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视神经炎(视盘炎,球后视神经炎)的临床表现、检查、治疗和预防
视神经炎（视盘炎，球后视神经炎）的临床表现、检查、治疗和预防一、概述：建议就诊于眼科。
视神经炎是指视神经任何部位发炎的总称二、临床表现：临床上根据发病的部位不同，视神经炎分为球内和球后两种，前者指视盘炎（pappilitis），后者系球后视神经炎（retrobulbar neuritis）。
1、视力减退：为本病特有症状之一，多为单眼、亦有双眼者。
视力开始急剧下降，一般迅速而严重，可在数小时或数日内成为全盲，但视网膜电流图正常。
如为视神经乳头炎，可在眼底出现变性之前，视力就明显减退，如为球后视神经炎，可在视力减退前，眼球转动和受压时有球后疼痛感，一般如及时治疗，多可恢复一定视力，甚至完全恢复正常，否则可导致视神经萎缩。
发性视神经萎缩。
2、视野改变：为本病重要体征之一，多数病人有中央暗点或傍中央暗点，生理盲点不扩大，周边视野呈向心性缩小或楔形缺损，严重者中央视野可以全部丧失。
3、瞳孔改变：瞳孔对光反应与视力减退程度一般是一致的。
视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如；视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。
三、检查：1、眼底改变：视乳头炎时视盘充血、轻度隆起（3D以下）、边缘不清、生理凹陷消失，视网膜静脉充盈纡曲，视乳头周围视网膜水肿混浊、火焰状出血及黄白色渗出，有时可波及黄斑部导致黄斑部出现反射状水肿皱褶。
球后视神经炎时，早期眼底基本正常，晚期视乳头颜色变淡，视神经萎缩。
2、视野改变：表现为中心暗点或旁中心暗点。
3、电生理检查：视觉诱发电位表现P波潜伏期延长，波幅值下降。
4、眼底荧光血管造影：视乳头炎时早期静脉期乳头面荧光渗漏，边缘模糊。
静脉期呈强荧光。
四、治疗：1、病因治疗：应尽力找出病因，除去病灶。
对原因不明者，应去除一切可疑病灶。
2、皮质激素治疗：急性病人，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。
视神经炎,视神经炎的症状,视神经炎治疗【专业知识】
视神经炎,视神经炎的症状,视神经炎治疗【专业知识】疾病简介视神经炎(optic neuritis，ON)是指穿出巩膜后的眶内段视神经、管内段视神经以及颅内段视神经发生的炎症。
由于考虑到病变是发生于眼球后段的视神经，而且眼底没有任何改变，故将本病命名为球后视神经炎(retrobulbar neuritis)，并且根据视神经炎症发病的缓急，又分为急性球后视神经炎与慢性球后视神经炎两种。
近年来国外文献已统一称之为视神经炎。
疾病病因一、发病原因视神经炎的发病原因较为复杂，绝大多数病例临床上查不出明显的病因。
但归纳起来，引起视神经炎可能有以下几种原因：1.多发性硬化此类病人大约有1/3在其病程中发生视神经炎。
大约15%的多发性硬化病人其首发症状为视神经炎，随后才逐渐显现出其他症状。
多发性硬化的神经纤维发生脱髓鞘病变，常导致严重的视力障碍，数周后视力虽可部分恢复，但一段时间后可再次发作，反复发作可使视力越来越差。
虽然我国多发性硬化等脱髓鞘疾病的发病率较低，但近年也有逐渐增多的趋势。
据统计多发性硬化占神经系统疾病的1%左右。
因此，对反复发作的视神经炎应考虑有多发性硬化的可能。
此外，视神经脊髓炎即Devic病的病人也可表现为视神经炎。
2. B族维生素缺乏可引起双侧视神经炎。
但一般正常生活的人群很少发生维生素缺乏，因此本病多发生于长期饮酒过度的人及饥馑的灾民。
缺乏维生素B1，体内碳水化合物的代谢将发生紊乱，不能完成其正常的三羧酸循环，造成体内积存过多的丙酮酸，这种物质容易损害视神经，尤其是维持敏锐中心视力的乳头黄斑束纤维。
3.中毒可以损害视神经。
尤其病人兼有营养不良则更易发生。
长期吸用旱烟或烟斗，特别是同时有长期饮酒过量或营养不良者，由于烟草中含有氰化物，后者会破坏血中的维生素B12，导致维生素B12的缺乏，引起视神经的损害而产生视神经炎，临床称为烟毒性弱视(tobacco amblyopia)。
有人认为这类病人可能因其体内固有的氰化物解毒功能有缺陷，因而导致氰化物的积聚。
视神经炎的诊疗
视神经炎的诊疗讲者：钟勇教授北京协和医院视神经炎（optic neuritis，ON）泛指累及视神经的各种炎性病变，是青中年人最易罹患的致盲性视神经疾病，同时很多医生对其诊断和治疗却不甚规范。
本次精选了北京协和医院钟勇教授的讲课内容，希望能带给大家新的认识。
⬇️⬇️⬇️点击本文下方“阅读原文”查看完整视频分型▶经典分型，根据有无原发因素分为特发性视神经炎及非典型性视神经炎。
（1）第一型，特发性视神经炎（Typical optic neuritis，TON）：此型没有明确的感染病因，在欧美视神经炎的人群中占比超过85%。
为原发于视神经髓鞘和少突胶质细胞的自身免疫反应，病理改变主要为髓鞘丢失。
诊断需要根据发病特点、临床体征，以及检查全身脱髓鞘疾病相关的免疫指标（AQP4, NMO和MOG等抗体），并要通过患者主诉、病史追踪、眼底改变以及影像学表现等多个方面排查有无其他非自身免疫因素。
（2）第二型，非典型性视神经炎（Atypical optic neuritis）：继发于各种感染后（全身或局部）、眼部疾病、眼邻近组织病变以及其他全身性、放射性、中毒性、营养性原因。
局部感染性病灶，包括球内损害（如，近视乳头性脉络膜炎）、眶内炎症感染（如，眶骨膜炎）以及近组织炎症性感染（如，鼻窦炎）。
全身性疾病，包括传染性疾病（如，脑膜炎）、肉芽肿性病（如，结核、梅毒、结节病）等等。
▶部位分型，按受累的部位分为4型：(1) 球后视神经炎：累及视神经眶内段、管内段和颅内段，视乳头正常，占所有比例的2/3，常常与多发性硬化（multiple sclerosis，MS）、视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）相关。
(2) 视乳头炎：视盘出现充血、隆起的炎症改变，也与MS相关。
需要和视乳头水肿、缺血性视神经病变相鉴别，视乳头炎隆起的程度相对较低、很少有盘周的出血。
(3) 视乳头水肿，与视功能严重程度无关，黄斑束功能保存好的患者可以有较好视力。
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4.视觉诱发电位
可表现为P100波（P1波）潜伏期延长、振幅降低；球后 视神经炎时，眼底无改变，为了鉴别伪盲，采用客观的 VEP检查可辅助诊断。据研究，视神经炎发病时，90%的 患者VEP改变，而视力恢复后仅10%的VEP转为正常。
5.磁共振成像
儿童生长发育迟缓、肌肉萎缩、骨质疏松、股骨头坏死、 细菌病毒真菌感染，还可引起激素性青光眼、白内障 在使用过程中需要注意补钾并给予胃粘膜保护药。检查 血糖、血压、体重、眼压、观察患者精神状态、睡眠、 胃纳、大便等情况，注意有无腹痛、黑便出现，防止胃 溃疡出血。对失眠者可适当口服镇静催眠药。
健康指导
5.抗感染治疗 如有感染情况，可使用抗生素（青霉素，先锋霉素）。
如何护理视神炎患者
护理评估 患者一般情况 患者眼部评估 患者心理状态 患者及其家属是否得到有关视神经炎的疾病知识的指导
一般护理：
心理护理：向患者及其家属详细介绍视神经炎的特点与 治疗，了解患者的心理状态，有针对性的给予心理支持， 帮助患得树立信心，积极配合检查治疗。
眼眶的脂肪抑制序列MRI可显示受累视神经信号增粗、 增强；头部MRI除可以帮助鉴别鞍区肿瘤等颅内疾病导 致的压迫性视神经病外，还可以了解蝶窦和筛窦情况， 帮助进行病因的鉴别诊断；更为重要的是，通过MRI了 解脑白质有无脱髓鞘斑，对选择治疗方案以及患者的预 后判断有参考意义。
生理检查
视觉诱发电位表现P波潜伏期延长，波幅值下降。
感染性视神经炎与脱髓鞘视神炎临床表现类似， 但无明显的缓解和复发的病程，随原发病的治疗 好转。
儿童视神经炎大多双眼发病，发病急，预后好。
眼部检查会怎样
1.瞳孔 瞳孔散大对光反射迟钝或消失，或对光反应不持 久。
隐性的视力杀手——视神经炎
5026岁的小武是一名公司白领，最近和其他姑娘一样，她也在追《延禧攻略》，每天很晚才睡觉。
当然，公司领导并不会因此减轻她的工作强度，她依然需要每天8点打卡上班，在工位上整天对着电脑干活。
然而，在初冬的一场小感冒之后，小武发现自己的眼睛开始疼了。
最开始的时候，小武并不是十分在意，毕竟每天对着电脑八九个小时，眼睛胀一点、疼一点是常有的事，揉一揉、闭一会儿眼睛就好了。
但她还是注意到，这次眼睛疼跟之前有点不同。
在她盯着电脑看的时候，疼痛并不是很明显，但在她想挪开眼睛看看窗外休息一会儿的时候，眼睛却在转动的时候疼得厉害。
而且她发现，每次都是右眼疼，左眼一点事儿也没有。
不知是不是因为眼睛疼的缘故，晚上看电视剧的时候，电视的色彩好像也没有原来那么鲜艳了。
但是小武并没有去看病，因为假实在是难请，挂号也很麻烦。
然而两周之后，小武发现自己右眼看不见了。
倒不是说什么都看不到，只是每次小武想看哪里的时候，那里就会出现一个大黑点，正好挡在视野中央。
小武害怕了，只能请假去找医生。
在检查了视力、视野和眼底，照了头颅核磁，还抽了几管血之后，医生告诉小武，她得了视神经炎。
在医院，小武问了医生几个问题。
图1 视神经炎的早期症状：中心暗点。
黑点固定于视野中央，遮挡人们最中心的视力，往往导致“越想看哪儿，哪儿越看不清楚”。
一、什么是视神经炎？首先，我们需要了解什么是视神经。
如果眼球是人类的电脑显示器的话，视神经就是显示器的电线。
眼球通过视神经与大脑中枢相连，把我们看到的影像传递给大脑。
所谓视神经炎，就是指视神经的任何部位，因为任何原因产生了炎症，导致投射在我们视网膜上的影像不能传递到我们的大脑。
隐性的视力杀手——视神经炎文/北京协和医院眼科 钟勇 张夏 马瑾扫码获取本文链接二、我为什么会得视神经炎？视神经炎的病因非常复杂，各种细菌、病毒感染，免疫系统功能紊乱都可以导致视神经炎。
而且有时候，视神经炎的产生没有任何原因，称为“特发性视神经炎”。
球后视神经炎演示ppt课件
保持良好生活习惯
保持充足的睡眠、合理的饮食和良好的心态，有 助于预防球后视神经炎的发生。
定期检查
对于已经患病的患者，应定期进行检查和治疗， 以避免病情进一步恶化。同时，对于高危人群也 应定期进行眼部检查，以便早期发现和治疗球后 视神经炎。
06 球后视神经炎的 研究和展望
研究现状
发病机制研究
目前对球后视神经炎的发病机制已有初步了解，包括感染、自身 免疫、代谢障碍等多种因素。
THANKS
感谢观看
随着医学技术的不断发展，应进一步提高 球后视神经炎的诊断和治疗水平，减少误 诊和漏诊，提高治疗效果。
关注患者生活质量
加强国际合作和交流
球后视神经炎对患者的生活质量有很大影 响，应关注患者的心理和社会问题，提供 全面的医疗服务和支持。
球后视神经炎是一种全球性疾病，应加强 国际合作和交流，共同推动相关研究和治 疗技术的发展。
眼球疼痛
患者可能感到眼球后部疼痛或 压痛，尤其在眼球转动时。
眼底检查异常
眼底检查可见视盘充血、水肿 ，视网膜静脉迂曲扩张等异常
表现。
视觉电生理检查
视觉诱发电位（VEP）检查可 发现潜伏期延长和振幅降低等
异常。
鉴别诊断
青光眼
青光眼也可导致视力下降和眼球疼痛，但眼底检查可见眼 压升高、视盘凹陷等特征性表现，与球后视神经炎不同。
继发性青光眼
球后视神经炎可能导致眼 压升高，进而发展为继发 性青光眼。
视网膜脱离
在严重的情况下，球后视 神经炎可能导致视网膜脱 离，这是一种严重的并发 症，需要紧急治疗。
04 球后视神经炎的 诊断和鉴别诊断
诊断依据
01
02
03
04
视力下降
视神经脊髓炎的影像诊断与鉴别诊断
2015年诊断标准
AQP4-IgG阴性或未知：
1、≥2个核心临床症状，继发于一个或多个 临床发作，且符合以下要求：（1）至少1个核 心临床症状是视神经炎、伴有LETM的急性脊 髓炎或极后区综合征；（2）空间播散性（累 及≥2个解剖位置）；（3）需要附加MRI表现 支持。
视神经脊髓炎的影像诊断与 鉴别诊断
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
概述
• 视神经脊髓炎(neuromyelitis optica， NMO)是一种严重的免疫介导的特发性脱 髓鞘和坏死性疾病，主要累及视神经和脊 髓，1894年由Devic首次描述，故又称 为Devic病或Devic综合征。
➢1984年，Devic描述的NMO为一种单相 疾病：双侧对称的视神经炎、横贯性脊髓 炎。
AJNR,2014
NMOSD-头颅表现
• 病灶累及延髓背侧（特别是极后区），常为双侧较小局 限病灶或毗邻上段颈髓病灶
• 脑干或小脑第四脑室室管膜周围的病灶 • 累及下丘脑、丘脑或第三脑室室管膜周围的病灶 • 较大连续的、单侧或双侧的皮质下或深部白质病灶 • 长的（ ≥1/2胼胝体）、弥漫的、水肿的胼胝体病灶 • 长的皮质脊髓束病灶，单侧或双侧连续，累及内囊和大
2、使用最适宜的方法检测到血清AQP4IgG阴性或无法检测。
3、排除其他诊断。
2015年诊断标准
• 核心临床症状 • 视神经炎 • 急性脊髓炎 • 极后区综合征：无法解释的呃逆或恶心呕吐发
作 • 急性脑干综合征 • 症状性发作性睡病或急性间脑综合征伴典型
NMOSD间脑MRI病灶 • 症状性脑部综合征伴典型NMOSD颅内征象
NMOSD-脊髓表现
• 急性期 • 矢状位≥3个脊柱节段T2高信号 • 中央轴索损害为主（70%以上病灶局限于中央灰质） • 增强病灶强化（无需特别部位或形式的强化） • 病灶扩展至脑干 • 脊髓肿胀 • T1上对应T2的区域的信号降低 • 慢性期 • 长轴广泛脊髓萎缩（边缘明显萎缩范围累及≥3个相邻
视神经炎眼底照相诊断标准
视神经炎眼底照相诊断标准
视神经炎是一种眼部疾病，眼底照相是一种常用的诊断方法。
视神经炎眼底照相的诊断标准包括以下几个方面：
1. 视神经头水肿，眼底照相可以显示视神经头的水肿情况，一
般来说，视神经头水肿会表现为视盘边界模糊、视网膜血管遮挡和
视盘出血等特征。
2. 视网膜水肿，眼底照相可以显示视网膜水肿的情况，表现为
视网膜水肿区域颜色较浅，视网膜血管变细，甚至出现渗出性改变。
3. 视网膜出血，眼底照相可以清晰地显示视网膜出血的情况，
包括出血的部位、范围和形态。
4. 视网膜变性，眼底照相可以帮助观察视网膜变性的情况，如
视网膜色素沉着、萎缩变性等。
5. 视网膜血管变化，眼底照相可以观察视网膜血管的变化，包
括动脉变细、静脉扩张、弯曲等情况。
综上所述，眼底照相在诊断视神经炎时可以通过观察视神经头
水肿、视网膜水肿、视网膜出血、视网膜变性和视网膜血管变化等
特征来判断病情。
当然，眼底照相的诊断结果还需要结合临床症状、病史等综合分析，以确诊视神经炎并制定合理的治疗方案。
视神经炎的分类及诊疗进展
视神经炎的分类及诊疗进展田国红;孙兴怀【摘要】视神经炎(ON)是导致青、中年人群急性视力下降的常见视神经疾病,其发病机制与免疫炎性反应后中枢神经系统脱髓鞘,胶质细胞增生、坏死密切相关.在白种人群中,ON和多发性硬化(MS)关系极为密切.随着对该病流行病学及病理机制研究的深入,ON的疾病谱也不断扩展,人们对ON的疾病分类、诊断、鉴别诊断以及治疗都有了更深刻的认识.以往按照疾病部位的简单分类已不能满足临床诊疗的需要,典型ON与不典型ON的提出为疾病的鉴别诊断及治疗奠定了基础.本文结合国内ON的疾病谱特点对该病的研究进展做一总结,有助于临床诊疗的规范化及个体化.【期刊名称】《中国眼耳鼻喉科杂志》【年(卷),期】2015(015)002【总页数】5页(P79-83)【关键词】视神经炎;多发性硬化;视神经脊髓炎;不典型视神经炎;治疗【作者】田国红;孙兴怀【作者单位】复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科上海200031;复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科上海200031【正文语种】中文视神经炎(optic neuritis，ON)是由多种病因导致的急性视神经的炎性病变。
随着生物免疫学技术及影像学技术的发展，人们逐渐认识到这一貌似简单的疾病背后的发病机制却千差万别，病变受累部位也不仅仅局限在视神经。
国内亚洲人群的ON 与西方典型的脱髓鞘视神经炎不论从发病年龄、临床表现及预后均存在差异。
本文通过总结目前ON的研究进展，结合国内临床常见疾病谱，对ON的分类、诊断、鉴别诊断与治疗做一概述，有助于临床诊疗的规范化及个体化。
全球单侧ON的年发病率为0.94/100 000～2.18/100 000[1-3]。
日本的流行病学数据显示年发病率为1.62/100 000[4]，与全球平均发病率接近。
Meta分析数据显示，北半球及高纬度地区的发病率高，男女比例在北欧为1∶3[5]。
而日本1992～1993年新发病的550例患者中，男女比例为1∶1.22[4]。
视神经炎的诊断和鉴别方法
视神经炎的诊断和鉴别方法
一、诊断
根据病史、临床症状表现和实验室检查资料可以诊断。
符合以下3点即可诊断为视神经炎：
①远，近视力均有减退，且不能用镜片矫正。
②内，外眼检查均正常。
③周围视野正常而中央视野有一中心暗点。
二、鉴别
1、与可引起视神经病的各种中毒(甲醇，药物，重金属等)和营养缺乏性疾病鉴别，从病史及相关检查不难鉴别。
2、眼动脉的严重粥样硬化，炎症性疾病或栓塞可引起急性单眼视力丧失，但无眼痛。
3、颅内肿瘤，特别是蝶鞍区占位性病变，早期可呈球后视神经炎改变，视野及头颅X线有助诊断，头颅CT及MRI更有助于早期发现。
4、眼底改变不明显的中心性浆液性脉络膜视网膜病变以及黄斑囊样水肿，临床也表现为视力障碍及中心暗点，常被误诊为视神经炎，但其无眼球后胀痛，病人多有视物变形或变暗，色觉障碍及瞳孔障碍均没有视神经炎患者明显，用光照射患眼约10s后再测视力，视神经炎患者视力轻度下降，而黄斑病变者的视力明显下降，仔细检查眼底，黄斑病变者多可发现黄斑区视网膜的改变，眼底荧光素血管造影可明确显示中心性浆液性脉络膜视网膜病变的渗漏及黄斑囊样水肿的病变，而视神经炎患者血管造影检查正常。
5、发作缓慢的视神经炎也应与伪盲及癔病相鉴别，眼电生理检查常可帮助做出鉴别诊断。
视神经炎的诊断
视神经炎的诊断*导读：视神经炎是指视神经任何部位发炎的总称,临床上根据发病的部位不同,视神经炎分为球内和球后两种,前者指视盘炎(pappilitis),后者系球后视神经炎(retrobulbarneuritis)。
……视神经炎病因病理(一)局部病灶感染：1.眼内炎症：常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。
2.眶部炎症：眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。
3.邻近组织炎症：如鼻窦炎可引起视神经炎。
4.病灶感染：如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。
(二)全身传染性疾病：常见于病毒感染，如流行性感冒、带状疱疹、麻疹和腮腺炎等，亦可见于细菌感染，如肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等。
(三)代谢障碍和中毒：前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏;后者如烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁和许多药物等。
(四)脱髓鞘病(demyelinatingdiseases)1.散在性硬化症(multiplesclerosis)：本病又名多发性硬化症，我国少见，多发生在20～40岁成年人，常侵犯视神经，视交叉等中枢神经系统，在脑和脊髓中呈广泛散在性神经髓鞘崩解，轴突破坏，最后由视经胶质填充，形成硬化性瘢痕。
临床表现为反复发作的球后视神经炎症状。
2.周围轴性弥漫性脑炎(diffusesclerosis)：本病又叫Schilder 病，多见于小儿患者，病变局限于白质。
临床症状依损害部位不同而异，如枕叶受累可出现大脑皮质盲，视路受损可出现视野缺损，视神经被波及时出现视神经炎。
3.视神经脊髓炎(neuromyelitisoptica)：本病又名Devic病,病变仅局限于视神经和脊髓,两者可以同时发病,也可一先一后发病,可为急性或慢性,如视神经炎,多为双侧性,有视神经炎症状,如脊髓炎,可出现双下肢运动和感觉障碍,并逐渐上升,导致排尿障碍,四肢麻痹和呼吸困难,甚至死亡。
视神经炎临床表现(一)视力减退：为本病特有症状之一，多为单眼、亦有双眼者。
视神经炎的影像诊断
视神经炎的影像诊断[概述]视神经炎(optic neuritis)是一种非特异性炎症，多见于年青人，约15 -20％患者伴有多发性硬化。
视神经炎的主要临床表现为视力下降，视力可在1—2天内减退至光感或手动，数周后视力可大致恢复；视神经萎缩时可发生永久性失明。
但有少数为慢性进行性脱髓鞘视神经病变，表现为缓慢进行性视力下降，而且很长时间不消退。
本病的主要病理改变为脱髓鞘、胶质纤维增生和硬化斑形成。
[影像学表现]CT表现：视神经炎一般表现为视神经增粗，增粗不象肿瘤那样明显，无明显肿块征象，增强后视神经明显强化，部分病例视神经鞘强化而视神经不强化，呈现“双轨征”的表现。
视神经炎在MRI T2WI表现为视神经和视交叉呈高信号，在短反转时间反转恢复序列(STIR)视神经高信号显示率较高，为72％—84％。
有作者还发现联合使用脂肪抑制技术和快速液体衰减反转恢复技术(FLAIR)的T2WI对视神经炎的显示率更高可达95％。
视神经炎在同时使用脂肪抑制技术和增强的T1WI上病变呈高信号。
视神经炎常是多发性硬化的一部分表现，后者在MRI表现为颅内或颈髓多个斑片状病灶，有助于诊断。
[鉴别诊断]主要与视神经肿瘤和缺血性视神经病变鉴别，详见视神经胶质瘤的鉴别诊断。
[比较影像学]视神经炎在STIR上显示率较高，须与视神经肿瘤鉴别时采用联合使用脂肪抑制技术和增强的T1WI较好。
视神经炎在联合使用脂肪抑制技术和快速液体衰减反转恢复技术(FLAIR)的T2WI显示率最高，但是目前很多扫描仪没有此类软件。
现在，国外有人主张视神经炎的诊断主要根据临床，认为影像学诊断价值不大，但是从目前情况来看，很多有经验的眼科教授常把视神经肿瘤误诊为视神经炎，所以，只要怀疑视神经病变都应该行MRI平扫和增强扫描，避免把视神经肿瘤误诊为视神经炎而耽误治疗。
视神经炎专家共识
B1、维生素B6、甲钴胺等。
非药物治疗手段及其适应症
物理治疗
物理治疗包括高压氧治疗、经颅磁刺 激治疗等，适用于视神经炎患者的辅 助治疗，可改善视神经的营养状况， 促进视神经的再生和修复。
手术治疗
对于严重的视神经炎患者，如出现视 网膜脱离等严重并发症，可能需要手 术治疗。手术治疗的目的在于修复视 网膜损伤，减少视力丧失。
个体化治疗方案制定原则
根据患者病情进行评估
定期评估治疗效果
根据患者的病史、检查结果和病情严 重程度，制定个体化的治疗方案。
在治疗过程中，需定期评估治疗效果 ，根据评估结果进行调整治疗方案， 以达到最佳的治疗效果。
综合考虑多种因素
治疗方案需综合考虑患者的年龄、性 别、身体状况、并发症情况、生活习 惯等因素，以确保治疗的有效性和安 全性。
青光眼
通过药物治疗、激光治疗、手术治疗 等方法降低眼压，保护视神经，减少 并发症的发生。
颅内高压
通过药物治疗、手术治疗等方法降低 颅内压，缓解症状，减少并发症的发 生。
06
患者教育与心理支持策略
患者教育内容及目标设定
01
02
03
疾病基础知识
向患者介绍视神经炎的病 因、发病机制、临床表现 及治疗方法等。
诊断流程
医生首先会询问患者的病史和症状，然后进行详细的体格检 查。根据需要，医生可能会开具一些辅助检查，如视力测试 、眼压测量、视野检查、视网膜电图等，以帮助确诊。
鉴别诊断要点及注意事项
鉴别诊断要点
需要与其他可能导致视力下降的疾病进行鉴别，如青光眼、白内障、视网膜病 变等。医生会根据患者的具体情况，综合考虑各种因素，做出准确的诊断。
日常生活注意事项
指导患者如何避免诱因， 如避免过度劳累、情绪波 动等，以及如何进行眼部 保健。
视神经炎讲解课件
治
龙或氟美松球旁、Tenon囊下
(眼球筋膜鞘）或球后注射等治
疗.
抗生素应用视有无感染性炎症 而定
疗
神经营养药物VitB、ATP、辅
酶A、肌苷等
血管扩张药妥拉苏林球后注射 ，
烟酸等
活血化瘀药、复方丹参 等中成
药
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球后视神经炎
视神经乳头炎
多见儿童或青壮年，经治疗一般预后 较好。 国内40岁以下者约占80%。 视乳头局限性炎症，常突然发病，视 力障碍严重，多累及双眼，亦可先后 发病。
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病因
常见于全身性急性或慢性传染病，如脑膜炎、流 行性感冒、麻疹、伤寒、腮腺炎、结核、梅毒等 ，也可继发于眼眶、鼻窦、牙齿炎症或由于葡萄 膜炎蔓延引起。
分类 根据受累部位 ★轴性球后视神经炎 ★球后周围视神经炎 ★横断性视神经炎
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病因
西方以多发性硬化最多见，中国和 日本则表现多为视神经脊髓炎类型 。后组筛窦和蝶窦由于毗邻视神经 ，炎症或囊肿发生时更易波及视神 经
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分类： 视神经乳头炎
球后视神经炎
（因病变部位不同 ）
定义：
• 能够阻碍视神 经传导,引起视 功能一系列改 变的疾病，泛 指视神经的炎 症、退变及脱 髓鞘等疾病。
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2024视神经脊髓炎指南
2024视神经脊髓炎指南2024年视神经脊髓炎（optic neuritis）指南是基于当前的研究和临床实践，提供最新的指导意见和建议，以便医生和患者能够更好地理解、诊断和治疗这种疾病。
以下是该指南的主要内容。
1.定义和病因：视神经脊髓炎是一种炎症性疾病，主要影响视神经和脊髓。
最常见的病因是自身免疫性疾病，尤其是多发性硬化症（multiple sclerosis，MS）。
其他可能的病因包括感染、实体瘤和其他免疫性疾病。
2.临床表现：视神经脊髓炎的临床表现包括视力减退、眼球疼痛、色觉异常和视野缺损等。
有些病例还可能出现其他神经系统症状，如肢体无力、感觉异常和平衡障碍等。
3.诊断：视神经脊髓炎的诊断主要依靠临床症状、眼底检查、眼压和视野检查等。
必要时，还可以进行脑磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）、脑脊液检测和视觉诱发电位检查等。
4.鉴别诊断：诊断视神经脊髓炎时，需要排除其他致盲性疾病，如视神经炎、全视盲、视网膜血管阻塞等。
5.治疗：治疗视神经脊髓炎的主要目标是缓解症状、减轻炎症和预防进展。
常见的治疗方法包括激素治疗、免疫抑制剂和病因治疗。
具体的用药方案应根据患者的具体情况和病因确定。
6.预后和复发：大多数患者经过适当治疗后可以恢复视力。
然而，一部分患者可能会在病程中出现复发，需要加强治疗或调整用药方案。
7.其他治疗考虑：除了药物治疗外，视神经脊髓炎患者还可以考虑接受物理治疗、康复训练和心理辅导等，以促进康复和改善生活质量。
总之，2024视神经脊髓炎指南为医生和患者提供了诊断和治疗视神经脊髓炎的最新指导意见和建议。
它有助于促进早期诊断和治疗，提高患者的治疗效果和生活质量。
视神经炎临床诊疗指南
视神经炎临床诊疗指南一、视乳头炎【概述】视乳头炎是指发生在视神经球内段的急性炎症，发病急剧，视力障碍严重。
常见的病因有脑膜、眼眶或鼻窦等炎症，多发性硬化、视神经脊髓炎等脱髓鞘性疾病，葡萄膜炎、视网膜炎等眼内炎症，以及儿童期的某些传染病如麻疹、腮腺炎、水痘等。
【临床表现】多累及双眼，可先后发病。
发病初期可冇前额部或眼球后疼痛和压迫感。
视力急剧下降，严重者可至无光感。
早期眼底可见视乳头轻度充血，边界模糊。
随着病情发展，视乳头充血明显、扩大，边界极度模糊，但视乳头隆起度一般不超过3屈光度。
视网膜静脉扩张弯曲，动脉正常或较细；有时也可累及附近的视网膜，出现视网膜水肿、渗出和出血，此时称为视神经网膜炎。
黄斑部也可受到波及，渗出物多呈现扇形或星芒状排列。
患眼瞳孔常散大，有相对性传人性瞳孔障碍。
晚期视乳头可出现继发性萎缩，呈灰白色，边界不清，视网膜中央动脉变细。
视野检查可见巨大致密的中心暗点，有时周边视野向心性缩小，严重者视野全盲。
视诱发电位（VEP）检查可有P100波潜伏期延长，振幅降低。
【诊断要点】根据视力严重障碍、视乳头的改变，可以诊断。
视野和VEP检查有助于诊断。
【治疗原则和方案】认真寻找病因，针对病因进行治疗。
糖皮质激素及抗菌药物治疗幵始时全身给予大剂量糖皮质激素。
以后根据病情逐渐减最。
有感染者应合并应用抗菌药物。
支持疗法可给予维生素B类、肌苷等营养神经和扩张血管性药物辅助治疗。
二、球后视神经炎【概述】球后视神经炎是视神经眶内段、管内段和颅内段发生的炎症，而眼底无明显改变。
依据炎症损害的部位可分为：1.轴性视神经炎主要损害视神经轴心部的乳头黄斑朿。
2.视神经束膜炎主要侵犯视神经鞘及周围的神经纤维。
3.横断性视神经炎炎症侵犯视神经整个横断面。
根据发病的缓急分为急性和慢性球后视神经炎两型。
常见的病因与视乳头炎类似。
【临床表现】急性球后视神经炎（1）为双眼或单眼视力迅速减退，重者视力完全丧失。
（2）多有色觉障碍。
五官科学——视神经炎的诊断与治疗方法教学教案
总结：回顾本节课的 重点内容，强调视神 经炎的诊断和治疗方
法
教学评估与反馈
评估方式：笔试、实际操作、 病例分析等
评估内容：学生对视神经炎的 理解、诊断和治疗方法的掌握 程度
反馈方式：教师点评、学生互 评、书面反馈等
反馈内容：对学生的学习效果、 存在的问题及改进建议进行反 馈
感谢您的观看
检查：眼科检查、视野检 查、视觉电生理检查等
诊断依据：根据症状、检 查结果和病史进行综合判
断
鉴别诊断：与其他眼部疾 病进行鉴别，如青光眼、
视网膜病变等
诊断方法
眼科检查：观察视神 经的外观和功能
视野检查：检测视神 经受损范围和程度
视觉电生理检查：评 估视神经传导功能
影像学检查：如CT、 MRI等，了解视神经 受损情况
实验室检查：如血常 规、血清学等，排除 其他疾病可能
鉴别诊断
症状：视力下降、 视野缺损、眼球疼 痛等
检查：眼科检查、 视野检查、视觉电 生理检查等
鉴别：与其他眼部 疾病如青光眼、视 网膜病变等相鉴别
诊断：根据症状、 检查结果和鉴别诊 断进行综合判断
病情评估
症状：视力下降、 视野缺损、眼球疼 痛等
手术治疗
手术目的：减轻视神经炎的症状，恢复视力 手术方法：视神经减压术、视神经鞘切除术等 手术风险：可能引起视力下降、眼球运动障碍等并发症 术后护理：注意眼部卫生，避免感染，定期复查视力和眼压
其他治疗方法
药物治疗：使用糖皮质激素、 免疫抑制剂等药物进行治疗
手术治疗：对于严重病例，可 能需要进行手术治疗
康复训练
眼部按摩：每天进行眼部 按摩，促进血液循环
热敷：使用热毛巾热敷眼 部，缓解眼部疲劳
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[轻松学习]“视神经炎”的临床与影像学要点及鉴别诊断（建
议收藏）~~~
视神经炎临床资料
女，28岁，右眼视力下降半个月。
图1A
图1B
图1C
图1D
图1E
图1F
影像学报告描述
MRI冠状位STIR序列（图1A）显示右侧视神经信号增高（白箭），T2-FLAIR（图1B）显示左侧脑室额角上方白质斑片状高信号影
（白箭头）。
增强T1WI（图1C-F）：右侧视神经明显强化，强化不均匀（图1C，D，白箭），视交叉左侧份增粗且明显强化（图1E，白箭），左侧脑室额角上方白质斑片状不均匀强化（图1F，白箭头）。
影像诊断与最后诊断
均为多发性硬化伴右侧视神经炎，并累及视交叉左侧份。
临床与影像学要点
视神经炎（optic neuritis），包括多发性硬化（multiple scolerosis，MS）伴视神经炎，是累及视神经的脱髓鞘病变，病因不明，可能是自身免疫性疾病。
临床特点如下。
①视力突然下降，激素治疗后数天至2周内开始恢复，但可复发，持续数月至数年；②视神经炎反复发作，视力较差，很难恢复；③75%患者为女性，发病年龄为20—40岁，儿童罕见；④视神经炎与MS关系密切，15%～25%的MS开始发病时表现为视神经炎，20%～50%的视神经炎在发病时可有脑内脱髓鞘病灶，50%～60%的视神经炎最终可发展为MS。
病理上急性期视神经水肿表现为髓鞘脱失、轴突损伤，并有巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，反复发作则变为慢性；慢性期表现为视神经萎缩、胶质增生和瘢痕，甚至形成空洞。
视神经炎CT表现为视神经增粗和强化。
MRI主要检查序列：短时间反转恢复序列（short time inversion recovery，STIR）、T2-FLAIR、脂肪抑制后增强T1WI；STIR序列可以理解为脂肪抑制后的T2WI，在视神经检查中常用冠状位，眶内脂质体被抑制呈低信号，视神经鞘（主要指环线在视神经周围的内含脑脊液的蛛网蟆下隙）呈高信号，视神经呈等信号，从而可以清晰显示视神经鞘及视神经的正常结构和病变（图1-8-1A）。
影像学特点：①急性期T2WI和STIR视神经呈节段性高信号，视神经直径正常或轻度增粗，增强后T1WI显示视神经强化；②慢性期视神经萎缩，可以无STIR高信号和强化；③视神经炎约45%累及眶前段，60%累及眶后段，35%累及管内段，7%累及视交叉，本例显示同时累及右侧视神经及视交叉左侧份；④MRI 扫描时应注意同时进行全脑检查，T2-FLAIR和增强后T1WI有助于发现脑实质内高信号的异常硬化斑块及脱髓鞘改变，有时须进一步检查
脊髓。
鉴别诊断
①视神经束膜炎型炎性假瘤，临床和MRI表现与视神经炎容易混淆，视神经鞘信号异常并强化，视神经本身可以强化，不伴有脑内或脊髓异常征象，而且对激素治疗效果敏感，预后较好。
②结节病累及视神经，结节病是一种全身性肉芽肿病变，除视神经受累增粗外，常伴有眼外肌增粗、泪腺增大和颅内脑膜强化，亦常见于青年女性。
③视神经结核，为结核性脑膜炎的晚期并发症，常形成视神经和视交叉蛛网膜炎，很少形成结核瘤。
④视神经前部缺血性神经病，常为年龄较大的患者，视力下降突然或严重，常伴视野缺损。
小结
年轻人突然发生视力下降，恢复较差，STIR显示视神经节段性高信号影，脂肪抑制后增强T1WI显示视神经强化，提示视神经炎；如伴有脑或脊髓内多发斑块，则可明确诊断MS或视神经脊髓炎。