CO2潴留的鉴别诊断
合集下载
相关主题
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
降低氧耗，降低通气需求
控制原发病，降低全身氧耗 改变营养结构，降低呼吸商
改善通气
无创正压通气 有创正压机械通气 体外CO2清除技术
肺内病变的不均一性
Color Atlas of Physiology:121
V、Q对PaCO2及PaO2的影响
Color Atlas of Pathophysiology:69
治疗策略 增加有效循环血容量 增加心输出量 CPR 抗凝or溶栓 解除对肺血流的限制 防止肺泡过度充气
病例4——产生增加+死腔增加
男性，76岁 发热1天 既往RA 2年，继发性肺间质改变；高血压病史10年 主要诊断：肺部感染、类风湿性关节炎继发肺间质改变 HR 130次/分，RR 28次/分，Bp 170/90mmHg， SpO2 96%（储氧面罩8L/min） 次日病情加重，喘憋、咳痰，呼吸衰竭，气管插管机械通气
消化系统——限制性通气功能障碍
腹胀 肥胖
循环系统
心功能不全
心功能不全与CO2潴留
Annals of Internal Medicine.1964(62):991-999 Arch Intern Med.1967(120):307-309
心功能不全与CO2潴留
JAMA.1971(26):1345-1319
K 2.8mmol/L，Na 118mmol/L，Cl 77mmol/L II型呼衰原因？
病例2——病情变化
转入ICU后气管插管接呼吸机辅助呼吸，神智很快转清 血气分析（FiO2 0.5）:pH 7.482，PaCO2 40.4mmHg，PaO2 277mmHg 拔管后序贯NPPV
再次出现PaCO2升高 呼吸、心跳骤停，心肺复苏 再次插管上机
V/Q对PaCO2及PaO2的影响
分 流
死 腔
死腔与肺泡通气量
生理死腔（VD） 解剖死腔：口 终末细支气管 肺泡死腔：约为0
功能性死腔（VDf） 疾病状态 肺泡死腔增大
VD/VT
正常：25%-35%
疾病：60%-70%
PaCO2 =
VCO2
X 0.863
（VT-VD）X RR
我们忽略了什么？
病例2——病因分析
中枢神经系统病变？✖
患者头颅CT未见明显异常
心源性因素？✖
既往无心脏病史，无心功能不全表现，ECG及心脏超声基本正常
肺源性因素？✖
无气道阻塞性疾病病史；肺实质无明显异常
内分泌疾病？✖
甲减一般不累及呼吸肌
副肿瘤综合征？✖ 神经-肌肉病变→重症肌无力✔
脑血管意外、颅脑损伤、颅内肿瘤 呼吸肌疲劳、膈肌功能异常、运动神经病、重症肌无力 肺实变、ARDS、肺叶切除、肺间质纤维化 胸腔积液、气胸、胸膜粘连、腹水、腹腔高压
病例1——限制性通气功能障碍
女性，74岁 间断咳嗽、咳痰3月余，加重伴意识障碍4小时 查体：RR：6次/min，叹息样呼吸 血气分析（吸氧5L/min）： pH 7.28，PCO2 68.2mmHg，
病例5——病情变化
呼吸机辅助呼吸，PC模式 HR 79次/分、Bp 126/52mmHg、RR 18次/分、SpO2 99% 查体：意识转清，神经系统查体无异常；
双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音；腹软； 双手及双下肢膝关节以下可凹性水肿 血气分析（FiO2 0.5，1h后）：pH 7.332，PCO2 39.9mmHg， PO2 72.6mmHg，HCO3- 20.8mmol/L，BE -4.2mmol/L，cLac 0.6mmol/L
Bp 150/65 130/60 100/50 130/60 140/65
Tmax
39.5℃
36.5℃ 36.6℃
HR 135
110 90
95
pH 7.41
7.14 7.35 7.38
PaCO 50.9
2
113 61.2 57.5
降温 控制心室率 调整呼吸机参数
减少过度充气 增加有效通气量
转入即刻 转入后5小时
Mode SIMV(PC) PCV
PC RR PEEP FiO2 Airway resistance pH PaCO2
Medication
27
26
14
15
0
5
40
40
50~60
7.224
7.304
68.5
59.5
甲强龙160mg 氨茶碱0.5g
下一步处理？
病例3——下一步处理
7.346
PaCO2 GCS ivgtt
59.5
52.7
甲强龙80 甲强龙80
58.3
甲强龙 320
GCS inhale
β-agonists
10天后脱机拔管 2周后出院
60-80
7.397
46.7 甲强龙
320
64-84 62-84 68-112 78-114 80-96 78-94
7.392
病例5——病情变化
辅助检查：
BNP 834 双侧胸腔积液 双侧3.0cm
治疗反应：
利尿治疗，液体负平衡 肺部湿罗音明显减少
病例5——病因分析
神经系统——限制性通气功能障碍
头颅CT无异常 安眠药剂量未达到中毒量
呼吸系统——阻塞性通气功能障碍
COPD病史、OSAHS 痰堵、大量气道分泌物阻塞
增加潮气量 降低死腔通气 改善V/Q 体外二氧化碳清除技术（ECCO2R）
其他
改善营养，尤其是蛋白 纠正贫血，控制血糖 纠正水-电解质失衡
病例5——左心功能不全
女性，79岁 记忆力减退、肢体活动不灵7天，突发意识不清4小时 HR 88次/分，Bp 145/65mmHg，RR 24次/分，SpO2 84-90% 查体：昏迷，双侧瞳孔等大，D=2mm，四肢刺激无活动，双侧病理征（-） 血气分析（面罩吸氧10L/min）：pH 7.025，PCO2 104mmHg， PO2 103mmHg，HCO3- 25.9mmol/L，BE -8.1mmol/L，cLac 0.6mmol/L 立即给予气管插管转至我科
降低氧耗
深度镇静、肌松 控制原发病 降低呼吸商（减少糖摄入）
改善通气
镇静：减少人机对抗 解痉：氨茶碱、甲强龙、雾化吸入 处理气压伤：控制平台压 气管镜：镜下吸痰
病例3——病例结局
parameter MODE PC PEEP Ppeak
10-03 PCV
26 4 31
10-04 PCV
26 4 30-31
10-05 PCV
25 2 27-32
10-06 PCV
25 2 26-27
10-07 PCV
25 2 26-28
10-08 PCV
24 2 25-26
10-09 PCV
20 2 22-23
10-10 PCV
18 2 22
10-11 PSV PS 13
5 19
10-12 鼻导管
病例3——产生增加+阻塞性通气障碍
男性，43岁 发作性喘憋、气喘40年，加重伴意识模糊半小时 症状反复，逐年加重，间断使用茶碱类药物控制 近10年，口服氨茶碱0.2g 2-3次/日，沙丁胺醇3-5吸/日 半小时前，由外地来京，无明显诱因出现喘憋加重， 伴大汗淋漓、口唇发绀、说话断续，后出现意识模糊
7.400
7.394
7.474
7.520
7.474
50.9
甲强龙 320
50.6
甲强龙 160
47.4
45.9
31.1
30.9
甲强龙80 甲强龙80 甲强龙80 甲强龙40
布地奈德 布地奈德 布地奈德 布地奈德
沙丁胺醇 沙丁胺醇 沙丁胺醇 沙丁胺醇 沙丁胺醇
阶段总结2
CO2潴留主要由VCO2增加及VA减少造成
补液
阶段总结3
V/Q比例失调
低氧血症的主要机制 也可导致CO2潴留
应改善肺泡供血区有效循环血量
降低VD，改善肺泡有效通气
CO2潴留的主要治疗策略
减少CO2产生——降低全身氧耗+降低呼吸功耗
控制原发病 镇静、降温 改善营养结构，减少碳水化合物摄入，降低呼吸商
增加CO2排出
PO2 70.4mmHg，HCO3- 23.1mmol/L II型呼吸衰竭原因？
病例1——病情变化
气管插管接呼吸机辅助呼吸 神志很快转清 血气分析提示PaCO2正常，3天后脱机拔管
当日患者出现呼吸频速、口唇紫绀 血气分析提示PaCO2 61.2mmHg，再次插管上机
我们忽略了什么？
病例1——病因分析
病例4——产生增加+死腔增加
Mode PC RR
PEEP FiO2 SpO2 Bp Tmax pH PaCO2 PO2
10-17 7am
PC
PC
20
18
16
16
12
15
100
100
92% 96%
150/65 130/60
39.5℃
7.41
50.9
79.1
10-18 7am
PC 18 16 15 100 98% 100/50
病例3——产生增加+阻塞性通气障碍
血气分析（FiO2不详）
pH
6.88
PaO2 PaCO2 HCO3BE
75mmHg 124mmHg 13.5mmol/L -10.0mmol/L
Lac
9.8mmol/L
病例3——诊断
支气管哮喘急性发作（危重） II型呼吸衰竭
下一步处理？
病例3——有创机械通气
—VCO2增加
原因
举例
发热、寒战、脓毒症、创伤、烧伤、呼吸功增加 氧耗量增加（VO2）
低氧血症、代谢性酸中毒、焦虑、肝/肾功能衰竭
呼吸商增加（RQ） 过多的碳水化合物饮食
PaCO2增高原因
—VA下降
原因 阻塞性通气功能障碍
吸气性 呼气性 限制性通气功能障碍
动力因素
非动力因素
举例
阻塞性睡眠呼吸暂停、喉头水肿、大量气道分泌物 慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘
7.14 113 205
病例4——治疗措施
10-17 7am
10-18 10-18 10-19 7am 24pm 7am
Mode PC PC PC PC PC
PC 20
18
18
22
22
RR 16
16
16
18
18
百度文库
PEEP 12
15
15
13
13
FiO2 %
100
100
100
80
80
SpO2 92% 96% 98% 96% 93%
CO2潴留的鉴别诊断
CO2的代谢过程 PaCO2=
VCO2
XK
VA
CO2的产生 能量代谢 呼吸商
CO2的转运 缓冲系 血红蛋白
CO2的排出 肺通气 V/Q
CO2产生增多 VCO2
CO2潴留的原因 -CO2产生增多 -CO2排出减少（主要）
CO2排出减少 VA
PaCO2的影响因素
PaCO2增高原因
心源性肺水肿的形成机制
Silbernagl/Lang,Color Atlas of Pathophysiology:81
心源性肺水肿的影响
Hypoxemia
Hypercapnia
Silbernagl/Lang,Color Atlas of Pathophysiology:81
心功能不全对呼吸力学的影响 ——降低顺应性
体征
皮下气肿 皮下气肿 皮下气肿 皮下气肿 皮下气肿 气肿吸收 无皮下气肿 呼吸音增强 呼吸音增强 呼吸音粗 哮鸣音弱 哮鸣音弱 哮鸣音弱 哮鸣音弱 哮鸣音弱 呼吸音增强 双肺哮鸣音 哮鸣音减弱 散在哮鸣音 散在哮鸣音
Heart rate 98-112 88-110 64-92
pH
7.304
7.358
肺机械力学指标正常 限制性因素（肺外因素）
PS通气支持可以满足需求
中枢抑制
神经肌肉因素
颅脑损伤、药物因素
神经传导
肌肉疾病
诊断：肌萎缩侧索硬化症（ALS）
病例2——限制性通气功能障碍
女性，71岁 间断胸闷、呼吸困难1年余，加重2周 既往甲减病史 入院当天突发呼吸困难，伴意识模糊、球结膜水肿 血气分析（条件未知）：pH 7.29，PaCO2 79.8mmHg，PaO2 247mmHg，
VA=VT-VD 通气效率降低
通气量（L/min）
60
PaCO2
40mmHg
40
20
0
0.4
0.6
0.8
无效腔/潮气量比率
Color Atlas of Pathophysiology:69
降低VD的策略
VD增高的原因 低血容量 心功能不全，低心排 心跳骤停 肺栓塞 肺泡压力增高致肺血流受限
降低通气压力支持时，患者呼吸费力，VT下降
阶段总结 1
CO2潴留为疾病状态下的病理生理学结果，而不是疾病本身 应重视CO2潴留的病因诊断与治疗，不能满足于对症治疗 病因治疗明确患者所患疾病以及所对应的病理生理状态
才能更好的实施治疗策略，彻底改善CO2潴留情况
没有处理不了的CO2储留，只有治不好的原发病！
控制原发病，降低全身氧耗 改变营养结构，降低呼吸商
改善通气
无创正压通气 有创正压机械通气 体外CO2清除技术
肺内病变的不均一性
Color Atlas of Physiology:121
V、Q对PaCO2及PaO2的影响
Color Atlas of Pathophysiology:69
治疗策略 增加有效循环血容量 增加心输出量 CPR 抗凝or溶栓 解除对肺血流的限制 防止肺泡过度充气
病例4——产生增加+死腔增加
男性，76岁 发热1天 既往RA 2年，继发性肺间质改变；高血压病史10年 主要诊断：肺部感染、类风湿性关节炎继发肺间质改变 HR 130次/分，RR 28次/分，Bp 170/90mmHg， SpO2 96%（储氧面罩8L/min） 次日病情加重，喘憋、咳痰，呼吸衰竭，气管插管机械通气
消化系统——限制性通气功能障碍
腹胀 肥胖
循环系统
心功能不全
心功能不全与CO2潴留
Annals of Internal Medicine.1964(62):991-999 Arch Intern Med.1967(120):307-309
心功能不全与CO2潴留
JAMA.1971(26):1345-1319
K 2.8mmol/L，Na 118mmol/L，Cl 77mmol/L II型呼衰原因？
病例2——病情变化
转入ICU后气管插管接呼吸机辅助呼吸，神智很快转清 血气分析（FiO2 0.5）:pH 7.482，PaCO2 40.4mmHg，PaO2 277mmHg 拔管后序贯NPPV
再次出现PaCO2升高 呼吸、心跳骤停，心肺复苏 再次插管上机
V/Q对PaCO2及PaO2的影响
分 流
死 腔
死腔与肺泡通气量
生理死腔（VD） 解剖死腔：口 终末细支气管 肺泡死腔：约为0
功能性死腔（VDf） 疾病状态 肺泡死腔增大
VD/VT
正常：25%-35%
疾病：60%-70%
PaCO2 =
VCO2
X 0.863
（VT-VD）X RR
我们忽略了什么？
病例2——病因分析
中枢神经系统病变？✖
患者头颅CT未见明显异常
心源性因素？✖
既往无心脏病史，无心功能不全表现，ECG及心脏超声基本正常
肺源性因素？✖
无气道阻塞性疾病病史；肺实质无明显异常
内分泌疾病？✖
甲减一般不累及呼吸肌
副肿瘤综合征？✖ 神经-肌肉病变→重症肌无力✔
脑血管意外、颅脑损伤、颅内肿瘤 呼吸肌疲劳、膈肌功能异常、运动神经病、重症肌无力 肺实变、ARDS、肺叶切除、肺间质纤维化 胸腔积液、气胸、胸膜粘连、腹水、腹腔高压
病例1——限制性通气功能障碍
女性，74岁 间断咳嗽、咳痰3月余，加重伴意识障碍4小时 查体：RR：6次/min，叹息样呼吸 血气分析（吸氧5L/min）： pH 7.28，PCO2 68.2mmHg，
病例5——病情变化
呼吸机辅助呼吸，PC模式 HR 79次/分、Bp 126/52mmHg、RR 18次/分、SpO2 99% 查体：意识转清，神经系统查体无异常；
双肺呼吸音粗，可闻及湿啰音；腹软； 双手及双下肢膝关节以下可凹性水肿 血气分析（FiO2 0.5，1h后）：pH 7.332，PCO2 39.9mmHg， PO2 72.6mmHg，HCO3- 20.8mmol/L，BE -4.2mmol/L，cLac 0.6mmol/L
Bp 150/65 130/60 100/50 130/60 140/65
Tmax
39.5℃
36.5℃ 36.6℃
HR 135
110 90
95
pH 7.41
7.14 7.35 7.38
PaCO 50.9
2
113 61.2 57.5
降温 控制心室率 调整呼吸机参数
减少过度充气 增加有效通气量
转入即刻 转入后5小时
Mode SIMV(PC) PCV
PC RR PEEP FiO2 Airway resistance pH PaCO2
Medication
27
26
14
15
0
5
40
40
50~60
7.224
7.304
68.5
59.5
甲强龙160mg 氨茶碱0.5g
下一步处理？
病例3——下一步处理
7.346
PaCO2 GCS ivgtt
59.5
52.7
甲强龙80 甲强龙80
58.3
甲强龙 320
GCS inhale
β-agonists
10天后脱机拔管 2周后出院
60-80
7.397
46.7 甲强龙
320
64-84 62-84 68-112 78-114 80-96 78-94
7.392
病例5——病情变化
辅助检查：
BNP 834 双侧胸腔积液 双侧3.0cm
治疗反应：
利尿治疗，液体负平衡 肺部湿罗音明显减少
病例5——病因分析
神经系统——限制性通气功能障碍
头颅CT无异常 安眠药剂量未达到中毒量
呼吸系统——阻塞性通气功能障碍
COPD病史、OSAHS 痰堵、大量气道分泌物阻塞
增加潮气量 降低死腔通气 改善V/Q 体外二氧化碳清除技术（ECCO2R）
其他
改善营养，尤其是蛋白 纠正贫血，控制血糖 纠正水-电解质失衡
病例5——左心功能不全
女性，79岁 记忆力减退、肢体活动不灵7天，突发意识不清4小时 HR 88次/分，Bp 145/65mmHg，RR 24次/分，SpO2 84-90% 查体：昏迷，双侧瞳孔等大，D=2mm，四肢刺激无活动，双侧病理征（-） 血气分析（面罩吸氧10L/min）：pH 7.025，PCO2 104mmHg， PO2 103mmHg，HCO3- 25.9mmol/L，BE -8.1mmol/L，cLac 0.6mmol/L 立即给予气管插管转至我科
降低氧耗
深度镇静、肌松 控制原发病 降低呼吸商（减少糖摄入）
改善通气
镇静：减少人机对抗 解痉：氨茶碱、甲强龙、雾化吸入 处理气压伤：控制平台压 气管镜：镜下吸痰
病例3——病例结局
parameter MODE PC PEEP Ppeak
10-03 PCV
26 4 31
10-04 PCV
26 4 30-31
10-05 PCV
25 2 27-32
10-06 PCV
25 2 26-27
10-07 PCV
25 2 26-28
10-08 PCV
24 2 25-26
10-09 PCV
20 2 22-23
10-10 PCV
18 2 22
10-11 PSV PS 13
5 19
10-12 鼻导管
病例3——产生增加+阻塞性通气障碍
男性，43岁 发作性喘憋、气喘40年，加重伴意识模糊半小时 症状反复，逐年加重，间断使用茶碱类药物控制 近10年，口服氨茶碱0.2g 2-3次/日，沙丁胺醇3-5吸/日 半小时前，由外地来京，无明显诱因出现喘憋加重， 伴大汗淋漓、口唇发绀、说话断续，后出现意识模糊
7.400
7.394
7.474
7.520
7.474
50.9
甲强龙 320
50.6
甲强龙 160
47.4
45.9
31.1
30.9
甲强龙80 甲强龙80 甲强龙80 甲强龙40
布地奈德 布地奈德 布地奈德 布地奈德
沙丁胺醇 沙丁胺醇 沙丁胺醇 沙丁胺醇 沙丁胺醇
阶段总结2
CO2潴留主要由VCO2增加及VA减少造成
补液
阶段总结3
V/Q比例失调
低氧血症的主要机制 也可导致CO2潴留
应改善肺泡供血区有效循环血量
降低VD，改善肺泡有效通气
CO2潴留的主要治疗策略
减少CO2产生——降低全身氧耗+降低呼吸功耗
控制原发病 镇静、降温 改善营养结构，减少碳水化合物摄入，降低呼吸商
增加CO2排出
PO2 70.4mmHg，HCO3- 23.1mmol/L II型呼吸衰竭原因？
病例1——病情变化
气管插管接呼吸机辅助呼吸 神志很快转清 血气分析提示PaCO2正常，3天后脱机拔管
当日患者出现呼吸频速、口唇紫绀 血气分析提示PaCO2 61.2mmHg，再次插管上机
我们忽略了什么？
病例1——病因分析
病例4——产生增加+死腔增加
Mode PC RR
PEEP FiO2 SpO2 Bp Tmax pH PaCO2 PO2
10-17 7am
PC
PC
20
18
16
16
12
15
100
100
92% 96%
150/65 130/60
39.5℃
7.41
50.9
79.1
10-18 7am
PC 18 16 15 100 98% 100/50
病例3——产生增加+阻塞性通气障碍
血气分析（FiO2不详）
pH
6.88
PaO2 PaCO2 HCO3BE
75mmHg 124mmHg 13.5mmol/L -10.0mmol/L
Lac
9.8mmol/L
病例3——诊断
支气管哮喘急性发作（危重） II型呼吸衰竭
下一步处理？
病例3——有创机械通气
—VCO2增加
原因
举例
发热、寒战、脓毒症、创伤、烧伤、呼吸功增加 氧耗量增加（VO2）
低氧血症、代谢性酸中毒、焦虑、肝/肾功能衰竭
呼吸商增加（RQ） 过多的碳水化合物饮食
PaCO2增高原因
—VA下降
原因 阻塞性通气功能障碍
吸气性 呼气性 限制性通气功能障碍
动力因素
非动力因素
举例
阻塞性睡眠呼吸暂停、喉头水肿、大量气道分泌物 慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘
7.14 113 205
病例4——治疗措施
10-17 7am
10-18 10-18 10-19 7am 24pm 7am
Mode PC PC PC PC PC
PC 20
18
18
22
22
RR 16
16
16
18
18
百度文库
PEEP 12
15
15
13
13
FiO2 %
100
100
100
80
80
SpO2 92% 96% 98% 96% 93%
CO2潴留的鉴别诊断
CO2的代谢过程 PaCO2=
VCO2
XK
VA
CO2的产生 能量代谢 呼吸商
CO2的转运 缓冲系 血红蛋白
CO2的排出 肺通气 V/Q
CO2产生增多 VCO2
CO2潴留的原因 -CO2产生增多 -CO2排出减少（主要）
CO2排出减少 VA
PaCO2的影响因素
PaCO2增高原因
心源性肺水肿的形成机制
Silbernagl/Lang,Color Atlas of Pathophysiology:81
心源性肺水肿的影响
Hypoxemia
Hypercapnia
Silbernagl/Lang,Color Atlas of Pathophysiology:81
心功能不全对呼吸力学的影响 ——降低顺应性
体征
皮下气肿 皮下气肿 皮下气肿 皮下气肿 皮下气肿 气肿吸收 无皮下气肿 呼吸音增强 呼吸音增强 呼吸音粗 哮鸣音弱 哮鸣音弱 哮鸣音弱 哮鸣音弱 哮鸣音弱 呼吸音增强 双肺哮鸣音 哮鸣音减弱 散在哮鸣音 散在哮鸣音
Heart rate 98-112 88-110 64-92
pH
7.304
7.358
肺机械力学指标正常 限制性因素（肺外因素）
PS通气支持可以满足需求
中枢抑制
神经肌肉因素
颅脑损伤、药物因素
神经传导
肌肉疾病
诊断：肌萎缩侧索硬化症（ALS）
病例2——限制性通气功能障碍
女性，71岁 间断胸闷、呼吸困难1年余，加重2周 既往甲减病史 入院当天突发呼吸困难，伴意识模糊、球结膜水肿 血气分析（条件未知）：pH 7.29，PaCO2 79.8mmHg，PaO2 247mmHg，
VA=VT-VD 通气效率降低
通气量（L/min）
60
PaCO2
40mmHg
40
20
0
0.4
0.6
0.8
无效腔/潮气量比率
Color Atlas of Pathophysiology:69
降低VD的策略
VD增高的原因 低血容量 心功能不全，低心排 心跳骤停 肺栓塞 肺泡压力增高致肺血流受限
降低通气压力支持时，患者呼吸费力，VT下降
阶段总结 1
CO2潴留为疾病状态下的病理生理学结果，而不是疾病本身 应重视CO2潴留的病因诊断与治疗，不能满足于对症治疗 病因治疗明确患者所患疾病以及所对应的病理生理状态
才能更好的实施治疗策略，彻底改善CO2潴留情况
没有处理不了的CO2储留，只有治不好的原发病！