创伤性休克的液体复苏医学PPT课件
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——α受体阻滞剂
可解除强烈的血管收缩,有利于增加组织 灌流,防止在达到足够的容量补充前肺水肿的 产生。将其与拟交感胺合用,可缓解后者的缩 血管作用。但其引起的快速血管扩张可能会迅 速降低心脏的充盈压,有加重低血容量的危险。 对休克病人,在使用α受体阻滞剂前一定要确认 病人已补足了血液容量,用药过程中要密切监 测血压及中心静脉压。
创伤失血性休克的液体复苏
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1
定义
• 休克是指机体在各种强烈致病因素作用下,引 起有效循环血量急剧减少,导致全身性微循环 功能障碍,使脏器的血流灌注不足,引起缺血、 缺氧、代谢障碍及重要脏器损害,直到细胞死 亡为特征的病理综合征。
• 其主要特点是:重要脏器组织中的微循环灌流 不足、代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
80~90mmHg 左 右 为 宜 , 急 速 的 血 压 升 高 有 引 起再出血的危险。
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10
纠正酸中毒 —是休克治疗中极为重要的一环
临床上最常用5%碳酸氢钠,常用剂量:成人首 次125~250ml,静脉滴注或推注,随后视病情 或其他指标给药。
• 根据CO2CP按下列公式补充: 所需补碱量(mmol/L)= [正常CO2CP(25mmol)
临床上多根据病人的血压情况决定多巴胺的用量。也可从 小剂量开始,逐渐增加剂量,使收缩压上升并保持在90mmHg以 上。若100mL液体中多巴胺量已加至100mg,静脉输注速度> 1ml/min,收缩压仍不能上升至90mmHg以上,则需考虑加用其他
升压药物如阿拉明或去甲肾上腺素。
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14
血管活性药物的应用
• 右旋糖酐在血中停留时间比盐溶液长,但由于它干扰 血小板功能,可引起过敏反应,现已很少使用。
• 为减轻输入大量盐溶液引起的血浆胶体渗透压降低, 可输入人白蛋白溶液。
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8
休克的液体治疗
• 低容量休克液体疗法的第一目标是纠正细胞外 液量的不足。
• 衡量输入量是否足够主要不是靠液体缺失量的 估算,而是依据液体补充的反应。
• 在休克的发生和发展中,上述三个因素常都累 及,且相互影响。
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3
不同程度休克的临床表现
轻度
收缩压 脉压 心率 呼吸频率 皮肤
毛细血管再充盈
尿量 意识
正常、↓
↓
↑ 正常 冷、苍白 0~1秒 正常、↓ 烦躁
中度
↓ ↓↓ ↑↑ ↑ 湿、苍灰 1~3秒 ↓↓ 淡漠
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重度
↓↓ ↓↓ ↑↑→↓↓ ↑↑→↓↓ 紫色斑纹 >3秒 无尿 极淡漠、昏迷
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7
பைடு நூலகம்克的液体治疗
—是治疗休克最重要的一个环节
• 细胞外液的补充:
• 以含钠晶体溶液为主:可用平衡盐溶液(乳酸林格液)、 等渗氯化钠溶液或林格氏液,应采用大号针头快速静 脉输入,速率为1000~2000ml/30~60min。如能在CVP 监测下输液则较为安全。如CVP<10cmH2O,快速输 入 是 安 全 的 , CVP>10cmH2O , 输 液 应 小 心 , >15cmH2O即应考虑停止输入。
• 休克实际上是大多数疾病死亡前的一条最后必 经途径,是濒死的一个可逆转阶段。
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2
有效循环血量
• 有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统 进行循环的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴 血窦中或停留于毛细血管中的血量)。
• 有效循环血量依赖于
• 足够的血容量 • 有效的心搏出量 • 完善的周围血管张力
• 足够的液体补充一般有如下指征: ①收缩压>100mmHg;②脉压>30mmHg;③ 尿量>30ml/h; ④CVP3~10cmH2O。
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9
急性失血成分输血的选择
• 失血<20%,仅需补充上述血容量扩张药; • 失血20~40%,输注浓缩红细胞; • 失血40~60%,输注人白蛋白溶液; • 失血>60%,输注新鲜冷冻血浆,补充凝血因子。 • 扩容既要积极又要平稳,以将收缩压维持在
4
休克诊断的基本要点
• 动脉血压下降(收缩压<90mmHg)。
• 脉搏快、细弱,直立位的体位性脉搏和血压变 化。
• 口渴,皮肤湿冷、苍白乃至紫绀等外周灌注不 足及血管收缩的临床表现。
• 意识改变(烦躁不安或淡漠乃至昏迷)。
• 少尿(<20ml/h)或无尿。
• 代谢性酸中毒及代偿性过度换气。
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5
休克的治疗目标和原则
• 目标:在休克进入到不可逆转阶段以前遏制疾 病过程的发展,帮助人体恢复失去的平衡。
• 及早的诊断和治疗是抢救成败的关键 • 原则: “上氧、扩容、升压、纠酸、监测、对因”
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6
休克的一般治疗
• 体位:抬高双下肢的仰卧位。
• 温度:采取适度保暖措施。
• 给氧:休克时,因通气—灌流比例失调,肺泡 间质水肿,而引起弥散功能障碍,导致低氧血 症。此时应采用高浓度给氧,可采用鼻导管或 半开放面罩给氧,使氧分压保持在70mmHg以 上。给氧浓度一般用40%,对严重缺氧者,可 提高到60%,给氧流量约5L/min。如果鼻导管 给氧不能纠正严重低氧血症,或已发生ARDS, 即应采用呼气末正压呼吸或呼吸道持续加压的 辅助呼吸。
+
-
异丙肾上腺素 -
-
+
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+
13
血管活性药物的应用
——多巴胺
不同剂量的作用不同:
• 低剂量(2~5μg/kg/min):主要激活多巴胺 受体,使肾血管扩张,促使尿钠排出;
• 中等剂量(5~10μg/kg/ min):兴奋 β1受体, 使心肌收缩力增强,心率增快,房室传导加速;
• 大剂量(>20μg/kg/min):主要兴奋α受体, 体循环阻力增加,血压升高。
• α肾上腺能受体阻滞剂:常用药物为酚妥拉明 • 直接松弛血管平滑肌药物:常用药物为硝普钠,
最常用于心源性休克,多与多巴胺或多巴酚丁 胺合用。
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12
血管活性药物的应用
不同拟交感药物对心血管系统的作用
α受体 β1受体 β2受体 多巴胺受 体
去甲肾上腺素
+
+
-
-
阿拉明 -
+
+
-
肾上腺素
+
+
-患者CO2CP(mmol)]×0.3×体重(kg) 通常首剂使用计算量的1/3~2/3量,以后在2~4小
时内依病情而再行补入。
• 根据动脉pH结果确定用量:如pH 7.3补碳酸氢 钠75 ml、pH 7.2补碳酸氢钠150 ml。
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11
血管活性药物的应用
• 拟交感胺 :多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲肾上 腺素 、阿拉明 、肾上腺素 、异丙肾上腺素
可解除强烈的血管收缩,有利于增加组织 灌流,防止在达到足够的容量补充前肺水肿的 产生。将其与拟交感胺合用,可缓解后者的缩 血管作用。但其引起的快速血管扩张可能会迅 速降低心脏的充盈压,有加重低血容量的危险。 对休克病人,在使用α受体阻滞剂前一定要确认 病人已补足了血液容量,用药过程中要密切监 测血压及中心静脉压。
创伤失血性休克的液体复苏
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1
定义
• 休克是指机体在各种强烈致病因素作用下,引 起有效循环血量急剧减少,导致全身性微循环 功能障碍,使脏器的血流灌注不足,引起缺血、 缺氧、代谢障碍及重要脏器损害,直到细胞死 亡为特征的病理综合征。
• 其主要特点是:重要脏器组织中的微循环灌流 不足、代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。
80~90mmHg 左 右 为 宜 , 急 速 的 血 压 升 高 有 引 起再出血的危险。
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10
纠正酸中毒 —是休克治疗中极为重要的一环
临床上最常用5%碳酸氢钠,常用剂量:成人首 次125~250ml,静脉滴注或推注,随后视病情 或其他指标给药。
• 根据CO2CP按下列公式补充: 所需补碱量(mmol/L)= [正常CO2CP(25mmol)
临床上多根据病人的血压情况决定多巴胺的用量。也可从 小剂量开始,逐渐增加剂量,使收缩压上升并保持在90mmHg以 上。若100mL液体中多巴胺量已加至100mg,静脉输注速度> 1ml/min,收缩压仍不能上升至90mmHg以上,则需考虑加用其他
升压药物如阿拉明或去甲肾上腺素。
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血管活性药物的应用
• 右旋糖酐在血中停留时间比盐溶液长,但由于它干扰 血小板功能,可引起过敏反应,现已很少使用。
• 为减轻输入大量盐溶液引起的血浆胶体渗透压降低, 可输入人白蛋白溶液。
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休克的液体治疗
• 低容量休克液体疗法的第一目标是纠正细胞外 液量的不足。
• 衡量输入量是否足够主要不是靠液体缺失量的 估算,而是依据液体补充的反应。
• 在休克的发生和发展中,上述三个因素常都累 及,且相互影响。
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3
不同程度休克的临床表现
轻度
收缩压 脉压 心率 呼吸频率 皮肤
毛细血管再充盈
尿量 意识
正常、↓
↓
↑ 正常 冷、苍白 0~1秒 正常、↓ 烦躁
中度
↓ ↓↓ ↑↑ ↑ 湿、苍灰 1~3秒 ↓↓ 淡漠
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重度
↓↓ ↓↓ ↑↑→↓↓ ↑↑→↓↓ 紫色斑纹 >3秒 无尿 极淡漠、昏迷
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பைடு நூலகம்克的液体治疗
—是治疗休克最重要的一个环节
• 细胞外液的补充:
• 以含钠晶体溶液为主:可用平衡盐溶液(乳酸林格液)、 等渗氯化钠溶液或林格氏液,应采用大号针头快速静 脉输入,速率为1000~2000ml/30~60min。如能在CVP 监测下输液则较为安全。如CVP<10cmH2O,快速输 入 是 安 全 的 , CVP>10cmH2O , 输 液 应 小 心 , >15cmH2O即应考虑停止输入。
• 休克实际上是大多数疾病死亡前的一条最后必 经途径,是濒死的一个可逆转阶段。
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2
有效循环血量
• 有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统 进行循环的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴 血窦中或停留于毛细血管中的血量)。
• 有效循环血量依赖于
• 足够的血容量 • 有效的心搏出量 • 完善的周围血管张力
• 足够的液体补充一般有如下指征: ①收缩压>100mmHg;②脉压>30mmHg;③ 尿量>30ml/h; ④CVP3~10cmH2O。
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急性失血成分输血的选择
• 失血<20%,仅需补充上述血容量扩张药; • 失血20~40%,输注浓缩红细胞; • 失血40~60%,输注人白蛋白溶液; • 失血>60%,输注新鲜冷冻血浆,补充凝血因子。 • 扩容既要积极又要平稳,以将收缩压维持在
4
休克诊断的基本要点
• 动脉血压下降(收缩压<90mmHg)。
• 脉搏快、细弱,直立位的体位性脉搏和血压变 化。
• 口渴,皮肤湿冷、苍白乃至紫绀等外周灌注不 足及血管收缩的临床表现。
• 意识改变(烦躁不安或淡漠乃至昏迷)。
• 少尿(<20ml/h)或无尿。
• 代谢性酸中毒及代偿性过度换气。
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休克的治疗目标和原则
• 目标:在休克进入到不可逆转阶段以前遏制疾 病过程的发展,帮助人体恢复失去的平衡。
• 及早的诊断和治疗是抢救成败的关键 • 原则: “上氧、扩容、升压、纠酸、监测、对因”
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休克的一般治疗
• 体位:抬高双下肢的仰卧位。
• 温度:采取适度保暖措施。
• 给氧:休克时,因通气—灌流比例失调,肺泡 间质水肿,而引起弥散功能障碍,导致低氧血 症。此时应采用高浓度给氧,可采用鼻导管或 半开放面罩给氧,使氧分压保持在70mmHg以 上。给氧浓度一般用40%,对严重缺氧者,可 提高到60%,给氧流量约5L/min。如果鼻导管 给氧不能纠正严重低氧血症,或已发生ARDS, 即应采用呼气末正压呼吸或呼吸道持续加压的 辅助呼吸。
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异丙肾上腺素 -
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血管活性药物的应用
——多巴胺
不同剂量的作用不同:
• 低剂量(2~5μg/kg/min):主要激活多巴胺 受体,使肾血管扩张,促使尿钠排出;
• 中等剂量(5~10μg/kg/ min):兴奋 β1受体, 使心肌收缩力增强,心率增快,房室传导加速;
• 大剂量(>20μg/kg/min):主要兴奋α受体, 体循环阻力增加,血压升高。
• α肾上腺能受体阻滞剂:常用药物为酚妥拉明 • 直接松弛血管平滑肌药物:常用药物为硝普钠,
最常用于心源性休克,多与多巴胺或多巴酚丁 胺合用。
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血管活性药物的应用
不同拟交感药物对心血管系统的作用
α受体 β1受体 β2受体 多巴胺受 体
去甲肾上腺素
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阿拉明 -
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肾上腺素
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-患者CO2CP(mmol)]×0.3×体重(kg) 通常首剂使用计算量的1/3~2/3量,以后在2~4小
时内依病情而再行补入。
• 根据动脉pH结果确定用量:如pH 7.3补碳酸氢 钠75 ml、pH 7.2补碳酸氢钠150 ml。
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血管活性药物的应用
• 拟交感胺 :多巴胺 、多巴酚丁胺 、去甲肾上 腺素 、阿拉明 、肾上腺素 、异丙肾上腺素