兰大二院进修汇报..

毛细血管后微静脉起半透膜作用，能从组织间隙吸收液体。
随后Krooh及其同事
依据更多的研究资料正式提出Starling方程。
经典的Starling定律
血管内皮构成微血管屏障 血浆蛋白等大分子不能通透该屏障
导致组织间隙的蛋白浓度极低，从而血管内外胶体渗
透压不同
水和小分子物质可以通透血管屏障
组织间液蛋白浓度极低（故胶体渗透压极低）
新的发现：
组织间液富含白蛋白，浓度与血浆几乎相当，故二者
间不存在COP梯度
根据Starling方程：
若无内向COP梯度对抗，高静水压梯度将使大量液体
滤过到组织间隙，滤过液须全部经淋巴系统返回
但淋巴系统并无如此强大的液体回收能力
胶体渗透压悖论
传统观点认为：血浆蛋白质和胶体的作用仅在于形成高的血 浆胶体渗透压
兰大二院ICU
床位23张，医生12名，一线值班医生4人， 研究生及进修生参于一线值班，护士约40-50人 左右。全部为HILL-ROM电动床、德尔格吊塔、 飞利浦监护仪、便携式呼吸机及便携式监护仪。 拥有床边血滤机8台、Drager、 P840呼吸机16 台、多台BiPAP无创呼吸机、Nova血气分析仪 两台，以及有创血流动力学（PICCO）监护仪、 体外膜肺氧合（ECMO)、血液灌流、血浆置换、 床边B超、支气管镜等设备。 床位使用率在 80~90%左右。每周三上午科内业务学习。
向组织间隙滤过，或被重吸收回血管内
滤过/吸收：血管内外两种力量作用的净结果
血管内外静水压梯度 血浆-组织间隙胶体渗透压梯度
高滤过-重吸收模型
毛细血管的小动脉节段
血管内静水压高，与组织间隙间的高静水压梯度（Pc-Pi），
克服COP（πp-πi）梯度的内向作用 促进水和小分子物质滤过到组织间隙
甚至人工合成胶体液，只要构成的胶体渗透压与天然胶体一 致，则效果相同
但事实上发现，血浆中天然大分子物质（尤其是白蛋白）与 血管内皮细胞表面的作用，远较想象的复杂，除构成胶体渗透 压外，还有更重要的功能。
无吸收法则
生理状态时，在血管内静水压作用下，
大部分组织的微血管系统各段均有持续的少量滤过 几乎均由淋巴系统返回，并无经微血管壁重吸收现象
☺ 去甲肾上腺素更优于多巴胺
☺ 多巴胺主要可以增加收缩功能，但可引起心动过速甚至心律失常
多种物质组成：由糖蛋白、蛋白聚糖、透明质酸、硫酸肝 素和硫酸软骨素等
内皮表面被层（endothelial surface layer，ESL）
活体中，glycocalyx仅起骨架作用，只有通过与血浆成分 （主要为白蛋白）结合，构成完整的ESL

兰大二院ICU
兰大二院ICU
兰大二院ICU
修正的Starling定律
经典的Starling定律
血管内皮glycocalyx
修正的Starling方程
临床启迪
经典的Starling定律
1896年，英国的生理学家Starling
率先描述血管屏障功能，依据动物实验推论：毛细血管和
毛细血管的静脉节段及小静脉
血管内静水压低，COP梯度构成的内向力量占优势，导致
滤过的液体被重吸收
淋巴回流
超出重吸收能力的少部分滤过液体，经淋巴系统回流
经典的Starling定律
被视为金科玉律
“输注晶体液不能存留于血ห้องสมุดไป่ตู้内”
“输注胶体液主要存留于血管内”
“高张白蛋白可吸收组织间隙的水分”
glycocalyx
48-72 小时后重新评估，选用窄谱抗生素
一般疗程为 7-10 天，主要看临床效果
若确定不是感染应果断停药
glycocalyx
如果早期液体复苏仍无法维持血压和组织灌注则用血管活 性药物
☺ 如果在液体复苏过程中出现威胁生命的低血压也可以短时间给予
血管活性药物
去甲肾上腺素和多巴胺是一线药物
进修汇报
目录
1、ICU简介
2、修正的Starling方程
3、相关知识点
ICU简述
ICU即重症加强治疗病房（Intensive Care unit）， 是医院集中监护和救治重症患者的专业科室，直接 反映医院的综合救治能力，体现医院整体医疗实 力，是现代化医院的重要标志。
ICU服务病床数以占医院病床总数的2%~8%为宜, 床位使用率以65%~75%为宜。医师固定编制人数 与床位数之比为0.8~1:1以上，专科护士与床位数 之比为2.5~3:1以上。
“减轻组织水肿” “减轻肺水肿等”
尿量> 0.5ml/kg/h
质 疑？
“低淋巴流量悖论”
（low lymph flow paradox）
“胶体渗透压悖论”
（COP paradox）
“无吸收法则”
（no absorption rule）
低淋巴流量悖论
经典Starling定律的根本假设：
生理状态下，血管内静水压驱使血浆蛋白成分朝 glycocalyx聚集，形成一层高COP区域
正是这一区域限制了血液成分的外渗 故ESL似“分子筛”一样发挥作用，真正承担着血管内皮 的屏障功能
内皮细胞被层（ESL）
Glycocalyx极为脆弱，许多疾病因素使之受损， 导致其降解、萎缩或剥脱
缺血/再灌注损伤、缺氧、感染、创伤、高血容量、动脉粥
样硬化、糖尿病和高血压等 TNFa等炎性介质 脑钠肽等
ESL受损脱落时，血清中可检测出其脱落成分
整合ESL的Starling定律
紧贴ESL外的内皮 细胞间缝隙有狭小缝隙
由于ESL对血浆蛋白通透的限制，此区域蛋白质 浓度极低，其COP（πg）远低于血浆COP（πp）
二者间形成内向COP力，有效对抗血管内静水压 促进血浆成分滤出的力量 传统的starling方程需要修订
（缺乏COP梯度故？）
急性失血而血管内静水压低于COP
仅有短暂少量重吸收（<500ml），且很快达稳定状态
特殊组织的毛细血管例外
肾小管周围和肠粘膜等
glycocalyx
多糖蛋白包被（多糖包被、糖萼）
长期认为，微血管屏障即由单层内皮细胞构成
1966年获首张glycocalyx电镜照片，受显影固定 技术限制，未充分显现其结构复杂性，未获重视 目前已知，glycocalyx是广泛存在于全身所有血 管腔内、覆盖在内皮细胞表面上的一层网状结构