急性冠脉综合征相关心电图表现
急性冠脉综合征的心电图PPT课件
心律失常
不稳定型心绞痛患者可能出现各 种心律失常，如房颤、室性早搏
等。
04 急性冠脉综合征的鉴别诊 断
急性心肌梗死与心绞痛的心电图鉴别
1 2
急性心肌梗死的心电图特征
ST段弓背向上抬高，出现异常Q波或QS波，T波 倒置。
心绞痛的心电图特征
ST段压低或T波倒置，无异常Q波或QS波。
3
鉴别要点
展望
随着医学技术的不断发展，相信未来会有更多的创新和突破 ，为急性冠脉综合征的早期诊断和治疗提供更好的支持。
感谢您的观看
THANKS
和规律。
05 急性冠脉综合征心电图的 病例分析
病例一
总结词
ST段抬高、心肌梗死
详细描述
ST段抬高型急性心肌梗死的心电图表现通常在胸导联上出现弓背向上的ST段抬高 ，并伴随T波倒置和异常Q波。这些变化表明心肌缺血严重，可能导致心肌坏死 。
病例二
总结词
非ST段抬高、心肌梗死
详细描述
非ST段抬高型急性心肌梗死的心电图表现通常在胸导联上出现ST段压低和T波 倒置，但不出现异常Q波。这些变化表明心肌缺血较轻，可能不会导致心肌坏 死。
02
在ST段压低的同时，可能出现T波倒置或低平，这也是心肌缺血
的表现。
心律失常
03
部分患者可能出现心律失常，如房颤、室性早搏等。
不稳定型心绞痛的心电图表现
ST段压低
不稳定型心绞痛患者的心电图可 能出现ST段水平型或下斜型压低，
提示有心肌缺血。
T波倒置
不稳定型心绞痛患者的心电图可 能出现T波倒置，这也是心肌缺
急征的心电图特征
ST段和T波的改变，可能出现异常Q波或QS波。
急性冠脉综合征
ACS的院前处理
急性心肌梗死病人在30天内的死 亡率分布
院前 院内24h 院内48h 30天
因心梗而死亡的患者有半数都死于送往医院之前(前图)， 而大多数死亡的病人都有室性心动过速或室颤的发生。室 颤最常发生的时间是发病4小时内
早期除颤
100 80 % survival rate 60 40 20 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 minutes to shock
发生室颤（VF）时快速除颤
ACS的发病机制
斑块破裂
脂质斑块表面的纤维帽破裂 内皮下炎症 血流速度、涡流以及血管壁的解剖改变
斑块破裂导致血栓形成
血流 血小板聚集 纤维蛋白
组织因子
巨噬细胞
斑块破裂与微血管阻塞
斑块破裂
栓塞
微血管阻塞
血小板聚集
斑块破裂或表面侵蚀后，血小板发生粘附、聚集和激 活 纤维蛋白和血小板交织形成血栓，激活凝血系统
溶栓治疗禁忌症
1)颅内肿瘤; 2)近期(2—4周)活动性内脏出血(月经除外); 3)可疑主动脉夹层； 4)入院时严重且未控制的高血压(>180／1l0mmHg)或慢性严重高血压病 史； 5)目前正在使用治疗剂量的抗凝药[国标标准化比率 【 (INR)2—3】，已 知的出血倾向; 6)近期(2—4周)创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间 (>l0min)的心肺复苏; 7)近期(<3周)外科大手术; 8)近期(<2周)在不能压迫部位的大血管穿刺； 9)曾使用链激酶(尤其5天—2年内使用者)或对其过敏的患者，不能重复使 用链激酶; 10)妊娠 ; 11)活动性消化性溃疡。
急性冠脉综合征
• 禁忌症 既往发生过脑出血史,6个月内发生过缺血性脑卒中. 中枢神经受损、颅内肿瘤或畸形 4周内有活动性内脏出血 未排除主动脉夹层 未控制的高血压>180/110mmHg 目前使用抗凝药或已知有出血倾向 近4周有创伤史或较长时间心肺复苏史 3周内有外科大手术史 2周内曾有不能压迫部位的大血管行穿刺术史
【定
临床上，ACS包括：
• • • •
义】
不稳定型心绞痛（UP） 非ST段抬高型AMI（NSTEMI） ST段抬高型AMI(STEMI) 心脏性猝死
【机
制】
ACS发病机制的关键在于粥样斑块稳定及
破裂与否
• 尽管病变冠脉粥样斑块所致狭窄较小，但破 裂后一旦形成大血栓，即小斑块大血栓，最 易引发ACS
斑块破裂
炎症细 胞介导 主动破裂(巨噬细胞分泌金属蛋白酶) 被动破裂(纤维帽最薄处物理应力) 斑块侵蚀(女性多见，占40%)
血小板粘附、激活、聚集
血栓形成
完全性堵 塞性血栓 QMI 非完全性堵塞性血 栓 UA NQMI 急性血栓堵塞 心性猝死，室颤
(5) 戒烟
谢 谢！
如遇本品过量引起的出血，可用鱼精蛋白拮抗
3、硝酸酯类
硝酸甘油 • AMI患者只要无禁忌证通常使用静脉使用硝酸甘油24～48小时，然后 改用口服硝酸酯类制剂 • 静脉泵注射：5-10 μg/min开始，每5分钟增加5 μg/min，增至症 状控制、血压正常者收缩压降低10 mmHg或高血压患者收缩压降低30 mmHg，最大剂量可达200 μg/min • 持续静脉使用硝酸甘油开始24小时一般不会产生耐药性，24小时后 若疗效减弱或消失，可增加剂量 • 副反应：头痛、反射性心动过速和低血压等 • 禁忌证：AMI合并低血压（收缩压≤90 mmgHg）或心动过速（HR＞ 100次/分） • 下壁伴右室梗死时，即使无低血压也应慎用 硝酸异山梨酯注射液，ISDN • 异舒吉 单硝酸异山梨酯注射液，ISMN • 鲁南欣康
急性冠脉综合征心电图特征与冠状动脉造影结果对比分析
第 ３ 卷 １ ６ ０ ２Ｏ 年第 ８期 ０ Ｏ７
黑
龙
江
医
学
ｖ １３ ． ０ ８ ０． １ Ｎ ．
ＨＥ ＯＮ Ｉ Ｉ Ｄ Ｃ ＯＵ Ｎ ＩＬ Ｇ ＪＡ、 ＭＥ Ｉ ＡＬＪ Ｒ ＡＬ 『 Ｇ
Ａｕ ． Ｏ ７ ｇ２Ｏ
急性 冠 脉综 合征 心 电图特 征 与冠 状动 脉 造影 结 果对 比分析
Ｃｏ ｔａ ｔＡｎ ｌｓ ｅｗｅ ｎ ＥＣＧ ｎ ｒ ｎ ｒ ｎ ｒ ｓ ａ ｙ ｉ ｂ ｔ ｅ ｓ ａ ｄ Ｃｏ ｏ ａ ｙ
Ａｎ ｉｇ ａ ｈ ｔＡｃ ｔ ｒ ｒ ｒ ｙ ｄ ｏ ｇｏ ｒ ｐ ｙ ｏ＂ ｕ ｅ Ｃｏ ｏ ｍ ｙ Ｓ ｎ ｒ ｍｅ
ＬＵ Ｃ ａｇ Ｉ ｈｎ ，ＷＡ Ｇ Ａ — ｕ Ｏ Ｇ Ｚ ｕｎ —ｌ Ｎ ｉ ｊ，Ｄ Ｎ ｈ ａｇ ｉ
刘 畅， 王爱 菊 ， 董壮 丽
（ 黑龙江 省医院心 内科 ， 黑龙江 哈尔滨 １００ ） ５０ １
摘要 ： 目的 对急性冠脉综合征心电图表现与冠脉造影所见冠脉病变特 点进行对 比分析 ， 并探讨病 变 与动脉硬化危险因素的关系。方 法 回顾分析 ２０ —１ ２Ｏ 年底收治并经冠脉造影检查急性冠脉综合 ０ １ １ Ｏ４ 征（Ｃ） Ａ Ｓ病人 的临床 资料 ， 年龄 影 所 见病 变特 点 以 ≥７ 造 及危险因素组成 。结果 在除右室导联组以外的各导联组， 支病变在 ＜ ０岁组明显 多于≥７ 单 ７ ０岁组 ； 老年 组双 支病 变和 ３支病 变 明显 增 多 ， 下后 壁组 虽有 增 多 ， 统 计 学意 义不 明 显 ； 但 高血 压 病 比例 组 间无 明 显 差
异 ：６ ３ ４ ． ％比 ５ ．％ ，Ｐ ＞０ ０ ； ３１ ．５ 糖尿 病所 占比 例 ≥７ ０岁组 多 于 ＜７ 组 ：９ ５ 比 ５ ．６ ，Ｐ ＜０ ０ ； ０岁 １ ．％ ８２％ ．５ Ｔｈｌ ７ ｅｏ＞ ０岁组 高于 ＜７ 组 ： ．２ ．１比 ５ １ ｉ ０岁 ５９ ±０ ３ ．５±０３ ，Ｐ ＜０ ０ ；Ｄ ≥７ ．７ ．５Ｌ Ｌ ０岁 组低 于 ＜７ ０岁组 ： ．１ ５３ ±
急性冠脉综合征
定位诊断
I、aVL—高侧壁 II、III、aVF—下壁 V1～V3—前间壁 V3～V5—局限前壁
V1～V6—广泛前壁 V5～V6—前侧壁 V7～V9—正后壁 V3R～V5R—右室
心肌梗死并发症
乳头肌功能失调或断裂 高达50%， 二尖瓣脱垂并关闭不全
心脏破裂 <1周 ，少见 心包填塞—心室游离壁 室间隔缺损—室间隔破裂
心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克
泵衰竭 （ Killip分级 ）
Ⅰ 级 无明显心衰 Ⅱ 级 左心衰，肺部啰音＜50％肺野
Ⅲ 级 有急性肺水肿
Ⅳ 级 有心源性休克
体征
心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢； 第一心音减弱； 可出现第四心音奔马律；心包摩擦 音；收缩期杂音
血 压: 一般都降低，且可能不再恢复 其 他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征
不主张在UA/NSTEMI 时使用溶栓疗法。
六. UA/NSTEMI药物治疗
长期用药： 他汀类药物的应用
急性期：使内皮细胞释放NO，扩冠 远期：减少斑块炎症过程、稳定斑块
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
ACEI可以降低 心血管事件发生率
七. 冠状动脉血管重建治疗
对于非ST段抬高的ACS患者进行血管重建的 目的是治疗反复发作的心肌缺血以防进展为心肌 梗死或猝死。
25
冠状动脉病变造影图
26
五. 诊断---危险性分层
根据病史、疼痛特点、临床表 现、心电图及心肌标记物测定结果， 可以对UA/NSTEMI进行危险性分层。
低度危险性-- 中度危险性-- 高度危险性---
非ST段抬高型心肌梗死—风险评估
中华医学会心血管病分会
急性冠脉综合征
二级预防ABCDE
23
A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Anti－anginals therapy 抗心绞痛硝酸类制剂 B Beta-blocker 预防心律失常，减轻心脏负荷等 Blood pressure control 控制好血压 C Cholesterol lowing 控制血脂水平 Cigarette quiting 戒烟 D Diet control 控制饮食 Diabetes treatment治疗糖尿病 E Education 普及有关冠心病的教育（患者和家属） Exercise 鼓励有计划、适当的运动锻炼
30
短阵室性心动过速
发 作 前 发 作 中 发 作 后
31
32
临床表现
(二)症状：
5. 低血压和休克：
在疼痛期BP下降常见，未必是休克。 如疼痛缓解而SBP仍低于80mmHg，有烦躁不安、面 色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减 少(<20ml/h)，神志迟钝甚至晕厥：休克的表现。 主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致
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鉴别诊断
急性冠脉综合征 （ACS）
1
急性冠脉综合征ACS
ACS是一组急性心肌缺血引起的临床综合征。 包括：
一、不稳定型心绞痛(UA)和NSTEMI 二、STEMI
病理基础:动脉粥样硬化不稳定斑块破裂或 糜烂导致冠脉内血栓形成。
2
急性冠脉综合征： 稳定性斑块和脆弱的斑块 纤维帽
纤维帽 中层 中层
恶化型心绞痛 在相对稳定的劳力性心绞痛基础 Accelerated AP 上心绞痛逐渐增强（疼痛更剧烈， 时间更长或更频繁，按CCS分级至 少增加Ⅰ级水平，程度至少 CCSⅢ 级）
急性冠脉综合征诊疗指南
不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死【概述】不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死都属于急性冠状动脉综合征。
急性冠状动脉综合征是一大类包含不同临床特征、临床危险性及预后的临床征候群，它们有共同的病理机制，即冠状动脉硬化斑块破裂、血栓形成，并导致病变血管不同程度的阻塞。
根据心电图有无ST段持续性抬高，可将急性冠状动脉综合征区分为ST段抬高和非ST段抬高两大类，前者主要为ST段抬高型心肌梗死(大多数为Q波心肌梗死，少数为非Q波心肌梗死)，后者包括不稳定心绞痛和非ST 段抬高型心肌梗死。
【临床表现】(一)不稳定型心绞痛的临床表现(1)静息性心绞痛:心绞痛发作在休息时，持续时间通常在20分钟以上。
(2)初发心绞痛:1个月内新发心绞痛，表现为自发性发作与劳力性发作并存。
(3)恶化劳力型心绞痛:既往有心绞痛病史，近1个月内心绞痛恶化加重，发作次数频繁、时间延长或痛阔降低。
(4)变异型心绞痛也是不稳定型心绞痛的一种，通常是自发性。
其特点是一过性ST段抬高，多数自行缓解，但少数可演变成心肌梗死。
不稳定型心绞痛可发展为非ST段抬高型心肌梗死或ST段抬高型心肌梗死。
（二）非ST段抬高型心肌梗死的临床表现与不稳定型心绞痛相似，但症状更严重，持续时间更长。
【诊断要点】1.有上述典型的心绞痛症状。
2.体格检查大部分不稳定型心绞痛和非ST段抬高型心肌梗死可无明显体征。
高危患者心肌缺血引起的心功能不全可有新出现的肺部啰音或原有啰音增加，出现第三心音、心动过缓或心动过速，以及新出现二尖瓣关闭不全等体征。
3.有典型的缺血性心电图改变(新发或一过性ST段压低≥0.lmV，或T波倒置≥0.2mV)。
4.心肌损伤标记物[心脏肌钙蛋白T (cTnT)、心脏肌钙蛋白I (cTnI) 或肌酸激酶同工酶(CK-MB)]升高可以帮助诊断非ST段抬高型心肌梗死。
5.冠状动脉造影仍是诊断冠心病的金指标，可以直接显示冠状动脉狭窄程度，并对决定治疗策略有重要意义。
心电图作为急性冠脉综合征诊断的应用
心电图在急性冠脉综合征诊断中的应用摘要：心电图作为一个无损伤性的检查方法，之前已被用于多种疾病的诊断，特别是对心肌梗死有着特征性的诊断。
近年来随着冠心病领域出现了许多重要的进展，特别是急性冠脉综合征概念的提出，使心肌梗死的诊断模式发生了相应的巨大变化。
本文从心电图在急性冠脉综合征中的应用地位与前景做一论述。
关键词：急性冠脉综合征心电图诊断1、急性冠脉综合征与心肌梗死的新理念近年来，随着对冠心病病理生理认识的提高，以及冠心病治疗的进展，从临床应用的角度出发，已把各种冠心病的临床类型合成两大类：①急性冠状动脉综合征：包括不稳定型心绞痛，无ST段抬高的急性心肌梗死，ST段抬高的急性心肌梗死以及猝死；②慢性心肌缺血综合征：包括稳定型心绞痛，无症状性心肌缺血，X综合征，缺血性心肌病。
急性冠状动脉综合征是指冠心病患者的冠状动脉内不稳定斑块破裂，引起大量的促凝物质释放，通过内源性和外源性的凝血途径导致血栓形成，最终引起冠状动脉完全性或不完全性闭塞，进而引发与急性心肌缺血相关的一组临床综合征。
急性冠状综合征属于一组病情处于进展状态的疾病，其发病急，病情变化快，如果及时识别和治疗，将能转危为安，不能正确及时诊治时，则能贻误病情，死亡率很高。
因此，该综合征成为当今心血管领域研究的热点之一。
2、急性冠脉综合征的分型以往将急性冠状动脉综合征分为不稳定性心绞痛（UAP）、非Q波心肌梗死（NQMI）和Q波心肌梗死（QWMI）。
临床上在心肌酶（CKMB）出现增高或者得到测定结果之前，无法区别不稳定性心绞痛和非Q波心肌梗死;是否出现Q波是回顾性的，在发病的早期或者初诊时往往无法确定病人是Q波心肌梗死还是非Q 波心肌梗死。
完全区分Q波和非Q波心肌梗死往往需要数小时至数日，对于指导急性心肌梗死再灌注治疗毫无实际意义。
由于急性冠状动脉综合征的治疗决策主要取决于心电图ST段是否抬高，因此可分为ST段抬高的急性冠状动脉综合征和ST段不抬高的急性冠状动脉综合征。
急性冠状动脉综合征介绍
简介急性冠状动脉综合征〔acute coronary syndrome，ACS〕是指临床症状表现与急性心肌缺血相符的一种综合征，它包括心电图上ST段抬高的心肌梗死〔ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI〕、非ST抬高的心肌梗死〔non ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI〕和不稳定心绞痛〔unstable angina，UA〕其中，STEMI大多是由于冠状动脉的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI／UA则是由于罪犯血管的严重但非完全性阻塞导致，NSEMI／UA的病理形成机制和临床表现类似，所区别是心肌缺血的程度不同，NSTEMI所导致的心肌缺血情况较重，血液中可检测到心肌损伤的标志物，即肌钙蛋白T〔troponin T TnT〕、肌钙蛋白I〔troponin I TnI〕或肌酸磷酸激酶-MB〔MB isoenzyme of creatine phosphokinase，CK－MB〕。
急性冠状动脉综合征这一概念的提出，其临床意义在于将冠心病的所有的急性临床类型作为一个整体来处理，治疗的重点是尽快恢复和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和濒死的心肌，同时对ACS的始动因素－不稳定斑块进行干预，使其趋于稳定甚至消退，这是近代冠心病治疗对策的重大进展，其意义已为大量严密科学设计的随机临床试验〔random clinical trials，RCT〕所证实。
ACS是一种常见的严重的心血管疾病，是冠心病的一种严重类型。
常见于老年、男性及绝经后女性、吸烟、高血压、糖尿病、高脂血症、腹型肥胖及有早发冠心病家族史的患者。
ACS患者常常表现为发作性胸痛、胸闷等症状，可导致心律失常、心力衰竭、甚至猝死，严重影响患者的生活质量和寿命。
如及时采取恰当的治疗方式，则可大大降低病死率，并减少并发症，改善患者的预后。
心电图危急值的识别
尖端扭转型室性心动过速（TDP）
尖端扭转型室性心动过速的心电图表现
1、宽大畸形的QRS波群主波方向围绕基线发生上下改变； 2、频率多为200-250次/分； 3、基本心律中Q-T间期延长通常超过0.5s； 4、由R on T现象室性早搏诱发； 5、呈短阵反复发作，持续时间数秒，超过8s以上者，可发生晕 厥或阿-斯综合征。少数发展为心室颤动。
3、心室激动为节律匀齐的逸搏心律：①交界性逸搏心律：QRS 波群时间形态正常，频率多在40-60次/分；②室性逸搏心律：QRS 波群宽大畸形，频率常＜40次/分
三度房室传导阻滞的心电图必备条件
1、三度房室传导阻滞时，没有心室夺获； 2、心房率＞心室率； 3、心室激动必须为缓慢的逸搏心律。
低钾血症心电图表现
伤区的导联出现； 2、宽而深的Q波，在面向透壁心肌坏死区的导联上出现； 3、T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联出现； 4、在背向MI区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压
低、和T波直立并增高。
AMI心电图的动态性改变
1、起数小时内，可出现异常高大两肢不对称的T波，为超急 性期改变；
尖端扭转型室性心动过速（torsade de pointes , TDP）
尖端扭转型室速，为心动过速发生时，室性QRS波群的尖端围 绕基线上下扭转的一种特殊类型的多形性室速。其发生机制为心室 肌呈弥漫性传导障碍和复极不均匀，至心室肌与浦肯野纤维之间形 成多发性折返的结果。即在窦性心律时存在Q-T间期延长。
预激综合征伴发房颤 绝对不齐，R-R相差≥0.13s 具有易变性（预激程度的不等）
有室上速反复发作史，发作前后有 典型的预激综合征心电图表现
室性心动过速
相对较齐，R-R相差＜0.13s
急性冠脉综合征
ACS的治疗
抗缺血 抗血小板 抗凝 抗血栓（溶栓） 介入——再灌注 降脂、抗炎、保护恢复内皮功能
ACS的药物治疗
β-受体阻制剂 β受体阻滞剂用于预防和 控制胸痛。最适用于交感神经张力高， 心动过速或血压增高的病人。变异型心 绞痛病人不用。美多诺尔12.5mg Bid开 始. 调脂类 他汀药 早期调脂－稳定斑块 硝酸酯类 硝酸甘油：通过减少心脏前、 后负荷，减少心肌氧耗，扩张冠脉，解 除痉挛有利于缺血区的血供，使心绞痛 缓解。
纤维帽厚，不易破裂 无症状 稳定型心绞痛
不稳定斑块
容易破裂→ACS（占60－80％）
严重性决定于斑块稳定性
不决定于斑块的多少及大小
心肌缺血/坏死性事件
缺血/坏死
进行性 狭窄
斑块破裂, 出血, 血栓
血管痉挛
Divinagracia RA, 1999
稳定心绞痛的主要表现形式
高峰期(h)
恢复时间(d)
CPK-MB 肌酸肌酶同工酶 2—4 Mb 肌红蛋白 2—3 TnT 肌钙蛋白 3—12
6—8 6—12 24
1—3 1—2 5—10
诊断
典型AMI诊断 严重而持续胸痛 特征性心电图 血清酶学改变 不典型AMI诊断 症状 心电图 酶学 鉴别诊断 不稳定心绞痛 主动脉夹层 肺动脉栓塞 急性心包炎 心肌病 急腹症
诊断
实验室检查 血象与血沉 心肌酶与肌钙蛋白 心电图 ST段↑ T波↓ 异常Q波 超声心动图 室壁运动 射血分数 放射性核素 心肌显像 心脏造影 冠状动脉造影 有创性 诊断治疗
胸部不适、胸痛 病史、体检和系列心电图 急性冠状动脉综合征（ACS）
急性冠脉综合征诊断标准及治疗
急性ST段抬高型心肌梗死 治疗方案选择及依据
一般治疗 再灌PCI
急性ST段抬高型心肌梗死 治疗方案—直接PCI
➢ 起病12 小时内实施急诊PCI 治疗； ➢ 时间超过12 小时，如患者仍有缺血性疼痛证据，或血流动力学不稳定，或
合并心源性休克者，仍应实施急诊PCI 治疗 直接PCI（以下为优先选择指征）
➢抗血小板： 确诊后立即使用阿司匹林100-300mg嚼服和氯吡格雷300-600mg口服 有阿司匹林禁忌及消化性溃疡、消化道出血者，立即给予氯吡格雷300-
600mg口服，次日起75mg/d维持
➢抗凝： 主张所有STEMI患者，急性期均进行抗凝治疗。 ➢β阻滞剂：无禁忌者立即使用β阻滞剂 ➢调脂药物：无禁忌者立即使用他汀类药物 ➢ACEI/ARB：无禁忌证患者立即使用ACEI类，对于不能耐受ACEI的患者，使
急性ST段抬高型心肌梗死
急性ST段抬高型心肌梗死 治疗方案选择
一般治疗 再灌注治疗
直接PCI
静脉溶栓
溶栓后PCI
急性ST段抬高型心肌梗死 应立即使用的药物
急性STEMI的急诊治疗以再灌注(包括溶栓和急诊PCI)为主，药物治疗 为辅，目标是实现闭塞冠脉的再通
➢缓解症状：无禁忌证的患者，立即舌下含用硝酸甘油0.5-1.0mg，每5分钟重 复一次，总量不超过1.5mg
、休克或心力衰竭有关的相应体征
急性ST段抬高型心肌梗死 辅助检查
➢ 心电图：
心电图特征性改变：相邻2个或以上的导联: • ST段呈弓背向上抬高; • 病理性Q波; • T波由高尖到逐渐倒置的动态变化。
部分患者在背向心肌梗死区的导联可出现相反的改变,即R波增高、 ST段压低和T波直立并增高,也可出现新发的束支传导阻滞
心脏急症疑难心电图 1(急性冠脉综合症)
急性心肌梗死合并房室传导阻滞
急性心肌梗死合并室内传导异常
心肌再灌注
心脏急症疑难心电图
（急性冠脉综合征）
STEMI
一般来说，左前降支(LAD) 负责50%左 心室心肌血液供应，右冠状动脉（RCA）和 左回旋支（LCX）又各负责左心室其余部分 25%的血液供应。
心电图改变远早于心肌标志物的升高
前壁——LAD及其分支闭塞
胸导V1~V4出现ST段抬高 → 前壁心肌 梗死
图1—36 超优势LCX近端闭塞所致STEMI
NSTEMI
图1—58 急诊冠脉造影显示严重三支病变冠脉造影显示LAD近 Nhomakorabea严重狭窄
冠脉造影显示LCX中部有严重狭窄性病变
急性心肌梗死与心律失常
室上性心律失常
室性心律失常（室早、室速、室颤）
图1—64 A B C 急性下壁心肌梗死合并多种类型心律失常
RCA闭塞的诊断标准：
Ⅲ导ST段抬高幅度大于Ⅱ导；下壁导 ST段抬高幅度大于V1~3导ST段压低幅度，且 V5~6导ST段抬高≥2mm。
图1—30 超优势型RCA右室支远端闭塞
LCX闭塞的特征性表现：
即 在 Ⅰ 导 ST 段 位 于 等 电 位 线 时 ， Ⅱ 导 ST段抬高幅度大于Ⅲ导ST段抬高幅度。AVL 导ST段位于等电位线或抬高（LCX优势型时 ST段压低），V5~6导ST段抬高。
⒈第一间隔支（S1）和第一对角支 （D1）近端的LAD闭塞——高危表现
典型心电图改变为以下一项或几项特征: ①获得性RBBB; ②aVR导ST段抬高；③ V1导ST段抬高＞2mm；④下壁及V5导ST段 压低
图1—8 D1和S1近端LAD闭塞所致STEMI
⒉ 第一间隔支（S1）和第一对角支 （D1）远端的LAD闭塞——低危表现
ACS相关特殊心电图
De Winter综合征或De Winter ST-T改变心电图必须按照STEMI进 行处理，急诊介入治疗二者均适用，De Winter溶栓治疗现阶段 没有适应症。
De Winter综合征诊治关键在于早期识别：在没有心动过速的情 况下，胸痛患者若出现ST段上斜型压低伴T波高尖，应警惕 DeWinter综合征可能，并及时开通冠脉介入治疗绿色通道。
19
2、De Winter ST-T改变
临床特点： 约占ACS患者2%。 约2/3患者为前降支单支病变，犯罪病变均在前降支近段，86%患
者术前LAD血流在TIMl0-1级，急诊PCI术后心电图现象消失。 与典型STEMI患者相比，有此心电图表现的患者更年轻、男性多
见，更多高胆固醇血症。
20
2、De Winter ST-T改变
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3、右束支阻滞合并心肌梗死
完全性右束支阻滞时，QRS初始向量不变，即QRS波的前半部 形态接近正常，后半部变化明显，右束支阻滞在60ms后变化，因 此与心肌梗死共存时互不影响诊断。
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3、右束支阻滞合并心肌梗死
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3、右束支阻滞合并心肌梗死
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3、右束支阻滞合并心肌梗死
右束支传导阻滞（RBBB）合并心梗与LBBB相似，RBBB的T波也与QRS主波方向相反。RBBB可以通过宽QRS波群、V1导 联rSR‘型和I、V6导联qRs型识别。下图示V1-3导联呈qR型（黑色箭头），如果看一下过去的V2导联图形会发现这 是病态的。V2-4导联T波直立与QRS波群主波方向相同（蓝色箭头）。V2-4导联ST段抬高（红色箭头）。上述心电图 表现提示缺血或梗死。
急性冠脉综合征
3.在基线肌钙蛋白正常、接受经皮冠状动脉介入治疗（PCI）的患者，心脏生物标志物升高超过正常上限提示围术期心肌坏死。按习用裁定，心脏生物标志物升高超过正常上限的3倍定为PCI相关的心肌梗死，其中包括1种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。
急性冠状动脉综合征分类：
由于不同类型的ACS的治疗策略存在一定差异，根据患者发病时的心电图ST段是否抬高，可将ACS分为急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）和非ST段抬高型急性冠状动脉综合征（NSTE-ACS）。其中，根据心肌损伤血清生物标志物［肌酸激酶同工酶（CK-MB）或心脏肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）］测定结果，NSTE-ACS又包括非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定型心绞痛（UA）。
图33-1急性前壁心肌梗死的心电图表现
知识点
心肌损伤标志物
1.敏感的心脏标志物测定可发现无心电图改变的小灶性梗死。建议于入院即刻、2～4小时、6～9小时、12～24小时测定血清心脏标志物。
2.肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）是诊断心肌坏死最特异和敏感的首选标志物，AMI症状发生后2～4小时开始升高，10～24小时达到峰值，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常，cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血证据即可诊断AMI。
知识点
AMI诊断标准
AMI主要是由于冠状动脉粥样硬化斑块破裂，引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据者。存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。