[轻松学习]“视神经炎”的临床与影像学要点及鉴别诊断（建议收藏）~~~

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视神经炎临床资料

女，28岁，右眼视力下降半个月。

图1A

图1B

图1C

图1D

图1E

图1F

影像学报告描述

MRI冠状位STIR序列（图1A）显示右侧视神经信号增高（白箭），T2-FLAIR（图1B）显示左侧脑室额角上方白质斑片状高信号影

（白箭头）。增强T1WI（图1C-F）：右侧视神经明显强化，强化不均匀（图1C，D，白箭），视交叉左侧份增粗且明显强化（图1E，白箭），左侧脑室额角上方白质斑片状不均匀强化（图1F，白箭头）。

影像诊断与最后诊断

均为多发性硬化伴右侧视神经炎，并累及视交叉左侧份。

临床与影像学要点

视神经炎（optic neuritis），包括多发性硬化（multiple scolerosis，MS）伴视神经炎，是累及视神经的脱髓鞘病变，病因不明，可能是自身免疫性疾病。临床特点如下。①视力突然下降，激素治疗后数天至2周内开始恢复，但可复发，持续数月至数年；②视神经炎反复发作，视力较差，很难恢复；③75%患者为女性，发病年龄为20—40岁，儿童罕见；④视神经炎与MS关系密切，15%～25%的MS开始发病时表现为视神经炎，20%～50%的视神经炎在发病时可有脑内脱髓鞘病灶，50%～60%的视神经炎最终可发展为MS。病理上急性期视神经水肿表现为髓鞘脱失、轴突损伤，并有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，反复发作则变为慢性；慢性期表现为视神经萎缩、胶质增生和瘢痕，甚至形成空洞。

视神经炎CT表现为视神经增粗和强化。MRI主要检查序列：短时间反转恢复序列（short time inversion recovery，STIR）、T2-FLAIR、脂肪抑制后增强T1WI；STIR序列可以理解为脂肪抑制后的T2WI，在视神经检查中常用冠状位，眶内脂质体被抑制呈低信号，视神经鞘（主要指环线在视神经周围的内含脑脊液的蛛网蟆下隙）呈高信号，视神经呈等信号，从而可以清晰显示视神经鞘及视神经的正常结构和病变（图1-8-1A）。影像学特点：①急性期T2WI和STIR视神经呈节段性高信号，视神经直径正常或轻度增粗，增强后T1WI显示视神经强化；②慢性期视神经萎缩，可以无STIR高信号和强化；③视神经炎约45%累及眶前段，60%累及眶后段，35%累及管内段，7%累及视交叉，本例显示同时累及右侧视神经及视交叉左侧份；④MRI 扫描时应注意同时进行全脑检查，T2-FLAIR和增强后T1WI有助于发现脑实质内高信号的异常硬化斑块及脱髓鞘改变，有时须进一步检查

脊髓。

鉴别诊断

①视神经束膜炎型炎性假瘤，临床和MRI表现与视神经炎容易混淆，视神经鞘信号异常并强化，视神经本身可以强化，不伴有脑内或脊髓异常征象，而且对激素治疗效果敏感，预后较好。②结节病累及视神经，结节病是一种全身性肉芽肿病变，除视神经受累增粗外，常伴有眼外肌增粗、泪腺增大和颅内脑膜强化，亦常见于青年女性。③视神经结核，为结核性脑膜炎的晚期并发症，常形成视神经和视交叉蛛网膜炎，很少形成结核瘤。④视神经前部缺血性神经病，常为年龄较大的患者，视力下降突然或严重，常伴视野缺损。

小结

年轻人突然发生视力下降，恢复较差，STIR显示视神经节段性高信号影，脂肪抑制后增强T1WI显示视神经强化，提示视神经炎；如伴有脑或脊髓内多发斑块，则可明确诊断MS或视神经脊髓炎。