CO2潴留的鉴别诊断
第二节急性呼吸衰竭
频繁抽搐者慎用
机械通气
是改善通气最有效的方法
（五）酸碱失衡和电解质紊乱治疗
原则上无需补碱 pH＜时，适当补5％碳算氢钠（40～
60ml），预防碱中毒的发生 补钾原则：见尿补钾、多尿多补、少尿
少补、无尿不补
第六节 急性呼吸 窘迫综合征
第十三章 呼吸困难
主要内容
无心功能不全证据
临床特点
❖ （一）临床表现
1．早期为原发病的临床表现 2．主要表现 （1）急性起病，在直接或间接肺损伤后12～48 h 小时内发病 （2）常规吸氧后低氧血症难以纠正 （3）肺部体征无特异性，急性期双肺可闻及湿罗啰音，或呼吸音 减低 （4）早期病变以间质性为主，X 线胸片常无明显改变。病情进展 后，可出现肺内实变 （5）无心功能不全证据
肺部啰音广泛，常有高调爆 裂音，PCWP正常或降低
治疗
氧疗
机械通气支持
合理的补液
治疗
糖皮质激素
治疗原发病
肺外器官功能 支持和营养支持
第六节 急性呼吸 窘迫综合征
第十三章 呼吸困难
主要内容
1
概述
2
临床特点
3
诊断与鉴别诊断
4
治疗
概 述（1）
❖ 急性呼吸窘迫综合征（acute respiration distress syndrome, ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧 伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡 上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急 性低氧性呼吸功能不全或衰竭。
实验室检查
血气分析
是确定有无呼衰以及进行 呼衰分型最有意义的指标。
血pH 电解质测定
呼吸性酸中毒合并代谢性酸中 毒时，血pH明显降低可伴高钾血 症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中 毒时，常有低血钾和低血氯。
肺性脑病诊断与治
其实，世上最温暖的语言，“ 不是我爱你，而是在一起。” 所以懂得才是最美的相遇！只有彼此以诚相待，彼此尊重， 相互包容，相互懂得，才能走的更远。 相遇是缘，相守是爱。缘是多么的妙不可言，而懂得又是多么的难能可贵。否则就会错过一时，错过一世！ 择一人深爱，陪一人到老。一路相扶相持，一路心手相牵，一路笑对风雨。在平凡的世界，不求爱的轰轰烈烈；不求誓 言多么美丽；唯愿简单的相处，真心地付出，平淡地相守，才不负最美的人生；不负善良的自己。 人海茫茫，不求人人都能刻骨铭心，但求对人对己问心无愧，无怨无悔足矣。大千世界，与万千人中遇见，只是相识的 开始，只有彼此真心付出，以心交心，以情换情，相知相惜，才能相伴美好的一生，一路同行。 然而，生活不仅是诗和远方，更要面对现实。如果曾经的拥有，不能天长地久，那么就要学会华丽地转身，学会忘记。 忘记该忘记的人，忘记该忘记的事儿，忘记苦乐年华的悲喜交集。 人有悲欢离合，月有阴晴圆缺。对于离开的人，不必折磨自己脆弱的生命，虚度了美好的朝夕；不必让心灵痛苦不堪， 弄丢了快乐的自己。擦汗眼泪，告诉自己，日子还得继续，谁都不是谁的唯一，相信最美的风景一直在路上。 人生，就是一场修行。你路过我，我忘记你；你有情，他无意。谁都希望在正确的时间遇见对的人，然而事与愿违时， 你越渴望的东西，也许越是无情无义地弃你而去。所以美好的愿望，就会像肥皂泡一样破灭，只能在错误的时间遇到错的人。 岁月匆匆像一阵风，有多少故事留下感动。愿曾经的相遇，无论是锦上添花，还是追悔莫及；无论是青涩年华的懵懂赏 识，还是成长岁月无法躲避的经历……愿曾经的过往，依然如花芬芳四溢，永远无悔岁月赐予的美好相遇。 其实，人生之路的每一段相遇，都是一笔财富，尤其亲情、友情和爱情。在漫长的旅途上，他们都会丰富你的生命，使 你的生命更充实，更真实；丰盈你的内心，使你的内心更慈悲，更善良。所以生活的美好，缘于一颗善良的心，愿我们都能 善待自己和他人。 一路走来，愿相亲相爱的人，相濡以沫，同甘共苦，百年好合。愿有情有意的人，不离不弃，相惜相守，共度人生的每 一个朝夕……直到老得哪也去不了，依然是彼此手心里的宝，感恩一路有你！
危重病人呼吸衰竭的常见病生基础
危重病人呼吸衰竭的常见病生基础危重病人呼吸衰竭是指患者呼吸系统不能维持正常氧合和/或通气的功能，导致血氧饱和度下降和二氧化碳潴留。
常见的病因包括肺炎、慢性阻塞性肺病（COPD）、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）等。
本文将对呼吸衰竭的基础知识进行讨论。
一、呼吸衰竭的类型1.低氧血症（hypoxemic respiratory failure）是指氧合障碍导致动脉血氧饱和度下降，通常PaO2/FiO2比例＜300mmHg，呼吸频率和呼吸振幅增加是为了维持呼吸动力学和氧合。
2.高碳酸血症（hypercapnic respiratory failure）是指通气障碍导致二氧化碳潴留，PaCO2>50mmHg常常伴随呼吸酸中毒（respiratory acidosis）,患者的呼吸频率增加是为了排出更多的二氧化碳。
3.混合型呼吸衰竭（mixed respiratory failure）是低氧血症和高碳酸血症同时存在的情况。
二、呼吸衰竭的临床表现1.低氧血症的临床表现包括：呼吸急促、气喘、心悸、亚急性感染、四肢乏力、夜间咳嗽等。
2.高碳酸血症的临床表现包括：嗜睡、意识不清、昏迷、呼吸急促、心动过速、低血压等。
三、呼吸衰竭的诊断1.临床表现：慢性病程的疾病患者，特别是COPD患者，常常存在慢性呼吸衰竭的危险，而急性加重或者肺部感染等机会则可能导致急性呼吸衰竭。
对于怀疑患者，应该对其注意观察相关症状和征象，动脉血气分析（PaO2和PaCO2）是诊断呼吸衰竭的关键检查手段。
2.影像学检查：病人的胸部X线、高分辨率CT和肺功能检查等可以发现肺部的异常情况（如肺部炎症，支气管扩张等），并排除肺部血栓栓塞症。
3.血气的分析（ABG）：采血从动脉，可以测算患者的PaO2、PaCO2和PH，调整治疗方案。
四、呼吸衰竭的治疗1.纠正或缓解基础疾病：如治疗肺炎、COPD急性发作、肺栓塞等，以及纠正电解质紊乱和代谢异常等。
2.氧疗：对低氧血症患者进行氧疗，患者呼吸频率和动脉血氧饱和度的检查可以确定氧疗的剂量和时间。
死腔分数对急性呼吸窘迫综合征治疗指导及预后评价
死腔分数对急性呼吸窘迫综合征治疗指导及预后评价急性呼吸窘迫综合征临床表现主要是呼吸窘迫、氧合障碍，易并发多个器官的功能障碍，且病死率较高。
除了分流外，ARDS的肺部病理生理学还包括死腔分数增加、肺容积减少、顺应性下降及大量肺泡塌陷。
ARDS中死腔增加的机制有多种，包括肺泡毛细血管损伤、原位微血管血栓形成以及通气/血流比值（V/Q）不匹配的小气道和（或）肺泡上皮损伤。
此外，右心室功能的降低可能会通过增加肺Ⅰ区和Ⅱ区灌注而导致更高的死腔。
机械通气是临床治疗的主要措施。
尽管有多种方法可以帮助我们在ARDS患者机械通气时进行相关参数设置，并在临床积极应用，但是对临床极易获得的VD/VT 应用较少，并对ARDS临床治疗的指导作用理解还不深入。
本文结合文献和临床实践，对VD/VT的指标进行详细阐述，希望能够帮助临床医生深入理解其反映的临床意义，指导临床治疗及对预后的评价。
1 肺泡死腔肺泡死腔是指肺的总通气量中没有参与外呼吸的通气量部分，进一步理解为仅能从外界吸入空气填充呼吸道而不能与血液进行气体交换的气道。
总的肺泡死腔也称生理死腔，由3个部分组成。
①解剖死腔：总通气量的一部分，没有与肺泡上皮细胞接触的通气量。
理想体质量下正常的解剖死腔约为1.0 mL/kg；在正压通气时、呼吸机回路延长时解剖死腔的绝对值增加，小潮气量（tidal volume，VT）和快频率通气时解剖死腔量增加，气管切开或气管插管、气胸时解剖死腔减少。
②肺泡死腔：总通气量的一部分，与肺泡上皮接触，但是由于肺泡毛细血管血流的减少而没有进行气体交换。
在健康个体中，肺泡死腔只占生理死腔的很小部分，生理状态下，死腔通气以解剖死腔为主，肺泡死腔可以忽略不计，而在疾病状态下肺泡死腔扮演着非常重要的作用。
肺栓塞、血管肿瘤时肺泡死腔增加。
③死腔效应（V/Q比值失调）：即死腔样通气，肺泡灌注存在，但通气量超过灌注量（血供减少）而形成的病理生理过程（V/Q>1）。
酸碱平衡三步法
酸碱失衡的判断标准1．呼吸性的酸碱失衡主要根据pCO2和pH进行判断。
（1）pCO2：增高＞45mmHg，提示呼吸性酸中毒；减少＜35mmHg，提示呼吸性碱中毒。
（2）pH：与pCO2协同判断呼吸性酸碱失衡是否失代偿。
pCO2增高＞45mmHg 时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性酸中毒pH＜7.35 失代偿性呼吸性酸中毒pCO2减少＜35mmHg 时：7.35≤pH≤7.45 代偿性呼吸性碱中毒pH＞7.45 失代偿性呼吸性碱中毒2．代谢性酸碱失衡需要如pH、HCO3std、HCO3act、BE(B)、BE(ecf)、ctCO2等较多的指标协同判断，其中以pH、HCO3act（相当于教材上的HCO3－）、BE(ecf)（相当于教材上的BE）三项指标最重要。
（1）HCO3act与BE(ecf)：主要用于代谢性酸碱失衡的诊断。
而酸碱失衡的程度与其减低或增高的幅度密切相关。
减低（HCO3act＜22mmol/L，BE(ecf)＜－3mmol/L）提示代谢性酸中毒。
增高（HCO3act＞27mmol/L，BE(ecf)＞＋3mmol/L）提示代谢性碱中毒。
（2）pH：与其他指标一起协同判断代谢性酸碱失衡是否失代偿。
代谢性酸中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性酸中毒pH＜7.35 失代偿性代谢性酸中毒代谢性碱中毒7.35≤pH≤7.45 代偿性代谢性碱中毒pH＞7.45 失代偿性代谢性碱中毒（3）HCO3act与HCO3std：二者的差值，反映呼吸对酸碱平衡影响的程度，有助于对酸碱失衡类型的诊断和鉴别诊断。
BE(ecf)与BE(B)之差值意义类似。
当HCO3act＞HCO3std时，CO2潴留，提示代偿呼酸或代偿代碱。
当HCO3act＜HCO3std时，CO2排出增多，提示代偿呼碱或代偿代酸。
当HCO3act=HCO3std，但均低于正常值时，提示失代偿性代谢性酸中毒。
当HCO3act=HCO3std，但均高于正常值时，提示失代偿性代谢性碱中毒。
呼气末二氧化碳的临床常见二氧化碳曲线图的解释
呼气末二氧化碳的临床常见二氧化碳曲线图的解释1．呼气末二氧化碳过高：其重要的生理意义是肺泡通气不足或输入肺泡的CO2增多。
常有以下四种情形出现，曲线图形各异。
①特点是呼吸频率和峰相正常，但ETCO2值高于正常。
常见于人工通气病人，其预定的呼吸频率可正常，但分钟通气量太低，或由于病情发生变化，如恶性高热时增加CO2的产生等。
②呼吸缓，峰相长，ETCO2高于正常。
见于：颅内压增高，麻醉性镇痛药如哌替啶、芬太尼等对呼吸的抑制；呼吸频率与分钟通气量都过低时。
③呼吸过速，峰相短，ETCO2高于正常。
见于浅而快呼吸，试图以提高呼吸频率来代偿呼吸的抑制，如吸入某挥发性麻醉药有自主呼吸的病人；机械通气时呼吸频率较快，但潮气量不足。
④值得警惕的一种严重通气不足，表现为呼吸快速，潮气量极低，多数的峰相不正常，只在按压胸部后或一次用力呼气才可见到真实的CO2值。
这见于有较严重呼吸肌麻痹病人的自主呼吸中；机械通气时呼吸机故障或回路系统有漏气.2．呼气末二氧化碳过低：主要是肺泡通气过度或输入肺泡的CO2减少。
有以下三种情形。
①呼吸频率和峰相正常，但ETCO2过低。
见于潮气量过大的机械通气；休克、体温低下的病人；亦可见于处在代谢性酸中毒代偿期的自主呼吸病人。
②呼吸过缓，峰相长，ETCO2值低。
如人工通气时，频率过慢，潮气量过大；患有中枢神经系统疾病可呈中枢性通气过度，另外体温太低时也有类似的表现。
③呼吸过速，峰相短，ETCO2值低。
人工通气的频率和潮气量均属太高；病人因疼痛、代谢性酸中毒、低氧血症、严重休克状态或中枢神经性的通气过度。
3．箭毒样残余作用：多见于病人的自主呼吸与呼吸机对抗的初期；肋间肌和膈肌运动失调；颈神经有损害者。
主要特点为ETCO2略高、峰相的右1/3处出现裂口、其深度与肌肉麻痹程度呈反比。
如为麻醉恢复期或呼吸支持治疗的病人，须等待裂口消失后才能拔除气管插管，因为它提示有通气障碍存在。
4．心源性振动波：是由于中枢呼吸抑制或呼吸机频率太慢，因心跳拍击肺所致。
CO2潴留—搜狗百科
CO2潴留—搜狗百科(一)酸碱平衡失调及电解质紊乱正常人每日由肾排出固定酸的量有一定限度，而经肺排出的H2CO3，(挥发酸)则相当大，所以，呼吸衰竭时会严重影响酸碱平衡的调节和体液电解质含量。
1、酸碱平衡失调由于通气障碍所致呼吸衰竭，因大量CO2潴留，PaCQ2升高，而引起呼吸性酸中毒；同时因严重缺氧，氧化过程障碍，酸性代谢产物又增多，常可并发，代谢性酸中毒。
如果患者合并肾功能不全或感染、休克等，则因肾排酸保碱功能障碍或体内固定酸产生增多而加重代谢性酸中毒。
换气障碍引起的呼吸衰竭，因缺氧可出现代偿性通气过度，使CO2排出过多，所以在发生代谢性酸中毒的同时可并发呼吸性碱中毒。
某些呼吸衰竭患者发生的代谢性碱中毒，多为医源性的，常出现在治疗后，如在慢性呼吸性酸中毒治疗中人工呼吸机使用不当，CO2排出过快过多，使血中H2CO3 明显减少，而此时通过代偿调节所增加的HCO3又不能迅速随尿排出，故可发生代谢性碱中毒；在纠正酸中毒时补碱过量亦可引起代谢性碱中毒，如钾摄入不足又应用大量排钾性利尿剂和，肾上腺皮质激素，均可导致低钾血症性碱中毒。
2、电解质紊乱呼吸性酸中毒时，常引起血Cl降低和HCO3增多，这是由于：①肾小管泌氢、增加，NaHCO3重吸收增多，同时有较多的Cl- 以NH4Cl的形式随尿排出；②长期使用利尿剂或颅内压升高发生呕吐亦可丢失过多的Cl、③当血液中CO2蓄积，红细胞内的HCO3与血浆Cl-交换引起血cl降低。
血钾、血钠、血钙的变化，受酸碱平衡紊乱、治疗措施及肾功能的影响，其浓度可正常，亦可升高或降低。
(二)中枢神经系统的变化——肺性脑病1、CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。
在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。
血清二氧化碳(CO2)—生化检测项目
血清二氧化碳（CO2）
一、检测原理
磷酸烯醇丙酮酸+HCO3-−−→−PEPC
草酰乙酸+H2PO4-
草酰乙酸+NADH+H+−−→−MDH 苹果酸+DAD+
在405nm 或415nm 波长处，NADH 吸光度下降的速率与血清HCO3-浓度成正比，从而求得HCO3-的浓度。
二、参考区间
血清：22—29mmol/L
三、临床意义
1、血清二氧化碳主要以HCO3-形式存在，其变化主要反应代谢性酸碱平衡紊乱。
2、增高：示碱储备过剩
（1）代谢性碱中毒：幽门梗塞（胃酸大量丢失），小肠上部梗阻，缺钾，服碱性药物过量（或中毒）。
（2）呼吸性酸中毒：呼吸道阻塞，重症肺气肿，支气管扩张，气胸，肺气肿，肺性脑病肺实变，肺纤维化，呼吸肌麻痹，代偿性呼吸性酸中毒。
（3）高热，呼出二氧化碳过多。
（4）肾上腺皮质功能亢进，使用肾上腺皮质激素过多。
3、降低：示碱储备不足
（1）代谢性酸中毒：糖尿病酮症酸中毒，肾功能衰竭，尿毒症，感染性休克，严重脱水，流行性出血热（低血压期和少尿期），慢性肾上腺皮质功能减退，服用酸性药物过量。
（2）呼吸性碱中毒：呼吸中枢兴奋（呼吸增快，换气过度，吸入二氧化碳过多）。
（3）肾脏疾病：肾小球肾炎，肾小管性酸中毒，肾盂肾炎，肾结核。
血气分析的判读与临床应用
血气分析的判读与临床应用目录一、血气分析基础 (3)1. 血气分析的定义 (3)2. 血气分析的目的 (4)3. 血气分析的主要参数 (5)酸碱平衡 (6)氧合与通气状态 (8)电解质平衡 (9)代谢功能 (10)二、血气分析的判读方法 (11)1. 正常血气分析值参考范围 (13)2. 单项指标判读 (13)3. 综合指标判读 (14)动脉血氧饱和度（SO2） (15)实际碳酸氢盐 (17)三、血气分析在临床中的应用 (18)1. 诊断酸碱平衡紊乱 (19)代谢性酸中毒 (20)呼吸性酸中毒 (22)代谢性碱中毒 (23)呼吸性碱中毒 (24)2. 判断呼吸功能及缺氧程度 (26)3. 评估循环功能 (27)4. 指导治疗和预后判断 (28)治疗监测 (29)预后评估 (30)四、血气分析的注意事项与挑战 (32)1. 样本采集与保存 (33)2. 实验室质控 (34)3. 仪器校准与维护 (35)4. 个体差异与影响因素 (36)5. 近年来的新指标与应用 (37)二氧化碳结合力（CO2CP） (38)胞外液氧气分压（PecO2） (39)全血血红蛋白浓度 (40)6. 未来发展方向 (42)五、总结 (43)1. 血气分析在临床中的重要性 (43)2. 不断提高的血气分析技术水平 (45)3. 血气分析与多学科合作的重要性 (46)一、血气分析基础血气分析是一种通过检测血液中各种气体分压和酸碱平衡状态来评估人体生理功能和病理变化的检查方法。
血气分析的基本原理是利用电化学传感器测量血液中的氧分压(PaO、二氧化碳分压(PaCO和碳酸氢根离子浓度(HCO,以及血红蛋白饱和度(SBC)等参数，然后根据这些参数计算出其他相关的指标，如动脉血氧分压脉搏氧饱和度(PaO2SpO、动脉血二氧化碳分压肺泡氧分压比值(PaCO2Paco等。
血气分析在临床上被广泛应用于疾病的诊断、治疗和监测过程中。
它可以帮助医生判断病人是否存在低氧血症或高碳酸血症等问题，从而指导相应的治疗措施；还可以用来评估麻醉效果、呼吸衰竭的程度以及肺部疾病的严重程度等。
生理学复习题及参考答案
中南大学网络教育课程考试复习题及参考答案生理学一、填空题：1.反射包括和两种。
2.细胞膜的物质转运方式有、、、和。
3.骨骼肌细胞产生动作电位后其兴奋性分别经过、、和期。
4.动作电位的特点有、和。
5.局部电位的特点有、和。
6.生理性止血的步骤有、和。
7.血浆胶体渗透压主要取决于的浓度，其主要作用是影响的内外水的移动。
8.血液凝固的基本步骤有、和。
9.影响心输出量的因素有、、和。
10.减压反射的感受器包括和。
11.影响动脉血压的因素有、、、和。
12.O2和CO2在血液中运输的主要形式分别为和。
13.影响肺部气体交换的因素有、、、、、和。
14.胃运动的形式有、和。
15.盐酸的生理作用有、、、和。
16.影响能量代谢的因素有、、、和。
17.突触传递兴奋的特征有、、、、和。
18.神经纤维传导兴奋的特征有、、和。
19.突触后抑制包括和。
20.中枢抑制包括和。
21.视近物时眼的调节有、和。
22.腺垂体分泌的激素有、、、、、和。
二、选择题：1.凝血过程的内源性与外源性激活的区别在于 ( )A.凝血酶形成过程不同B.纤维蛋白形成过程不同C.凝血酶原激活物形成的过程不同D.因血小板因子是否参加而不同E.因钙离子是否起作用而不同2.神经细胞浸浴液中Na+浓度升高时 ( )A.去极减慢B.动作电位幅度加大C.静息电位增大D.复极加速E.膜电位增加3.最能反映内环境状况的部分是 ( )A.房水B.组织液C.淋巴液D.细胞内液E.血浆4.下列哪项不属于反射弧的基本环节？ ( )A.缝隙连接B.感受器C.效应器D.中枢E.外周神经5.骨骼肌细胞收缩和舒张的基本功能单位是 ( )A.肌小节B.肌原纤维C.肌纤维D.粗肌丝E.细肌丝6.大量出汗后尿量减少的原因是 ( )A.血压升高B.血浆胶体渗透压降低C.肾小管毛细血管压降低E.肾小球滤过增加 E.血浆晶体渗透压升高7.可兴奋细胞兴奋的共同标志是 ( )A.神经冲动B.反射活动C.肌肉收缩D.腺体分泌E.锋电位8.关于钠泵活动的描述,错误的是 ( )A.建立势能储备B.直接触发动作电位C.维持细胞内高钾D.防止细胞水肿E.维持细胞外高钠9.呆小症发生与下列哪种激素的缺乏有关 ( )A.VitDB.甲状旁腺激素C.甲状腺激素D.生长激素E.糖皮质激素310.心指数是指下列哪项计算的心输出量 ( )A.单位体重B.单位身高C.单位年龄D.单位体表面积E.单位能量消耗率11.在一个心动周期中，动脉血压最高的时期是 ( )A.等容舒张期B.等容收缩期C.快速射血期D.快速充盈期E.心房收缩期12.反映心脏健康程度最好的指标是 ( )A.每搏量B.心输出量C.心力贮备D.射血分数E.心指数13.条件反射属于 ( )A.前馈调节B.正反馈调节C.非自动控制D.负反馈调节E.自身调节14.原尿中的K+浓度 ( )A.高于血浆B.与血浆相同C.低于血浆D.高于肾小管液E.低于终尿15.神经纤维动作电位下降支的形成主要是由于细胞膜对 ( )A.Ca2+ 通透性增高B.K+ 通透性增高C.Na+ 通透性增高D.Mg2+ 通透性增高E.Cl- 通透性增高16.静脉滴注去甲肾上腺素引起动脉血压显著升高的主要作用机制是 ( )A.心率加快B.心肌收缩力增强C.外周阻力增加D.血流速度加快E.循环血量增加17.骨骼肌兴奋-收缩耦联的结构基础是 ( )A.肌浆网B.终末池C.横管D.三联管E.肌细胞膜18.在一个心动周期中，动脉血压最低的时期是 ( )A.等容舒张期B.等容收缩期C.快速射血期D.快速充盈期E.心房收缩期19.关于内脏痛的描述，下列哪项是错误的？ ( )A.定位准确B.对刺激的分辨力差C.常为慢痛D.对牵拉刺激敏感E.常伴有牵涉痛20.下列哪种激素是腺垂体合成的 ( )A.肾上腺素B.甲状腺激素C.黄体生成素D.雌激素E.催产素21.使肾小球滤过增加的因素是 ( )A.肾小球毛细血管压升高B.血浆晶体渗透压升高C.血浆胶体渗透压升高D.原尿胶体渗透压升高E.肾小囊内压升高22.红细胞沉降率增加可能是由于 ( )A.血浆白蛋白增多B.红细胞比容降低C.血浆卵磷脂增多D.血浆纤维蛋白原减少E.血浆球蛋白增多23.影响气道阻力最主要的因素是 ( )含量A.气流形式B.气流速度C.吸入气中O2D.气道口径E.呼吸时相24.下列哪种物质既是体内供能物质又是储能物质 ( )A.葡萄糖B.二磷酸腺苷C.三磷酸腺苷D.脂肪酸E.蛋白质25.侏儒症的发生与下列哪种激素的缺乏有关 ( )B.糖皮质激素C.甲状旁腺激素D.生长激素E.甲状腺激素A.VitD326.下列哪项CO分压最高 ( ) 2A.静脉血液B.组织细胞内C.动脉血液D.毛细血管血液E.肺泡气27.人体从蹲位到直立位时维持动脉血压稳定的原因是 ( )A.外周血管舒张B.静脉回流减少C.心率减慢D.降压反射减弱E.心肌收缩力减弱28.在一个心动周期中室内压下降最快的时期是 ( )A.快速射血期B.缓慢射血期C.等容舒张期D.等容收缩期E.缓慢充盈期29.关于心室肌细胞动作电位形成的离子基础的叙述，错误的是 ( )A.0期主要由Na+内流形成B.1期主要由Cl-内流形成。
二氧化碳中毒
. W
U X . G
增加减压病、氧中毒、氮麻醉的发病率
治 疗
CO2中毒一般有明显的早期症状(呼吸困难、 头昏等)，足以引起潜水员注意，此时必须及时报 告，并立即停止作业。如果CO2增加的原因无法解 除，应立即减压出水。
须按规定询问潜水员感觉，如果感觉异常或得不到回 答，应立即将潜水员救出水面，必要时入水救护，但 不可随意快速减压，以免发生其他潜水疾病。
二氧化碳中毒
. W
第二军医大学海军医学系
U X . G
徐伟刚
概 念
CO2 Toxicity Hypercapnia
. W
理变化。
潜水过程中，潜水员吸入气
CO2分压过高或体内CO2不能及时排 出，造成体内CO2潴留所引起的病
U X . G
㈠ 定 义
概 念
. W
轻
U X . G
中 重 6 kPa 10 kPa
闭合式潜水
预 防
. W
¾ 定期通风换气；
¾ 按规定使用吸收剂； ¾ 设置警报装置是最有 效的预防措施。
U X . G
密闭空间
小
结
¾ CO2中毒可与缺氧同时发生，主要表
现为意识丧失，与缺氧的表现类似。
. W
¾ 潜水员CO2中毒可直接表现为意识丧 失，之前可有思维紊乱、甚至有轻 度欣快的表现。
¾ CO2中毒本身不会造成永久性损伤，
. W
及时将患者抢救出水
及时发现、及时抢救。所以，在潜水过程中，必
U X . G
治 疗
迅速卸装，使患者呼吸新鲜空气，单纯
. W
CO2中毒，一般呼吸一段时间新鲜空气即可
恢复。但由于常伴发其他疾病，如减压病等 ，应及时给予加压等治疗。病情严重者，如 呼吸心跳停止，应迅速进行人工呼吸和心脏 按摩等急救措施。
呼吸科操作规范(最全)
呼吸科医疗技术操作规程一、一般诊疗技术操作注意事项诊疗操作规则一切诊疗操作，都要从有利于患者的诊断、治疗出发，严格掌握适应症与禁忌症。
对有创性检查，应慎重考虑，由主治医师决定后方可进行。
新开展的诊疗操作，应经过必要的试验，做好充分的准备并报请上级批准后方可进行。
操作前必须做好充分的准备工作1除急症及特殊情况外，操作应安排在适当时间进行，医师应事先开出医嘱，以便准备必要的用物及配备助手(医师或护士)。
2操作者及助手，必须熟悉患者的具体情况，明确操作目的，掌握操作方法、步骤及注意事项。
对该项操作生疏或初次进行者，应有上级医师在场指导。
3操作前必须认真核对医嘱与患者床位、姓名、操作种类、部位。
4向患者说明操作目的、意义，以消除思想顾虑。
有明显危险或新开展的操作，应事先向家属或单位负责人说明，以取得合作。
精神紧张患者或儿童患者，必要时，可给予小剂量镇静药。
5某些操作应预先选择适当部位(如胸腔穿刺术等)，必要时可用1%甲紫做标记，并做好发生意外时的抢救准备工作。
操作前术者应戴好口罩。
6清洁盘的准备：搪瓷盘一只，内盛20%碘酊及75%乙醇各一小瓶(约10—20ml，敷料罐一只(内盛小纱布、棉球)、短镊一把(浸于01%苯扎溴铵即新洁尔灭及05%亚硝酸钠溶液瓶内)弯盘一只，胶布、棉签一包，必要时另加治疗巾及橡皮巾各一条，无菌手套一副，酒精灯、火柴。
操作要求1患者体位：助手应根据操作目的、要求及患者的情况，安排适当体位，既要方便操作，又要注意患者的舒适。
操作中应固定好操作部位，必要时适当约束患者，但不可强制或强迫患者，以防意外。
2常规皮肤消毒：(1)操作部位必要时先用肥皂水洗净，剃净毛发。
(2)用2%碘酊以穿刺(或注射、切开)点为中心，由内向外作环形涂擦，待完全干后，用75%乙醇以同样方式拭去碘酊，即可开始操作，消毒面积按操作要求决定，消毒后如有污染，应依上法重新消毒。
3某些操作必须戴无菌手套，铺盖无菌洞巾或治疗巾，以保证操作部位不受污染。
CO2蓄积
1、局麻：
简单易操作。缺点是病人无法忍受腹内压增高以及头低位对人体所造成病理生理变化，不仅在生理上，而且在心理上造成了对腹腔镜手术的恐惧。年老体弱病人机体代偿适应能力明显减弱，其危险性更大。另外，由于腹肌无松驰，腹腔内空间相对较小，影响术者操作。
2、椎管内麻醉：
相对较简单。尽管阻滞了腹壁感觉神经系统和交感神经系统，但病人无法忍受腹内压增高以及头低位对人体造成的不适。交感神经系统阻滞后，内脏迷走神经系统相对亢进，术中牵拉反应相对加重，且使心动过缓和恶心呕吐发生率增高。肌肉松弛不全，影响术者操作。
●胸肺顺应性下降导致肺泡通气量下降；
●CO2通过腹膜的快速吸收所吸收的CO2占机体CO2总排出量的20—30％；
●腹压增高；
●体位影响；
●心排出量降低；
●CO2气胸、气肿或气栓；
●PatO2升高对器官功能有一定影响；
●PaCO2升高可通过增加肺泡通气量10～25％而降低；
目前对CO2升高的容许范围已明显大于20年前的认识水平，临床上用呼气末CO2监测能够早期发现PetCO2上升，正常情况下PetCO2小于PaCO23～6mmHg，危重病人、术前呼吸功能不全者，二者差值加大（可10—15mmHg）。低血容量病人在低心输出量基础上， IAP增高可使其进一步降低，从而减少体内CO2向肺的输送，使得Pet CO2明显低于Pa CO2，导致动脉血—呼末二氧化碳分压（Pa—etCO2）差增大。
●头高位： 回心血量减少；
●截石位： 腿部血流不畅、血栓形成。
（六）可增加风险的并发症：
1．皮下气肿、气胸、纵隔气肿：术中PAW增高，通气困难，不明原因的SaO2下降，无法解释的血流动力学改变；
CO2潴留的处理
治疗措施
Mode PC RR
PEEP FiO2% SpO2
Bp Tmax
HR pH PaCO2 PO2
10-17 7am
PC
PC
20
18
16
16
12
15
100
100
92%
96%
150/65 130/60
39.5℃
135
7.41
50.9
79.1
10-18 7am PC 18 16 15 100 98% 100/50
Heart rate 98-112 88-110 64-92
pH
7.304
7.358
7.346
PaCO2 GCS ivgtt
59.5
52.7
甲强龙80 甲强龙80
58.3
甲强龙 320
GCS inhale
β-agonists
60-80
7.397
46.7 甲强龙
320
机械通气10天后拔除气管插管 2周后出院
忽略了什么？
CO2潴留的治疗
兴奋呼吸
对症治疗
NPPV
IPPV
病因治疗
Байду номын сангаас
鉴别诊断
病因分析
患者肺机械力学指标正常 限制性因素（肺外因素）
PS通气支持可以满足需求
中枢抑制
神经肌肉因素
颅脑损伤、药物因素
神经传导
肌肉肌病
诊断：肌萎缩侧索硬化症（ALS）
阶段总结 1
CO2潴留为疾病状态下的病理生理学结果，而不是疾病 本身。
MV = 250 X 110 = 27500
0
PaCO2 40mmHg
二氧化碳潴留诊断标准
二氧化碳潴留诊断标准
二氧化碳潴留（Carbon Dioxide Retention）是一种急性或慢性呼吸系统疾病，并且是目前最常见的造成窒息及严重并发症的原因之一。
本文旨在介绍二氧化碳潴留的诊断标准，帮助读者进一步了解二氧化碳潴留的诊断。
二氧化碳潴留症可以分为急性和慢性症状，其主要征状有喘息、缺氧以及取出
的痰中含有二氧化碳增加等。
由于这些症状较为模糊，二氧化碳潴留的诊断首先要从可能的病因和伴随症状开始，以及其他任何重要的家族史和临床诊断。
针对二氧化碳潴留的诊断标准，首先必须考虑血液气分析（BGAB），其是近年
发展出来的一种实验方法，可以测出血液中的气体含量，若发现二氧化碳含量异常，说明可能存在二氧化碳潴留的情况。
其次，可考虑动脉血气分析（ABG），这是从
动脉血中测定血液气体含量的方法，结果表明，在同样的氧气浓度和氧分压条件下，二氧化碳值与室空气中的相同。
此外，还可考虑通气分析，此方法主要检测呼出气体中的二氧化碳含量，以确定二氧化碳是否滞留在管路或肺部。
二氧化碳潴留的诊断标准是医学界广泛接受的，不仅涵盖了上述常用的实验测试，还包含了一系列辅助检查，如心电图检查，脑电图检查，血氧饱和度检查，血液生化检查以及胸部X光检查等，了解不同患者抵抗力和发病原因，以及其它疾病的存在，以全面检查是否存在二氧化碳潴留的情况。
以上就是有关二氧化碳潴留诊断标准的相关介绍，这些标准将有助于更准确、
快速的诊断和鉴定出病理，从而给予尽早有效的治疗，从而改善患者病情和生活质量。
希望本文对读者诊断和治疗二氧化碳潴留者有所帮助。
【doc】呼气相CT扫描与空气潴留
呼气相CT扫描与空气潴留齐鲁医学杂志2005年6月第2o卷第3期:!:呼气相CT扫描与空气潴留杨学东,路晓东(青岛大学医学院附属医院放射科,山东青岛266003)呼气相CT扫描与空气潴留的关系近年来多见于国外的文献当中,认为呼气相CT空气潴留情况可作为吸气相CT扫描的一种辅助诊断手段,并且通过对空气潴留半定量及定量分析显示它与肺功能指标间存在相关性.现将呼气相CT扫描技术以及评价指标综述如下.1呼气相CT扫描技术呼气相CT扫描技术最常用的是嘱病人深呼气后在屏气状态下行薄层CT扫描.它可以作为常规深吸气相CT扫描的补充,常采用宽间隔自肺尖向肺底扫描,通常扫描3～5 层.大多选取主动脉弓上2cm,主动脉弓,气管隆突,气管隆突下1cm以及膈上2cm扫描层面l1.每一层呼气相CT 都和与它最相近的吸气相层面相比较,以便于检出空气潴留.选定一个固定层面,在持续呼气过程中行动态CT扫描是另外一种方法.持续呼气相CT扫描的最大限制是运动伪影随着时间分辨率的降低而升高.采用180.线性内插算法,旋转时间0.5S,就可以获得相当于扫描时间为250ms的图像.运动伪影在呼气早期最大,在呼气末期最小,可以较好地分辨出小叶型空气潴留_2].但呼气末屏气扫描和动态扫描哪一种方法更好呢?Lucidarme等对49例慢性阻塞性肺疾病的研究显示,有39例至少有一层出现空气潴留, 在动态呼气扫描中所检测到的空气潴留程度及相对指数均明显高于呼气末屏气扫描组.前者具有的优势在于,呼气程度的轻微增加就能检查出是否发生空气潴留.对病人而言, 让他们用力呼气然后屏气扫描时的难度显然大于在检查过程中不断地往外呼气.基于这种认识,呼气末扫描时,若CT图像上空气潴留模棱两可,或者病人难以配合时,可采用持续动态扫描的方法.在检出空气潴留方面,侧位CT检查空气潴留被认为是仰卧位CT扫描外的一种辅助方法,这已经在一小部分病人的检查中得到证实.侧卧位导致下垂部位的一侧胸廓受压而限制它的活动,从而使观察者可以利用重力梯度着重观察肺密度情况].薄层CT扫描的空气潴留可以采用图像后处理技术而得以加强,尤其是最小密度投影(MIP)技术处理呼气末薄层螺旋CT扫描获得的数据,MIP技术重建的图像可以明显地提高观察者的诊断正确率].2呼气相CT扫描指标的变化及与空气潴留的关系有时候在一些阻塞性肺疾病的病人中,吸气相上的肺CT形态学改变十分细微且没有特异性,而呼气相则可诊断[收稿日期]2004—0622;[修订日期]2004—12—10[作者简介]杨学东(1976),男,硕士.273?气流阻滞或空气潴留类的疾病,以此作为吸气相的辅助手段.Lucidarme等_7认为呼气相CT扫描可以计算出肺断面上面积减少的分数,而且与经肺功能测试证实的气道阻塞性病变的阻塞程度相关.但现在的研究多集中在空气潴留上, 呼气相CT上的空气潴留是提示小气道阻塞性病变的一个主要征象.2.1空气潴留的概念空气潴留是一个病理生理学术语,表明过多的气体(空气)在呼气时的任一阶段在部分或全肺组织内存留]. HRCT呼气相扫描是检出空气潴留的最精确的方法之一, 它表现为在呼气末CT片上密度不能升高的肺组织.根据其形态及面积特点可分为三型【1:①小叶型空气潴留:少于3个相邻的次级肺小叶;②肺段型空气潴留:在3个次级肺小叶和一个肺段面积间;③肺叶型空气潴留:大于一个肺段的范围.它可见于生理和一些病理情况下.正常情况下,随着呼气时肺内气体的减少,肺密度是增高的,与此同时肺断层面积减少.通常,肺内下垂部位的密度增高要比非下垂部位更加明显.这样一来,正常吸气状态下的肺前后密度梯度在呼气相上要明显得多.这种前后肺密度梯度有肺叶之分,通常上叶后方近斜裂处的密度要比下叶前方近斜裂处高.在舌叶上部也可见到一些局灶性的低密度区.Mastora等研究了250名健康受试者,包括吸烟组,戒烟组和非吸烟组.发现空气潴留的发生率为62(非吸烟组的发生率为53),与Chen[等报道的62,Lee等”报道的52接近,高于Webb等_1报道的4O的结果.后者较低的原因可能与研究对象数目较少,而且均为非吸烟者有关.这种生理性的空气潴留在一个扫描层面上所占肺断面的比例不超过25.Lee等_1认为5O左右的无症状者可出现空气潴留现象.它的发生概率随年龄的增加而升高; 严重程度则与年龄和吸烟呈正相关.Mastora等认为,重度吸烟者的肺段型空气潴留显着高于轻度吸烟者,肺叶型空气潴留仅见于重度吸烟者.而且,吸气相上有异常的病人,其呼气相上出现肺段型空气潴留的概率显着高于无异常者. 作者强调更应该重视空气潴留的形式,而不单纯是它的出现概率.V erschakelen等_1则认为吸烟者空气潴留的程度与吸烟史相关,而与其当前是否吸烟无关.一般认为当空气潴留的范围等于或超过一个肺段并且不局限于下叶背段时是异常的.而小于这一范围(如小叶型空气潴留和一部分肺段型空气潴留)的则被认为是生理性的,不能代表小气道病变.原因是:①小叶型在吸烟组,戒烟组和非吸烟组中的发生率无明显差异;②与肺功能无相关性l1;③吸气相上无包括细支气管壁增厚,扩张,边缘模糊的274?齐鲁医学杂志2005年6月第2o眷第3—塑』!!』!:!:!: 微结节,以及磨玻璃影等提示小气遭病变的表现_1.Lee等Ⅲ探讨了出现生理性空气潴留的原因,即老化和污染所致的气道闭塞或管腔狭窄发生在小叶细支气管水平, 从而出现以次级肺小叶为单位的空气潴留.Webb等报道正常无症状者出现空气潴留的部位主要发生于左肺上叶舌段或双肺下叶背段.Lee等”研究显示以双肺下叶为主.Mastora等也报道空气潴留以下肺和下垂部位为主.异常的空气潴留是小气道病变的表现,可见于各类气道阻塞性疾病,如哮喘,肺气肿,细支气管炎,支气管扩张和结节病的病人0.2.2空气潴留程度的评估呼气相cT空气潴留的严重程度可以用半定量分级的方法来评估,即其占肺面积的百分比.Lee等根据面积把空气潴留分为3级.I级:1%～5;U级:6～25;Ⅲ级:大于25.该方法主要用来评价无症状者的空气潴留,因为它们几乎没有超过25的.Stern等_2将每一层的空气潴留按照占肺面积的百分比分类如下:0一无空气潴留,1—1～25%,2=26～5O,3—51～75以及4=76～100.整个肺脏的空气潴留分值则是以上各个层面分值的平均值.Ng等n则认为这种分级法可以提高观察者之间的一致性.另外一种评价空气潴留的自动化方法,则可以使它的正确性及可重复性都大大增加.使用一900Hu的阈值,空气潴留范围内的像素都被标记,并可自动计算出.这样就可以得到像素指数(PI),定义为一次扫描中低于预先设定阈值(CT值)的像素占全肺的百分比.使用多层螺旋CT, 1rllrll层厚,在一次呼气过程扫描全肺,然后就可以用三维重建来详尽分辨空气潴留的容积.当然,使用呼吸门控技术在1O肺活量时扫描,即可获得呼气末扫描效果.这种方法可以保证精确定量评价肺密度,肺断层面积或肺容积.2.3空气潴留与肺功能的关系对于生理性的空气潴留,由于肺功能基本上都是正常的,这样就给它与肺功能关系的研究带来了一些难度.但一些详细的研究还是发现了两者的一些关系.Lee等m的研究显示,空气潴留组与非空气潴留组的FVC和FEV1/FVC平均值之间存在显着差异;而且FEV1/FVC更是与空气潴留的分级有明显的相关性.虽然这一结果并没有被更多的作者证实,但我们有理由相信,随着实验技术和肺功能测量精确度的提高,这一问题会得到很好的解决.与之相对,一些研究显示,在各种各样的小气道病变病人中,呼气相CT空气潴留与阻塞性肺功能指标之间有很好的相关性,空气潴留的程度比密度更能反映出肺功能的阻塞性特点,这些疾病包括缩窄性细支气管炎以及超敏性肺炎. 这种小气道病变的CT征象也常见于支气管扩张的病人. Roberts等_2等认为支气管扩张的病人出现空气潴留现象代表小气道炎症或缩窄性细支气管炎,并且发现呼气相空气潴留的严重程度是气流阻塞的主要决定因素.与之相对,肺功能测定发现的阻塞性通气障碍则与呼气相CT的大气道塌陷或气道黏液嵌塞的程度无关.综上所述,呼气相CT扫描是检出空气潴留的最好方法,而空气潴留又可分为生理性和病理性两种情况正确认识这种征象,可以发挥呼气相CT对吸气相CT的补充作用. [关键词]体层摄影术,x线计算机;呼气相;空气潴留[中图分类号]R814.42[文献标识码]A[文章编号]1008—0341(2005)03—0273—03[参考文献][1]MastoraI,Remy—JardinM,SobaszekA,eta1.Thin—sectionCTfindingsin250volunteers:assessmentoftherelationship ofCTfindingswithsmokinghistoryandputmonaryfunction testresults[J].Radiology,2001,218:695.[23SternEJ,GrahamCM,WebbWR,eta1.Normaltracheadu—ringforcedexpiration:dynamicCTmeasurements[J].Radio- logy,1993,187:27.[3]JohnsonJL,KramerSS,MahboubiS.Airtrappinginchildren: evaluationwithdynamiclungdensitometrywithspiralCT[J]. 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[133V erschakelenJ,ScheinbaumK,BogaertJ,eta1.ExpiratorY CTincigarettesmokers:correlationbetweenareasofdecreased lungattenuation,pulmonaryfunctiontestsandsmokonghistory齐鲁医学杂志2005年6月筮鲞箜塑:!!:EJ].EurRadiol,1998,8:1391.[14]Remy—JardinM,RemyJ,GosselinB,eta1.Lungparenchymal changessecondarytocigarettesmoking:pathologicCTcorrela—tionsEJ].Radiology,1993,186:643.[15]SternEJ,FrankMS.Smallairwaydiseasesofthelungs:fin—dingsatexpiratoryCTEJ].AmJRoentgenol,1994,163:37. 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胃潴留的判断
胃潴留的判断一、定义胃潴留，或称为胃排空延迟，是指胃内容物积贮而未及时排空。
凡呕吐出4~6小时以前摄入的食物或空腹8小时以上，胃内残留量大于200ml者，表示有胃潴留存在。
可分为器质性与功能性两种。
二、鉴别器质性胃潴留主要表现为胃蠕动增加，包括消化性溃疡所致的幽门梗阻，及胃窦部及其临近器官的原发或继发的癌瘤压迫、阻塞所致的幽门梗阻。
而功能性胃潴留主要表现为胃张力降低，胃蠕动减少。
此外，胃部或其他腹部手术引起的胃动力障碍、中枢神经系疾病、糖尿病所致的神经病变，以及迷走神经切断术等均可引起本病。
尿毒症、酸中毒、低钾血症、低钙血症、全身或腹腔内感染、剧烈疼痛、严重贫血以及抗精神病药物和抗胆碱能药物的应用也可致本病。
三、临床表现及护理对应措施四、ICU鼻饲流质患者预防胃潴留或反流的措施1. 患者取半卧位，一般是床头抬高30度左右：这样可以防止鼻饲液反流，引起呛咳或误吸；2. 给予鼻饲流质前可以回抽胃液：一来可以确定胃管确是在胃内，二来可以检查是否有胃潴留；3. 鼻饲结束后应保持半卧位30~60分钟，禁止翻身拍背：防止反流；4. 用鼻饲泵或输液泵有效控制滴速为80~100ml/h :这样可以避免因滴速过快而造成胃的急性扩张而导致胃潴留，同时也可以更好地监测患者的血糖值；5. 减少刺激，暂停鼻饲：在吸痰操作时，或在搬运患者时，又或者在做某些检查时，都会刺激患者引起其咳嗽反射，大大增加了反流或误吸的几率，因此在执行这些操作前可暂停鼻饲；6. 合理安排鼻饲时间，少量多餐，减轻胃的负担；7. 延长胃管插入长度，减少食物反流：置入胃管的深度应为胃管最末一个侧孔尖端的距离，即发际至剑突再加上胃管最末侧孔距尖端的长度，一般为50~70cm8. 注意鼻饲液的渗透压、温度、性质，鼻饲结束后可给予腹部按摩，促进胃肠蠕动；9. 长时间留置胃管易引起食管炎症或逆蠕动；10. 部分气管切开部位太低切口偏大，使套管尖端刺激气管隆突部位，使病人剧烈咳嗽，引起食物返流。
呼吸衰竭诊断和鉴别诊断
呼吸衰竭诊断和鉴别诊断慢性呼吸衰竭失代偿期，根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史，有缺O2和（或）CO2潴留的临床表现，结合有关体征，诊断并不困难。
动脉血气分析能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。
一、动脉血氧分压（PaO2）指物理溶解于血液中氧分子所产生的压力。
健康人PaO2随年龄的增长逐渐降低，并受体位等生理影响。
根据氧分压与血氧饱和度的关系，氧合血红蛋白离解曲线呈S形态，当PaO2>8kPa （60mmHg）以上，曲线处平坦段，血氧饱和度在90％以上，PaO2改变5.3kPa（40mmHg），而血氧饱和度变化很少，说明氧分压远较氧饱和度敏感；但当PaO2<8kPa以下，曲线处陡直段，氧分压稍有下降，血氧饱和度急剧下降，故PaO2小于8kPa（60mmHg）作为呼衰的诊断指标。
二、动脉血氧饱和度（SaO2）是单位血红蛋白的含氧百分数，正常值为97％。
当PaO2低于8kPa（60mmHg），血红蛋白氧解离曲线处于陡直段时，血氧饱和度才反映出缺氧状态，故在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度，调整吸O2浓度使患者SaO2达90％以上，以减少创伤性抽动脉血作血气分析，这对合理氧疗和考核疗效起积极作用。
三、动脉血氧含量（CaO2）是100ml血液的含氧毫升数。
其中包括血红蛋白结合氧和血浆中物理溶解氧的总和。
CaO2＝1.34×SaO2×Hb＋0.003×PaO2.健康者CaO2参照值为20ml%.混合静脉血血氧饱和度（SVO2）为75％，其含氧量CVO2为15ml%，则每100ml动脉血经组织后约有5ml氧供组织利用。
血红蛋白减少，SaO2低于正常，血氧含量仍可正常范围。
四、动脉血二氧化碳分压（PaCO2）指血液中物理溶解的CO2分子所产生的压力。
正常PaCO2为4.6kPa－6kPa（35-45mmHg），大於6kPa为通气不足，小於4.6kPa可能为通气过度。
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原因
举例
发热、寒战、脓毒症、创伤、烧伤、呼吸功增加 氧耗量增加（VO2）
低氧血症、代谢性酸中毒、焦虑、肝/肾功能衰竭
呼吸商增加（RQ） 过多的碳水化合物饮食
PaCO2增高原因
—VA下降
原因 阻塞性通气功能障碍
吸气性 呼气性 限制性通气功能障碍
动力因素
非动力因素
举例
阻塞性睡眠呼吸暂停、喉头水肿、大量气道分泌物 慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘
10-04 PCV
26 4 30-31
10-05 PCV
25 2 27-32
10-06 PCV
25 2 26-27
10-07 PCV
25 2 26-28
10-08 PCV
24 2 25-26
10-09 PCV
20 2 22-23
10-10 PCV
18 2 22
10-11 PSV PS 13
5 19
10-12 鼻导管
Bp 150/65 130/60 100/50 130/60 140/65
Tmax
39.5℃
36.5℃ 36.6℃
HR 135
110 90
95
pH 7.41
7.14 7.35 7.38
PaCO 50.9
2
113 61.2 57.5
降温 控制心室率 调整呼吸机参数
减少过度充气 增加有效通气量
消化系统——限制性通气功能障碍
腹胀 肥胖
循环系统
心功能不全
心功能不全与CO2潴留
Annals of Internal Medicine.1964(62):991-999 Arch Intern Med.1967(120):307-309
心功能不全与CO2潴留
JAMA.1971(26):1345-1319
7.346
PaCO2 GCS ivgtt
59.5
52.7
甲强龙80 甲强龙80
58.3
甲强龙 320
GCS inhale
β-agonists
10天后脱机拔管 2周后出院
60-80
7.397
46.7 甲强龙
320
64-84 62-84 68-112 78-114 80-96 78-94
7.392
V/Q对PaCO2及PaO2的影响
分 流
死 腔
死腔与肺泡通气量
生理死腔（VD） 解剖死腔：口 终末细支气管 肺泡死腔：约为0
功能性死腔（VDf） 疾病状态 肺泡死腔增大
VD/VT
正常：25%-35%
疾病：60%-70%
PaCO2 =
VCO2
X 0.863
（VT-VD）X RR
肺机械力学指标正常 限制性因素（肺外因素）
PS通气支持可以满足需求
中枢抑制
神经肌肉因素
颅脑损伤、药物因素
神经传导
肌肉疾病
诊断：肌萎缩侧索硬化症（ALS）
病例2——限制性通气功能障碍
女性，71岁 间断胸闷、呼吸困难1年余，加重2周 既往甲减病史 入院当天突发呼吸困难，伴意识模糊、球结膜水肿 血气分析（条件未知）：pH 7.29，PaCO2 79.8mmHg，PaO2 247mmHg，
降低氧耗，降低通气需求
控制原发病，降低全身氧耗 改变营养结构，降低呼吸商
改善通气
无创正压通气 有创正压机械通气 体外CO2清除技术
肺内病变的不均一性
Color Atlas of Physiology:121
V、Q对PaCO2及PaO2的影响
Color Atlas of Pathophysiology:69
7.14 113 205
病例4——治疗措施
10-17 7am
10-18 10-18 10-19 7am 24pm 7am
Mode PC PC PC PC PC
PC 20
18
18
22
22
RR 16
16
16
18
18
PEEP 12
15
15
13
13
FiO2 %
100
100
100
80
80
SpO2 92% 96% 98% 96% 93%
病例4——产生增加+死腔增加
Mode PC RR
PEEP FiO2 SpO2 Bp Tmax pH PaCO2 PO2
10-17 7am
PC
PC
20
18
16
16
12
15
100
100
92% 96%
150/65 130/60
39.5℃
7.41
50.9
79.1
10-18 7am
PC 18 16 15 100 98% 100/50
转入即刻 转入后5小时
Mode SIMV(PC) PCV
PC RR PEEP FiO2 Airway resistance pH PaCO2
Medication
27
26
14
15
0
5
40
40
50~60
7.224
7.304
68.5
59.5
甲强龙160mg 氨茶碱0.5g
下一步处理？
病例3——下一步处理
脑血管意外、颅脑损伤、颅内肿瘤 呼吸肌疲劳、膈肌功能异常、运动神经病、重症肌无力 肺实变、ARDS、肺叶切除、肺间质纤维化 胸腔积液、气胸、胸膜粘连、腹水、腹腔高压
病例1——限制性通气功能障碍
女性，74岁 间断咳嗽、咳痰3月余，加重伴意识障碍4小时 查体：RR：6次/min，叹息样呼吸 血气分析（吸氧5L/min）： pH 7.28，PCO2 68.2mmHg，
病例3——产生增加+阻塞性通气障碍
血气分析（FiO2不详）
pH
6.88
PaO2 PaCO2 HCO3BE
75mmHg 124mmHg 13.5mmol/L -10.0mmol/L
Lac
9.8mmol/L
病例3——诊断
支气管哮喘急性发作（危重） II型呼吸衰竭
下一步处理？
病例3——有创机械通气
PO2 70.4mmHg，HCO3- 23.1mmol/L II型呼吸衰竭原因？
病例1——病情变化
气管插管接呼吸机辅助呼吸 神志很快转清 血气分析提示PaCO2正常，3天后脱机拔管
当日患者出现呼吸频速、口唇紫绀 血气分析提示PaCO2 61.2mmHg，再次插管上机
我们忽略了什么？
病例1——病因分析
VA=VT-VD 通气效率降低
通气量（L/min）
60
PaCO2
40mmHg
40
20
0
0.4
0.6
0.8
无效腔/潮气量比率
Color Atlas of Pathophysiology:69
降低VD的策略
VD增高的原因 低血容量 心功能不全，低心排 心跳骤停 肺栓塞 肺泡压力增高致肺血流受限
补液
阶段总结3
V/Q比例失调
低氧血症的主要机制 也可导致CO2潴留
应改善肺泡供血区有效循环血量
降低VD，改善肺泡有效通气
CO2潴留的主要治疗策略
减少CO2产生——降低全身氧耗+降低呼吸功耗
控制原发病 镇静、降温 改善营养结构，减少碳水化合物摄入，降低呼吸商
增加CO2排出
降低氧耗
深度镇静、肌松 控制原发病 降低呼吸商（减少糖摄入）
改善通气
镇静：减少人机对抗 解痉：氨茶碱、甲强龙、雾化吸入 处理气压伤：控制平台压 气管镜：镜下吸痰
病例3——病例结局
parameter MODE PC PEEP Ppeak
10-03 PCV
26 4 31
体征
皮下气肿 皮下气肿 皮下气肿 皮下气肿 皮下气肿 气肿吸收 无皮下气肿 呼吸音增强 呼吸音增强 呼吸音粗 哮鸣音弱 哮鸣音弱 哮鸣音弱 哮鸣音弱 哮鸣音弱 呼吸音增强 双肺哮鸣音 哮鸣音减弱 散在哮鸣音 散在哮鸣音
Heart rate 98-112 88-110 64-92
pH
7.304
7.358
病例5——病情变化
辅助检查：
BNP 834 双侧胸腔积液 双侧3.0cm
治疗反应：
利尿治疗，液体负平衡 肺部湿罗音明显减少
病例5——病因分析
神经系统——限制性通气功能障碍
头颅CT无异常 安眠药剂量未达到中毒量
呼吸系统——阻塞性通气功能障碍
COPD病史、OSAHS 痰堵、大量气道分泌物阻塞
K 2.8mmol/L，Na 118mmol/L，Cl 77mmol/L II型呼衰原因？
病例2——病情变化
转入ICU后气管插管接呼吸机辅助呼吸，神智很快转清 血气分析（FiO2 0.5）:pH 7.482，PaCO2 40.4mmHg，PaO2 277mmHg 拔管后序贯NPPV
再次出现PaCO2升高 呼吸、心跳骤停，心肺复苏 再次插管上机
CO2潴留的鉴别诊断
CO2的代谢过程 PaCO2=
VCO2
XK
VA
CO2的产生 能量代谢 呼吸商
CO2的转运 缓冲系 血红蛋白
CO2的排出 肺通气 V/Q
CO2产生增多 VCO2
CO2潴留的原因 -CO2产生增多 -CO2排出减少（主要）
CO2排出减少 VA
PaCO2的影响因素
PaCO2增高原因
降低通气压力支持时，患者呼吸费力，VT下降
阶段总结 1
CO2潴留为疾病状态下的病理生理学结果，而不是疾病本身 应重视CO2潴留的病因诊断与治疗，不能满足于对症治疗 病因治疗明确患者所患疾病以及所对应的病理生理状态