休克

第五章外科休克

【大纲要求】

▲外科休克的基本概念、病因、病理生理、临床表现、诊断要点及治疗原则。

一、概论

【概念】休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。

（1）休克的本质：氧供不足和需求增加。

（2）休克的特征：产生炎症介质。

（3）治疗休克的关键环节：重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。

（4）休克的病理生理变化：从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官衰竭（MOF）发展的连续过程。

【病因】①失血和失液；②烧伤；③创伤；④感染；⑤过敏；⑥心脏功能障碍；⑦强烈的神经刺激。（《病理生理学》（第8版））

【分类】低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性。

【病理生理】

1．微循环的变化

●正常情况：

（1）动静脉吻合支是关闭的。

（2）只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。

（3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。

●微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。

（1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。

（2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。

（3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。

●微循环淤血期：微循环扩张期，休克继续进展。

（1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。（2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。

（3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。

●微循环凝血期：微循环衰竭期，若病情继续发展，便进入不可逆性休克。

（1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。

（2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。

（3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。

2．代谢改变

（1）无氧代谢引起代谢性酸中毒：

当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解。缺氧时丙酮酸在胞质内转变为乳酸，因此，随着细胞氧供减少，乳酸生成增多，丙酮酸浓度降低，即血乳酸浓度升高和

乳酸/丙酮酸（L/P ）比率增高。当发展至重度酸中毒pH<时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心率减慢、血管扩张和心排出量下降，还可使氧合血红蛋白离解曲线右移。 （2）能量代谢障碍：

创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。如果具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的病理生理过程，进而导致MODS ，应激时，脂肪分解代谢增强，成为危害病人机体获取能量的主要来源。上述激素水平变化还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖水平升高。

3．炎症介质释放和缺血再灌注损伤

（1

）严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。

（2）炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O 2-）： 溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF ）、缓激肽等毒性因子。线粒体膜发生损伤后，

引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现

线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。

4．内脏器官的继发性损害

（1）肺：缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）。

（2）肾：因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。

（3）脑：因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。缺血、CO 2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝，昏迷。

（4）心：冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。

（5）胃肠道：因肠系膜血管的血管紧张素Ⅱ受体的密度比其他部位高，故对血管加压物质的敏感性高，休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%。肠黏膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤。另外，肠黏膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，并产生缺血-再灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。因正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其他毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位或内毒素移位，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合征得重要原因。

（6）肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。生化检测有ALT 、血氨升高等代谢异常。受损肝的解毒和代谢能力 严重创伤

感染

休克

细菌毒素

氧自由基 补体凝血系统活化 局限炎症

足够的免疫反应

炎症控制

全身毒素反应 细胞毒素释放 SIRS 组织损伤 其他激发因素 MODS