脑血管淀粉样变脑出血的MRI表现及诊断价值
脑淀粉样变性的临床特点及影像表现
脑淀粉样变性的临床特点及影像表现【定义】脑血管淀粉样变性(CAA)是指β-淀粉样蛋白在大脑皮层和髓质的中小动脉中层和外膜上沉积引起的少见疾病。
CAA常导致脑皮层-皮层下或脑叶出血,也被称为脑血管淀粉样变性脑出血(CAA-ICH),为老年人自发性、非外伤性、非高血压性脑出血的常见原因之一。
【病因与病理】淀粉样蛋白沉积于脑皮层和髓质血管中层与外膜,增加基底膜厚度,使血管腔狭窄,内弹力层断裂,引起血管壁类纤维蛋白样坏死,微动脉瘤形成,从而造成颅内出血。
CAA病因并不十分明确,目前关于CAA 病因研究有以下几种观点:①CAA可能是神经系统变性疾病的一种形态学标志;②与遗传有关,具有特异性基因突变引起的病变;③与不同类型的血管炎有一定关系;④自身免疫性疾病。
⑤老年人机体β-淀粉样蛋白的清除能力下降,是导致CAA发病的重要因素之一,而老年人动脉粥样硬化和高血压造成的血管壁损伤,则是CAA发病的潜在促动因素。
【临床特点】老年人好发,平均发病年龄68岁,且随年龄增加发病率明显增高。
【临床表现】临床表现无特征性,主要表现为痴呆,常因颅内出血被发现,表现为头痛、脑膜刺激征及呕吐等。
【影像特点】①脑叶或皮层及皮层下多发性、反复性出血。
②常规T1WI、T2WI表现为急性期、亚急性期和慢性期血肿混合存在。
③血肿大小不一,形态多样(分叶状和不规则形)。
④可破入脑室及蛛网膜下腔。
⑤SWI可显示直径小于5mm的脑微小出血灶,表现为大脑皮层多发性斑点状低信号灶,为反复发生的皮层斑点状出血致含铁血黄素沉着所致。
【检查首选】MRI SWI或GRE序列。
【诊断】①CAA的特征性MRI表现:脑叶浅表区域多发性、分叶状和不规则形出血及不同时期出血混合存在,有助于诊断与鉴别诊断。
②SWI能检出常规T1WI、T2WI序列不能显示的脑微小出血灶,能够提供比常规MRI更加详细、准确的诊断信息。
③CAA确诊需病理诊断,淀粉样蛋白HE染色为一种非结晶的嗜伊红物质,在刚果红染色偏振光显微镜下呈现一种特征性的黄绿色双折射光。
【影像视界】脑血管淀粉样变性的诊断
【影像视界】脑血管淀粉样变性的诊断脑血管淀粉样变性是老年人中常见的一种血管病变,主要累及脑皮质小动脉、中动脉、微动脉及毛细血管,表现为血管壁Aβ的进行性沉积。
脑血管淀粉样变性被认为是老年人自发性颅内出血和认知损害的重要原因。
相对其他脑血管意外不断改善的预后和生存率而言,脑血管淀粉样变性所致颅内出血的病死率仍接近50%。
因而深入了解脑血管淀粉样变性,对正确预防、治疗自发性颅内出血具有重要意义。
脑血管淀粉样变性相关的临床表现主要包括:反复颅内出血,认知受损和痴呆等。
脑血管淀粉样变性所致颅内出血的临床表现与其他脑叶出血的临床表现类似,患者大多急性起病,表现为局灶性神经功能缺损,可以伴有头痛、恶心、呕吐、癫发作等症状。
大的脑叶出血常可导致患者出现意识水平的改变,典型的脑叶出血比深部出血更易导致患者出现癫发作。
脑叶出血的预后通常较差,年龄较大、脑叶出血量较大等是预后不良的影响因素,颅内出血容易反复发作,其严重程度会随着发作次数的增加越来越严重。
研究表明,脑血管淀粉样变性会导致患者认知水平的显著下降,约30%的脑血管淀粉样变性患者可以出现老年痴呆症状,如严重的记忆障碍、注意力、定向力和计算力减退,或精神异常。
但也有很多患者可无痴呆表现。
因此,无痴呆者不能轻易排除脑血管淀粉样变性的诊断。
此外,由于脑皮质血管内因淀粉样物质沉积导致血流灌注减少,可以出现缺血性梗死或出血性梗死,还可以表现为短暂神经功能缺损的症状,如局限性无力、麻木和语言障碍。
在这些情况下,明确脑血管淀粉样变性的诊断具有非常重要的意义,因为使用抗血小板或抗凝治疗有可能会加重患者的出血。
从病理学角度脑血管淀粉样变性可以分为两型,Ⅰ型的主要病理改变是皮质微血管内Aβ的异常蓄积;Ⅱ型的Aβ主要沉积于脑膜血管及皮质动脉、小动脉,偶尔会累及静脉。
严重时,微血管内Aβ的沉积会导致微血管阻塞。
ApoE34 基因主要与Ⅰ型相关,而ApoE 32 基因主要与Ⅱ型相关。
磁共振诊断 脑梗死、脑出血各个时期不同表现
脑梗死是指因血管阻塞而造成的脑组织缺血性坏死或软化,常见原因包括动脉硬化、栓子栓塞以及血液病、血管炎等基础病变。
病理上于12-24小时后肉眼可见坏死脑组织肿胀、变性,镜下见神经元肿胀,细胞核和细胞质固缩、深染。
大多数发生在40岁以上,常有高血压病史。
起病急,因梗死部位不同而出现相应症状和体征,绝大多数患者出现各种不同程度的脑部损害,如偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲等。
诊断要点1.脑实质内片状或楔形,并与血管分布一致的异常信号影,灰白质肿胀,分界消失,可有轻度占位效应;2.腔隙性脑梗死多位于基底核、内囊区、侧脑室旁白质及脑桥内,直径小于15mm,无占位效应;3.超急性期(发病6小时以内)T1WI,T2WI及FLAIR序列阴性,DWI呈高信号,PWI呈低灌注区;4.急性期(发病后6-72小时)T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,FLAIR呈高信号,DWI呈高信号,PWI呈低灌注区;5.亚急性期(发病后72小时-10天)T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,FLAIR呈高信号,而DWI呈信号下降趋势;6.慢性期(发病后11天到数月)T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,FLAIR呈低信号,DWI呈低信号;7.注射对比剂后,可呈脑回状、片状或线状强化;8.大面积脑梗死MRA可见动脉狭窄、闭塞、中断等征象。
出血1.超急性期出血数分钟到数小时内。
漏出的血液尚未凝固,表现为长T1长T2,因此在T1WI上大多表现为略低信号,在T2WI上呈现高信号。
需注意两点:1。
与肿瘤等其他病变鉴别;2.该期血肿在低场MRI上T1WI可呈高信号。
DWI高信号ADC低信号2.急性期一般出血后2天内。
红细胞的包膜保持完整,细胞内为去氧血红蛋白,具有顺磁性,可造成局部磁场不均匀,加快了质子失相位,因此T2值明显缩短,在T2WI或T2﹡WI上表现为低信号。
但细胞内去氧血红蛋白对T1值的影响较小,因此T1WI信号变化不明显,呈稍低或等信号。
DWI低信号ADC低信号3.亚急性期早期一般为出血第3-6天。
磁敏感加权成像对脑血管淀粉样变脑出血的诊断价值
脑 血管 淀 粉 样 变 ( ee rla li a go ah C C rba mvo ̄ n ip ty, AA) 1 属
图和 强 度 图 , 过 相 位 罔 的 低通 滤波 、 位 掩 模 、 数 相 乘 以 经 相 复
及最 小 信 号强 度 投 影 等 后 处理 技术 得 到 S WI图像 。
(e a m n f R do  ̄,T ie H s i l u y n d a C l g .s ( u e 4 2 0 C ia Dp r e t ai o t l a opt ,Y n a g Me i ol e h m H b i 4 0  ̄ hn) h a c l e 【 要】 目的 : 价 磁 共振 磁 敏 感 加 权成 像 ( WI 在诊 断 脑 血 管 淀粉 样 变 脑 出 血 中的 直 用 价值 : 法 : 集 由常 规 自旋 回波 摘 评 S ) 方 搜
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14 手 术 及 病 理 捡 查 .
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【影像基础】脑出血的病理分期和MRI表现
【影像基础】脑出血的病理分期和MRI表现(一)病理分期急性期(血肿形成期)血肿吸收期囊腔形成期出血后红细胞内血红蛋白演变过程:氧合血红蛋白脱氧血红蛋白正铁血红蛋白---T1WIT2WI }高信号N(H)持续数月~数年含铁血黄素--短T2低信号(二)根据血肿时间MRI分为:超急性期急性期亚急性期:早期;中期;后期慢性期(三)MRI表现1、超急性期(24小时内)血肿形成,其内主要为含氧合血蛋白的红细胞凝集。
氧合血红蛋白缺少不成对的电子,具有抗磁性,无质子弛豫增强作用。
所以在磁共振成像时既不影响T1弛豫时间,也不影响T2弛豫时间。
此时血肿信号可为等信号。
但由于短期内血块收缩和血浆中水分被吸收而致蛋白含量增加,又可能造成T1弛豫时间缩短,此时血肿将表现为等或略高信号。
T1WI等或略高信号T2WI 等信号2、急性期(1—2天)血肿内红细胞主要为脱氧血红蛋白,脱氧血红蛋白含有4个不成对的电子,呈高速自旋,具有很强的顺磁性作用。
但脱氧血红蛋白不引起质子和电子的偶极增强,因此不能缩短T1,所以不论在细胞内还是在细胞外,脱氧血红蛋白T1WI均呈等信号。
相反,脱氧血红蛋白对T2的作用非常明显,能显著缩短T2时间。
因此急性血肿在T2WI 呈中心低信号。
T1WI均呈等信号T2WI呈中心低信号3、亚急性初期(第3-5天)红细胞的细胞膜完整,血肿内红细胞的脱氧血红蛋白进一步氧化,形成正铁血红蛋白,正铁血红蛋白细胞内期。
同时红细胞也可能发生溶解。
正铁血红蛋白内含有5个不成对电子,为强顺磁性物质,使T1弛豫时间缩短。
一般情况下,脱氧血红蛋白氧化成正铁血红蛋白的过程是由血肿外层向中心推移的。
T1WI血肿由外围开始出现高信号;T2WI无高信号,仍为低信号。
4、亚急性血肿中期(6—10天)红细胞的细胞膜破裂,正铁血红蛋白细胞外期T1WI高信号区域由外周向中央增大T2WI也出现高信号5、亚急性血肿后期(10—3周)血肿内以正铁血红蛋白为主,血肿周边形成含铁血黄素。
常见脑血管病临床及影像特点
【病因】
脑动脉粥样硬化 脑动脉炎 颈动脉或椎动脉夹层 真性红细胞增多症 血小板增多症 血液高凝状态 Moyamoya
【临床表现】
病史:高血压、糖尿病、 TIA或中风。
前驱症状:头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。
起病情况:相对缓慢,夜间醒来或清晨起来时发 现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重, 于数日内达高峰,意识清楚,或轻度短暂障碍。
蛛网膜下腔出血
蛛网膜下腔出血(SAH)是多种 病因所致脑底部或脑及脊髓表 面血管破裂的急性出血性脑血 管病,血液直接流入珠网膜下 腔,又称原发性SAH。
*病因
①先天性动脉瘤:最常见,约占50%以上; ②脑血管畸形:第二位,以动静脉型常见; ③高血压动脉硬化性梭形动脉瘤;
④脑底异常血管网(Moyamoya病):占 儿童SAH的20%; ⑤其他:如霉菌性动脉瘤、脑血管炎、血 液病。原因不明者占10%。
手术适应证
①脑出血病人逐渐出现颅内压增高伴脑干受压的体征;
*②小脑半球出血的血肿>15ml、蚓部血肿>6ml,血肿 破入第四脑室或脑池受压消失,出现脑干受压症状或急 性阻塞性脑积水征象者;
③脑室出血致梗阻性脑积水;
④年轻患者脑叶或壳核中至大量出血(>40-50ml),或有 明确的血管病灶(如动脉瘤、动静脉畸形和海绵状血管 瘤)。
粟粒状动脉瘤部位:壳核及内囊占70%, 脑叶、脑干及小脑齿状核区各占10%
*临床表现
50-70岁,男性略多见。多有高血压病史。 起病急骤,活动中和情绪激动时发生。 发病时头痛、头晕、呕吐,可伴有意识障碍、大小便 失禁。 神经系统局灶体征依据出血量及部位不同
脑出血及脑梗塞CT及MRI影像判读诊断
目录
• 脑出血的CT及MRI影像判读 • 脑梗塞的CT及MRI影像判读 • 脑出血与脑梗塞的鉴别诊断 • 脑出血及脑梗塞的治疗与预后 • 病例分析
01
脑出血的CT及MRI影像判读
CT影像表现
01
02
03
出血部位
CT扫描可清晰显示脑出血 的部位,常见于基底节、 丘脑、脑干和小脑。
重度出血
预后较差,死亡率高,存活者多遗留 严重后遗症。
脑梗塞的治疗与预后
急性期治疗
溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、降纤治疗等,以尽快恢复脑部血流。
手术治疗
对于大面积梗塞或药物治疗无效的患者,可考虑手术治疗,如取栓术或搭桥术。
脑梗塞的治疗与预后
• 康复治疗:在病情稳定后,进行康复训练,如物 理治疗、作业治疗等,以促进功能恢复。
鉴别诊断
需要与脑出血、脑肿瘤等其他疾病进 行鉴别诊断,根据影像表现和临床特 征进行区分。
03
脑出血与脑梗塞的鉴别诊断
发病机制的鉴别
脑出血
通常是由于高血压、动脉粥样硬化等原因导致脑血管破裂出 血。
脑梗塞
是由于脑血管狭窄或闭塞,导致脑组织缺血缺氧而坏死。
临床表现的鉴别
脑出血
发病急骤,头痛、呕吐、意识障碍等症状明显,血压升高。
功能障碍。
注意事项
对于脑出血患者,应尽早诊断和 治疗,以降低并发症和死亡率。
病例三:典型病例展示
患者为70岁女性,突发右侧肢体无力、言语不清。
输入 标题
检查方法
CT平扫及MRI平扫+增强。
患者信息
左侧颞叶脑梗塞。
影像表现
诊断
CT平扫显示左侧颞叶低密度影,周围可见水肿带环绕 ;MRI平扫+增强显示左侧颞叶T1WI低信号、T2WI 高信号影,周围可见带状强化。
脑血管淀粉样变脑出血的MRI表现及诊断价值
脑血管淀粉样变  ̄( C e r e b r a l a my l o i d a n g i o p a t h y . C A A ) 属临床 老年患 者常见脑 血管疾病 , 多 发于 6 O岁 以上患者 . 随着年龄 逐
3 个 月以内 , 平均病程约为 3 d 左右 。其患者临床表现为头痛 6 O
一
步推广应用 。
[ 关键词】 脑血 管淀粉样 变; 脑 出血 ; M1 K I 表现 ; 诊 断价值
【 中图分类号】R 7 4 3 . 3 4 【 文献标识码】A [ 文章编号】1 6 7 4 — 0 7 4 2 ( 2 0 1 5 ) 0 2 ( a ) 一 0 1 8 8 - 0 2 右, 最大年龄约为 8 1岁左右 , 平均年龄约为 6 5岁, 患者病程均 在
口囫
丽 2 0 1 5 N O , 0 4 … … 酬
影像与检验
脑血管淀粉样变脑 出血 的 MRI 表现及诊 断价值
王 莉
沈阳市第五人民医院 , 辽宁沈 阳 1 1 0 0用于脑血管淀粉样变脑出血中的临床表现及其诊断效果。方法 选择该院 2 0 1 2 年2 月一2 0 1 4
床检查效果显著优于对照组患者的临床检查效果 ( J ) < 0 . 0 5 , X 2 = 7 . 3 2 ) 。 结论 核磁共振成像下脑血管淀粉样变脑出血多呈现
不规则形状, 并且磁共振不同成像方法所显示信号频段与血肿分期有非常显著的关系, 于T 1 wI 磁共振检查中, 急性期血肿
病灶多呈现低信号或中信号频段。 亚急性期血肿病灶多呈现低信号及高信号混杂, 慢性期血肿病灶多呈现单纯性高信号或 低信号。于T 2 w I 磁共振检查中, 急性期血肿病灶多呈现低信号, 亚急性期血肿病灶呈现与 T 1 WI 相似的低信号及高信号混 杂, 慢性期血肿病灶多呈现高信号。于 S WI 磁共振检查中, 其出血病灶多呈现不规则形低信号区, 除此之外 S WI 磁共振检
脑血管淀粉样变脑出血的MRI表现及诊断价值
脑血管淀粉样变脑出血的MRI表现及诊断价值作者:王莉来源:《中外医疗》2015年第04期[摘要] 目的探究核磁共振应用于脑血管淀粉样变脑出血中的临床表现及其诊断效果。
方法选择该院2012年2月—2014年8月间收治的患有脑血管淀粉样变合并脑出血的60例患者,所有收录患者均进行影像学核磁共振检查,按照其临床检查成像方法不同分为观察组及对照组,每组各30例患者。
观察组患者进行磁敏感加权成像检查,对照组患者则进行常规核磁共振检查,观察患者的脑血管淀粉样变于MRI成像中的表现特点及比较两种磁共振成像检查方法的临床诊断效果。
结果经临床核磁共振及治疗手术证实,观察组患者的临床诊断效果均取得了较为显著的效果。
其颅内出血量按照上述观察指标中颅内出血量等级进行划分,得到观察组30例患者中少量出血12例、中量出血8例及大量出血10例,对照组30例患者中少量出血16例、中量出血8例、大量出血6例。
以上两组患者经MRI检查得到观察组30例患者中,诊断全部为多发性脑出血患者,其出血部位位于额叶16例、顶叶8例、枕叶6例及颞叶8例,以上结果经临床治疗手术发现,出血灶基本吻合,其临床诊断正确率高达100%;相比较对照组30例患者中,诊断为单病灶脑血肿患者20例,多发性脑血肿患者10例,其出血部位位于额叶8例、顶叶12例、颞叶6例、枕叶10例,经临床治疗手术发现,30例患者中有12例患者出现漏诊情况,其临床诊断正确率为60%。
MRI应用于脑血管淀粉样变脑出血诊断中具有较为显著的效果,并且该研究中,观察组患者的临床检查效果显著优于对照组患者的临床检查效果(P[关键词] 脑血管淀粉样变;脑出血;MRI表现;诊断价值[中图分类号] R743.34 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2015)02(a)-0188-02脑血管淀粉样变性(Cerebral amyloid angiopathy,CAA)属临床老年患者常见脑血管疾病,多发于60岁以上患者,随着年龄逐渐增高,其患者的发病率越高[1]。
脑血管淀粉样变性颅内出血的临床及MRI分析
为 头 痛 (2例 ) 1 和脑 膜 刺 激 征 ( ) 7例 。其 出血 主 要 位 于脑 叶 的表 面 , 分 叶 状 或 不 规则 形 , 有 多 发 性 和 容 易 复 发 的 特 点 。 呈 具
常 规 T wI T w I 现 为 急 性 、 急 性 和 慢 性 出 血 灶 混 合 存 在 。W I 示 为 多 发 性 低 信 号 灶 。7例 合 并 蛛 网膜 下 腔 出 和 。 表 亚 S 显 血. 2例合 并脑 室 出血 。结 论 : 血 管 淀 粉 样 变 性 脑 出 血 在 临 床 和 MR 上 具 有 一 定 的特 征 ,W I 够 提 供 比常 规 MR 更 脑 I S 能 I 加 详 细 、 确 的诊 断信 息 . 确 诊 需 要病 理学 诊 断 。 准 但 【 键 词 】 颅 内 出血 ; 血 管 淀 粉 样 变 性 ; 敏 感 成 像 ; 共 振 成 像 关 脑 磁 磁
中图 分 类 号 : 7 3 3 ; 4 5 2 R 4 . 4 R 4 . 文献标识码 : A 文 章 编 号 :0 6 9 1 ( O 1 0 — 1 8 0 1 0 — 0 1 2 l ) 20 7 — 4
S u lnia n RIm a f sa inso e e a m yoi ng o t t nta e e r lhe or h g t dyofci c la d M nie t to fc rbr la l d a ipa hy wih i r c r b a m rae
~
中小动脉 中层 和外膜上 的沉 积 , 为老年人 自发性 、 非
外 伤性 、 高 血 压 性 脑 出 血 的 常 见 原 因之 一L j 非 l 。
20 0 9年 5月 经 手术 病 理 诊 断 的 1 2例 C —C AA I H
淀粉样脑血管病的影像诊断与鉴别诊断
淀粉样脑血管病(CAA)是老年人自发性脑出血的主要原因之一,多数患者因脑出血入院,而CAA相关脑出血复发率高,所以根据Boston诊断标准,通过影像检查进行早期诊断对患者预后尤为重要。
CAA主要影像表现有脑叶出血、脑微出血、大脑凸面蛛网膜下腔出血及脑表面铁沉积,临床可常规运用磁敏感加权成像序列以增加CAA病灶的检出率。
淀粉样脑血管病(cerebral amyloid angiopathy,CAA)是老年人自发性脑出血的主要原因之一。
其早期临床症状不易被察觉,多数患者因脑出血入院,且CAA相关脑出血复发率高,所以早诊断、早预防对患者预后尤为重要。
CAA影像表现具有一定特点,可根据影像表现进行病理确诊前的诊断。
笔者对CAA的临床及影像学特征进行归纳总结,以期进一步提高广大医师对该病的认识。
CAA是一种以β淀粉样蛋白(amyloid-β,Aβ)沉积于皮质及软脑膜血管为主要病理特征的颅内微血管病变。
病因不明,可能与基因突变有关。
年龄和阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)为两个最常见的危险因素,随着年龄的增长,CAA的患病率增高。
其他危险因素包括载脂蛋白E(ApoE)等基因相关危险因素和高血压及抗淀粉样蛋白治疗等非基因相关危险因素。
ApoE ε4等位基因与CAA有关,ApoE ε2等位基因与CAA相关脑出血及血肿扩散有关。
实验研究和临床实践表明,针对AD患者Aβ的免疫疗法将导致CAA相关并发症的出现。
CAA病理改变的主要学说为蛋白清除机制紊乱学说,即各种原因使血管周围间隙(perivascular spaces,PVSs)对于Aβ的清除减少而导致Aβ沉积于小血管周围进而产生一系列病理改变。
Aβ早期沉积于外膜,外膜饱和后,即在中膜的平滑肌中进一步沉积,使血管壁持续性增厚,同时Aβ的细胞毒性作用使得平滑肌细胞发生变性坏死,血管壁变薄、变脆。
晚期阶段,Aβ削弱细胞外基质,导致内膜与中膜分离。
脑血管淀粉样变脑出血的MRI表现及诊断价值
脑血管淀粉样变脑出血的MRI表现及诊断价值摘要脑血管淀粉样变(CAA)是一种常见的老年血管病变,容易导致脑出血。
MRI技术在CAA相关脑出血的诊断中具有重要的价值,本文着重介绍CAA相关脑出血的MRI表现,特别强调MRI在CAA相关脑出血的诊断中的重要作用。
脑血管淀粉样变简介脑血管淀粉样变是指在脑部出现淀粉样物质,导致脑血管壁变薄、变脆以及软化、断裂等病变的一种疾病。
脑血管淀粉样变常见于老年人,但在中年人中也有发生。
此病表现为以血管腔内淀粉样物质沉积为主,血管壁增厚少见。
临床上以脑出血为最常见的临床表现,也有慢性缺血性病变,脑痴呆等表现。
脑出血是脑血管淀粉样变的主要临床表现,同时也是其危害性最大的临床表现。
因此,脑出血在脑血管淀粉样变的诊断中具有很高的诊断价值。
MRI在CAA相关脑出血中的应用MRI技术在CAA相关脑出血的诊断中具有重要价值,主要表现在以下方面。
血管内淀粉样物质沉积的表现MRI技术可以显示血管壁的局部增厚,以及血管内淀粉样物质沉积和内膜增厚,是CAA的特征之一。
血管内淀粉样物质沉积的表现采用静脉注射增强MRI平面成像,可以有效显示血管内淀粉样物质和血管腔。
伴随性脑出血的表现MRI技术可以显示不同类型的脑出血,例如事故性脑出血、脑室出血和灶性脑出血等。
同时,MRI可以区分新旧脑出血,新出血的脑出血信号呈现为高信号,而旧出血的信号呈现为低信号,MRI可以清晰地显示脑出血的位置和范围。
这对于评估脑血管淀粉样变相关脑出血的程度和危险程度非常有帮助。
确定病变的血管来源MRI-A技术可以用于3D血管成像,可逐层采集各个血管镜像,为诊断CAA提供了可靠的图像资料。
评估患者的患病风险MRI技术可以评估患者的血管病变程度和患病风险,对于早期CAA的诊断具有重要意义。
MRI技术检测早期CAA的主要表现为微血管出血或微出血点,这些出血的信号强度比正常脑组织的信号强度高,可以通过MRI技术清晰地显示。
脑血管淀粉样变脑出血的MRI表现及诊断价值
c F L I P和 T B X 2的 阳 性 表 达 率 与 S C C 临 床 分 期 及 有 无 淋 巴 结 转 移 均 有 明显 相 关 性 ( P <O . 0 5 ) , 见表 2 。
3 讨 论
参与 S C C 的发 生 过 程 。
Hale Waihona Puke 另外 , 本实验表明 c F L I P和 T B X 2的 阳性 表 达 与 临 床 分 期 及 有 无 淋 巴结 转 移 均 有 关 ( P< 0 . 0 5 ) , 而 与 肿 瘤 的 发 病 部 位, 患 者 性 别 无 关 。S C C发病部 位多发 生于颅 外 , 如 口腔 颌 面部 、 咽部 ; 而发 生 于 颅 内 的 鳞 癌 中 有 原 发 及 转 移 瘤 之 分 , 原 发性较少 , 可 见 于 颅 内 表 皮 样 囊 肿 恶变 , 一 般 预 后 较 差 。研 究提示 c F L I P和 TB X2 可能在 S C C的 发 生 、 发 展 以 及 迁 移 中 起发挥重要 作用 。因此 , 对 两者 的深 入研 究有 助 于 S C C 的 早期诊 断、 治疗及预后评估 。
脑出血的磁共振MR信号演变过程及机理
T1WI:轻度低信号;T2WI:高信号; DWI: 稍高;ADC减低。
可有轻度脑水肿
急性期(1-3d)
RBC内脱氧血红蛋白(DHB)形成;4个为成对电子,顺 磁性物质。
被红细胞膜及周围4个C原子(4配基结构)封:HBO2转变为DHB ,特殊的顺磁 性物质,不能缩短T1弛豫时间,仅能明显缩短T2弛 豫时间,故急性早期(即脱氧血红蛋白期)T1WI为 等信号,而T2WI低信号。
④ 急性期的晚期:血肿周围出现明显血管源性脑水 肿表现;T1WI为低信号的水肿带+等信号的血肿; T2WI为高信号的水肿带+低信号的血肿。
⑦ 慢性期的早期:为完全游离的正铁血红 蛋白,即T1WI为低信号的含铁血黄素环 (可能不明显)+高信号的血肿;T2WI为 极低信号的含铁血黄素环+高信号的血肿。
⑧慢性期的晚期:即血肿囊变期,可出现 两种情况:a 含有“含铁血黄素和铁蛋白的 囊腔”表现为T1WI和T2WI均为低信号表现; b 含有类似CSF的“液性囊腔”表现为长T1 长T2信号表现。
高信号
低信号
低信号
血红蛋白的演变过程为:氧合血红蛋白 (HBO2)-脱氧血红蛋白(DHB)-高铁 血红蛋白(MHB)-含铁血黄素,
血肿演变均从外围开始,向中心发展;血 肿内可出现各期互相重叠,导致MRI信号不 均。
若背离这种发展模式,可能有再出血。
疑出血的病人常规采集梯度回波序列 (T*WI、SWI)。
分期
生化形态
磁性
超急性期
RBC内HbO2 二价铁
抗磁性
急性期
RBC内DHb 二价铁
顺磁性
亚急性早期 RBC内MHb 三价铁
脑淀粉样血管病影像学特点
脑淀粉样血管病影像学特点脑淀粉样血管病的特征性神经影像学改变包括脑微出血(CMBs)、脑白质高信号(WMH)、扩大的血管周围间隙[EPVS,亦称扩大的Virchow-Robin间隙(dVRS)]和皮质表面含铁血黄素沉积;此外,全脑皮质萎缩(GCA)和颞叶内侧萎缩亦是脑小血管病和神经变性病的影像学特征。
皮质下微梗死(CMIs)是新近发现的脑小血管病特征性影像学改变,并认为可以用于评价脑淀粉样血管病的严重程度。
1. 脑微出血主要是由颅内血管壁损伤,含铁血黄素外渗沉积于血管周围所致,特征性影像学表现为T2*梯度回波序列(T2*GRE)或磁敏感加权成像(SWI)呈圆形或类圆形低信号影,直径2-5mm、有时达10mm。
脑微出血最常见于颞顶叶皮质,可导致患者执行功能减退、信息处理速度减慢、简易智能状态检查量表(MMSE)评分减少,对注意力、视空间能力、记忆力、额叶执行功能等认知域的损害有一定预测价值。
AGES-Reykjavik研究(Age,Gene/EnvironmentSusceptibility-ReykjavikStudy)显示,脑微出血灶≥3个即可影响患者记忆力和信息处理速度。
2. 脑白质高信号脑白质高信号与Aβ沉积引起的脑组织低灌注、血-脑屏障破坏和皮质下微梗死有关。
影像学表现为T1WI等或低信号、T2*GRE或SWI高信号,常见于脑室周围。
脑白质高信号体积增加与社会和自我认知、注意力、记忆力下降等认知功能障碍有关,尤其对注意力以及执行功能的影响更为显著。
脑白质高信号与多个认知域功能障碍相关,其主要包括智力(Fisher Z=-0.100,95%CI:-0.190--0.040)、记忆力(Fisher Z=-0.080,95%CI:-0.130--0.060)、信息处理速度(Fisher Z=-0.110,95%CI:-0.170--0.070)、注意力以及执行功能(FisherZ=-0.110,95%CI:-0.160--0.070)、感知和(或)构造(FisherZ=-0.150,95%CI:-0.210--0.070),其机制可能是通过影响皮质-皮质下白质纤维环路联系,特别是胆碱能和单胺能系统而引起认知功能障碍。
颅脑各病变MRI表现及诊断描述
颅内及脊髓各病变MRI表现长T1长T2信号(T1WI呈低信号,T2WI呈高信号)A VM(属脑血管畸形):平扫:见毛线团状(或蜂窝状血管流空影),(于T1WI呈低信号(或无信号)且于T2WI上呈高信号)或(长T1长T2信号),无明显占位征象,与血管(大脑前或中或后动脉)关系密切,边界欠清晰,形态欠规则,团块状边缘于FLAIR呈高信号。
MRA:见供血动脉、异常血管团、引流静脉及静脉窦。
椎管内血管畸形:平扫:双侧上颈段脊髓增粗,内部可见排列紊乱异常流空血管团。
由双侧椎动脉颅内、颅外分支供血。
增强扫描:畸形血管团明显强化,清晰显示供血动脉及引流静脉。
星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级:平扫:见片状(于T1WI呈低信号(或无信号)且于T2WI上呈高信号)或(长T1长T2信号),(Ⅰ级周边见片状稍长T1稍长T2信号、Ⅱ级周边见片状长T1长T2信号),(Ⅰ级未见明显占位征象;Ⅱ级轻度占位征象,周围组织见稍受压)。
诊断要点:1)肿瘤直接造成的信号强度及占位征象。
2)Ⅰ、Ⅱ级坏死囊变少,占位效应轻,强化程度低。
3)Ⅲ、Ⅳ级信号多不均匀,占位效应重,强化明显。
4)小脑星形细胞瘤,多位于小脑半球,囊肿有瘤,瘤中有囊,坏死囊变多见,占位效应重,强化明显。
(分级主要依据累及范围,形态,钙化、坏死程度,占位效应,主要根据DWI扩散程度)。
少突胶质细胞瘤:平扫:见片状异常信号灶,于T1WI呈低信号,T2WI上呈高信号,边界清晰,形态规则,周边见小片状长T1长T2信号,轻度占位效应(Ⅰ级)、占位征象重(Ⅱ级)。
增强扫描:明显强化。
诊断要点:1)多发于幕上半球。
2)钙化少,水肿重,囊变,出血,强化明显。
3)多见于成年人。
鉴别:星形、钙化性脑膜瘤、室管膜瘤、钙化性A VM、海绵状血管瘤、结核球。
室管膜肿瘤:第四脑室多见。
平扫:于第几…..脑室(侧脑室、或脑池、或脑实质)见斑片状异常信号灶,T1WI呈低信号(或等信)T2WI呈高信号(为主),内见多个片状长T1长T2信号区(囊变)。
探讨脑血管淀粉样变脑出血的MRI表现及诊断价值
ABSTRACT:objective To investigate M RI manifestations and diagnostic value of the cerebrovascular amyloidosis cerebral hemorrhage.M ethods C:linical data and M RI m anifestations of 10 patients with cerebrovascular amyloidosis cerebral hemorrhage conf irmed by M RI exam ination and Pathology tests were retrosDectivelv analyzed.Results Conventional M RI scans show ed:m ultiple cerebral hem o ̄hage in 7 cases.solitary cerebral hem orhage in 3 cases.all hem orrhage show ed diferent proportions of acute.subacute.chronic and m ixed hemorrhage foci.Conclusion cerebrovascular amyloidosis cerebral hemorrhage oftel1 occurs in the elderly,M RI examination will show irregular lobulated hematom a signal intensity in the superf icia1 parts of the brain lobe.and there is multiple and multi—phase mixed hem orhage and othcr typical manifestations.M RI C ̄1" 1 provide valuable reference inform ation for clinical diagnosis and treatm ent.so,it should be w idely applied. KEY W ORDS:Cerebrovascular amyloidosis cerebral hemorrhage; M RI manifestations: Diagnostic value
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脑血管淀粉样变脑出血的MRI表现及诊断价值作者:王莉来源:《中外医疗》 2015年第4期王莉沈阳市第五人民医院,辽宁沈阳110023[摘要] 目的探究核磁共振应用于脑血管淀粉样变脑出血中的临床表现及其诊断效果。
方法选择该院2012年2月—2014年8月间收治的患有脑血管淀粉样变合并脑出血的60例患者,所有收录患者均进行影像学核磁共振检查,按照其临床检查成像方法不同分为观察组及对照组,每组各30例患者。
观察组患者进行磁敏感加权成像检查,对照组患者则进行常规核磁共振检查,观察患者的脑血管淀粉样变于MRI成像中的表现特点及比较两种磁共振成像检查方法的临床诊断效果。
结果经临床核磁共振及治疗手术证实,观察组患者的临床诊断效果均取得了较为显著的效果。
其颅内出血量按照上述观察指标中颅内出血量等级进行划分,得到观察组30例患者中少量出血12例、中量出血8例及大量出血10例,对照组30例患者中少量出血16例、中量出血8例、大量出血6例。
以上两组患者经MRI检查得到观察组30例患者中,诊断全部为多发性脑出血患者,其出血部位位于额叶16例、顶叶8例、枕叶6例及颞叶8例,以上结果经临床治疗手术发现,出血灶基本吻合,其临床诊断正确率高达100%;相比较对照组30例患者中,诊断为单病灶脑血肿患者20例,多发性脑血肿患者10例,其出血部位位于额叶8例、顶叶12例、颞叶6例、枕叶10例,经临床治疗手术发现,30例患者中有12例患者出现漏诊情况,其临床诊断正确率为60%。
MRI应用于脑血管淀粉样变脑出血诊断中具有较为显著的效果,并且该研究中,观察组患者的临床检查效果显著优于对照组患者的临床检查效果(P<0.05,χ2=7.32)。
结论核磁共振成像下脑血管淀粉样变脑出血多呈现不规则形状,并且磁共振不同成像方法所显示信号频段与血肿分期有非常显著的关系,于T1WI磁共振检查中,急性期血肿病灶多呈现低信号或中信号频段,亚急性期血肿病灶多呈现低信号及高信号混杂,慢性期血肿病灶多呈现单纯性高信号或低信号。
于T2WI磁共振检查中,急性期血肿病灶多呈现低信号,亚急性期血肿病灶呈现与T1WI相似的低信号及高信号混杂,慢性期血肿病灶多呈现高信号。
于SWI磁共振检查中,其出血病灶多呈现不规则形低信号区,除此之外SWI磁共振检查还可发现更多T1WI及T2WI未能发现的较为细小出血病灶,其直径均<5 mm。
脑血管淀粉样变脑出血于MRI检查中的临床表现特点显著,并且SWI磁共振检查相比较常规T1WI及T2WI磁共振检查的临床诊断效果更为优秀,值得临床中进一步推广应用。
[关键词] 脑血管淀粉样变;脑出血;MRI表现;诊断价值[中图分类号] R743.34 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2015)02(a)-0188-02[作者简介] 王莉(1978.9-),女,辽宁长海人,本科,神经内科临床,主治医师。
脑血管淀粉样变性(Cerebral amyloid angiopathy,CAA)属临床老年患者常见脑血管疾病,多发于60岁以上患者,随着年龄逐渐增高,其患者的发病率越高[1]。
其患者的临床表现多为痴呆、神经精神症状及脑出血等症,严重威胁患者的生命健康及生活质量[2]。
此种疾病最危险并且最为易发的并发症为脑叶出血,其发病时可使患者脑部严重缺血,导致患者病情逐渐向痴呆、昏迷及植物人等发展[3]。
常规临床上对于此类疾病的临床诊断多以头颅CT成像作为诊断依据,其诊断效果较为有限。
该研究选择该院2012年2月—2014年8月间收治的患有脑血管淀粉样变合并脑出血的60例患者,就核磁共振应用于脑血管淀粉样变脑出血中的临床表现及其诊断效果进行探究,现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料选择该院收治的患有脑血管淀粉样变合并脑出血的60例患者,其中男性34例,女性26例,其患者最小年龄约为55岁左右,最大年龄约为81岁左右,平均年龄约为65岁,患者病程均在3个月以内,平均病程约为3 d左右。
其患者临床表现为头痛60例、呕吐31例、痴呆30例及脑膜刺激征41例。
上述该研究所有收录患者均进行影像学核磁共振检查,并按照其临床核磁共振检查成像方法不同,分为观察组及对照组,每组各15例患者。
其中观察组30例患者中,男性16例、女性14例,其患者最小年龄约为55岁左右,最大年龄约为80岁左右,平均年龄约为66岁,其患者的临床表现为头痛30例、呕吐15例、痴呆16例及脑膜刺激征20例;相比较对照组30例患者中,男性18例,女性12例,其患者最小年龄约为58岁左右,最大年龄约为81岁左右,平均年龄约为63岁,其患者的临床表现为头痛30例、呕吐16例、痴呆14例及脑膜刺激征21例。
经统计学软件对上述两组患者的性别、年龄、病程、临床表现、疾病严重程度及其他临床基线资料进行统计学处理,得出组间数据差异无统计学意义(P<0.05),具有可比较性。
1.2 检查方法对该研究上述所有收录患者均首先进行核磁共振检查,分析其患者的临床病灶特点,并于磁共振检查后进行大骨瓣开颅减压及脑内血肿清除术。
该院具体应用电气公司(General Electric Company,GE)所生产的Signa 3.0T型超导核磁共振成像系统设备进行检查,应用NV8通道头部相控阵线圈。
其中对照组患者均进行常规T1WI及T2WI核磁共振成像检查,观察组在此两种检查基础上,增加磁敏感加权成像技术(SWI)进行检查。
T1WI核磁共振检查具体设置参数为TE:23.4 ms、TR:2632.6 ms,T2WI磁共振检查具体设置参数为TE:110.8 ms、TR:4600.0 ms,观察组在以上两种扫描方法后,行磁敏感加权成像,设置参数为TE:25.8 ms、TR:41.5 ms、FOV:22 cm×22 cm/W、层厚2.0 mm,具体对上述所有受检患者的矢状面、冠状面及轴面进行成像。
该研究以上医学图像数据后处理均应用GE公司生产的advantage 4.2工作站进行,对医学图像进行进一步加工处理,获得较为清晰的核磁共振图像。
以上两组患者的MRI诊断均由该院相对较为权威的两到三位影像诊断医师进行个人评价,将其评价结果汇总后如若有不同观点,则相互探究与讨论达到观点一致。
对上述两组患者的临床MRI诊断表现及其临床诊断效果进行探究。
1.3 观察指标对上述两组患者的临床脑血管淀粉样变脑出血的临床诊断观察指标主要包括患者血肿形态、大小、判断血肿急慢性期分类、临床颅内出血量等[4]。
该研究将上述观察指标中颅内出血量又划分为三个等级[5],即少量出血、中量出血及大量出血,其中少量出血为颅内出血量<30 mL,中量出血为颅内出血量在30~60 mL之间,大量出血为颅内出血量>30 mL。
1.4 统计方法采用SPSS16.0统计学软件对以上两组患者的临床基本资料以及该研究所有临床数据进行统计学处理,具体其中计数数据采用χ2检验,计量数据采用t值检验,其中研究结果以P<0.05作为组间数据差异有统计学意义。
2 结果经临床核磁共振及治疗手术证实,观察组患者的临床诊断效果均取得了较为显著的效果。
其颅内出血量按照上述观察指标中颅内出血量等级进行划分,得到观察组30例患者中少量出血12例、中量出血8例及大量出血10例,对照组30例患者中少量出血16例、中量出血8例、大量出血6例。
以上两组患者经MRI检查得到观察组30例患者中,诊断全部为多发性脑出血患者,其出血部位位于额叶16例、顶叶8例、枕叶6例及颞叶8例,以上结果经临床治疗手术发现,出血灶基本吻合,其临床诊断正确率高达100%;相比较对照组30例患者中,诊断为单病灶脑血肿患者20例,多发性脑血肿患者10例,其出血部位位于额叶8例、顶叶12例、颞叶6例、枕叶10例,经临床治疗手术发现,30例患者中有12例患者出现漏诊情况,其临床诊断正确率为60%。
经统计学软件对上述两组患者的临床观察指标进行统计学处理,得出组间数据差异具有统计学意义(P<0.05,χ2=7.32)。
即MRI应用于脑血管淀粉样变脑出血诊断中具有较为显著的效果,并且该研究中,观察组患者的临床检查效果显著优于对照组患者的临床检查效果。
3 讨论随着社会医疗水平的不断提高,其影像学辅助检查设备逐渐发展[6]。
如今,核磁共振成像技术逐渐应用到了对于脑血管淀粉样变脑出血的诊断当中[7]。
该研究发现,核磁共振成像下脑血管淀粉样变脑出血多呈现不规则形状,并且磁共振不同成像方法所显示信号频段与血肿分期有非常显著的关系,于T1WI磁共振检查中,急性期血肿病灶多呈现低信号或中信号频段,亚急性期血肿病灶多呈现低信号及高信号混杂,慢性期血肿病灶多呈现单纯性高信号或低信号。
于T2WI磁共振检查中,急性期血肿病灶多呈现低信号,亚急性期血肿病灶呈现与T1WI相似的低信号及高信号混杂,慢性期血肿病灶多呈现高信号。
于SWI磁共振检查中,其出血病灶多呈现不规则形低信号区,除此之外SWI磁共振检查还可发现更多T1WI及T2WI未能发现的较为细小出血病灶,其直径均<5 mm。
根据该研究上述研究结果与参考文献中陈平有等[8]人的临床研究结果进行比较,得到其诊断MRI表现基本相符。
因其特殊的临床特点,即淀粉样变患者脑出血手术止血较为困难,导致此种疾病患者较少进行临床手术。
对此临床诊断的精准程度就显得格外重要,对患者的临床治疗有更为显著的影响。
脑血管淀粉样变脑出血于MRI检查中的临床表现特点显著,SWI磁共振检查相比较常规T1WI及T2WI磁共振检查的临床诊断效果更为优秀,值得临床中进一步推广应用。
[参考文献][1] 刘跃娜,娄季宇,魏勇.脑血管淀粉样变脑出血的MRI表现及诊断价值[J].中国实用神经疾病杂志,2014,17(10):101-102.[2] 宋世宾,刘健,隋健美,等.脑血管淀粉样变性相关脑出血的临床特点及手术治疗初步观察[J].贵州医药,2011,35(8):701-703.[3] 陈平有,陈学强,仇俊华,等.脑血管淀粉样变性颅内出血的临床及MRI分析[J].医学影像学杂志,2011,21(2):178-181.[4] 赵旦,刘惠祥,沈鸟松,等.老年人原发性脑出血的重要原因:脑血管淀粉样变[J].临床神经外科杂志,2012,9(5):286-287.[5] 李艳,韩月珍.脑血管淀粉样变临床分析[J].中国实用神经疾病杂志,2012,15(23):38-40.[6] 方向军,谭理连,肖平,等.脑血管淀粉样变性相关脑出血的临床特点与MRI表现[J].实用医学杂志,2007,23(7):992-993.[7] 黄振林,甄云,胡少杰,等.脑血管淀粉样病变相关的脑出血的临床治疗研究[J].中国医药指南,2011,9(16):185-186.[8] 陈平有,仇俊华,杜恩甫,等.磁敏感加权成像对脑血管淀粉样变脑出血的诊断价值[J].中国临床医学影像杂志,2010,21(12):872-874.(收稿日期:2014-11-04)。