系统
凝血系统
他会出血不止吗？
为什么会出血？
为什么会梗死？
血栓与止血的基础理论
•血管壁的作用
•血小板的作用
•血液凝固机制
•抗血液凝固系统
•纤维蛋白溶解系统
第一节血管壁的止血作用
血凝调节
二、血管的止血作用收缩功能
神经
肾上腺素 ET TXA2 血管紧张素
PGI-2 NO 激肽等
二、血管的止血作用激活血小板
胶原- vWF-GPⅠb/Ⅸ-血小板胶原、TNF PAF 血小板粘附
血小板聚集
血小板活化因子血管性血友病因子，vWF platelet activating von Willebrand factor factor ，PAF
第四节血液凝固调节系统
二、体液抗凝作用
抗凝血酶（antithrombin, AT）特性：由肝脏、血管内皮细胞和巨核细胞合成，属于α2球蛋白，正常血浆浓度0.18~0.3g/L。作用：是依赖肝素的丝氨酸蛋白酶抑制物。
抗凝血酶
（antithrombin, AT）肝素
凝血酶
FⅡa FⅦa FⅨa FⅩa FⅪa FⅫa
临床血液学和血液检验
血栓与止血的基础理论
Basic theory of thrombus and hemostasia
周有利郧阳医学院检验系
【学习目的和要求】
1.掌握血管壁及血小板的止血作用和凝血因子的一般特性、凝血机制。
2.熟悉血液凝固调节系统、纤维蛋白溶解系统。 3.了解血液流变学、血栓形成。

诊断学-血栓与止血基础最新

vWF —— 内皮、血小板
（一）内源凝血途径（intrinsic pathway）
内源 Ⅻ 凝血系统
固、液
Ⅻa Ⅺ Ⅸ Ⅹ Ⅺa Ⅸa
FⅦa +TF
Ⅷ a -phospholipid-Ⅸa-Ca2+ Ⅹa-Ⅴa-Ca2+-PF3 Thrombin
Prothrombin Fibrinogen
纤溶酶原和纤溶酶
裂解纤维蛋白原和纤维蛋白，分解凝血因子
纤溶酶原激活物
组织纤溶酶原激活物（t-PA）：体内最强烈的纤溶酶原激
活物
尿激酶型纤溶酶原激活物（u-PA）
纤溶抑制物
纤维蛋白降解机制
Thr mbosis
（二）接触系统因子
FⅪ、FⅫ、PK（激肽释放酶）、HMWK（高分
子激肽原）：
共同特征：
① 可被液相物质（Ⅱa）或固相物质（体外带负电荷）激活。 ② 活化后的因子能接触激活其他因子。 ③ 可参与纤溶和补体系统的活化。
④ 缺乏：无出血，而有血栓形成及纤溶活性
下降的趋势。合成部位：肝脏
2.中膜（media）：弹性蛋白、平滑肌和基底膜
参与血管的舒缩
支持血管诱导 Plt 粘附
① 弹性蛋白
①弹性蛋白
Elastic fibres
② 平滑肌细胞
smooth muscle cells
③基底膜
basal lamina
中膜大血管的中膜（media）是较厚的一层。
血液抗凝系统
纤维蛋白溶解（纤溶）系统的作用：
溶解体内或体外的凝血块。纤溶酶原被激活，成为纤溶酶，纤溶酶作用于纤维蛋白（原），使之降解成多种肽链碎片。

血栓与止血基础理论

1.血小板结构
⑴表面结构
⑵骨架系统和收缩蛋白
◆α颗粒
⑶细胞器和内容物
◆致密颗粒
⑷特殊膜系统
◆溶酶体颗粒
⒉血小板活化
⒊血小板功能
⑷Special membrane system Open canalicular system (OCS) Dense tubular System (DTS)
PLT Plasma Membrane: OCS
– Anucleate – Few mitochondria – Granules
Alpha:ß-TG、PF4、TSP、FV 、Fg 、FXI、GMP-140、Fn
Dense
Lysosomes mitochondria peroxisomes
PLT Granules’ Content
Granule
• Endoplasmic reticulum remnant
– From megakaryocyte
Hemostasis
Anticoagulation
凝血亢进，抗凝减弱
Hemostasis
Anticoagulation
正常凝血-抗凝平衡
❖Primary hemostasis 初期止血 ❖血液凝固系统 ❖抗凝血系统 ❖纤维蛋白溶解系统 ❖血液流变特性 ❖血栓形成
第一节、血管壁的止血作用 ◆血管壁的结构 ◆血管的止血作用
了解熟悉
第二节、血小板的止血作用 ◆血小板的结构 ◆血小板的活化 ◆血小板的止血功能
熟悉了解掌握
❖Primary hemostasis 初期止血 ❖血液凝固系统 ❖抗凝血系统 ❖纤维蛋白溶解系统 ❖血液流变特性 ❖血栓形成
primary hemostasis

血栓与止血检验的基础理论

血栓与止血检验的基础理论血栓与止血检验的基础理论一血栓与止血基础理论出血血栓止血血管壁的止血作用血小板的止血作用血液凝固一血管壁的止血作用血管按管径分：大血管：管径＞100μm ，在血栓止血机制中作用不明显小血管：管径＜50μm，参与止血作用的主要血管，分小动脉、小静脉、毛细血管，微循环血管。

血管壁的结构：内膜层：主要由内皮细胞粘合质组成，含血管性血友病因子（vWF）,组织纤容酶原激活物（t-PA），纤维连接蛋白（Fn）,层素（Ln），纤容酶原激活物抑制剂（PAI-1）和血栓调节蛋白（TM）,内皮细胞表面有糖萼，是多种受体所在的部位。

内皮细胞之间由粘合性物质连接，试内皮细胞信息传递和维持血管通透性的物质基础。

中膜层：由基底膜、微纤维、胶原、平滑肌和弹力纤维等构成。

内皮细胞和中膜）合成酶和ADP酶。

层还含有组织因子（TF）、前列环素（PGI2外膜层：由结缔组织构成。

1 主要是内膜层的内皮细胞的止血作用参与小血管的收缩激活血小板促进血液凝固作用血液凝固的调节作用2 内皮细胞的抗血栓形成作用调节血管松弛和舒张作用抑制血小板聚集的作用血液凝固和调节作用3 血管内皮的异质性何谓异质性？不同组织中的血管内皮细胞存在着很多不同的特性，有的很活跃，有的很安静；有的呈扁平状，有的较肿胀；还有的具有高生物合成能力。

4 血管内皮的生长及调控肝素结合生长因子（HBGF）：对内皮细胞有丝分裂原和趋化作用血管内皮生长因子家族（VEGF）:与血管内皮生长因子细胞表面受体结合，可促进内皮细胞生长和血管形成，增加血管通透性。

血小板衍生生长因子（PDGF）：促进内皮更新作用转化生长因子（TGF）：刺激新生血管的形成。

刺激平滑肌细胞增殖和具有相应受体的内皮细胞生长的作用成纤维细胞生长因子家族（FGF）二血小板的止血作用（1）血小板的结构：正常血循环中，静止的血小板呈双凸碟形，平均直径2-4μm ，电子显微镜下血小板表面有一些小的凹陷，称开放管道系统（OCS）。

14血栓与止血基础理论

Ⅴ 凝血酶原纤维蛋白原
AT TFPI Ⅹa PF3 Ca++ APC Ⅴa
凝血 1 活酶
Ⅻ Ⅰ
①
AT 凝血酶纤维蛋白
③
Ⅻ a Ⅰ
第五节
纤维蛋白溶解系统
组成 1、纤溶酶原（PLG）及纤溶酶（PL） 2、纤溶酶原激活剂（tPA、uPA） 3、纤溶酶原激活物抑制物（PAI）,纤溶酶抑制物（PI） 4、纤维蛋白（Fb）、纤维蛋白原（Fbg）及其降解产物（FDP）
的基本条件。
（3）Ca2+：血小板释放反应需要 Ca2+的参与。
wangfanping@
2.释放机制
诱聚剂作用于血小板膜上的相应受体，释放出
Ca2+，使血小板胞质内Ca2+浓度增高。 Ca2+促进肌动蛋
白聚合形成微丝，肌动蛋白结合蛋白结合到肌动蛋白
微丝中，组成交联的微丝； Ca2+激活肌球蛋白轻链激
内容物
wangfanping@
wangfanping@
鞘磷脂膜磷脂磷脂酰胆碱（PC）磷脂酰乙醇胺（PE）甘油磷脂磷脂酰丝氨酸（PS）磷脂酰肌醇（PI）胆固醇溶血卵磷脂糖脂
PF3
脂
质
wangfanping@
二．血小板的活化
血小板的活化是其止血作用和多种生理功能的基础。
1.血小板形态改变
2.血小板表面特殊蛋白的表达：GPⅡb/Ⅲa
3.血浆中血小板特异性产物水平增高：
β-TG、PF4、TXA2
wangfanping@
三．血小板的花生四烯酸代谢
血小板代谢是维持血小板正常结构和功能的基础，与血
（二）血小板骨架系统和收缩蛋白

血栓与止血检验基础理论(四年制)

• 血栓形成：在某些因素作用下，活体血管内或心腔中形成纤维蛋白块或出现血凝块的过程称为血栓形成
• 血栓：血栓形成所产生的纤维蛋白或血凝块称为血栓。
对活体而言，血液在血管内流动的中止就是血栓，因而止血是发生血栓的基础。
• 止血与血栓的基础理论：P39 人们把血管、血液有形成分、血浆凝固和调节凝固物质、血液循环与血管构成的血流特性，归结于止血与血栓的基础理论。
GPIV GPV GPIX
CD49b 与GPIIa复合，是胶原的受体
CD42c 与GPIX复合，vWF受体
CD49f 与GPIIa复合，Fn与层素受体
CD29 与GPIa和Ic复合，胶原Fn受体
CD41a Fg的受体，也是vWF和Fn受体
CD36 TSP的受体
凝血酶的受体
CD42a 同GPIb
聚
集
• 血块收缩率（%）=[血清(ml)/全血(ml) × (100%-HCT%) ×100%]
血小板止血功能（小结）
① 维持血管壁的完整性，毛细血管的通透性 ② 粘附、聚集在血管破损处，形成白色血栓 ③ 释放活性物质，促进血小板聚集，增强
血管收缩 ④ 促进凝血过程 ⑤ 血块收缩，形成稳固血栓
一期止血
• 止血与血栓的检验：就是对上述参与因素的检验。
如何正确选择实验室检查项目如何正确判断检验结果
首先应弄清正常的凝血与抗凝机制
• 一期止血（血管和血小板） • 二期止血（凝血因子和抗凝蛋白） • 纤维蛋白溶解
凝血与抗凝机制的病理生理基础
两
正个
常止
方面
血四机个
能因
素
凝血机制
抗凝机制血管壁（vessel wall）血小板（platelet）

血栓与止血基础理论及临床应用

血栓与止血的基础理论及临床应用一、血液凝固基础理论（一）凝血系统（二）抗凝系统（三）纤溶系统凝血因子及其特征凝血机制简图内源性凝血途径外源性凝血途径ⅫⅫaⅪ Ca2+ Ⅺa Ⅶ ⅦaⅨⅨa IIICa2+Ⅹa Ⅹ共同途径2+Ⅱa（凝血酶）Ⅰ（纤维蛋白原Fg） Fb（可溶性纤维蛋白）Ca2+交联Fb（不溶性纤维蛋白）凝血作用二、血栓与止血检测的临床应用（一）出血性疾病中的应用PL T、APTT、PT等（二）血栓性疾病中的应用1、血管内皮细胞功能主要检测指标为vWF（血管性血友病因子），vWF增高见于各种原因所致的血管壁损伤，如动脉粥样硬化、脑血管病变、血栓前状态、糖尿病、肾小球疾病、肝脏疾病、大手术后、周围血管病等；vWF降低见于血管性假血友病。

2、血小板功能主要检测指标为PAgT（血小板聚集率），PAgT增高的原因可能与血栓素A2释放增多、血小板生存时间的缩短以及年轻血小板增多有关，在体外则与纤维蛋白原、vWF的增多有关。

3、凝血功能主要检测指标为凝血常规四项P T、APTT、FIBG、TT（1）、APTT反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝血状况的筛选试验，又是监测肝素的首选指标，测定值较正常对照值延长超过10秒以上有临床意义。

参考值APTT 30－50秒1）APTT延长见于：①因子VIII、IX、XI、VII明显减少，如A、B型血友病、因子XI缺乏症。

②严重的凝血酶原、因子V、因子X、Fibg缺乏，如肝脏疾病、阻塞性黄疸、新生儿出血病、吸收不良综合征、应用肝素，口服抗凝药、纤维蛋白缺乏症等。

③纤溶亢进使纤维蛋白原降解增加。

④循环抗凝物质增加，如肝素物质增多。

2）APTT缩短见于：①高凝状态，如DIC的高凝血期。

②血栓性疾病，如心肌梗塞、脑②血管病变、糖尿病伴血管病变、肺梗塞、深静脉血栓形成、妊高症、肾病综合症。

3）监测肝素治疗：APTT对血浆肝素的浓度很为敏感，是目前广泛应用的实验室监测指标。