佛山科学技术学院(佛山大学)-兽医学硕士生导师—陈志胜简介
加强兽医专业教学定位,提高兽医人才培养质量
广东畜牧兽医科技2019年（第44卷）第2期专题综述加强兽医专业教学定位，提高兽医人才培养质量石达友，吴玄光，陈义洲，苏荣胜，李少川，马勇江*（华南农业大学兽医学院，广东广州510642）摘要：当代中国兽医职业的社会地位越来越高，整个社会对兽医工作也越来越重视，如何提高兽医专业人才培养质量，已成为中国高校院校普遍关注的问题。
本文主要从加强兽医专业教学定位，提高兽医人才培养质量方面入手，探讨了相关做法及经验，以供中国兽医专业相关高校借鉴，并力求为中国当代兽医事业的健康稳定发展尽力。
关键词：教学定位；兽医专业；兽医人才；培养质量中图分类号：S851.63文献标识码：C文章编码：1005⁃8567（2019）02⁃0021⁃03收稿日期：2019⁃02⁃28作者简介：石达友（1977⁃），男，四川成都人，博士，副教授，研究方向：临床兽医学中兽医。
E⁃mail ：shidayou@ *通讯作者：马勇江（1974⁃），男，博士，副教授。
研究方向：动物组织学，胚胎学。
E⁃mail ：mayongjiang@自2009年中国政府实行执业兽医资格考试以后，兽医的社会地位更是显著提高，中国高校兽医专业招生形势越来越好，兽医专业人才培养质量也不断提高［1］。
如何结合社会对新时代兽医职业的需要，继续加强兽医专业教学工作，提高人才培养质量。
本文结合了作者所在单位自2002年以来在加强兽医专业教学定位，提高人才培养质量等方面的做法进行探讨。
1采取二次分班制强化兽医专业定位自2002年，华南农业大学兽医学院在全国率先开设动物医学专业（5年制）小动物疾病防治方向班，即让兽医专业大学新生入学开始，对自己大学毕业之后会从事的职业有一个大概的定位。
在2002~2007年，兽医学院每年招生动物医学专业小动物疾病防治方向班1个（简称小动物班），主要教学计划与培养目标定位在宠物疾病防治方向。
同时，招生4~5个动物医学专业班（简称大动物班），其主要教学计划与培养目标定位在畜禽疾病防治方向。
佛山科学技术学院(佛山大学)-兽医学硕士生导师—马春全简介
佛山科学技术学院导师信息采录表姓 名 马春全贴相片（登记照）性 别 男出生年月 1962年10月院系名称 生命科学学院动物医学系专业职称 兽医教授最高学历/学位 硕士研究生、博士导师类别 硕导研究方向 动物免疫病理学导师说明 （主要简介个人重大事项，如二级教授岗位、国务院特殊津贴、全国优秀教师、省部级成果奖等）导师简介一、著作1. 《猪病混合感染鉴别诊断与防治彩色图谱》中国农业大学出版社2009.5 主编2.《猪病学》（第三版）中国农业出版社2010.3主编3.《猪病类症鉴别诊断与防治彩色图谱》中国农业出版社2011.5主编.二、论文1. 雉鸡自然感染高致病性禽流感的病理组织学观察,中国预防兽医学报, 2010,32(5): 379-382. 通讯作者2. 双重PCR检测猪产肠毒素性大肠埃希菌耐热肠毒素基因,黑龙江畜牧兽医2010,11:123-124. 通讯作者3 .同位素检测卵黄抗体抑制猪大肠杆菌粘附试验畜牧与兽医2011-5通讯作者三、研究项目1. 主持2010广东省生猪现代产业技术创新体系猪病防控岗位专家项目。
经费30万元2. 主持2011广东省生猪现代产业技术创新体系猪病防控岗位专家项目.经费30万元3. 主持2012广东省生猪现代产业技术创新体系猪病防控岗位专家项目.经费30万元4.主持广东高校畜禽疾病诊断防控技术开发中心”项目。
经费70万元四、科研奖励1.主持《DataProc畜禽诊断及检测预警信息平台》2010年1月经广东省科学技术厅组织专家鉴定为“国内同类研究领先水平”；2011年获得佛山市科学技术奖励二等奖联系方式手机： E-mail：个人网页：注：此表内容对外公布，业绩、获奖情况请填写有代表性项目，一般应为近五年（2007年1月之后）成果。
农业 兽医生物制品实验书
佛山科学技术学院《兽医生物制品学》实验指导书主编：黄淑坚佛山科学技术学院动物医学系2000年10月17日简要说明在生物科学日新月异的今天，随着对生物制品作用机制的深入研究和揭示以及技术方法的不断完善，生物制品学已成为一门有着广阔发展前景的独立学科，新的技术方法出现，精制及新型产品的不断问世，生物制品的应用不仅仅限于流行病方面，还逐渐应用到诸如对癌症那样死神的防治以及抗衰老等方面，并已显示了它不可替代的特有功效。
在兽医科学领域，生物制品仍是当前有效预防、治疗及诊断动物流行病的最有力武器而在被广泛研究和应用。
为适应及进一步促进兽医生物制科学发展，保证对兽医生物制品的正确使用及有效防治（制）动物流行病的需要，我们编写了《兽医生物制品学实验指导书》一书。
由于本门课学时的限制，因此只编入了三个实验。
在编写过程中，尽管总结了各方面的实验经验，也参阅了一些技术资料，但由于水平和经验所限，加上时间仓促，定有不少缺点、错误，希望各方面的读者多加批评指正。
编者目录简要说明…………………………………………………………………………………………实验一鸡传染性法氏囊病高免卵黄液的生产及应用………………………………..实验二猪大肠杆菌病自家灭活疫苗的生产及应用…………………………………………..实验三鸡新城疫油乳剂灭活疫苗的生产及应用……………………………………………..主要参考文献……………………………………………………………………………………实验一鸡传染性法氏囊病高免卵黄液的生产及应用一、实验目的：掌握治疗性兽医生物制品的生产原理、生产过程及应用。
二、实验内容：1．母鸡群的免疫程序。
2．蛋的收集及清洗。
3．卵黄的提取。
4．卵黄液的配制。
5．卵黄液的菌检。
6．卵黄液的安检。
7．卵黄液的效检。
三、实验仪器、设备及材料1．鸡传染性法氏囊病高免蛋：6个/组。
2．抗生素：青霉素（80万/瓶）、链霉素（100万/瓶），1瓶/组。
3．生理盐水：1000毫升/瓶，1瓶/组。
犬脂肪间充质干细胞及其外泌体修复庆大霉素致犬肾小管上皮细胞损伤
Lin Jiaying, Master candidate, School of Life Science and Engineering, Foshan University, Foshan 528231, Guangdong Province, China
Corresponding author: Chen Shengfeng, MD, Associate professor, School of Life Science and Engineering, Foshan University, Foshan 528231, Guangdong Province, China
摘要 背景：犬肾脏损伤的特点是肾小管上皮细胞凋亡坏死。最近研究表明间充质干细胞及其外泌体在人、大鼠、 小鼠肾损伤治疗中显示出良好的效果，但对犬的研究甚少。 目的：探讨犬脂肪间充质干细胞及其外泌体对庆大霉素致犬肾小管上皮细胞损伤的影响。 方法：采用 5 mmol/L 硫酸庆大霉素处理犬肾小管上皮细胞，随后分别将犬脂肪间充质干细胞及其条件培养基 和外泌体与受损犬肾小管上皮细胞共培养。在 24 h 及 48 h 后采用 CCK-8 法测定各组细胞增殖活力，流式细 胞术检测各组细胞凋亡率，最后通过 Q-PCR 法检测 PCNA、Bcl-2 和 Bax 基因的表达。 结果与结论：犬脂肪间充质干细胞及其条件培养基和外泌体均可显著促进受损犬肾小管上皮细胞增殖以及减 少细胞凋亡(P < 0.05)，其中犬脂肪间充质干细胞外泌体的效果最好，可显著提高受损犬肾小管上皮细胞 PCNA、Bcl-2 基因的表达(P < 0.05)，对庆大霉素诱导的犬肾小管上皮细胞损伤发挥修复作用。 关键词： 犬；脂肪间充质干细胞；外泌体；庆大霉素；肾小管上皮细胞；MDCK 细胞 中图分类号：R459.9；R-332；R54 基金资助： 广 东 省 自 然 科 学 基 金 项 目 (2018A030313892) ， 项 目 负 责 人 ： 陈 胜 锋 ； 广 东 省 自 然 科 学 基 金 项 目 (2017A030313171)，项目负责人：王丙云；广东省教育厅预防兽医学重点实验室项目(2014KTSPT037)，项 目参与人：王丙云
广东省2016年高校教师职称评审通过人员名单(公示)
谢嘉宁 佛山科学技术学院 邓孙棠 肇庆学院 李晖 肇庆学院
马忠利 肇庆学院 沈有珠 肇庆学院 徐士河 肇庆学院 俞乐 肇庆学院
陈雄伟 肇庆学院
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孙圣兰 广东药科大学 王兆玉 广东药科大学 李映红 广东药科大学 叶得伟 广东药科大学 王浩 广东药科大学
严寒静 广东药科大学 蔡秀兰 广东药科大学 曹华 陶英 陈晓 林红 霍康 广东药科大学 星海音乐学院 星海音乐学院 广州美术学院 广州美术学院
彭圣芳 广州美术学院 梁健惠 广州美术学院 雷小洲 广州美术学院 胡斌 广州美术学院
教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授 教授
刘晚苟 岭南师范学院 谢琴 岭南师范学院
蓝国桥 岭南师范学院 蒋金晖 岭南师范学院 杨红 马琳 岭南师范学院 岭南师范学院
王国莉 惠州学院 李艳红 惠州学院 许鑫 惠州学院
杨雪梅 惠州学院 张青松 惠州学院 吴木营 东莞理工学院 魏文红 东莞理工学院 程万友 东莞理工学院 彭敏晶 五邑大学 王继远 五邑大学 张超 五邑大学
钟东洲 五邑大学 蒋书红 佛山科学技术学院 李婵娟 佛山科学技术学院 王伯超 佛山科学技术学院 陈志胜 佛山科学技术学院 张晓林 佛山科学技术学院 周燕 佛山科学技术学院
外泌体miRNA在配子发育和受精中的调控作用
外泌体miRNA在配子发育和受精中的调控作用陈慧芳1，杨镁楹1，吴志胜1，张守全2，白银山1*（1.佛山科学技术学院生命科学与工程学院，广东佛山 528231；2.华南农业大学动物科学学院，广东广州 510642）摘 要：外泌体（Exosomes，EXs）是一类膜状结构的纳米级细胞外囊泡，携带大量的生物活性调节分子进行细胞间信息转导。
EXs携带的miRNA在配子发生、发育和受精过程中发挥重要的调控作用。
本文主要对EXs 中的miRNA在卵母细胞和精子成熟以及受精过程中的调控作用做一综述。
关键词：外泌体；miRNA；配子发育；受精中图分类号：S814.1 文献标识码：A DOI编号：10.19556/j.0258-7033.20200304-01外泌体（Exosomes，EXs）是由细胞释放的直径在30~100 nm的细胞外囊泡，携带大量的RNAs、蛋白质和脂质等生物活性物质，其中miRNA的含量最丰富，是细胞间信息交流的主要分子[1]。
细胞外囊泡除了EXs 外，还包括膜微粒、微囊泡和凋亡小体，它们的直径超过100 nm，有些可以达到2 μm，成为区别EXs的主要标志[2]。
研究显示，EXs大量存在于卵泡液、精液、唾液、血浆、乳汁、汗液和尿液等体液中，广泛参与动物机体生命活动和物质代谢调控[3-4]。
EXs通过胞膜内陷、融合的方式形成磷脂双分子层膜包裹的囊泡体，膜上结合组织特异性蛋白，普遍包括跨膜蛋白超家族（CD9、CD63和CD81等）、热休克蛋白家族、浮舰蛋白-1、葡萄糖新陈代谢酶、信号转导蛋白、融合蛋白以及翻译延伸因子等，这些蛋白成为了识别和鉴定EXs的分子标志[5-7]，EXs通过与受体细胞黏附、融合和被内吞等方式进入细胞内，完成物质的运输[8]。
研究显示卵泡液、附睾液和副性腺液内中含有丰富的EXs，这些EXs携带大量的miRNA分子[10-13]，其中一些miRNA的数量和种类的改变会导致配子发育停滞、精卵受精障碍和各种生殖系统疾病产生，显示了EXs 携带的miRNA在配子发育和生殖器官功能维持中的重要作用[14]。
应用Excel进行畜禽性状相关和回归分析
应用Excel进行畜禽性状相关和回归分析
林树茂;吕敏芝;田允波;郭金彪;何勇军;曾书琴;何兰花
【期刊名称】《家畜生态学报》
【年(卷),期】2005(026)004
【摘要】在科研及教学实践中,成熟的统计分析软件正在被广泛使用.Microsoft Excel是功能强大的专业电子表格系统.本文介绍了如何使用Excel 2000的"数据分析"工具进行相关和回归分析.在教学中利用Excel可以较方便地完成复杂的统计计算.
【总页数】2页(P89-90)
【作者】林树茂;吕敏芝;田允波;郭金彪;何勇军;曾书琴;何兰花
【作者单位】佛山科学技术学院动物科学系,广东,南海,528200;佛山科学技术学院动物科学系,广东,南海,528200;佛山科学技术学院动物科学系,广东,南海,528200;佛山科学技术学院动物科学系,广东,南海,528200;佛山科学技术学院动物科学系,广东,南海,528200;佛山科学技术学院动物科学系,广东,南海,528200;佛山科学技术学院动物科学系,广东,南海,528200
【正文语种】中文
【中图分类】S811.5
【相关文献】
1.多媒体CAI在统计学教学中的应用--巧用Excel进行回归分析 [J], 吕亚君
2.使用Excel进行回归分析及其在煤质检验中的应用 [J], 孙亮;杜焕铜
3.使用Excel进行回归分析及其在煤质检验中的应用 [J], 孙亮;杜焕铜
4.利用EXCEL进行回归分析的方法 [J], 孙青华;尹凤祥
5.应用Excel进行回归分析教学的探索 [J], 杨雄;贺莹晶
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猪源马链球菌兽疫亚种的分离与鉴定
猪源马链球菌兽疫亚种的分离与鉴定付强;许华明;陈秋玉;林志娴;李锋莹【摘要】从广东省佛山市某养殖场患呼吸道疾病的生猪体内分离到一株致病菌(SSgd0511),通过细菌微量生化鉴定管、革兰氏染色法镜检及16S rDNA基因序列分析鉴定该菌.结果表明,该菌为革兰氏阳性球菌,能利用乳糖、七叶苷、棉子糖、菊糖阳性;16S rDNA基因序列与BLAST比对,结果与马链球菌兽疫亚种的同源性最高,表明本试验分离得到一株马链球菌兽疫亚种.【期刊名称】《中国畜禽种业》【年(卷),期】2016(000)007【总页数】2页(P31-32)【关键词】猪;马链球菌兽疫亚种;鉴定【作者】付强;许华明;陈秋玉;林志娴;李锋莹【作者单位】佛山科学技术学院 528231;佛山科学技术学院 528231;佛山科学技术学院 528231;佛山科学技术学院 528231;佛山科学技术学院 528231【正文语种】中文猪链球菌病是危害养猪业的重要细菌性疾病，严重危害我国乃至世界养猪业的发展。
我国猪链球菌的主要病原。
我国猪链球菌病的病原主要包括猪链球菌2型（Streptococcus suis serotype 2，SS2）和马链球菌兽疫亚种 (Streptococcus equi ssp.Zooepidemicus， S.zooepidemicus)。
S.zooepidemicus 属于乳杆菌目、链球菌科、链球菌属，能引起猪、马、牛等多种动物发病，试验动物小鼠、犬等对该菌也极为易感，在我国该菌主要引起猪链球菌病 [1-3]。
现阶段全面控制S.zooepidemicus感染仍然存在很多困难 [4-5]，主要原因是对S.zooepidemicus的毒力因子和保护抗原的研究仍不够深入。
病猪来自广东省佛山市某养殖场，病猪主要表现为高热，身体末梢皮肤红紫，呼吸困难，粪便干硬，精神沉郁，跛行。
细菌微量生化鉴定管，购自广东环凯生物有限公司；T4连接酶、DNA Marker、细菌DNA提取试剂盒和PCR相关试剂，购自宝生物工程（大连）有限公司；UNIQ-10柱式离心式DNA凝胶回收试剂盒、革兰氏染色液，购自广州瑞真生物有限公司；细菌16S rRNA基因引物由上海生工生物工程技术服务有限公司；胰蛋白胨、LB培养基、TSA培养基购于广州迪景生物有限公司。
脂质代谢和糖代谢在PRRSV感染宿主细胞中作用研究进展
中国畜牧兽医 2024,51(4):1686-1695C h i n aA n i m a lH u s b a n d r y &V e t e r i n a r y Me d i c i n e 脂质代谢和糖代谢在P R R S V 感染宿主细胞中作用研究进展罗 琴1,2,刘宝玲1,乔常宏1,2,陈翔宇1,2,刘丁语1,王晓虎1,王 刚1,刘 昊2,蔡汝健1(1.广东省农业科学院动物卫生研究所,广东省畜禽疫病防治研究重点实验室,农业农村部兽用药物与诊断技术广东科学观测实验站,广州510640;2.佛山科学技术学院生命科学与工程学院,佛山528225)摘 要:猪繁殖与呼吸综合征病毒(P o r c i n e r e p r o d u c t i v ea n dr e s p i r a t o r y s y n d r o m ev i r u s ,P R R S V )感染可引起母猪繁殖障碍㊁仔猪呼吸道疾病及公猪精液质量下降,给世界养猪业造成了巨大的经济损失㊂P R R S V 不能自主复制,其生命周期的各个阶段均依赖于宿主的代谢系统㊂宿主细胞也可调节其代谢过程,以防止P R R S V 复制和维持其正常生理功能㊂脂质代谢和糖代谢在P R R S V 感染中均扮演了重要角色,P R R S V 作为一种囊膜病毒对脂质代谢系统的依赖性较其他代谢系统更强㊂脂质参与了P R R S V 生命周期的各个阶段,包括吸附㊁进入㊁复制㊁组装和释放,此外还与细胞炎症㊁免疫和凋亡有关㊂糖代谢也可干扰P R R S V 的生命活动,从而促进或抑制P R R S V 复制㊂文章综述了脂质代谢中脂肪酸㊁胆固醇㊁磷脂㊁脂滴和脂筏以及糖代谢中糖酵解和三羧酸循环在P R R S V 感染宿主细胞中的作用,以期为阐明P R R S V 的致病机制以及疫苗和抗P R R S V 药物的研发提供基本理论依据㊂关键词:猪繁殖与呼吸综合征病毒(P R R S V );宿主细胞;脂质代谢;糖代谢中图分类号:S 852.65+9.6文献标识码:AD o i :10.16431/j .c n k i .1671-7236.2024.04.036 开放科学(资源服务)标识码(O S I D ):收稿日期:2023-10-16基金项目:广东省省级科技计划项目(2023B 020*******);广州市农村科技特派员项目(20212100015);2021年英德市科技计划项目;云浮市云安区生猪产业园科技支撑和技术示范(动卫合经2022k 06-005);生猪智能化动物疫病防疫与诊疗系统(动卫合经2022k 11-006)联系方式:罗琴,E -m a i l :l u o q i n 121104@163.c o m ㊂通信作者刘昊,E -m a i l :l i u h a o _l h @h o t m a i l .c o m ;蔡汝健,E -m a i l :466866569@q q.c o m R e s e a r c hP r o g r e s s o n t h eR o l e o fL i p i dM e t a b o l i s ma n d G l u c o s eM e t a b o l i s mi nP R R S V -i n f e c t e dH o s t C e l l sL U O Q i n 1,2,L I U B a o l i n g 1,Q I A OC h a n g h o n g 1,2,C H E N X i a n g y u 1,2,L I U D i n g yu 1,WA N G X i a o h u 1,WA N G G a n g 1,L I U H a o 2,C A IR u ji a n 1(1.S c i e n t i f i c O b s e r v a t i o na n dE x p e r i m e n t a lS t a t i o no f V e t e r i n a r y D r u g s a n dD i a g n o s t i c T e c h n i q u e s o f G u a n g d o n g P r o v i n c e o f M i n i s t r y o f A g r i c u l t u r e a n dR u r a lA f f a i r s ,K e yL a b o r a t o r y o f L i v e s t o c ka n dP o u l t r y D i s e a s eP r e v e n t i o no f G u a n g d o n g Pr o v i n c e ,I n s t i t u t e o f A n i m a lH e a l t h ,G u a n g d o n g A c a d e m y o f A g r i c u l t u r a lS c i e n c e s ,G u a n gz h o u 510640,C h i n a ;2.S c h o o l o f L i f eS c i e n c e a n dE n g i n e e r i n g ,F o s h a nU n i v e r s i t y ,F o s h a n 528225,C h i n a )A b s t r a c t :P o r c i n e r e p r o d u c t i v ea n dr e s p i r a t o r y s yn d r o m ev i r u s (P R R S V )i n f e c t i o ni sk n o w nt o c a u s e r e p r o d u c t i v ed i s o r d e r s i ns o w s ,r e s p i r a t o r y d i s e a s e i n p i g l e t s ,a n dr e d u c es e m e n q u a l i t y in b o a r s ,r e s u l t i n g i ns i g n i f i c a n te c o n o m i cl o s s e st ot h e g l o b a l p i g i n d u s t r y.P R R S Vi su n a b l et o r e p l i c a t e o n i t s o w na n dr e l i e so nt h eh o s tm e t a b o l i c s y s t e mf o r a l l s t a g e so f i t s l i f ec yc l e .H o s t c e l l s ,i n t u r n ,r e g u l a t e t h e i rm e t a b o l i c p r o c e s s e s t oh i nde rP R R S Vr e pl i c a t i o na n d m a i n t a i nt h e i r4期罗琴等:脂质代谢和糖代谢在P R R S V感染宿主细胞中作用研究进展n o r m a l p h y s i o l o g i c a l f u n c t i o n s.B o t h l i p i dm e t a b o l i s ma n d g l u c o s em e t a b o l i s m p l a y c r u c i a l r o l e s i n P R R S Vi n f e c t i o n.A sa n e n v e l o p e d v i r u s,P R R S V i s p a r t i c u l a r l y r e l i a n to nl i p i d m e t a b o l i s m s y s t e m s.L i p i d sa r ei n v o l v e di nv a r i o u ss t a g e so ft h eP R R S Vl i f ec y c l e,i n c l u d i n g a d s o r p t i o n, e n t r y,r e p l i c a t i o n,a s s e m b l y a n d r e l e a s e,i t i s a l s oa s s o c i a t e dw i t hc e l l u l a r i n f l a m m a t i o n,i m m u n i t y a n d a p o p t o s i s.G l u c o s e m e t a b o l i s m c a n a l s o i n t e r f e r e w i t h P R R S V l i f e a c t i v i t i e s,t h e r e b y p r o m o t i n g o r i n h i b i t i n g P R R S Vr e p l i c a t i o n.T h er o l e so f f a t t y a c i d s,c h o l e s t e r o l,p h o s p h o l i p i d s, l i p i dd r o p l e t sa n dl i p i dr a f t si nl i p i d m e t a b o l i s m a r er e v i e w e d,a l o n g w i t ht h ei n v o l v e m e n to f g l y c o l y s i s a n d t h e t r i c a r b o x y l i c a c i d c y c l e i n g l u c o s em e t a b o l i s mi nP R R S V-i n f e c t e dh o s t c e l l s,s o t o p r o v i d e a t h e o r e t i c a l b a s i s f o r e l u c i d a t i n g t h e p a t h o g e n i cm e c h a n i s mo fP R R S Va n dc o n t r i b u t e t o t h e d e v e l o p m e n t o f v a c c i n e s a n d a n t i-P R R S Vd r u g s.K e y w o r d s:P o r c i n er e p r o d u c t i v ea n dr e s p i r a t o r y s y n d r o m ev i r u s(P R R S V);h o s tc e l l s;l i p i d m e t a b o l i s m;g l u c o s em e t a b o l i s m猪繁殖与呼吸综合征(p o r c i n e r e p r o d u c t i v e a n d r e s p i r a t o r y s y n d r o m e,P R R S)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(P o r c i n er e p r o d u c t i v e a n d r e s p i r a t o r y s y n d r o m e v i r u s,P R R S V)引起猪的一种高度传染性疾病㊂P R R S V主要导致妊娠母猪流产㊁产死胎㊁木乃伊胎,仔猪严重呼吸道疾病及公猪精液质量下降[1-2]㊂P R R S于1987年在美国首次报道,随后在北美和欧洲流行并逐渐蔓延至亚洲[3]㊂中国于1996年首次发现P R R S,此后全国各地均有该病报道[4]㊂2006年,高致病性猪繁殖与呼吸综合征病毒(H i g h l y p a t h o g e n i c p o r c i n e r e p r o d u c t i v e a n d r e s p i r a t o r y s y n d r o m ev i r u s,H P-P R R S V)在中国暴发,导致感染猪的病变更严重,死亡率更高[5]㊂P R R S对世界养猪业造成了巨大的经济损失,然而目前一直没有针对P R R S V的有效药物,商业疫苗提供的保护也有限,不断重组与变异的P R R S V使得P R R S防控形势更加严峻㊂因此,对P R R S V感染机制及防治方法的研究仍是世界范围内一项极为紧迫的任务㊂病毒作为细胞寄生物,不能自主复制,依赖宿主代谢提供能量和各类代谢产物完成复制等生命活动㊂脂质广泛分布于生物体中,不仅是细胞的重要组成成分,而且还参与了许多重要生理活动㊂作为细胞内寄生的病毒,脂质及其代谢在病毒生命周期中扮演着十分重要的角色㊂脂质几乎参与了甲型流感病毒(I n f l u e n z aAv i r u s,I A V)生命周期的所有阶段,包括I A V与宿主细胞的初始相互作用㊁膜融合㊁核的输入和输出以及协调病毒颗粒的组装和出芽[6]㊂病毒感染宿主细胞之后,脂质代谢也会发生相应的改变,如巨细胞病毒(C y t o m e g a l o v i r u s, C MV)感染细胞后脂质代谢中脂肪酸代谢的生物合成增加;反之,抑制脂肪酸的生物合成也可抑制C MV感染[7-8]㊂脂质代谢的改变在病毒感染中也发挥了重要作用,如在登革热病毒(D e n g u ev i r u s, D E N V)㊁寨卡病毒(Z i k av i r u s,Z I K V)㊁黄热病病毒(Y e l l o w f e v e rv i r u s,Y F V)和西尼罗病毒(W e s t N i l e v i r u s,WN V)感染期间,宿主胆固醇水平的调节促进了病毒的进入㊁复制复合物的形成㊁组装㊁释放及对Ⅰ型干扰素(i n t e r f e r o n-Ⅰ,I F N-Ⅰ)反应的控制[9]㊂同样,P R R S V作为一种囊膜病毒,其生命周期各阶段均与脂质代谢相关(图1),脂质代谢在P R R S V感染中也起着调控作用㊂病毒除了引起宿主细胞脂质代谢变化外,还可特异性干扰糖代谢途径㊂病毒可操纵宿主细胞内的糖代谢水平,从而为细胞生化反应提供能量,如Z I K V感染可增加三羧酸循环中的葡萄糖使用量,重编程宿主细胞中的葡萄糖代谢[10]㊂新型冠状病毒(S e v e r ea c u t er e s p i r a t o r y s y n d r o m ec o r o n a v i r u s 2,S A R S-C o V-2)在宿主细胞中的复制依赖于葡萄糖代谢的改变[11]㊂糖代谢在肠道病毒(E n t e r o v i r u s 71,E V71)复制中起着正向作用,抑制葡萄糖代谢E V71的复制也会受到抑制[12]㊂目前有关糖代谢在P R R S V感染中的研究还相对较少,大多针对P R R S V复制具有重要作用㊂作者就脂质代谢中脂肪酸㊁胆固醇㊁磷脂㊁脂滴和脂筏以及糖代谢中糖酵解和三羧酸循环在P R R S V感染宿主细胞中的作用进行综述,以阐明P R R S V的致病机制,对疫苗和药物研发具有重要意义㊂7861中 国 畜 牧 兽 医51卷F A ,脂肪酸(黄色);C h o l ,胆固醇(绿色);P L ,磷脂(浅紫);L D ,脂滴(棕色)F A ,F a t t y a c i d (y e l l o w );C h o l ,C h o l e s t e r o l (g r e e n );P L ,P h o s p h o l i p i d (l a v e n d e r );L D ,L i p i dd r o p l e t s (b r o w n )图1 脂质代谢在P R R S V 感染中的作用F i g .1 T h e r o l e o f l i pi dm e t a b o l i s mi nP R R S Vi n f e c t i o n 1 脂质代谢在P R R S V 感染中的作用1.1 脂肪酸在P R R S V 感染中的作用脂肪酸在多种病毒感染中都起到了重要作用㊂研究表明,干扰脂肪酸生物合成途径的药物对多种囊膜病毒具有抗病毒作用,包括人类巨细胞病毒(H u m a n c y t o m e g a l o v i r u s ,H C MV )[13]㊁乙型肝炎病毒(H e pa t i t i s B v i r u s ,H B V )[14]㊁丙型肝炎病毒(H e p a t i t i sCv i r u s ,H C V )[15]㊁人类免疫缺陷病毒(H u m a n i m m u n o d e f i c i e n c y vi r u s ,H I V )[16]和裂谷热病毒(R i f tV a l l e y f e v e r v i r u s ,R V F V )[17]等,证实了脂肪酸在囊膜病毒复制中的重要性㊂脂肪酸参与了P R R S V 的复制㊁组装和释放,并且与炎症和免疫反应有关㊂研究表明,G P 5和M 蛋白的棕榈酰化是病毒组装和出芽所必需的,脂肪酸能影响G P 5和M 蛋白的棕榈酰化,从而影响P R R S V 的组装与释放,表明脂肪酸对于P R R S V 的增殖至关重要[18]㊂5'-磷酸腺苷酸活化的蛋白激酶(5'-a d e n o s i n e m o n o p h o s ph a t e -a c t i v a t e d p r o t e i n k i n a s e ,AM P K )是一个调控能量代谢的关键分子,能够抑制脂肪酸合成限速酶乙酰辅酶A 羧化酶(a c e t y l -C o Ac a r b o x y l a s e1,A C C 1)的活性,从而抑制细胞内脂肪酸的合成代谢[19]㊂L o n g 等[20]研究证实,在P R R S V 感染过程中病毒通过AM P K 使A C C 1活性降低,从而抑制脂肪酸合成,且脂肪酸合成抑制剂C 75能够显著抑制P R R S V 增殖㊂熊玉剑[21]研究表明,P R R S V 及P R R S V N S P 4均能通过过氧化物氧化还原蛋白5(pe r o x i r e d o x i n 5,P R D X 5)调控AM P K -A C C 1信号通路,进而抑制脂肪酸合成,P R D X 5抑制P R R S V 增殖,并主要抑制P R R S V 的释放㊂此外,有研究发现中链脂肪酸(m e d i u m -c h a i n f a t t y ac id s ,M C F A s )能够抑制P R R S V 感染㊂Y a n g 等[22]检测了4种M C F A s 的细胞毒性及其对P R R S V 的抑制率,结果显示,在4种M C F A s 中,辛酸单甘酯(c a p r yl i c m o n o g l yc e r ide ,C MG )对细胞的毒性最小,而对P R R S V 的抑制率最高㊂经C MG 治疗后仔猪促炎细胞因子(白细胞介素6(i n t e r l e u k i n ,I L -6)㊁I L -8㊁I L -1β㊁I F N -γ㊁肿瘤坏死因子-α(t u m o r n e c r o s i s f a c t o r -α,T N F -α))水平显著下调,抗炎细胞因子(I L -10)水平显著上调㊂蓝俊虹[23]研究发现,α-单月88614期罗琴等:脂质代谢和糖代谢在P R R S V感染宿主细胞中作用研究进展桂酸甘油酯(α-g l y c e r o lm o n o l a u r a t e,α-GM L)具有显著抑制P R R S V的作用,作用机制主要是降低P R R S V的活力,减少P R R S V G P5与M蛋白及细胞受体C D163的表达,同时抑制N F-κB通路,并减少T N F-α的分泌㊂前列腺素E2(p r o s t a g l a n d i nE2,P G E2)来源于花生四烯酸,通过激活限速酶环氧化酶1/2型(c y c l o o x y g e n a s e t y p e1/2,C O X-1/2)在发热中起重要作用㊂H P-P R R S V可通过E R K1/2-p-C/E B P-β信号通路诱导C O X-1的表达,导致P G E2的增加[24]㊂H P-P R R S V N S P2还能够通过激活M E K1-E R K1/2-C/E B P-β信号通路诱导C O X-2上调,从而增加小胶质细胞中P G E2的产生[25]㊂1.2胆固醇在P R R S V感染中的作用胆固醇是真核细胞生物膜中的一种丰富的脂质,对需要生物膜来建立感染的病毒增殖中起着重要作用㊂S u n等[26]研究表明,用甲基-β-环糊精(m e t h y l-β-c y c l o d e x t r i n,MβC D)(一种用于去除细胞膜胆固醇的药物)预处理非洲绿猴肾上皮细胞(M a r c-145)可显著抑制P R R S V感染,并呈剂量依赖性,而补充外源性胆固醇后可部分恢复P R R S V 的感染性,表明P R R S V感染能力的下降是细胞膜胆固醇的去除而导致的;进一步研究发现,细胞膜胆固醇的减少显著抑制了病毒的进入,尤其是病毒的吸附和释放㊂H u a n g等[27]研究也证实了细胞膜胆固醇对P R R S V的进入至关重要,表明细胞膜中的胆固醇是P R R S V感染的关键成分㊂胆固醇-25-羟化酶(c h o l e s t e r o l-25-h y d r o x y l a s e, C H25H)是一种重要的干扰素刺激基因(i n t e r f e r o n-s t i m u l a t e d g e n e,I S G)编码的多面体膜蛋白,可以催化胆固醇氧化生成25-羟基胆固醇(25-h y d r o x y c h o l e s t e r o l,25H C)[28]㊂C H25H和25H C 在调节胆固醇代谢㊁炎症㊁免疫和抗病毒感染中发挥了重要作用[29]㊂研究发现,P R R S V N S P1β和N S P11在H E K293F T中通过溶酶体途径介导C H25H的降解,但在M a r c-145细胞中N S P1β和N S P11可以颉颃C H25H的抗P R R S V活性[28];C H25H通过阻止病毒进入而显著抑制P R R S V感染,表现出降低催化活性的C H25H具有针对P R R S V的抗病毒作用[30]㊂在另一项研究中, P R R S V E蛋白通过泛素-蛋白酶体途径降解猪C H25H(p o r c i n e C H25H,p C H25H),敲低p C H25H能降低E蛋白诱导的炎症细胞因子表达,而过表达p C H25H则具有相反的效果,表明p C H25H的表达与E蛋白诱导的炎症反应相关[31]㊂25H C在体外具有抗P R R S V感染的作用,能削弱P R R S V的吸附和进入,但不影响病毒基因组的合成和病毒体的释放[32]㊂S o n g等[30]证明了25H C可以在相对较低的剂量下显著抑制P R R S V感染猪肺泡巨噬细胞(p o r c i n e a l v e o l a rm a c r o p h a g e s,P AM s)和M a r c-145细胞,且25H C可以抑制P R R S V的复制并促进P AM s中I L-1β和I L-8的产生[33]㊂3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶还原酶(3-h y d r o x y-3-m e t h y l g l u t a r y l-c o e n z y m eAr e d u c t a s e,HMG C R)是参与胆固醇合成的限速酶,HMG C R磷酸化水平下调是其激活形式㊂HMG C R的活性受AM P K和蛋白磷酸酶2(p r o t e i n p h o s p h a t a s e2,P P2A)2种激酶的调控,活化的P P2A激活HMG C R,而活化的AM P K抑制HMG C R的活性[19]㊂许多病毒可以通过HMG C R调节胆固醇合成,如H B V[34]㊁H C V[35]㊁H C MV[36]㊁D E N V[37]及卡波西肉瘤相关疱疹病毒(K a p o s i s s a r c o m a-a s s o c i a t e d h e r p e s v i r u s, K S H V)[38]等㊂最近研究表明,P R R S V感染通过降低P P2A磷酸化水平以激活HMG C R,导致细胞胆固醇增加,而N S P4在这一过程中发挥了重要作用㊂此外,P R R S V N S P4还可通过调节细胞胆固醇代谢抑制I F N-Ⅰ的产生[39]㊂研究表明,膜蛋白-前蛋白转化酶枯草溶菌素9(p r o p r o t e i n c o n v e r t a s e s u b t i l i s i nk e x i n9,P C S K9)在胆固醇运输过程中具有重要作用,P C S K9可与胆固醇代谢相关的受体L D L R互作,并能抑制P R R S V复制[40-41]㊂综上,胆固醇对于P R R S V的吸附㊁进入㊁复制和释放等阶段至关重要㊂此外,胆固醇还参与了炎症反应以及对I F N-Ⅰ的调控㊂1.3磷脂在P R R S V感染中的作用磷脂主要包括甘油磷脂(g l y c e r o l p h o s p h o l i p i d,G P)和鞘磷脂(s p h i n g o m y e l i n,S M)㊂G P可分为磷脂酰甘油(p h o s p h a t i d y l g l y c e r o l,P G)㊁磷脂酰丝氨酸(p h o s p h a t i d y l s e r i n e,P S)㊁磷脂酰肌醇(p h o s p h a t i d y l i n o s i t o l,P I)㊁磷脂酰胆碱(p h o s p h a t i d y l c h o l i n e,P C)㊁磷脂酰乙醇胺(p h o s p h a t i d y l e t h a n o l a m i n e,P E)和心磷脂(c a r d i o l i p i n,C L)㊂研究表明,多种病毒感染都可引起磷脂的代谢变化,如I A V感染引起P S㊁P I和S M 的代谢变化,在I A V感染中发挥了重要作用[6]㊂猪伪狂犬病病毒(P s e u d o r a b i e sv i r u s,P R V)感染猪肺泡巨噬细胞系(i P AM)可引起P E㊁P S㊁P C㊁P G㊁P I 及神经酰胺(c e r a m i d e,C e r)的代谢变化[42]㊂D E N V9861中国畜牧兽医51卷可以通过重塑循环重新配置磷脂,以改变内膜并促进复制复合物的形成[43]㊂磷脂与P R R S V感染引起的凋亡㊁炎症及病毒复制相关㊂研究表明,P S暴露在细胞表面是P R R S V感染细胞中显示的凋亡证据,可以作为一种重要的吞噬信号[44-45]㊂W a n g等[46]研究发现,抑制磷脂酰肌醇-3-激酶(p h o s p h a t i d y l i n o s i t o l-3-k i n a s e,P I3K)减少了病毒基因转录,使病毒蛋白合成显著减少,表明P I3K可影响病毒复制㊂最新研究发现,鞘磷脂磷酸二酯酶酸性样蛋白3B (s p h i n g o m y e l i n p h o s p h o d i e s t e r a s e a c i d-l i k e3B, S M P D L3B)抑制了P R R S V的吸附㊁进入㊁复制和释放,且其缺失显著抑制了P R R S V的增殖,表明S M P D L3B在P R R S V复制中起积极作用[47]㊂N-乙酰鞘氨醇脱乙酰基酶(N-a c y l s p h i n g o s i n e a m i d o h y d r o l a s e1,A S A H1)的自然底物C e r是S M途径信号系统的中心分子,A S A H1可以通过水解C e r激活N F-κB信号通路,A S A H1的上调表达在P R R S V感染引起的细胞凋亡和炎症反应中扮演着重要角色[48]㊂1.4脂滴在P R R S V感染中的作用脂滴是一种高度动态的细胞器,主要负责中性脂质的储存㊂脂滴来源于内质网,具有独特的结构,由中性脂质的疏水性核心组成㊂研究表明,病毒感染宿主细胞后可以诱导脂滴积累,宿主脂滴也可以调节病毒的生命周期,如轮状病毒(R o t a v i r u s,R V)利用脂滴进行复制,阻断脂滴积累可以显著减少R V增殖产生的子代病毒数量[49];D E N V感染增加了细胞内脂滴的数量,C75减少了D E N V感染和未感染细胞中脂滴的量,也抑制了D E N V的复制[50];H C V的核心蛋白与二酰基甘油酰基转移酶(d i a c y l g l y c e r o l a c y l t r a n s f e r a s e1,D G A T1)相互作用,使核周区脂滴增加并聚集,而抑制D G A T1活性可减少感染性病毒粒子的产生[51]㊂此外,脂滴还可作为一个平台,招募病毒蛋白,加速病毒组装,增加病毒复制[52]㊂P R R S V感染可以诱导脂滴积累,脂滴参与了P R R S V的复制和组装,且与细胞炎症相关㊂研究表明,P R R S V感染下调N-M y c下游调控基因1(N-M y cd o w n s t r e a m-r e g u l a t e d g e n e1,N D R G1)的表达,激活脂噬以促进子代病毒的复制和组装[53]㊂Y u等[54]研究表明,P R R S V感染会增加M a r c-145和P AM s细胞中的脂滴数量,而表没食子儿茶素没食子酸酯(e p i g a l l o c a t e c h i n g a l l a t e,E G C G)可以抑制P R R S V诱导的脂滴形成和脂质含量的增加㊂韩莹倩[55]选择了参与脂质合成和分解并调控脂滴趋向性的主要基因R a b18进行研究,利用R a b18基因敲低和显著负突变体证实R a b18参与P R R S V复制;进一步检测敲低R a b18基因对P R R S V生命周期的影响发现,R a b18基因参与P R R S V子代病毒的组装㊂最新研究表明,P R R S V感染可诱导脂滴积累,减少脂滴积累可显著降低P R R S V复制和抑制N F-κB 信号通路,同时下调I L-1β和I L-8的转录[56]㊂1.5脂筏在P R R S V感染中的作用脂筏是富含胆固醇和鞘脂的质膜微域(图2),参与了各种重要的细胞过程,包括胞吞作用㊁胞吐作用和细胞信号传导,基本上在病毒生命周期的每个阶段都依赖脂筏进行感染[57-59]㊂脂筏在许多病毒的生命周期中起着重要的作用,如宿主脂筏在I A V的组装和出芽中起着关键作用,且I A V可以利用脂筏依赖的内吞作用进行宿主内化[60]㊂一些病毒如S A R S-C o V-2[61]㊁黄病毒[62]及埃博拉病毒(E b o l a v i r u s,E B O V)[63]等都利用脂筏进入宿主细胞,表明病毒在进入阶段与细胞膜上的脂筏有密切关系㊂图2脂筏结构示意图F i g.2S c h e m a t i c o f l i p i d r a f t s t r u c t u r e09614期罗琴等:脂质代谢和糖代谢在P R R S V感染宿主细胞中作用研究进展一些证据表明,P R R S V进入细胞依赖脂筏㊂Y a n g等[64]证明了P R R S VG P3和G P4蛋白在病毒进入过程中与脂筏相关,细胞脂筏的破坏抑制了P R R S V的进入,且细胞膜上的脂筏在P R R S V的复制和释放中起着重要的作用㊂D u等[65]证明P R R S V G P4蛋白是一种糖基磷脂酰肌醇(g l y c o s y l-p h o s p h a t i d y l i n o s i t o l,G P I)修饰的膜相关蛋白,G P4与C D163在细胞膜脂筏上的共定位暗示了该复合物对于P R R S V进入和感染的重要作用㊂孙颖[66]用针对性抑制脂筏介导的胞吞途径的药物处理细胞以研究脂筏在P R R S V侵入M a r c-145细胞过程中的作用,结果表明,当脂筏介导的胞吞途径被抑制时,病毒增殖能力下降;进一步用针对性抑制网格蛋白介导的胞吞途径的药物处理细胞后P R R S V的感染受到明显的抑制,表明P R R S V侵入M a r c-145细胞的胞吞途径是依赖脂筏和网格蛋白的㊂然而,H u a n g等[27]研究证明,胆固醇缺乏并不改变M a r c-145细胞中P R R S V受体C D163的表达水平,对网格蛋白介导的胞吞作用没有影响,但干扰了脂筏依赖的胞吞作用㊂2糖代谢在P R R S V感染中的作用2.1糖酵解增强对P R R S V的作用一些病毒感染可以影响宿主细胞内的糖代谢水平,如H C MV感染促进糖酵解水平显著增加,导致葡萄糖消耗增加,从而抑制病毒复制[7]㊂D E N V和I A V感染能够诱导糖酵解途径,从而促进病毒复制[67-68]㊂H C V重编程宿主细胞代谢,以利于有氧糖酵解水平的提高[69]㊂腺病毒(A d e n o v i r u s)的基因产物E4O R F1诱导宿主细胞葡萄糖代谢上调,通过激活MY C来促进上皮细胞中糖酵解的增强[70]㊂P R R S V可以通过糖酵解途径来促进病毒复制㊂L i u等[71]发现P R R S V G P5在细胞质中与甘油醛-3-磷酸脱氢酶(g l y c e r a l d e h y d e-3-p h o s p h a t e d e h y d r o g e n a s e,G A P D H)相互作用,抑制G A P D H 进入细胞核,并通过其糖酵解活性促进P R R S V复制㊂Z h a n g等[72]研究发现,P R R S V感染促进糖酵解产生乳酸,乳酸靶向MA V S抑制R L R信号,从而促进病毒复制㊂毛健等[73]研究表明,P R R S V感染M a r c-145细胞可明显提高糖酵解的关键激酶 乳酸脱氢酶A(l a c t a t e d e h y d r o g e n a s eA,L D H A)表达,并呈现病毒感染剂量依赖性㊂抑制L D H A和糖酵解可以显著抑制P R R S V N蛋白表达并降低病毒滴度,表明L D HA可显著影响P R R S V复制,糖酵解在P R R S V感染中发挥重要作用㊂2.2三羧酸循环代谢产物对P R R S V的作用三羧酸循环是有氧生物获得生命活动所需能量的主要途径㊂三羧酸循环的整个过程需要多种酶的协同作用,并产生多种中间代谢产物,以此来维持细胞稳定的生存环境㊂衣康酸是免疫反应基因1 (i m m u n o r e s p o n s i v e g e n e1,I R G1)通过催化顺乌头酸产生的三羧酸循环的代谢产物,在代谢和免疫中起重要作用㊂P a n g等[74]研究发现,衣康酸4-辛酯(4-o c t y l i t a c o n a t e,4-O I)可通过干扰病毒的吸附㊁复制和释放,剂量依赖性地抑制P R R S V增殖;还可通过增强核因子红细胞2相关因子2(n u c l e a r f a c t o r e r y t h r o i d2-r e l a t e df a c t o r2,N r f2)信号传导抑制P R R S V诱导的炎症反应,表明4-O I是一种很有前景的抗P R R S V候选药物㊂3小结与展望脂质代谢中脂肪酸㊁胆固醇㊁磷脂㊁脂滴和脂筏在P R R S V感染中发挥了重要作用㊂其中,脂肪酸对于P R R S V的增殖至关重要,参与了P R R S V的复制㊁组装及释放等阶段,且与炎症和免疫有关;胆固醇参与了P R R S V感染的多个阶段,包括P R R S V 的吸附㊁进入㊁复制和释放,同时也参与了炎症反应及对I F N-Ⅰ的调控;磷脂在P R R S V复制中起促进作用并与P R R S V感染引起的细胞凋亡有关;脂滴参与了P R R S V的复制和组装,同时与细胞炎症相关;细胞膜上的脂筏是P R R S V进入宿主细胞所必需的,并参与了P R R S V的复制和释放㊂同样,糖代谢中的糖酵解途径在P R R S V感染中具有重要作用,P R R S V通过增强糖酵解以促进病毒复制㊂此外,三羧酸代谢产物4-O I能够抑制P R R S V的复制和P R R S V诱导的炎症反应㊂总而言之,脂质代谢和糖代谢在P R R S V感染中都扮演了十分重要的角色㊂目前,P R R S V的商业疫苗仍难以提供令人满意的效果,且无有效的药物进行治疗㊂因此,对P R R S V感染机制的研究仍然是一项极为紧迫的任务㊂脂质代谢是病毒与宿主细胞的抗衡过程中重要的一部分,脂质代谢参与了P R R S V感染的多个阶段,探索脂质代谢和P R R S V之间的相互作用,有利于增加对病毒复制机理的认知,可为未来抗P R R S V药物的研发提供一些新思路,如对于一些依赖胆固醇进行复制且缺乏治疗方法的病毒而言,胆固醇可作为治疗靶点[75]㊂P R R S V通过增强糖酵1961中国畜牧兽医51卷解以促进病毒复制,三羧酸循环代谢产物又可抑制病毒复制,了解糖代谢与P R R S V感染之间的关系,有助于阐明P R R S V的复制机制㊂随着代谢组学的发展和完善,脂质代谢和糖代谢影响P R R S V感染机制的研究将会变得更为简单和快速,这也为今后抗P R R S V药物研发提供了更大的可能性㊂参考文献(R e f e r e n c e s):[1] L IP,S H E N Y,WA N G T,e ta l.E p i d e m i o l o g i c a ls u r v e y o fP R R Sa n d g e n e t i cv a r i a t i o na n a l y s i so f t h eO R F5g e n ei n S h a n d o n g p r o v i n c e,2020-2021[J].F r o n t i e r s i nV e t e r i n a r y S c i e n c e,2022,9:987667.[2] HA N J,Z H O U L,G E X,e ta l.P a t h o g e n e s i sa n dc o n t r o l o f t h e C h i n e s e h i g h l y p a t h o g e n i c P o r c i n er e p r o d u c t i v e a n d r e s p i r a t o r y s y n d r o m e v i r u s[J].V e t e r i n a r y M i c r o b i o l o g y,2017,209:30-47. 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畜禽应激后的饲料营养调控技术研究
态制剂的饲喂效果，推动行业发展是今后的发展趋势[3]。
参考文献[1] 王红，许玉军.动物微生态制剂的分类与应用条件[J].养殖技术顾问，2012，（11）：56.[2] 王平.动物微生态制剂的作用机理及在养殖业的应用[J].山东畜牧兽医，2013（1）：77-78[3] 苏明会.微生态制剂在现代畜牧业中的应用及展望[J].畜牧与饲料科学，2012，33（8）：55摘 要：应激反应受内以及外界的多种因素影响而产生，导致了畜禽生长发育性能、生产质量及繁殖性能的下降，甚至引起疾病或死亡，这给畜禽生产造成严重影响，也给人们带来很大的经济损失。
本文从畜禽应激产生的机理、原因及调控措施等方面来阐述。
并重点阐述了饲养管理、饲料营养等方面进行的调控措施，为畜禽应激后的饲料营养调控技术研究提供参考。
关键词：畜禽应激；营养调控；研究随着畜牧养殖业的高度集约化、规模化发展，畜禽的健康与生产性能收到各种内外条件的影响。
畜禽赖以生存的环境因素的变化，导致应激综合征发生率不断上升。
因此，现代畜牧业生产者必须采取有效方法防畜禽应激，在提高生产效率和改善动物福利、提高畜牧业产品质量和经济效益之间找出切实可行的方案。
1 应激产生的机理通常认为应激是机体在外界或者内部各种刺激下所产生非特异性应答反应的一种总和，是动物克服环境和饲养管理等的不利条件，在生理或行为上所做出反应的过程。
它具有双面性，有时不仅对机体无害，反而有一定的有益作用，但是在特殊状况下下，应激过程太长或机体抵抗力较弱，最终畜禽适应完全失败便会发展成为各种各样的适应性疾病等。
2 引起畜禽应激的原因2.1 营养因素营养因素主要是指饲料中的营养不平衡，一些元素过多或缺乏等。
饲料颜色、气味的突然改变、饲喂次数改变会使畜禽产生应激反应，影响畜禽的采食量，导致生产性能的下降。
2.2 环境因素包括天气的突然变化（温度、湿度、打雷、光照等）。
例如温度的过高或者过低均会使畜禽生理机能发生改变，影响生产性能。
浅谈佛山科学技术学院医学院临床见习管理
浅谈佛山科学技术学院医学院临床见习管理李思虹;何烽胜【期刊名称】《卫生职业教育》【年(卷),期】2006(024)015【摘要】临床见习是理论与实践相结合的第一步，学生在接触患者过程中进一步巩固和加深所学理论，增强感性认识，学习临床思维方法，培养分析问题、解决问题的能力，逐步提高临床技能。
临床见习分集中见习、课间见习2种形式。
课间见习主要指示教性见习，使学生初步接触患者，了解体格检查和各种实验诊断，认识一些疾病的临床表现；集中见习既有示教性见习，又要系统观察患者。
熟悉最基本的临床操作技术和护理工作以及熟悉病室的各种规章制度，为毕业实习做准备。
鉴于我院招生专业多、规模大以及没有综合性的附属医院等特殊情况，经学校努力、医院支持，探索出一条以课间见习为主的临床见习之路。
【总页数】2页(P101-102)【作者】李思虹;何烽胜【作者单位】佛山科学技术学院医学院,广东,佛山,528000;佛山科学技术学院医学院,广东,佛山,528000【正文语种】中文【中图分类】G424.4【相关文献】1.佛山地区高校开展咏春拳教学的实证研究——以佛山科学技术学院为例 [J], 黄丹;刘永峰;欧光强2.浅谈大学生临终关怀志愿服务队伍建设——基于佛山科学技术学院学生服务经验[J], 杨洁;何斯梅;欧晓茵;谭晶晶;张嘉伟;余慧珍3.创新青年志愿服务活动构筑大学生思想政治教育有效阵地——佛山科学技术学院医学院“实践‘三个代表’重要思想，把健康送到家门口”系列活动经验总结[J], 盘健4.佛山科学技术学院开展管理科学系列研究的报告 [J], Institute of Higher Education, Foshan Institute of Science and Technology5.勇立潮头竞风流——记佛山市天曼投资咨询有限公司总经理佛山市科学技术学院法学研究所副所长谭曼 [J], 贺云海因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
佛山科学技术学院(佛山大学)-兽医学硕士生导师—陈志胜简介
佛山科学技术学院导师信息采录表
姓 名
陈志胜 贴相片（登记照） 性 别
女 出生年月
1973.6 院系名称
生命科学学院 专业职称
副教授 最高学历/学位
博士研究生/博士 导师类别
硕导 研究方向
动物免疫生理学与新兽药研发 导师说明 （主要简介个人重大事项，如二级教授岗位、国务院特殊津贴、全国优
秀教师、省部级成果奖等）
导师简介 陈志胜，女，博士，副教授。
1999年毕业于中山大学生命科学学院，获动物学硕士学位。
2008年毕业于中山大学细胞生物学专业，获博士学位。
2010年至2012年于美国纽约大学医学院进行博士后科研工作，主攻干细胞再生生物学。
1999年至今在佛山科学技术学院生命科学学院从事基础兽医学教学与科研工作，致力于动物尤其是家禽干细胞分子调控、干细胞转基因抗病应用及新型生物工程兽药研发等方面的研究工作。
近五年先后参与多项国家级和省级科技项目并主持国家自然科学基金（鸡原始生殖细胞自我更新及生殖系转移能力体外维持的分子机制，2012年）、广东省自然科学基金（鸡原始生殖自
我更新的分子机制，2012年）项目。
主要研究兴趣在家禽生物
发生器的生物基础与应用研究，家禽分子免疫调控机制及新兽药研发等方向。
共发表学术论文30余篇，其中SCI 两篇，最高影响因子7.8。
曾获佛山市科学技术奖一等奖和三等奖等科研奖励。
联系方式 手机： E-mail ： czsfight@ 个人网页： 注：此表内容对外公布，业绩、获奖情况请填写有代表性项目，一般应为近五年（2007年1月之后）成果。
实验感染肝片吸虫水牛血液和肝中NO和TNF—α变化的研究
实验感染肝片吸虫水牛血液和肝中NO和TNF—α变化的研
究
王丙云;陈龙
【期刊名称】《中国兽医科技》
【年(卷),期】1999(029)009
【摘要】用酶法和放射免疫方法测定２０头健康水牛血清及肝均浆中一氧化氮和
肿瘤坏死因子，研究了水牛血液和肝组织中ＮＯ和ＴＮＦ－α的正常水平以及感当片吸虫后的动态变化。
【总页数】3页(P9-11)
【作者】王丙云;陈龙
【作者单位】佛山科学技术学院动物医学系;佛山科学技术学院动物医学系
【正文语种】中文
【中图分类】S858.232.7
【相关文献】
1.实验感染肝片吸虫的水牛体液免疫反应的研究 [J], 王丙云[1];陈龙[2];毛鑫智[3];陈继明[4];Javier;Gonzaloz[5]
2.实验感染肝片吸虫山羊的血液生理生化指标动态变化 [J], 沈永林;顾有方;毛鑫智;高利华
3.水牛血液与肝组织中cAMP、cGMP与cAMP/cGMP的正常水平及其在感染肝片吸虫后的动态变化 [J], 王丙云;朱祖康;陈龙;毛鑫智;Gonzalez-Gallego
4.水牛实验感染肝片吸虫后IGF-Ⅰ和β内啡肽含量变化及其对免疫功能的影响 [J],
朱祖康;武枫林;毛鑫智;王丙云;陈龙;J.Gonzalez-Gallego
5.实验感染肝片吸虫山羊血液T、B淋巴细胞比例及激素水平变化 [J], 陈龙;王丙云;毛鑫智;沈永林;J.Gonzalez-Gallego
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广东省农科院兽医所专家参加中国工程“宠物与人类健康”工程科技论坛
广东省农科院兽医所专家参加中国工程“宠物与人类健康”工
程科技论坛
无
【期刊名称】《广东农村实用技术》
【年(卷),期】2010(000)010
【摘要】2010年9月18日，中国工程院第104场工程科技论坛——“宠物与
人类健康”论坛在北京举行。
广东省农科院兽医所陈琴苓所长等应邀参加了本次论坛，广东省农科院兽医所猪病研究室主任宋长绪研究员、禽病室主任胡奇林研究员、动物疫病诊断中心主任魏文康副研究员、林立峰兽医师和科技科吴大成副研究员也出席了会议。
【总页数】1页(PF0004-F0004)
【作者】无
【作者单位】不详
【正文语种】中文
【中图分类】S-24
【相关文献】
1.中国工程院第104场工程科技论坛——"宠物与人类健康"论坛在京成功举办 [J], 何芳
2.新生幼犬的被动免疫要点——工程院科技论坛"宠物与人类健康"范泉水博士报告学习心得 [J], 狄慧
3.我校参加中国工程院第100场工程科技论坛 [J],
4.中国纺织工程学会派专家参加中国科协创新驱动助力工程苏州调研活动 [J],
5.“宠物与人类健康”工程科技论坛成功举办 [J],
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佛山科学技术学院导师信息采录表
姓 名
陈志胜 贴相片（登记照） 性 别
女 出生年月
1973.6 院系名称
生命科学学院 专业职称
副教授 最高学历/学位
博士研究生/博士 导师类别
硕导 研究方向
动物免疫生理学与新兽药研发 导师说明 （主要简介个人重大事项，如二级教授岗位、国务院特殊津贴、全国优
秀教师、省部级成果奖等）
导师简介 陈志胜，女，博士，副教授。
1999年毕业于中山大学生命科学学院，获动物学硕士学位。
2008年毕业于中山大学细胞生物学专业，获博士学位。
2010年至2012年于美国纽约大学医学院进行博士后科研工作，主攻干细胞再生生物学。
1999年至今在佛山科学技术学院生命科学学院从事基础兽医学教学与科研工作，致力于动物尤其是家禽干细胞分子调控、干细胞转基因抗病应用及新型生物工程兽药研发等方面的研究工作。
近五年先后参与多项国家级和省级科技项目并主持国家自然科学基金（鸡原始生殖细胞自我更新及生殖系转移能力体外维持的分子机制，2012年）、广东省自然科学基金（鸡原始生殖自
我更新的分子机制，2012年）项目。
主要研究兴趣在家禽生物
发生器的生物基础与应用研究，家禽分子免疫调控机制及新兽药研发等方向。
共发表学术论文30余篇，其中SCI 两篇，最高影响因子7.8。
曾获佛山市科学技术奖一等奖和三等奖等科研奖励。
联系方式 手机： E-mail ： czsfight@ 个人网页： 注：此表内容对外公布，业绩、获奖情况请填写有代表性项目，一般应为近五年（2007年1月之后）成果。