低血容量性休克课件
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《低血容量性休克》课件
CHAPTER
04
低血容量性休克的研究进展
新型治疗药物的研究
总结词
新型治疗药物是低血容量性休克研究的重要方向，旨在提高治疗效果和降低副作用。
详细描述
近年来，随着对低血容量性休克发病机制的深入了解，研究者们不断探索新的治疗药物。这些新型药物主要包括 血管活性药物、抗炎药物、抗氧化药物等，它们在动物实验和临床试验中显示出一定的疗效和前景。
临床表现与诊断
临床表现
低血容量性休克时，患者可能会出现口渴、尿少、皮肤湿冷、意识模糊等症状 。严重时可能出现血压下降、心率加快、呼吸急促等表现。
诊断
根据患者的病史、临床表现和必要的实验室检查，如血常规、尿常规、电解质 等，可以诊断低血容量性休克。同时，还需要与其他类型的休克进行鉴别诊断 。
CHAPTER
病例二：复杂病例的处理
总结词
该病例展示了处理复杂低血容量性休克病例时，需要综合考虑多种因素，采取个体化治 疗方案。
详细描述
患者因严重烧伤引发休克，同时伴有感染、多器官功能不全等症状。医生在救治过程中 ，需密切监测患者各项指标，调整治疗方案，并对患者的病情状况和自身认知情况进行
了解。经过综合治疗，患者病情逐渐好转。
新型治疗技术的研究
总结词
新型治疗技术是低血容量性休克研究的另一重要方向，旨在提高救治成功率并降低并发症。
详细描述
除了药物治疗外，研究者们也在探索新的治疗技术，如细胞治疗、基因治疗等。这些新型技术旨在通 过修复损伤的组织和器官、增强机体的免疫功能等方式，提高救治成功率并降低并发症的发生率。
临床研究进展与成果
《低血容量性休克》ppt 课件
CONTENTS
目录
• 低血容量性休克概述 • 低血容量性休克的治疗 • 低血容量性休克的预防与护理 • 低血容量性休克的研究进展 • 低血容量性休克的病例分享与讨论
(医学课件)低血容量性休克病人的护理PPT幻灯片
9
七、容量不足的原因
直接原因：
出血
休克 烧伤
与外科紧密相关
电解质紊乱
各种疾病：贫血、嗜铬细 胞瘤、肝硬化、营养不良、 垂体功能低下等。
间接原因
疼痛
麻醉结束体温恢复
尿量恢复
术中补液的欠缺
10
八、容量不足的临床表现
心率增快，细弱 血压的下降 少尿甚至无尿 微循环不足的表现：皮肤、四肢 组织灌注不足：pO2下降等
外 液
组 织 间 液
15%
体 液
60%
细
细
40% 胞
胞
内
内
液
液
40%
3
全血容量
5000ml
血浆3/5
3000
ml
红细胞 2/5
2000
ml
Hct=40%
4
三、维持血容量的重要意义
有效循环血量是维持机体正常代谢的基本保证，可为组 织、细胞提供营养和带走废物。
胶体渗透压是保持血管内容量有效因素之一 血液的粘度同样不容忽视。传统观念认为要保证组织
2000
IV >2000 >40 >140 下降 > 40 无尿 昏睡
12
十、低血容量性休克病理生理
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循 环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无 氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤 以及内毒素易位，最终导致MODS。
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产 生一系列病理生理反应以保证体液维持灌 注压保证心脑等重要器官的血液灌流。
7
五、低血容量性休克分 类
创伤性休克：由于严重创伤使血液和血浆 减少引起的休克称为创伤性休克。多见 于各种严重创伤，如大范围组织挫伤.大 面积撕脱伤或大手术等，体内血液与血 浆同时丢失，加上损伤处炎性肿胀和体 液渗出，导致低血容量性休克。临床表 现除与失血性休克类似外，严重损伤还 可刺激神经系统，引起疼痛和一系列神 经内分泌反应，影响心血管功能，使周 围血管收缩，静脉回流减少。
七、容量不足的原因
直接原因：
出血
休克 烧伤
与外科紧密相关
电解质紊乱
各种疾病：贫血、嗜铬细 胞瘤、肝硬化、营养不良、 垂体功能低下等。
间接原因
疼痛
麻醉结束体温恢复
尿量恢复
术中补液的欠缺
10
八、容量不足的临床表现
心率增快，细弱 血压的下降 少尿甚至无尿 微循环不足的表现：皮肤、四肢 组织灌注不足：pO2下降等
外 液
组 织 间 液
15%
体 液
60%
细
细
40% 胞
胞
内
内
液
液
40%
3
全血容量
5000ml
血浆3/5
3000
ml
红细胞 2/5
2000
ml
Hct=40%
4
三、维持血容量的重要意义
有效循环血量是维持机体正常代谢的基本保证，可为组 织、细胞提供营养和带走废物。
胶体渗透压是保持血管内容量有效因素之一 血液的粘度同样不容忽视。传统观念认为要保证组织
2000
IV >2000 >40 >140 下降 > 40 无尿 昏睡
12
十、低血容量性休克病理生理
低血容量休克的主要病理生理改变是有效循 环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无 氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤 以及内毒素易位，最终导致MODS。
有效循环血容量丢失触发机体各系统器官产 生一系列病理生理反应以保证体液维持灌 注压保证心脑等重要器官的血液灌流。
7
五、低血容量性休克分 类
创伤性休克：由于严重创伤使血液和血浆 减少引起的休克称为创伤性休克。多见 于各种严重创伤，如大范围组织挫伤.大 面积撕脱伤或大手术等，体内血液与血 浆同时丢失，加上损伤处炎性肿胀和体 液渗出，导致低血容量性休克。临床表 现除与失血性休克类似外，严重损伤还 可刺激神经系统，引起疼痛和一系列神 经内分泌反应，影响心血管功能，使周 围血管收缩，静脉回流减少。
《低血容量性休克》课件
2
引流和戒严
了解低血容量性休克治疗中引流和戒严的重要性。
3
药物治疗
讨论在低血容量性休克中使用的不同药物治疗方法。
4
放置中心静脉导管
解释为什么在部分病例中需要放置中心静脉导管。
5
手术治疗
讨论在某些情况下手术治疗在低血容量性休克中的应用。
预防
预防原发病
介绍预防低血容量性休克关键在于预防原发病。
保持充足血容量
探讨如何保持充足的血容量以防止低血容量性 休克的发生。
合理用药
强调合理用药对低血容量性休克预防的重要性。
增强抗感染能力
介绍如何增强抗感染能力以预防低血容量性休 克。
总结
1 低血容量性休克的危
害
强调低血容量性休克对患 者健康的危害。
2 如何预防和治疗
总结预防和治疗低血容量 性休克的关键步骤。
3 合理运用临床资源
出血性休克
探讨出血性休克的不同子类型，如内出血和外出血。
诊断
1 原发病和症状
了解低血容量性休克的原发病和与休克相关的症状。
2 病史和体征
讨论进行低血容量性休克诊断时需要关注的病史和体征。
3 实验室检查
介绍低血容量性休克诊断中常用的实验室检查和指标。
治疗
1
复苏期护理
详细介绍低血容量性休克的急救和复苏阶段的护理方法。
病因
1 血容量不足
探讨血容量不足引起低血容量性休克的原因 和后果。
2 血液移位
了解血液移位对血容量和心功能的影响。
3 毛细血管通透性增加
探讨毛细血管通透性增加对血容量和组织灌 注的影响。
4 心泵功能不足
深入了解心泵功能不足在低血容量性休克中 的作用。
休克完美版ppt课件
血管活性药物
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
根据休克类型和病情需要，选择血管收缩剂、血管扩张剂或血管收缩-扩张转 换剂等血管活性药物进行治疗。
正性肌力药物
对于心功能不全的患者，可应用正性肌力药物如多巴胺、多巴酚丁胺等，以增 强心肌收缩力，改善心功能。
04 常见休克类型及 处理
低血容量性休克
定义
由于大量失血或体液丢失而引起 有效循环血容量减少所致的休克
。
定期检查患者的血常规、电解质 、血气分析等指标，了解内环境
紊乱情况并及时纠正。
加强营养支持，提高患者免疫力。
根据患者的营养需求和胃肠道功能状 况，制定合理的饮食计划，提供高热 量、高蛋白、高维生素的食物。
鼓励患者多饮水，保持水电解质平衡 ，同时也有助于预防尿路感染等并发 症的发生。
对于不能经口进食的患者，可通过鼻 饲或静脉营养支持等方式提供营养。
THANKS
感谢观看
给予吸氧支持治疗，根据患者 情况选择合适的氧流量和浓度 ，以改善组织缺氧状况。
对于严重呼吸困难或呼吸衰竭 的患者，可考虑使用呼吸机辅 助呼吸。
密切观察病情变化，及时发现并处理异常情况。
严密监测患者的生命体征，包括 体温、脉搏、呼吸、血压等，及 时发现异常情况并采取相应措施
。
观察患者的神志、面色、尿量等 变化，评估休克程度及病情变化
处理
控制感染源，应用有效抗生素；补充血容量，纠正酸中毒 ；应用血管活性药物和肾上腺皮质激素等。
过敏性休克
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅 速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身组织器官水肿和功能障碍。
病因
药物（如青霉素等）、异种蛋白（如血清制品等）、动植物（如花粉、昆虫等）等引起的 过敏反应。
休克ppt课件
休克ppt课件
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
CATALOGUE
目 录
• 休克概述 • 休克的原因 • 休克的治疗 • 休克的预防 • 休克与多器官功能障碍综合征（
MODS） • 休克的临床表现及处理流程
01
CATALOGUE
休克概述
休克的定义
休克是一种急性循环障碍综合征，通常由大量失血、失液、 严重创伤、感染、过敏反应等导致，使机体循环功能急剧下 降，组织器官灌注不足，进而引起全身性生理功能紊乱和代 谢障碍。
休克的症状
休克的症状包括血压下降、心 率加快、呼吸急促、意识模糊 、皮肤湿冷、口唇发绀等。
随着病情加重，患者可能出现 多器官功能衰竭、酸碱平衡紊 乱、电解质失衡等症状。
休克对机体的影响因病因和严 重程度而异，治疗方法和预后 也有所不同。
02
CATALOGUE
休克的原因
失血性休克
总结词
因大量失血引起的休克，称为失血性休克。
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
提高对休克的认知和警惕性
了解休克的症状
了解休克的症状，如头晕、乏 力、出汗、心慌等，以便及时
发现和处理。
学习急救知识
学习基本的急救知识，如心肺 复苏、止血等，以便在紧急情 况下能够自救或救助他人。
注意身体状况
密切关注自己的身体状况，如 有异常症状应及时就医。
避免危险因素
避免接触和吸入有害物质，如 化学气体、病毒等，以减少休
胞凋亡等多个方面。
休克与MODS的关系
休克与MODS的关联
休克是MODS的重要诱因之一，也是MODS发展过程中常见的临 床并发症。
休克对器官功能的影响
休克时，全身血流灌注不足，各器官功能受损，尤其是对心、肺、 肾等重要器官的影响更为显著。
低血容量性休克病症演示课件
提高治疗依从性
心理干预有助于增强患者对治疗的信心和依从性 ，促进康复进程。
3
改善生活质量
心理干预可帮助患者调整心态，积极面对疾病和 治疗过程，提高生活质量。
07
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点知识点总结回顾
低血容量性休克的定义和病理生理机制
低血容量性休克是由于血液容量减少导致组织灌注不足，细胞代谢紊乱的综合征。其病理 生理机制包括血容量减少、血液浓缩、微循环障碍和细胞代谢紊乱等方面。
有效循环血容量减少，导致组织灌注不足 和细胞代谢紊乱。
临床表现
治疗原则
除具有休克的共同表现外，还可出现口渴 、烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏 细速、呼吸急促、尿量减少等。
迅速补充血容量，纠正酸中毒，恢复组织 灌注和细胞代谢功能。
02
发病原因及机制
急性失血
01
02
03
外伤性出血
如交通事故、跌落等事故 导致的身体创伤，造成大 量血液流失。
01
新型扩容剂的研究和应用
近年来，随着生物医学技术的发展，新型扩容剂如羟乙基淀粉、明胶等
逐渐应用于临床，具有扩容效果好、副作用少等优点。
02
休克微循环障碍的深入研究
微循环障碍是休克发生发展的重要环节，目前研究重点在于探讨微循环
障碍的机制和治疗方法，如应用活血化瘀中药、改善微循环药物等。
03
休克预后评估和预测模型的建立
低血容量性休克的诊断治疗原则
低血容量性休克的诊断主要依据临床表现和实验室检查，治疗原则包括补充血容量、纠正 酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物和防治并发症等。
常见的低血容量性休克病因和分类
常见的低血容量性休克病因包括失血、脱水、烧伤等，根据病因不同可分为失血性休克、 创伤性休克、感染性休克等。
心理干预有助于增强患者对治疗的信心和依从性 ，促进康复进程。
3
改善生活质量
心理干预可帮助患者调整心态，积极面对疾病和 治疗过程，提高生活质量。
07
总结回顾与展望未来进展方向
本次课程重点知识点总结回顾
低血容量性休克的定义和病理生理机制
低血容量性休克是由于血液容量减少导致组织灌注不足，细胞代谢紊乱的综合征。其病理 生理机制包括血容量减少、血液浓缩、微循环障碍和细胞代谢紊乱等方面。
有效循环血容量减少，导致组织灌注不足 和细胞代谢紊乱。
临床表现
治疗原则
除具有休克的共同表现外，还可出现口渴 、烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏 细速、呼吸急促、尿量减少等。
迅速补充血容量，纠正酸中毒，恢复组织 灌注和细胞代谢功能。
02
发病原因及机制
急性失血
01
02
03
外伤性出血
如交通事故、跌落等事故 导致的身体创伤，造成大 量血液流失。
01
新型扩容剂的研究和应用
近年来，随着生物医学技术的发展，新型扩容剂如羟乙基淀粉、明胶等
逐渐应用于临床，具有扩容效果好、副作用少等优点。
02
休克微循环障碍的深入研究
微循环障碍是休克发生发展的重要环节，目前研究重点在于探讨微循环
障碍的机制和治疗方法，如应用活血化瘀中药、改善微循环药物等。
03
休克预后评估和预测模型的建立
低血容量性休克的诊断治疗原则
低血容量性休克的诊断主要依据临床表现和实验室检查，治疗原则包括补充血容量、纠正 酸碱平衡紊乱、应用血管活性药物和防治并发症等。
常见的低血容量性休克病因和分类
常见的低血容量性休克病因包括失血、脱水、烧伤等，根据病因不同可分为失血性休克、 创伤性休克、感染性休克等。
低血容量性休克
低血容量性休克
定义
低血容量性休克是指由于循环血量减少导致的血压下降和组织灌注不足所致。
这种情况通常是由于体液丢失或血液大量丢失而引起的。
症状
低血容量性休克可以导致以下症状：
•心率加快
•血压降低
•头晕或昏厥
•呼吸急促
•脱水
•出汗
如果不及时得到治疗，低血容量性休克可以致命。
原因
低血容量性休克的原因可能是：
•失血
•严重的脱水
•严重烧伤
•其他严重的外伤
•感染
•过度利尿剂使用
•腹泻或呕吐引起的严重液体丢失
治疗
低血容量性休克需要及时诊断和治疗。
严重的情况需要立即送往医院进行治疗。
治疗包括：
补液
补充失去的体液，可以用口服液体或静脉注射液体。
输血
如果大量失血，需要输血来补充血液。
使用升压药
升压药可以提高血压和心输出量，以增加组织灌注和恢复血管张力。
处理原发病
如果原因是感染、腹泻或呕吐等，需要针对原发病进行治疗。
预防
以下预防措施有助于预防低血容量性休克：
•坚持适量饮水
•避免过度利尿剂使用
•避免过度剧烈运动
•及时治疗感染、腹泻或呕吐等疾病
低血容量性休克是一种严重且可能致命的疾病。
要避免低血容量性休克，需要注意预防措施，如适量饮水、避免过度利尿剂使用和过度剧烈运动，及时治疗原发病等。
如果出现低血容量性休克症状，应及时就医接受治疗。
外科学外科休克课件
01
钙通道阻断剂：维拉帕米、硝本地平等。具有防止钙离子内流、保护细胞结构与功能的作用。
氧自由基清除剂如超氧歧化酶（SOD），能减轻缺血再灌注损伤中氧自由基对组织的破坏作用。
02
吗啡类拮抗剂纳络酮，可改善组织血液灌流和防止细胞功能失常。
04
调节体内前列腺素（PGS），如输注前列腺素（PGI2）以改善微循环。
微循环变化
代谢变化
内脏器官的继发性损害
病理生理
少及组织灌流不足，以及产生炎症介质。
有效循环血量依赖 ：1 足够的血容量 2 有效的
休克的共同特点：有效循环血量的急剧减
有效循环血量的概念： 是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存于肝、脾和淋巴血窦或停滞于毛细血管中的血量。
02
坏死肠袢切除、
03
消化道穿孔的修补
04
脓液的引流等。
05
手术时机：先抗休克后手术；
06
边抗休克，边手术。
07
调节代谢障碍： 纠正酸中毒： 危害： 抑制心肌收缩力； 使毛细血管麻痹性扩张，促使DIC发 生； 引起溶酶体膜破裂，使细胞自溶，组 织坏死。 处理：补充碱性药物。（说明）。
（五）血管活性药物的应用
血管扩张剂：
2、血管扩张剂： （1）药理作用： （2）指征：①有周围循环不良表现者； ②内脏血管处于强烈收缩状态者； ③充分扩溶后。 （3）常用药物： ①α-受体阻滞药：苄胺唑啉（酚妥拉明）， 苯苄胺。 ②β-受体兴奋药：异丙肾上腺素，多巴胺。 ③抗胆碱能药：阿托品、654-2。
休克服：起到自体输血的作用（600~800ml）。
降温。
01
是抗休克的最主要、最根本的措施。
补充血容量：
休克 PPT课件
提高血压.
├抗休克.
增加尿量,保护肾功能的作用. ────┘
兴奋多巴胺受体: 2-5μg/kg/min.
兴奋β受体: 5-15μg/kg/min.
兴奋α受体: >15μg/kg/min.
休克的治疗
❖ Dobutrex(多巴酚丁胺). 药理作用:兴奋心肌,增加心肌收缩力,减轻肺水肿. 降低PAWP. 一般不提高BP. 大剂量可引起心律失常,血压下降. 兴奋β1受体: 2-15μg/kg/min.
支持治疗A：气道保护
对于神志改变的患者尤为重要，可防止误吸等肺 部并发症
支持治疗B：呼吸支持（1）
呼吸肌过度工作可增加氧耗，产生乳酸 当伴有呼吸困难时应尽早行通气支持
支持治疗B：呼吸支持（2）
❖Fi O2 ❖C P A P , B I P A P
❖机械通气 用于SaO2持续<85%
▪ 病程发展中倾向积极
❖治疗标准: 在循环稳定的基础上达到:
Hct. 30-35%. Hgb. >8g%.
支持治疗C：循环支持
❖ 2).补多少液体? 补少了,循环不稳定────→ ARF. 补多了,心功能不全────→急性肺水肿,ARDS.
❖ 为此我们必须作下列监测: A.心电图: 监测心律,心率. B.放置动脉插管: 监测动脉压. C.放置尿管: 监测尿/h. D.放置S-G导管: 监测CVP,PAWP,CO,CI,SVR等 .
休克与循环支持
定义
休克（shock）定义
无论什么原因引起，其结果为循环系统功 能衰竭，从而不能维持组织细胞的正常灌注， 导致组织细胞的代谢障碍，器官功能受损，最 终细胞死亡。 休克的本质
有效循环血量减少引起组织缺氧
分类
休克PPT课件
06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅， 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率，根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者，应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、 多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、 硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情，确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体， 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量，避免过度输液
监测血流动力学指标， 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练， 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心 输出量减少，不能满足组织代谢 需要。
《休克的急救与措施》ppt课件
避免过度疲劳
合理安排工作和休息时间，避 免过度劳累。
注意个人卫生
保持清洁卫生，预防感染。
护理要点
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道分泌物 ，保持呼吸通畅。
监测生命体征
密切观察血压、心率、 呼吸等指标，及时发现
异常情况。
保暖措施
保持患者体温正常，避 免体温过低影响身体机
能。
心理护理
关注患者情绪变化，给 予心理支持，减轻焦虑
挑战
尽管休克急救已经取得了一定的进展，但仍面临诸多挑战。 如何快速准确地诊断休克、如何选择最佳的治疗方案以及如 何提高患者的生存率等，都是需要进一步研究和探讨的问题 。
未来研究方向与展望
研究方向
未来研究应更加关注休克发生的机制和 病理生理过程，深入探讨休克的预防和 治疗方法。同时，还需要加强临床研究 ，以验证新的治疗策略的有效性和安全 性。
《休克的急救与措施》ppt课 件
汇报人： 2024-01-08
目录
• 休克概述 • 休克急救措施 • 休克预防与护理 • 病例分享与讨论 • 总结与展望
01
休克概述
定义与分类
定义
休克是一种由于有效循环血容量 减少，导致组织灌注不足，引起 细胞代谢紊乱和功能受损的病理 生理状态。
分类
休克可分为低血容量性休克、感 染性休克、神经源性休克和过敏 性休克等类型。
病例三：过敏性休克急救案例
总结词
立即停药、平卧位、保持呼吸道通畅、抗过敏治疗
详细描述
过敏性休克常见于药物过敏或某些食物过敏，急救时应立即停药，让患者平卧位，保持呼吸道通畅，同时给予抗 过敏治疗，如使用抗组胺药物和糖皮质激素等。
05
总结与展望
休克急救的重要性和挑战
休克的诊断与治疗ppt课件
.
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
.
休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
.
休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
12
.
低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
低血容量性休克
❖ 低血容量性休克的发生与否及其程度，取决于机 体血容量丢失的量和速度。以失血性休克为例估 计血容量的丢失(见表2)。成人平均估计血容量占 体重的7％(或70mL／kg)，70kg体重的人约有5L的 血液。
❖ 可根据失血量等指标将失血分成四级。大量失血 可以定义为24h内失血超过病人的估计血容量或3h 内失血量超过估计血容量的一半。
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休克的概念
❖本质：真毛细血管网广泛而严重的灌注衰竭 ，氧和营养底物的供应降至细胞可以耐受的 临界限水平以下，并发生代谢物积聚。
❖有效循环血量依赖于：充足的血容量，有效 的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素 。
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休克的分类
一、按病因分为：
➢ 失血性休克 ➢ 烧伤性休克 ➢ 创伤性休克 ➢ 感染性休克 ➢ 过敏性休克 ➢ 心源性休克 ➢ 神经源性休克
❖救治原则
1. 休克体位 2. 保持呼吸道通畅，吸氧，监测生命体征 3. 立即建立静脉通路 4. 补充血容量 5. 血管活性药物的应用 6. 各种休克的个性化治疗
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低血容量性休克
一、概要 低血容量休克的主要病理生理改变是有效循
环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢 增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易 位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局 自始至终与组织灌注相关，因此，提高其救治成 功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快 恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供， 重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。
糖皮质激素：早期应用，氢化可的松5mg/kg静脉注射或 甲泼尼龙琥珀酸钠80mg或氢化可的松琥珀酸钠100mg或地塞 米松10mg静脉推注，然后注射滴注维持
抗组胺H1受体药物：苯海拉明25～50mg或异丙嗪50mg ，静脉或肌肉注射
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肺动脉楔压（PAWP）也称为肺毛细血管楔压，它能
反映左房充盈压，可用作判断左心房功能。临床多
维持在12～18mmHg
J波
T波
CVP与PAWP意义相近，用于监测前负荷容量状态和指
导补液，有助于了解机体对液体复苏的反应性，及
时调整治疗方案。
ST段
诊断
表-失血的分级
治疗
病因治疗
➢ 积极纠正低血容量休克的病因是治疗的基本措施 ➢ 对于出血部位明确、存在活动性失血的休克患者,应尽快手术或介
病例
立即给予气管插管、给氧,对活动性出血伤口进行包扎止血,静脉切开快 速输血、补液，10min后患者心跳恢复，HR120次/min，血压75/37mmHg， 但意识仍不清。
入院后2h40min全麻下紧急探查，发现右股动脉、股静脉、股神经完全 断离，缝合损伤血管及神经，血压维持在90/45mmHg，术中出血3000ml， 输血6000ml。入院以来一直无尿，腹部逐渐隆起，膨胀明显，腹壁刚硬， 无肠鸣音，腹壁和下肢冰冷、水肿，皮肤瘀斑、花纹，双下肢各处都触 不到动脉搏动。
入止血 ➢ 对于出血部位不明确、存在活动性失血的患者,应迅速利用包括超
声和CT在内的各种必要手段来查找病因，必要时可手术探查止血
治疗
液体复苏 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液（如生理盐水和等张平
衡盐溶液）和胶体溶液（如白蛋白和人工胶体液） 。由于5%葡萄糖溶液 很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。为保证液体复 苏速度，必须尽快建立有效静脉通路 ➢ 晶体液 常用的晶体液为生理盐水和乳酸林格液。注意大量晶体液引 起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降所致组织水肿；大量生理盐水 引起的高氯性代谢性酸中毒；大量乳酸格林液对血乳酸水平的影响 ➢ 胶体液 常用的胶体液主要有羟乙基淀粉和白蛋白。应注意对肾功能、 凝血的影响以及过敏反应 ➢ 输血及血制品 主要包括浓缩红细胞（Hb<70g/L）、血小板（出血倾 向 PLT<50*10^9/L）、新鲜冰冻血浆（补充凝血因子）、冷沉淀（纠正 凝血异常） 大量失血时应注意凝血因子的补充，还应注意输血不良反应
经输液、输血、给予血管活性药（多巴胺和阿拉明、654-2）、吸氧、 纠酸治疗，情况曾一度好转，胸部以上皮肤转暖，有吞咽动作，能示意 疼痛，瞳孔对光反射正常，拔出气管内插管后能简单含糊地回答问话， 药物维持血压在75～105/38～75mmHg，心率105～140次/min。
但腹部症状仍逐渐加重，腹部到下肢冰冷。后来意识再次不清，自主呼 吸微弱，“死亡”的下半身范围逐渐上升，经多名专家会诊，诊断为 MODS。最后呼吸、心跳停止，瞳孔散大，最终死亡。
治疗
血管活性药与正性肌力药
适应证：进行充分液体复苏后仍存在低血压或输液还未开始的严重低血容量 性休克患者 ➢ 多巴胺 不同剂量对血流动力学影响不同 1～3μg/(kg·min)时主要作用于脑、肾和肠系膜血管，扩张血管，使尿量增加 2～10μg/(kg·min)时主要作用于β受体,增加心输出量，同时增加心肌耗氧量 >10μg/(kg·min)时以血管α受体兴奋为主,收缩血管，升高血压 ➢ 多巴酚丁胺 多巴酚丁胺作为β1、β2受体激动剂可使心肌收缩力增强,同
皮肤发绀及花斑，神志淡漠甚至意识不清，血压进行性下降， 休克进展期 静脉塌陷、充盈缓慢，尿量进一步减少至无尿
进展期症状进一步加重，浅表静脉严重塌陷致输液困难，脉
休克失代偿期
细如丝甚至测不到，血压显著降低甚至测不到，意识模糊、 昏迷，如并发DIC出现贫血，皮下瘀斑、点状出血
诊断
传统诊断依据主要为病史、症状、体征。包 括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降 （<90mmHg或较基础血压下降>40mmHg）或脉 压减少（<20mmHg）、尿量＜0.5ml/ （kg·h）、心率＞100次/分、中心静脉压 （CVP）＜5mmHg或肺动脉楔压（PAWP）＜ 8mmHg
病因分类
失血性休克：外伤、消化道大出血、动脉瘤破裂、异位妊娠破裂等 烧伤性休克：大面积烧伤致血浆大量丢失 创伤性休克：严重创伤，因疼痛和失血引起 大量失液：中暑、剧烈呕吐、腹泻、肠梗阻等
血容量降低
低血容量性休克
临床表现
时期 休克代偿期
临床表现
面色苍白，皮肤湿冷，出汗，精神兴奋，心率快，脉搏细 数，血压可正常，脉压小，尿量减少
病例
患者男性，32岁，因刀刺伤后大出血30min 入院。出血量有3000ml左右。入院时意识不 清，血压、脉搏测不到，呼吸表浅、均匀， 结膜、皮肤苍白，四肢冰冷，双瞳孔散大， 听不到心音，呼吸音极弱。左下腹有一处长 4cm向外上斜行的刀口，探入10cm遇阻未进 入腹腔，腹软，无移动性浊音；右上臂一处 长4cm、深6cm的刀口有活动性出血；右侧股 部中段内侧有一处长4cm、深7cm刀口，呈明 显活动性出血。入院诊断：右上臂、左下腹、 右股部刀刺伤，重度失血性休克。
时产生血管扩张和减少后负荷。 ➢ AD、NE 主要是通过增加外周阻力升高血压
治疗
纠正酸中毒 快速发生的代谢性酸中毒可能引起严重的低血压、心律失常
和死亡 适应证：碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或PH<7.20时，不建议常规使用。 因过度的血液碱化使氧解离曲线左移,不利于组织供氧。应强调积极地病因治疗 与容量复苏
近年发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量 休克早期诊断有更重要参考价值。其中血乳 酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判 断中具有重要意义
血流动力学特点：心排出量减少，前负荷减 小、充盈压降低；体循环阻力增大。（低排 高阻型休克、冷休克）
中心静脉压（CVP）与肺动脉楔压（PAWP）
中心静脉压（CVP）是上、下腔静脉进入右心房处的 压力。它反映右房压，是临床观察血液动力学的主 要指标之一，测定CVP对了解有效循环血容量和心功 能有重要意义。CVP可作为临床上作为补液速度和补 液量的指标。正常值为3.8～9.12mmHg
低血容量性休克
定义：是指由于循环血丢失，导致有效循环血量减少，回心血量不足，
心排出量和动脉压降低；组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱，器官功 能受损乃至功能障碍甚至衰竭。
病理生理改变：
有效循环血容量急剧减少 组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒 再灌注损伤、内毒素易位 多器官功能障碍（MODS）
低血容量性休克