外科休克课件

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外科学外科休克-课件

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分类
休克分为低血容量性休克、感染性休克、神经源性休克和过 敏性休克。
病因与病理生理
病因
造成休克的病因很多,常见的有 失血与失液、烧伤、创伤、感染 、过敏等。
病理生理
休克时,机体有效循环血容量明 显减少,组织灌注不足,细胞代 谢紊乱和功能受损。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期,交感神经兴奋,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细数、尿量减少;休克中期,病人神志淡 漠、反应迟钝、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降;休克晚期,病人意识模糊或昏迷、脉搏微弱、血 压难以测到。
病因治疗是治疗休克的关键,只有消 除病因,才能从根本上纠正休克状态 。
03
外科休克并发症的防治
多器官功能障碍综合征
总结词
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的 并发症之一,表现为多个器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征通常在休克晚期出 现,涉及肾脏、肝脏、肺等多个器官,导 致功能衰竭,严重影响患者的生命健康。
总结词
由于大量失血引起的休克,常见 于外伤、手术或内出血。
症状
皮肤苍白、湿冷、脉搏细速、血压 下降、尿量减少等。
治疗
立即止血,补充血容量,纠正酸碱 平衡失调,给予血管活性药物。
病例二:感染性休克
总结词
由于严重感染引起的休克,常见 于脓毒症、败血症等。
症状
高热、寒战、呼吸急促、心率加 快、血压下降等。
详细描述
弥漫性血管内凝血是由于休克状态下凝血 机制异常激活,导致全身血管内血栓形成 ,引起广泛出血和脏器缺血。
详细描述
监测凝血功能、补充凝血因子、使用抗凝 药物等措施有助于控制病情进展,降低死 亡率。
04
外科休克的预防与护理

《外科学》休克ppt课件

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《外科学》休克ppt 课件•休克概述•休克病理生理变化•休克治疗方法与措施•常见休克类型及处理原则•并发症预防与处理策略•总结回顾与展望未来进展方向目录CONTENTS01休克概述休克定义与分类定义休克是一种急性循环功能不全综合征,表现为组织氧合不足和细胞代谢紊乱。

按病因分类低血容量性、心源性、感染性、过敏性、神经源性等。

按血流动力学分类高动力型(暖休克)、低动力型(冷休克)。

血容量减少如出血、失液等。

心脏泵功能障碍如心肌梗死、心律失常等。

•血管舒缩功能障碍:如感染、过敏等引起的血管扩张或收缩。

毛细血管前括约肌收缩,导致“只进不出”,微循环内血液淤滞。

微循环障碍炎症介质释放组织细胞缺氧引起血管扩张、通透性增加,血浆外渗,血容量进一步减少。

线粒体功能障碍,ATP 生成减少,细胞代谢紊乱。

030201精神状态改变烦躁不安、焦虑或意识模糊。

皮肤黏膜表现苍白、湿冷、花斑样改变。

03尿量减少反映肾脏灌注不足。

01呼吸系统症状呼吸急促、呼吸困难。

02心血管系统症状心率增快、脉搏细弱、血压下降。

0203存在引起休克的病因。

临床表现符合休克的特点。

诊断依据01临床表现与诊断依据实验室检查如血气分析、血常规、电解质等异常。

血流动力学监测如中心静脉压、肺动脉楔压等异常。

02休克病理生理变化休克早期,机体通过神经-体液调节,使微血管收缩,以减少血管床容量和降低血管通透性,从而维持动脉血压。

微血管收缩休克时,血液流速减慢,血液黏稠度增加,易在微血管内形成血栓,进一步加重微循环障碍。

微血栓形成休克时,微血管内皮细胞受损,血管通透性增加,血浆外渗,导致组织水肿和有效循环血量减少。

微血管通透性增加微循环障碍组织器官灌注不足心输出量减少休克时,心脏泵血功能减弱,心输出量减少,导致全身组织器官血液灌注不足。

血压下降休克时,有效循环血量减少,血压下降,组织器官血液灌注压降低。

组织缺氧休克时,组织器官血液灌注不足,导致组织缺氧、代谢障碍和细胞损伤。

外科休克课件

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失血性休克 在外科休克中很常见,如:肝脾破裂,门脉高压,消化道出 血
一、治疗: (一)补充血容量:估计失血量见表5-1,
早期快速补充平衡盐或等渗盐水 适当补充胶体 针对性的输血 高渗盐水的应用 碱性药物的使用 (二)止血: 补充血容量的同时,积极止血
第三节 感染性休克
一、病因:细菌及其毒素
多继发于释放内毒素的革兰氏阴性杆菌感染,又称 内毒素性休克。
外 科休克
中国医科大学附属第四医院 结直肠、疝外科
第一节 概论
一、休克的定义
休克(Shock)是一个由多种病因引起,但最终共同以:
有效循环血量减少(充足血容量、
有效排出量、良好外周阻力)

为主要病理改
组织灌注不足、缺O2 ↓
变的综合征
细胞代谢紊乱、功能受损
氧供给不足和需求增加是休克的本质,产生炎症介质是休克的 特征,因此恢复对组织细胞的供氧,促进利用,重新建立氧的供需 平衡,保持正常的细胞功能是治疗休克的关键环节。
1、外科疾病:急性腹膜炎、胆道感染、绞窄性肠 梗阻、泌尿系感染、大面积烧伤、静脉长期置管
2、细菌内毒素:内毒素:与机体内的补体、抗体、 结合。刺激交感神经引起血管痉挛并损伤血管及内皮细 胞。
结果:微循环障碍,代谢紊乱,器官功能不全 3、全身炎症反应综合征.P43
二、临床表现(第38页 表5-3 重点掌握): 机体组织细胞损害发生早, 微循环各期同存,进入DIC快, V-A短路大开放,内脏继发损害严重 体液动力: 1)冷休克:G- 低排(高阻) 多见 外周血管收缩,微循环於滞, 大量毛细血管渗出,血容量及CO减少; 2)暖休克:G+ 高排(低阻) 少见 外周血管扩张,阻力下降, A-V开放 CO正常或升高. 暖→冷

《外科学休克》课件

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02
休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸,必要时给予吸氧。
监测生命体征
密切观察患者的血压、心率、呼吸等指标,及 时发现病情变化。
保暖
休克患者可能会出现体温下降,应注意保暖。
扩容治疗
补充血容量
根据患者失血量,给予适量的晶 体液、胶体液或血液制品,以恢
复血容量。
监测尿量
观察患者的尿量变化,尿量过少 可能提示血容量不足。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症是休克患者常见的并发症,可加重病情并影响预后。
详细描述
休克时,机体免疫功能下降,容易发生感染。感染可由各种病原体引起,如细菌、病毒、真菌等。脓 毒症是感染的严重阶段,可导致高热、寒战、呼吸急促等症状,甚至引发多器官功能障碍综合征。
急性呼吸窘迫综合征
总结词
急性呼吸窘迫综合征是休克患者常见 的呼吸系统并发症,表现为呼吸困难 、低氧血症等症状。
详细描述
休克时,由于全身组织缺氧和酸中毒 ,导致肺泡内皮细胞损伤和肺水肿, 引发急性呼吸窘迫综合征。患者可能 出现呼吸急促、紫绀等症状,享与讨论
病例一:失血性休克
总结词
大量失血导致血压下降、组织灌注不足
详细描述
患者因外伤或手术中大量出血,导致血压急剧下降,心、脑、肾等重要器官灌注 不足,需紧急输血、止血等抢救措施。
休克可以根据病因分为失血性休克、 感染性休克、过敏性休克等。
病因与病理生理
病因
休克可以由严重创伤、大出血、感染、过敏反应等多种原因引起,其中失血性 休克是最常见的类型。
病理生理
休克时,由于有效循环血容量减少,导致血压下降、组织灌注不足,进而引起 细胞代谢紊乱和功能受损。同时,炎症介质和细胞因子也会参与休克的发生发 展。

休克【外科】 ppt课件

休克【外科】  ppt课件
13
⑷尿量与尿比重
反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标
1. 尿量<30ml / h,尿比重高:血容量不足
2. 血压正常,尿量少,尿比重低:可能已发生急性肾功能衰竭
3. 尿量稳定在30ml/ h以上,表示休克纠正
14
2.血动力学监测
⑴CVP(5~12cmH2o) ⑵PAP(10~22mmHg) ⑶PCWP(6~15.5mmHg)
外科休克
1
[概念]
是机体受到强烈的致病因素侵 袭后,由于有效循环血量锐减、组织 血液灌流不足、所引起的代谢障碍 和细胞受损的病理症侯群.
2
精品资料
• 你怎么称呼老师? • 如果老师最后没有总结一节课的重点的难点,你
是否会认为老师的教学方法需要改进?
• 你所经历的课堂,是讲座式还是讨论式? • 教师的教鞭 • “不怕太阳晒,也不怕那风雨狂,只怕先生骂我
9
2.休克抑制期
由兴奋转为抑制 表情淡漠、反应迟钝、口唇肢体发
绀、四肢湿冷、脉搏细速(100-200 次/分)、血压下降(90mmg以下)、脉 压下降.尿量减少或无尿
10
[诊断] 病史 临床表现
11
[监测]
判断病情轻重 判断预后 指导抢救
12
1、一般监测:判断病情和指导治疗
⑴意识状态 ⑵皮肤色泽、温度 ⑶生命体征:BP、P、R、T 休克指数[脉率/收缩压(mmHg)] 0.5:无休克 1.0~1.5:存在休克 2.0以上:严重休克
笨,没有学问无颜见爹娘 ……”
• “太阳当空照,花儿对我笑,小鸟说早早早……”
[有效循环血量]
单位时间内通过心血管系统进 行循环的血1量(不包括储存于肝、 脾、淋巴窦中和停滞于毛细血 管的血量)

第六章外科休克精品PPT课件

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诊断
凡遇到严重损伤、大量出血、重 度感染以及过敏病人和有心脏病史 者、应想到并发休克的可能;对于 有出汗、兴奋、心率加快、脉压小
或尿少等症状者,应疑有休克。
若病人出现神志淡漠、反应迟钝、 皮肤苍白、呼吸浅快、收缩压降至 90mmHg以下及尿少者,则标志病 人已进入休克抑制期。
4、心 休克时心率过快、舒张期过短使
冠状动脉血流减少,从而引起缺氧 和酸中毒可导致心肌损害。当心肌 微循环内血栓形成时,还可引起心 肌局灶性坏死。另心肌因富含黄嘌 呤氧化酶系统易遭受缺血—再灌注 损伤;由于钾、钠、钙等变化也影 响心肌收缩功能,加重心肌损害。
5、胃肠道 由于胃肠道在休克时处于严重缺
血和缺氧状态,粘膜缺血可使正常 粘膜上皮细胞屏障功能受损,结果 导致肠道内细菌或其毒素越过肠壁 移位,经淋巴或门静脉途径侵害机 体其它部位引起肠源性感染;肠黏 膜细胞因缺血—再灌注损伤也可引 起应激性溃疡和肠源性感染。
6、肝
肝因缺血、缺氧使合成和代谢功 能受损。Kupffer细胞激活后释放炎 症介质。肝血窦和中央静脉内微血 栓形成,致肝小叶中心性坏死。结 果肝的解毒和代谢能力均下降,导 致内毒素血症的发生,加重已有的 代谢紊乱和酸中毒。
大量钙离子进入细胞内激活溶酶体 引起细胞自溶并破坏线粒体。线粒 体破坏后影响能量生成,能量不足 时影响某些受体(如肾上腺皮质激 素受体)的生成,使休克的病程更 为复杂。
(四)内脏器官的继发性损害
1、肺
低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管 内皮细胞和肺泡上皮—引起血管壁 通透性增加、肺间质水肿和肺泡萎 陷并出现局限性肺不张。如出现进 行性呼吸困难称为急性呼吸窘迫综 合症(ARDS),常发生于休克期内 或稳定后48—72小时内。
3.内脏小动、静脉血管平滑肌及毛 细血管前括约肌强烈收缩,动静脉 短路开放,使回心血量有所增加。

《外科休克》课件

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总结词
需要稳定自主神经系统和 对症治疗
详细描述
治疗神经源性休克需要稳 定自主神经系统,如使用 血管活性药物等,同时给 予对症治疗,如处理呼吸 系统并发症等。
03 休克的治疗
基础治疗
保持呼吸道通畅
及时清理呼吸道异物,确保患者呼吸通畅。
保温
注意患者的保暖,避免因低温加重休克症状 。
吸氧
给予患者吸氧,以改善组织缺氧状态。
药物剂量调整
根据患者的血压和病情变化,适时调整药物剂量。
血管活性药物的副作用观察
密切观察患者是否出现药物副作用,如心律失常等。
控制感染
01
02
03
病因治疗
针对引起感染的病原体, 选择合适的抗生素进行治 疗。
支持治疗
给予患者充足的营养支持 ,提高免疫力,促进康复 。
预防感染扩散
采取必要的隔离措施,防 止感染扩散至其他人或环 境。
了解急救知识
了解基本的急救知识,如心肺复苏等 ,以便在紧急情况下采取正确的急救 措施。
05 休克患者的护理
一般护理
保持呼吸道通畅
确保患者能够正常呼吸,及时清理呼吸道分 泌物,避免窒息或呼吸道梗阻。
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、呼吸、体温等 指标,及时发现并处理异常情况。
建立静脉通道
为患者建立有效的静脉通道,以便快速补液 和给药。
及时治疗感染和疾病
感染和疾病可能导致身体机能下降,增加 休克的风险,应及时治疗。
预防休克的恶化
及时发现并处理低血压、心率失常等异常症状
低血压、心率失常等异常症状可能是休克的前兆,应及时发现并处理 。
避免长时间站立或久坐
长时间站立或久坐可能导致血液循环不畅,加重休克症状。

《外科休克》PPT课件

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全血、成分血等,用于严重失血性休克患者 。
纠正酸碱平衡失调
酸中毒
给予碱性药物如碳酸氢钠等,纠正酸中毒。
碱中毒
给予酸性药物如氯化铵等,纠正碱中毒。
血气分析
动态监测血气分析,及时调整治疗方案。
应用血管活性药物
血管收缩剂
去甲肾上腺素、多巴胺等,用于收缩血管、升高血压。
血管扩张剂
硝普钠、硝酸甘油等,用于降低心脏前后负荷、改善微循环。
对未来学习建议
深入学习休克相关知识
建议同学们继续深入学习休克的病理生理机制、临床表现 和治疗措施等方面的知识,为临床实践打下坚实基础。
关注最新研究进展
鼓励同学们关注休克领域的最新研究进展,了解最新的治 疗方法和理念,不断更新自己的知识体系。
加强实践能力培养
建议同学们通过参加临床实习、模拟演练等方式,提高自 己的实践能力和临床思维水平,更好地应对休克等急危重 症的挑战。
《外科休克》PPT课件
目录
• 休克概述 • 外科休克特点 • 治疗原则与措施 • 常见外科休克案例分析 • 并发症预防与处理 • 总结回顾与展望
01
休克概述
休克定义与分类
定义
休克是一种急性循环功能不全综合征 ,以组织血液灌注不足、细胞代谢紊 乱和功能受损为主要特征。
分类
根据发病原因和病理生理机制,休克 可分为低血容量性休克、心源性休克 、感染性休克和过敏性休克等类型。
04
常见外科休克案例分析
创伤性失血性休克案例
案例介绍
患者因交通事故导致多发性骨折和大量 失血,出现创伤性失血性休克。
治疗方案
迅速补充血容量,应用止血药物和抗生 素,积极处理骨折等损伤。
症状表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、呼吸 急促、尿量减少等。

《外科休克护理》ppt课件

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病因与病理生理
病因
主要病因包括大出血、严重烧伤、严 重感染、过敏反应等。
病理生理
休克时,微循环障碍导致组织灌注不 足,细胞代谢紊乱和功能受损,进而 引发多器官功能障碍综合征。
临床表现与诊断
临床表现
休克早期表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安,面色苍白、四肢湿冷,脉搏细速等;休克中期表现为神志淡漠、反 应迟钝,四肢厥冷、脉搏细弱或摸不到,血压下降等;休克晚期表现为意识模糊或昏迷,四肢发绀,脉搏微弱或 不能触及,血压测不到等。
预防与护理措施
早期发现并及时纠正休克,控制感染,改善组织灌注,维护器官功能, 加强营养支持等。
感染与脓毒症
总结词
感染与脓毒症
详细描述
感染与脓毒症是外科休克常见的并发症之一,由于机体免疫功能低 下,易发生感染,严重时可导致脓毒症。
预防与护理措施
加强伤口护理,定期更换敷料,保持清洁干燥;合理使用抗生素,控 制感染;监测体温、血象等指标,及时发现并处理感染征象。
详细描述
在必要情况下,护理人员应根据医生的指示,给予血管活性药物。在使用血管活性药物 过程中,应密切监测患者的血压、心率等指标,以及药物的效果和不良反应。同时,还
应确保药物的正确使用和安全存储。
04
外科休克并发症的预防与 护理
多器官功能障碍综合征
01
总结词
多器官功能衰竭
02 03
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的并发症之一,由于机体遭受严 重创伤、感染、缺氧等损害,导致两个或两个以上器官同时或序贯发生 功能障碍。
VS
详细描述
护理人员应根据患者的具体情况,及时补 充血容量,纠正休克症状。在液体复苏过 程中,应密切监测患者的尿量、血压、中 心静脉压等指标,以便及时调整输液量和 速度。对于需要输血的患者,应遵循医生 的指示,严格遵守输血规范和流程。

外科休克教材课件

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外科休克病例分析 病例一:失血性休克
病例三
心源性休克
总结词
心脏功能不全导致休克
详细描述
心源性休克通常由心脏功能不全 或心脏骤停引起,导致机体灌注 不足,引发休克。
05 外科休克护理与康复指导
护理要点
监测生命体征
密切监测患者的血压、心率、 呼吸频率等指标,及时发现并
处理休克症状。
保持呼吸道通畅
确保患者呼吸道畅通,及时清 理呼吸道分泌物,防止窒息。
诊断
诊断休克需要综合考虑患者的病史、体格检查和实验室检查 。其中,血压、心率、呼吸等生命体征是评估休克的重要指 标。同时,实验室检查如血常规、凝血功能、生化检查等也 有助于明确诊断和指导治疗。
02 外科休克的治疗原则
扩容治疗
扩容治疗是外科休克治疗的基本原则之一,通过补充血容量,恢复组织灌注,改善 微循环,预防器官功能衰竭。
多器官功能障碍综合征
总结词
多器官功能衰竭,病情严重,死亡率高
详细描述
多器官功能障碍综合征是外科休克常见的严重并发症,由于机体遭受严重打击, 导致两个或更多器官功能衰竭。此并发症病情严重,死亡率高,需要尽早识别和 治疗。
感染
总结词
常见并发症,易导致病情恶化
详细描述
感染是外科休克常见的并发症之一,由于机体免疫系统受损,容易遭受各种病原体侵袭。感染容易引发脓毒症和 全身炎症反应综合征,导致病情恶化。预防和治疗感染对于控制病情至关重要。
扩容治疗的方法包括晶体液、胶体液和血液制品的输注,应根据患者的具体情况选 择合适的扩容剂。
扩容治疗应遵循早期、快速、足量的原则,同时应注意控制输液速度和输液量,避 免过度扩容引起的心脏负担加重和肺水肿等并发症。

外科休克优秀课件

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第十九页,共九十四页。
正常(zhèngcháng)微循环模式图
第二十页,共九十四页。

1. 主动脉弓、颈动脉窦压力(yālì)感受器加压反射 2. 交感-肾上腺素轴兴奋
克 大量激素(jī sù)释放










有 效
少循 环 血 量 减
(yǒuxiào)
第二十一页,共九十四页。
动静 脉间 短路 开放
克 的
2.“急性循环”阶段:
历 史

休克的关键是血压下降

3.“微循环学说”阶段:
关键(guānjiàn)不在于血压而在于血流-微循环障碍
第三页,共九十四页。
休克(xiūkè) Shock
是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细 胞缺氧 、代谢紊乱和功能(gōngnéng)受损的一种综合 病征
第四页,共九十四页。
失血性休克 hemorrhagic shock
创伤性休克 traumatic shock
烧伤性休克 burn shock
• 感染性休克 septic shock
• 心源性休克 cardiogenic shock
• 神经源性休克 neurogenic shock
• 过敏性休克 anaphylactic shock
高级部 位兴奋
出汗
烦躁
不安
休 克 中 期 ( x i ū k è )
动静 脉间 短路 进一 步开 放
毛细血 管前括 约肌舒 张而后 括约肌 收缩
特点 : (tèdiǎn)
影响:
1. 扩张、淤血;
2. 前阻力(zǔlì)<后阻力(zǔlì);
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器官继发性损害
• 肝缺血缺氧和血流淤滞 中央静脉血栓形成,肝小叶中心坏死。 中央静脉血栓形成,肝小叶中心坏死。 • 结果:肝解毒和代谢能力下降,加重已 结果:肝解毒和代谢能力下降, 有的代谢紊乱和酸中毒,可引起肝衰。 有的代谢紊乱和酸中毒,可引起肝衰。
休克的临床表现
分 程 期 度 神志 口 渴 皮肤粘膜 脉搏 色泽 温度 <100 尚有 力 收缩压 舒张压 脉压 血压 体表 血管 尿 量 估计 失血 神志清楚。 神志清楚。 轻 口 休 伴痛苦表情, 伴痛苦表情, 渴 克 度 精神紧张 代 偿 期 很 中 神志尚清, 神志尚清, 口 度 表情淡漠 渴 休 克 非 抑 意识模糊, 制 重 意识模糊, 常 期 度 甚至昏迷 口 渴
• 皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重 的休克。 • 用法:大量、一般只用1~2次。
第二节 低血容量性休克
Hypovolemic shock
失血性休克(Hemorrhagic Shock) Shock)
• 失血量迅速超过全身总血量20%,或严重 失血量迅速超过全身总血量20%, 20% 失水,造成大量的细胞外液和血浆的丧失, 失水,造成大量的细胞外液和血浆的丧失, 致有效循环血量少。 致有效循环血量少。 • 治疗原则:补充血容量,处理原发病。 治疗原则:补充血容量,处理原发病。
有效循环血量
• 单位时间内通过心 血管系统进行循环 的血量,但不包括 的血量, 储存于肝、 储存于肝、脾和淋 巴血窦中或停滞于 毛细血管的血量。 毛细血管的血量。
维持有效循环的三要素: 维持有效循环的三要素:
• 充足的血容量 • 有效的心排出量 • 适宜的外周血管阻力
休克的分类
休克分为五类:低血容量休克、 休克分为五类:低血容量休克、感染性 五类 休克、心源性休克、神经性休克、过敏 休克、心源性休克、神经性休克、 性休克。 性休克。其中低血容量休克和感染性休 克属于外科休克。 克属于外科休克。
器官继发性损害 脑
• 持续低血压→脑血供不 持续低血压→ 足,脑细胞肿胀,血管 脑细胞肿胀, 通透性增强→ 通透性增强→脑水肿和 脑疝
器官继发性损害 胃肠
• 休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234%。 休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234%。 234 • 胃肠道粘膜严重缺血 。 • 胃肠道的屏障功能受损,肠道内细菌移位。 胃肠道的屏障功能受损,肠道内细菌移位。
• 补充血容量 • 纠正酸碱平衡失调: 纠正酸碱平衡失调: 早期混合型碱中毒, 早期混合型碱中毒, 中晚期代谢性酸中毒 • 手术疗法 • 药物:补足液体时可 药物: 用血管扩张剂 • 抗生素:预防性应用 抗生素:
第三节 感染性休克
Septic shock
原因和分型
• 外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以 外科多见和治疗较困难的一类休克。 释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染, 释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染,又 称为内毒素性休克。常见于胆道感染、 称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性 肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、 肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性 腹膜炎、败血症等。 腹膜炎、败血症等。 • 分型:高阻力型和低阻力型两种。 分型:高阻力型和低阻力型两种。
Hale Waihona Puke 诊 断• 以低排高阻型常见,但两者很早出现过 以低排高阻型常见, 度换气。一般都有代偿期表现, 度换气。一般都有代偿期表现,当感染 病人体温突然上升达到39 40℃以上或 39~ 病人体温突然上升达到39~40℃以上或 突然下降至到36℃以下时,或寒战, 36℃以下时 突然下降至到36℃以下时,或寒战,出 现面色苍白,轻度烦躁不安,脉细速, 现面色苍白,轻度烦躁不安,脉细速, 预示休克要发生。 预示休克要发生。
5.心血管活性药物
• 血管收缩剂:间羟胺、多巴胺等 血管收缩剂:间羟胺、 • 血管扩张剂:酚妥拉明等 血管扩张剂: • 强心药:西地兰、多巴胺等 强心药:西地兰、
6.改善微循环 6.改善微循环
• 在扩容的基础上使用血管扩张剂(如654-2) 出现DIC时,必须用肝素或抗纤溶药治疗。
7.皮质类固醇的应用 7.皮质类固醇的应用
器官继发性损害 肾
• 肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少。 尿少。 • 近髓循环短路开放,皮质外层 近髓循环短路开放, 血流减少, 血流减少,肾皮质肾小管坏死 • 结果:急性肾衰 结果:
器官继发性损害 心
• 冠脉血流量的80%发生于舒张期。 冠脉血流量的80%发生于舒张期。 80%发生于舒张期 • 休克失代偿期 心排量↓ 心排量↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 冠脉灌流量↓→ 主A 压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 舒张压↓ 舒张压↓ 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子
代谢变化
3.能量代谢障碍:应激时,蛋白分解、 3.能量代谢障碍:应激时,蛋白分解、 能量代谢障碍 脂肪分解,以获取能量。 脂肪分解,以获取能量。 4.代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞 4.代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞 各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、 各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞 核膜、线粒体膜、内质网膜、 膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔 机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、 机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输 和细胞吞饮及吞噬等功能。 和细胞吞饮及吞噬等功能。
休克失代偿期微循环变化
休克失代偿期
休克失代偿期
• 组织代谢产物作用为主。因细胞严重缺 组织代谢产物作用为主。 氧导致乳酸类产物蓄积和舒血管介质组 胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管 缓激肽等释放。 前括约肌舒张,而后括约肌因对组织代 前括约肌舒张,而后括约肌因对组织代 谢产物敏感性较低,仍处于收缩状态。 谢产物敏感性较低,仍处于收缩状态。 • 结果:微循环“只进不出”,重要生命 结果:微循环“只进不出” 器官灌注不足。最终可导致DIC和组织器 终可导致DIC 终可导致DIC和组织器 官功能受损。 官功能受损。
器官继发性损害 肺
毛细血管内皮受损→血管通透性↑→肺间质水肿 毛细血管内皮受损→血管通透性↑→肺间质水肿 ↑→ 肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 ↓→ 通气/血流比例失调,死腔通气和静脉混 通气/血流比例失调, 合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新, 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新, 产生肺内分流 严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
临床表现
临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管充盈时间 脉搏 脉压(Kpa) 脉压(Kpa) 尿量(每小时) 尿量(每小时) 冷休克(高阻型) 冷休克(高阻型) 躁动、 躁动、淡漠或嗜睡 苍白紫绀或花斑样紫绀 湿冷或冷汗 延长 细速 <4 <25ml 暖休克 清醒 淡红或潮红 温暖、 温暖、干燥 1-2秒 慢、有力 >4 >30ml
休克的治疗
治疗原则
去除病因,恢复有效循环 血量,纠正微循环障碍,增进 心脏功能,恢复正常代谢。
把握治疗 原则,采 原则, 取有效措 施……
1.一般紧急治疗 1.一般紧急治疗
• 尽快控制活动性大出血 • 保护呼吸道通畅 • 保持病人安静,减少搬动 • 增加回收静脉血量,减轻呼吸负担 • 保暖、吸氧
开始 苍白
正常 发凉
正常
正 常
< 20%
苍白
发冷
100~ 120
收缩压 12~9.33 kPa脉压 kPa脉压
塌陷
尿 少
20~ 40%
显著 苍白 肢端 青紫
厥冷
速而 细弱 或摸 不到
收缩压 < 9.33kPa
塌陷
尿 少 无 尿
> 40%
诊断 diagnosis
• 病史:严重损伤、大出血、重度感 病史:严重损伤、大出血、 染、过敏、心脏病史等。 过敏、心脏病史等。 • 当病人有精神兴奋、烦躁不安、出 当病人有精神兴奋、烦躁不安、 冷汗、心率加速,脉压缩少, 冷汗、心率加速,脉压缩少,尿量 减少时,应认为有休克。 减少时,应认为有休克。
2.补充血容量 2.补充血容量:根本措施 补充血容量:
• 补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 补充已丧失量+ • 根据监测指标,调节输液量和速度 根据监测指标,
3.积极处理原发病 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调 4.纠正酸碱平衡失调
轻度酸中毒经输液常可缓解;休克较重、 轻度酸中毒经输液常可缓解;休克较重、 有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时方可考虑 实用碱性药物。 实用碱性药物。碱中毒时不利于氧从血红蛋白 中释出,使组织缺氧加重。 中释出,使组织缺氧加重。
代谢变化
1.在微循环失常、 1.在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况 在微循环失常 下,体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供 能量(2ATP;有氧代谢38ATP 38ATP)。 能量(2ATP;有氧代谢38ATP)。 2.休克加重时,因微循环障碍不能及时清除酸 2.休克加重时, 休克加重时 性产物外,而且肝代谢乳酸的能力下降, 性产物外,而且肝代谢乳酸的能力下降,导致 乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pH<7.2时 乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pH<7.2时, 心率减慢,心排出量降低,呼吸加深加快, 心率减慢,心排出量降低,呼吸加深加快,促 进室颤,降低血红蛋白的携氧能力。 进室颤,降低血红蛋白的携氧能力。
中心静脉压与补液的关系
中心静脉压 低 低 高 高 正常 血压 低 正常 低 正常 低 原因 血容量严重不足 血容量不足 心功能不全 或血容量相对过多 容量血管过度收缩 心功能不全或 血容量不足 处理原则 充分补液 适当补液 强心、纠酸 强心、 舒张血管 舒张血管 补液试验
损伤性休克(Traumatic Shock) Shock)
休克的监测
目的: 目的:判断休克是否存在及其演 变情况。 变情况。 一般监测 精神状态、 精神状态、皮肤温度
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