外科休克课件

代谢变化
1.在微循环失常、 1.在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧的情况 在微循环失常 下，体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供 能量（2ATP；有氧代谢38ATP 38ATP）。 能量（2ATP；有氧代谢38ATP）。 2.休克加重时，因微循环障碍不能及时清除酸 2.休克加重时， 休克加重时 性产物外，而且肝代谢乳酸的能力下降， 性产物外，而且肝代谢乳酸的能力下降，导致 乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pH＜7.2时 乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。pH＜7.2时， 心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快， 心率减慢，心排出量降低，呼吸加深加快，促 进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。 进室颤，降低血红蛋白的携氧能力。
器官继发性损害 肾
• 肾血流 ↓→ 滤过率 ↓↓→ 尿少。 尿少。 • 近髓循环短路开放，皮质外层 近髓循环短路开放， 血流减少， 血流减少，肾皮质肾小管坏死 • 结果：急性肾衰 结果：
器官继发性损害 心
• 冠脉血流量的80%发生于舒张期。 冠脉血流量的80%发生于舒张期。 80%发生于舒张期 • 休克失代偿期 心排量↓ 心排量↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 冠脉灌流量↓→ 主A 压 ↓ →冠脉灌流量↓→心肌缺氧 舒张压↓ 舒张压↓ 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子
诊 断
• 以低排高阻型常见，但两者很早出现过 以低排高阻型常见， 度换气。一般都有代偿期表现， 度换气。一般都有代偿期表现，当感染 病人体温突然上升达到39 40℃以上或 39～ 病人体温突然上升达到39～40℃以上或 突然下降至到36℃以下时，或寒战， 36℃以下时 突然下降至到36℃以下时，或寒战，出 现面色苍白，轻度烦躁不安，脉细速， 现面色苍白，轻度烦躁不安，脉细速， 预示休克要发生。 预示休克要发生。
休克的监测
目的： 目的：判断休克是否存在及其演 变情况。 变情况。 一般监测 精神状态、 精神状态、皮肤温度
和色泽、血压、脉率、尿量。 和色泽、血压、脉率、尿量。
休克的监测
特殊Fra Baidu bibliotek测
• 中心静脉压(CPV)（5～10cmH2O） 中心静脉压(CPV)（ (CPV) • 肺毛细血管楔压（PCWC）（6～15mmHg） 肺毛细血管楔压（PCWC）（6 15mmHg） ）（ • 心排出量（CO）和心脏指数（CI） 心排出量（CO）和心脏指数（CI） • 动脉血气分析 • 动脉血乳酸盐分析 • DIC的检测 DIC的检测 • 胃肠粘膜内pH值监测 胃肠粘膜内pH值监测 pH
休克的治疗
治疗原则
去除病因，恢复有效循环 血量，纠正微循环障碍，增进 心脏功能，恢复正常代谢。
把握治疗 原则，采 原则， 取有效措 施……
1.一般紧急治疗 1.一般紧急治疗
• 尽快控制活动性大出血 • 保护呼吸道通畅 • 保持病人安静，减少搬动 • 增加回收静脉血量，减轻呼吸负担 • 保暖、吸氧
5.心血管活性药物
• 血管收缩剂：间羟胺、多巴胺等 血管收缩剂：间羟胺、 • 血管扩张剂：酚妥拉明等 血管扩张剂： • 强心药：西地兰、多巴胺等 强心药：西地兰、
6.改善微循环 6.改善微循环
• 在扩容的基础上使用血管扩张剂（如654-2） 出现DIC时，必须用肝素或抗纤溶药治疗。
7.皮质类固醇的应用 7.皮质类固醇的应用
器官继发性损害
• 肝缺血缺氧和血流淤滞 中央静脉血栓形成，肝小叶中心坏死。 中央静脉血栓形成，肝小叶中心坏死。 • 结果：肝解毒和代谢能力下降，加重已 结果：肝解毒和代谢能力下降， 有的代谢紊乱和酸中毒，可引起肝衰。 有的代谢紊乱和酸中毒，可引起肝衰。
休克的临床表现
分 程 期 度 神志 口 渴 皮肤粘膜 脉搏 色泽 温度 ＜100 尚有 力 收缩压 舒张压 脉压 血压 体表 血管 尿 量 估计 失血 神志清楚。 神志清楚。 轻 口 休 伴痛苦表情， 伴痛苦表情， 渴 克 度 精神紧张 代 偿 期 很 中 神志尚清， 神志尚清， 口 度 表情淡漠 渴 休 克 非 抑 意识模糊， 制 重 意识模糊， 常 期 度 甚至昏迷 口 渴
全身炎症反应综合症（SIRS） SIRS）
• T＞38℃ or ＜36℃ ＞ ℃ ℃ • Rate of heart＞90times/min ＞ • R＞20times/min or above, PaCO2＜4.3kPa ＞ • No.of Leukocyte＞12×109/L or ＜4×109/L， ＞ × × ， or unadult Leukocyte＞10% ＞ 以上四点具备两项即高度可疑。 以上四点具备两项即高度可疑。
中心静脉压与补液的关系
中心静脉压 低 低 高 高 正常 血压 低 正常 低 正常 低 原因 血容量严重不足 血容量不足 心功能不全 或血容量相对过多 容量血管过度收缩 心功能不全或 血容量不足 处理原则 充分补液 适当补液 强心、纠酸 强心、 舒张血管 舒张血管 补液试验
损伤性休克（Traumatic Shock） Shock）
• 皮质类固醇可用于感染性休克和其他较严重 的休克。 • 用法：大量、一般只用1～2次。
第二节 低血容量性休克
Hypovolemic shock
失血性休克（Hemorrhagic Shock） Shock）
• 失血量迅速超过全身总血量20%，或严重 失血量迅速超过全身总血量20%， 20% 失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失， 失水，造成大量的细胞外液和血浆的丧失， 致有效循环血量少。 致有效循环血量少。 • 治疗原则：补充血容量，处理原发病。 治疗原则：补充血容量，处理原发病。
第六章 外科休克
surgery shock
第一节 概 论
concept
概 念
Shock :weakness after an unexpected strik on the body
• 机体在各种有害因子侵袭时发生的一种以全身有效循 环血量下降、组织血液灌注不足为特征， 环血量下降、组织血液灌注不足为特征，最终引起细 胞代谢紊乱和功能受损及器官功能障碍的病理生理过 程。
• 补充血容量 • 纠正酸碱平衡失调： 纠正酸碱平衡失调： 早期混合型碱中毒， 早期混合型碱中毒， 中晚期代谢性酸中毒 • 手术疗法 • 药物：补足液体时可 药物： 用血管扩张剂 • 抗生素：预防性应用 抗生素：
第三节 感染性休克
Septic shock
原因和分型
• 外科多见和治疗较困难的一类休克。继发于以 外科多见和治疗较困难的一类休克。 释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染， 释放内毒素的革兰氏阴性杆菌为主的感染，又 称为内毒素性休克。常见于胆道感染、 称为内毒素性休克。常见于胆道感染、绞窄性 肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、 肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性 腹膜炎、败血症等。 腹膜炎、败血症等。 • 分型：高阻力型和低阻力型两种。 分型：高阻力型和低阻力型两种。
休克失代偿期微循环变化
休克失代偿期
休克失代偿期
• 组织代谢产物作用为主。因细胞严重缺 组织代谢产物作用为主。 氧导致乳酸类产物蓄积和舒血管介质组 胺、缓激肽等释放。直接导致毛细血管 缓激肽等释放。 前括约肌舒张，而后括约肌因对组织代 前括约肌舒张，而后括约肌因对组织代 谢产物敏感性较低，仍处于收缩状态。 谢产物敏感性较低，仍处于收缩状态。 • 结果：微循环“只进不出”，重要生命 结果：微循环“只进不出” 器官灌注不足。最终可导致DIC和组织器 终可导致DIC 终可导致DIC和组织器 官功能受损。 官功能受损。
临床表现
临床表现 神志 皮肤色泽 皮肤温度 毛细血管充盈时间 脉搏 脉压（Kpa） 脉压（Kpa） 尿量（每小时） 尿量（每小时） 冷休克（高阻型） 冷休克（高阻型） 躁动、 躁动、淡漠或嗜睡 苍白紫绀或花斑样紫绀 湿冷或冷汗 延长 细速 <4 <25ml 暖休克 清醒 淡红或潮红 温暖、 温暖、干燥 1-2秒 慢、有力 >4 >30ml
休克的病理生理
微循环改变 代谢变化 内脏器官的继发性损害
休克的生理模型研究提示
tissue hypoxia resulting from poor tissue perfusion is the basic physiologic defect of all shock syndromes.
休克代偿期微循环变化
代谢变化
3.能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、 3.能量代谢障碍：应激时，蛋白分解、 能量代谢障碍 脂肪分解，以获取能量。 脂肪分解，以获取能量。 4.代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞 4.代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞 各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、 各种膜的屏障功能包括溶酶体膜、细胞 核膜、线粒体膜、内质网膜、 膜、核膜、线粒体膜、内质网膜、高尔 机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、 机体膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输 和细胞吞饮及吞噬等功能。 和细胞吞饮及吞噬等功能。
有效循环血量
• 单位时间内通过心 血管系统进行循环 的血量，但不包括 的血量， 储存于肝、 储存于肝、脾和淋 巴血窦中或停滞于 毛细血管的血量。 毛细血管的血量。
维持有效循环的三要素： 维持有效循环的三要素：
• 充足的血容量 • 有效的心排出量 • 适宜的外周血管阻力
休克的分类
休克分为五类：低血容量休克、 休克分为五类：低血容量休克、感染性 五类 休克、心源性休克、神经性休克、过敏 休克、心源性休克、神经性休克、 性休克。 性休克。其中低血容量休克和感染性休 克属于外科休克。 克属于外科休克。
器官继发性损害 脑
• 持续低血压→脑血供不 持续低血压→ 足，脑细胞肿胀，血管 脑细胞肿胀， 通透性增强→ 通透性增强→脑水肿和 脑疝
器官继发性损害 胃肠
• 休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234％。 休克时腹腔动脉阻力比休克前增高234％。 234 • 胃肠道粘膜严重缺血 。 • 胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。 胃肠道的屏障功能受损，肠道内细菌移位。
器官继发性损害 肺
毛细血管内皮受损→血管通透性↑→肺间质水肿 毛细血管内皮受损→血管通透性↑→肺间质水肿 ↑→ 肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 肺胞上皮细胞受损→表面活性物质↓→肺不张 ↓→ 通气/血流比例失调，死腔通气和静脉混 通气/血流比例失调， 合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新， 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新， 产生肺内分流 严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 严重的缺氧可引起急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
开始 苍白
正常 发凉
正常
正 常
＜ 20%
苍白
发冷
100~ 120
收缩压 12~9.33 kPa脉压 kPa脉压
塌陷
尿 少
20~ 40%
显著 苍白 肢端 青紫
厥冷
速而 细弱 或摸 不到
收缩压 ＜ 9.33kPa
塌陷
尿 少 无 尿
＞ 40%
诊断 diagnosis
• 病史：严重损伤、大出血、重度感 病史：严重损伤、大出血、 染、过敏、心脏病史等。 过敏、心脏病史等。 • 当病人有精神兴奋、烦躁不安、出 当病人有精神兴奋、烦躁不安、 冷汗、心率加速，脉压缩少， 冷汗、心率加速，脉压缩少，尿量 减少时，应认为有休克。 减少时，应认为有休克。
休克代偿期
休克代偿期
• 以儿茶酚胺作用为主； 主动脉弓和颈动 以儿茶酚胺作用为主； 脉窦压力感受器产生的加压反射； 脉窦压力感受器产生的加压反射； 交感 和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素血管紧张素分泌增加。 血管紧张素分泌增加。 • 结果：微循环内血流“只出不进”，周 结果：微循环内血流“只出不进” 围组织处于低灌注、缺氧状态，但重要 生命器官的功能影响相对较小。
2.补充血容量 2.补充血容量：根本措施 补充血容量：
• 补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 补充已丧失量+ • 根据监测指标，调节输液量和速度 根据监测指标，
3.积极处理原发病 3.积极处理原发病 4.纠正酸碱平衡失调 4.纠正酸碱平衡失调
轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较重、 轻度酸中毒经输液常可缓解；休克较重、 有明显酸中毒且扩容治疗效果不佳时方可考虑 实用碱性药物。 实用碱性药物。碱中毒时不利于氧从血红蛋白 中释出，使组织缺氧加重。 中释出，使组织缺氧加重。