休克

第五章外科休克【大纲要求】▲外科休克的基本概念、病因、病理生理、临床表现、诊断要点及治疗原则。

一、概论【概念】休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的病理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。

（1）休克的本质：氧供不足和需求增加。

（2）休克的特征：产生炎症介质。

（3）治疗休克的关键环节：重新建立氧的供需平衡和保持正常的细胞功能。

（4）休克的病理生理变化：从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍综合征（MODS）或多器官衰竭（MOF）发展的连续过程。

【病因】①失血和失液；②烧伤；③创伤；④感染；⑤过敏；⑥心脏功能障碍；⑦强烈的神经刺激。

（《病理生理学》（第8版））【分类】低血容量性、感染性、心源性、神经性、过敏性。

【病理生理】1．微循环的变化●正常情况：（1）动静脉吻合支是关闭的。

（2）只有20%毛细血管轮流开放，有血液灌流。

（3）毛细血管开放与关闭受毛细血管前括约肌的舒张与收缩的调节。

●微循环缺血期：微循环收缩期，休克早期。

（1）交感神经兴奋和肾上腺素、去甲肾上腺素分泌增多，小动脉、微动脉、后微动脉，毛细血管前括约肌收缩。

（2）动静脉吻合支开放，血液由微动脉直接流入小静脉。

（3）毛细血管血液灌流不足，组织缺氧。

●微循环淤血期：微循环扩张期，休克继续进展。

（1）小动脉和微动脉收缩，动静脉吻合支仍处于开放状态，进入毛细血管的血液仍很少。

（2）由于组织缺氧，组织胺、缓激肽、氢离子等舒血管物质增多，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，毛细血管开放，血管容积扩大，进入毛细血管内的血液流动很慢。

（3）由于交感神经兴奋，肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增多（可能还有组织胺的作用），使微静脉和小静脉收缩，毛细血管后阻力增加，结果毛细血管扩张淤血。

●微循环凝血期：微循环衰竭期，若病情继续发展，便进入不可逆性休克。

（1）由于组织严重缺氧、酸中毒，毛细血管壁受损害和通透性升高，毛细血管内血液浓缩，血流淤滞；另外血凝固性升高，结果在微循环内产生播散性血管内凝血。

（2）由于微血栓形成，更加重组织缺氧和代谢障碍，细胞内溶酶体破裂，组织细胞坏死，引起各器官严重功能障碍。

（3）由于凝血，凝血因子（如凝血酶原、纤维蛋白原等）和血小板大量被消耗，纤维蛋白降解产物增多，又使血液凝固性降低；血管壁又受损害，继而发生广泛性出血。

2．代谢改变（1）无氧代谢引起代谢性酸中毒：当氧释放不能满足细胞对氧的需要时，将发生无氧糖酵解。

缺氧时丙酮酸在胞质内转变为乳酸，因此，随着细胞氧供减少，乳酸生成增多，丙酮酸浓度降低，即血乳酸浓度升高和乳酸/丙酮酸（L/P ）比率增高。

当发展至重度酸中毒pH<时，心血管对儿茶酚胺的反应性降低，表现为心率减慢、血管扩张和心排出量下降，还可使氧合血红蛋白离解曲线右移。

（2）能量代谢障碍：创伤和感染使机体处于应激状态，交感神经-肾上腺髓质系统和下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴兴奋，使机体儿茶酚胺和肾上腺皮质激素明显升高，从而抑制蛋白合成、促进蛋白分解，以便为机体提供能量和合成急性期蛋白的原料。

如果具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗后，则不能完成复杂的病理生理过程，进而导致MODS ，应激时，脂肪分解代谢增强，成为危害病人机体获取能量的主要来源。

上述激素水平变化还可促进糖异生、抑制糖降解，导致血糖水平升高。

3．炎症介质释放和缺血再灌注损伤（1）严重创伤、感染、休克可刺激机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应。

（2）炎症介质释放和缺血再灌注损伤后生成氧自由基（O 2-）： 溶酶体膜破裂后除释放出许多引起细胞自溶和组织损伤的水解酶外，还可产生心肌抑制因子（MDF ）、缓激肽等毒性因子。

线粒体膜发生损伤后，引起膜脂降解产生血栓素、白三烯等毒性产物，呈现线粒体肿胀、线粒体嵴消失，细胞氧化磷酸化障碍而影响能量生成。

4．内脏器官的继发性损害（1）肺：缺氧使肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮受损，表面活性物质减少。

复苏过程中，如大量使用库存血，则所含较多的微聚物可造成肺微循环栓塞，使部分肺泡萎陷和不张、水肿，部分肺血管嵌闭或灌注不足，引起肺分流和死腔通气增加，严重时导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS ）。

（2）肾：因血压下降、儿茶酚胺分泌增加，使肾的入球血管痉挛和有效循环容量减少，肾滤过率明显下降而发生少尿。

休克时，肾内血流重分布、并转向髓质，因而不但滤过尿量减少，还可导致皮质区的肾小管缺血坏死，可发生急性肾衰竭。

（3）脑：因脑灌注压和血流量下降将导致脑缺氧。

缺血、CO 2潴留和酸中毒会引起脑细胞肿胀、血管通透性增高而导致脑水肿和颅内压增高。

病人可出现意识障碍，严重者可发生脑疝，昏迷。

（4）心：冠状动脉血流减少，导致缺血和酸中毒，从而损伤心肌，当心肌微循环内血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。

心肌易遭受缺血一再灌注损伤，电解质异常将影响心肌的收缩功能。

（5）胃肠道：因肠系膜血管的血管紧张素Ⅱ受体的密度比其他部位高，故对血管加压物质的敏感性高，休克时肠系膜上动脉血流量可减少70%。

肠黏膜因灌注不足而遭受缺氧性损伤。

另外，肠黏膜细胞也富含黄嘌呤氧化酶系统，并产生缺血-再灌注损伤，可引起胃应激性溃疡和肠源性感染。

因正常黏膜上皮细胞屏障功能受损，导致肠道内的细菌或其他毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体，称为细菌移位或内毒素移位，形成肠源性感染，这是导致休克继续发展和形成多器官功能障碍综合征得重要原因。

（6）肝：休克可引起肝缺血、缺氧性损伤，可破坏肝的合成与代谢功能。

可见肝小叶中央出血、肝细胞坏死等。

生化检测有ALT 、血氨升高等代谢异常。

受损肝的解毒和代谢能力 严重创伤感染休克细菌毒素氧自由基 补体凝血系统活化 局限炎症足够的免疫反应炎症控制全身毒素反应 细胞毒素释放 SIRS 组织损伤 其他激发因素 MODS休克的临床表现和程度【诊断】关键是应早期及时发现休克。

要点是凡遇到严重损伤、大量出血、重度感染以及过敏病人和有心脏病病史者，应想到并发休克的可能；临床观察中，对于有出汗、兴奋、心率加快、脉压小或尿少等症状者，应疑有休克。

若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少者，则标志病人已进入休克抑制期。

【休克的监测】1．一般监测（1）精神状态：是脑组织血液灌流和全身循环状况的反映。

休克病人神志的改变常先于血压下降。

（2）肢体温度及色泽：是体表灌流情况的标志。

休克时四肢皮肤湿冷、苍白。

若四肢转为温暖、干燥和色红，表示休克在好转。

（3）血压收缩压＜90mmHg，脉压＜20mmHg是休克存在的证据。

血压回升、脉压增大表示休克好转。

（4）脉率：休克时脉率加快，比血压下降出现得早。

常用脉率/收缩压（mmHg）计算休克指数，帮助判定休克的有无及轻重。

指数为多提示无休克；>～提示有休克；>为严重休克。

（5）尿量：是反映肾血液灌注情况的有效指标。

休克时每小时尿量＜25ml。

若同时尿比重增加，表明存在血容量不足。

若血压正常、尿量减少，且尿比重低，表明已存在急性肾衰竭。

每小时尿量＞30ml表示休克基本纠正。

[休克最重要的一般监测指标：尿量]2．特殊监测（1）中心静脉压（CVP）：中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，可反映全身血容量和右心功能之间的关系。

CVP正常值为5～12cmH2O。

当CVP<5cmH2O时，表示血容量不足；高于15cmH2O时，则提示新功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过20cmH2O时，则表示存在充血性心力衰竭。

[休克最重要的特殊监测指标：中心静脉压]（2）肺毛细血管楔压（PCWP）：反映肺静脉、左心房和左心室的功能状态。

PCWP的正常值为6～15mmHg，与左心房内压相近。

PCWP低于正常值反映血容量不足（较CVP敏感）。

PCWP增高可反映左心房压力增高例如急性肺水肿时。

因此，临床上当发现PCWP升高时，即使CVP尚属正常，也应限制输液量以免发生或加重肺水肿。

（3）心排出量（CO）和心脏指数（CI）：CO=心率×每搏排出量。

CO正常值为4～6L/min。

单位体表面积上的心排出量便称作心脏指数，正常值为～(min·m2)。

（4）动脉血气分析：①动脉血氧分压（PaO2）和二氧化碳分压（PaCO2）反映病人肺通气情况。

PaO2正常值为80～100mmHg，PaCO2正常值为36～44mmHg。

②动脉血pH正常值为～。

pH、碱剩余（BE）、缓冲碱（BB）和标准碳酸氢盐（SB）反映休克时酸碱平衡状况。

③碱缺失（BD）反映全身组织的酸中毒情况、休克的严重程度和复苏状况。

（5）动脉血乳酸盐测定：休克可引起无氧代谢和高乳酸血症，监测有助于估计休克及复苏的变化趋势。

正常值为1～L，危重病人允许到2mmol/L，持续升高提示预后不良。

（6）胃肠黏膜内pH（pHi）监测：测量胃黏膜pHi，不但能反映该组织局部灌注和供氧的情况，也可能反映隐匿性休克。

pHi正常值为～。

（7）DIC的检测：当下列5项检查中出现3项以上异常，结合临床上有休克及微血管栓塞症状和出血倾向时，便可诊断DIC。

包括：①PLT<80×109/L；②凝血酶原时间比对照组延长3秒以上；③血浆纤维蛋白原低于L或呈进行性降低；④3P（血浆鱼精蛋白副凝）试验阳性；⑤血涂片中破碎红细胞超过2%。

【治疗】（1）一般紧急治疗：积极处理引起休克的原发伤、病，采取增加回心血量的体位（头和躯干抬高20°～30°，下肢抬高15°～20°），建立静脉通路，吸氧，保温等。

（2）补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。

因此无论任何类型的休克，其治疗原则首先是补充血容量。

对休克病人，争取在诊断最初的6小时这一黄金时段内，通过食管超声或其他方法检测心搏量，进行积极的输液复苏，以尽快恢复最佳心搏量、稳定循环功能和组织氧供为目标。

这一治疗休克的策略被称为早期目标导向治疗（EGDT）。

（3）积极处理原发病：外科疾病引起的休克，多存在需手术处理的原发病变。

（4）纠正酸碱平衡失调：根本措施是改善组织灌注，并适时和适量地给予碱性药物。

目前对酸碱平衡的处理多主张宁酸毋碱。

（5）血管活性药物的应用：应在补足血容量的基础上使用血管活性药物。

①血管收缩剂。

②多巴胺是最常用的血管扩张剂：临床上较多用于休克治疗的是山莨菪碱人工合成品654-2。

③强心药。

（6）治疗DIC：改善微循环对诊断明确的DIC，可用肝素抗凝。

（7）皮质类固醇和其他药物的应用：皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重的休克。

一般主张应用大剂量，静脉滴注，一次滴玩。

为防止副作用，一般只用1～2次。

二、低容量性休克【概述】低血容量性休克常因大量出血或体液丢失，或液体积存于第三间隙，导致有效循环血量降低引起。