异丙肾上腺素教案
药理学教案9教学文案
3．血压：小剂量心脏兴奋，血管收缩不甚明显，收缩压升高，而舒张压升高不明显。较大剂量，血管强烈收缩，外周阻力增加，故收缩压、舒张压均升高。
【临床用途】
1．休克
2．药物中毒引起的低血压
3．上消化道出血
【不良反应】
1．局部组织缺血坏死
2.急性肾功能衰竭
禁用于高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿患者。
【不良反应】可引起兴奋不安、失眠等，晚间服用宜加用镇静催眠药。本药可从乳汁分泌，故哺乳期妇女不宜应用。禁忌证同肾上腺素。
二、α受体激动药
去甲肾上腺素
【药理作用】兴奋α受体强大，心脏β1受体作用较弱，对β2受体几无作用。
1.血管：激动血管α受体，小动脉、小静脉均收缩。
2．心脏：激动β1受体，收缩力加强，心率加快，传导加速，心输出量增加。
教学
后记
本次课程教学内容多，应以肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素为重点围绕受体发布及效应进行教学。
4.改善肾功能：治疗量多巴胺能激动肾血管D1受体，使肾血管舒张，肾血流量和肾小球滤过率增加。
【临床应用】
1.休克：适用于感染性休克、出血性休克及心源性休克等。对于伴有心肌收缩力减弱及尿量减少而血容量已补足的休克患者疗效较好。
2.急性肾衰竭：与利尿药合用治疗急性肾衰竭。
【不良反应】治疗量时不良反应少，偶见恶心、呕吐。如剂量过大或静脉滴注速度过快可出现心动过速、心律失常和肾功能减退等，一旦发生，应减慢静脉滴注速度或停药。心动过速者禁用。
《异丙肾上腺素》课件
三、生物学特点
生物合成与代谢
异丙肾上腺素主要由肾上腺髓质 合成，经代谢途径产生相应代谢 产物。
组织分布和药效学
该物质在人体各个组织和器官中 发挥重要的生理调节作用，并通 过与受体相互作用实现药效。
神经调节和药理作用
异丙肾上腺素作为神经递质，参 与神经传递和神经调节，同时也 是一种重要的药物。
四、药物治疗
异丙肾上腺素的临床应用
该药物广泛应用于心血管、呼吸系统等疾病的治疗，如心脏骤停、哮喘等。
二、化学性质
1 分子式和结构
异丙肾上腺素的分子式为C9H13NO3，具有特殊的化学结构。
2 物理性质
异丙肾上腺素为无色结晶粉末，可溶于水和酸性溶液。
3 化学性质
该物质具有对空气和光的不稳定性，容易发生化学反应。
1. 异丙肾上腺素的药理特性及研究进展 2. 异丙肾上腺素在心脏病治疗中的应用研究 3. 异丙肾上腺素相关疾病的诊断与治疗
相关文献推荐
1. 激素对异丙肾上腺素合成和释放的影响 2. 异丙肾上腺素对心血管系统的作用机制研究 3. 异丙肾上腺素与呼吸系统疾病的关系分析
《异丙肾上腺素》PPT课件
探索异丙肾上腺素的神奇世界，了解其作用机制、生物学特点和药物治疗， 为您带来前所未有的知识盛宴。
一、概述
什么是异丙肾上腺素
异丙肾上腺素是一种重要的神经递质，也是一种常用的医疗药物，具有卓越的生理调节作用。
异丙肾上腺素的作用机制
通过激活肾上腺素能受体，异丙肾上腺素对心血管、呼吸系统等都具有重要的调节作用。
1
异丙肾上腺素在临床应用
该药物广泛应用于心血管疾病的治疗，如心律失常、低血压等。
2
异丙肾上腺素的副作用和禁忌症
异丙肾上腺素PPT演示课件
•
多巴酚丁胺(dobutamine)
• 药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。
•
右旋体： 阻断1受体，
•
激动受体。
• 多巴酚丁胺
• 消旋体
•
左旋体：激动1受体，对
•
受体激动作用弱。
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作用机制： 选择性激动1受体，为1受体激动药，加 强心收缩力和增加心输出量。 对2受体作用很弱，对1受体几无作用。 与ISO比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显 著，不增加心肌氧耗和心动过速。
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Thank you very much
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1 mg，根据心率调整滴速。
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以０．２～０．４ｍｇ加于５％葡萄糖溶液２ ００ｍｌ中静滴，滴速为每分钟０．５～２ｍ ｌ，使收缩压维持在１２ｋＰａ（９０ｍｍＨ ｇ），脉压在２．７ｋＰａ（２０ｍｍＨｇ） 以上，心率每分钟１２０次以下 .
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[不良反应] 1.心悸、头晕。 2.心律失常，严重时心动过速，甚至心室 颤动。 禁忌症：冠心病，心肌炎及甲亢患者。
肾上腺素受体激动药
又称为: 拟肾上腺素药物 拟交感胺类药物
1
构效关系
肾上腺素受体激动药的基本化学结构为 -苯乙胺，-苯乙胺由三部分组成：苯 环、碳链、氨基。
2
分类
受体激动药 NA 肾上腺素受体激动药 ，受体激动药 AD
受体激动药 ISP
3
受体受体激动药
异丙肾上腺素(isoprenaline,ISP) 为人工合成品,喘息定;异丙去甲肾上腺 素;治喘灵 ,异丙肾上腺素,盐酸异丙肾上 腺素
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2.房室传导阻滞和窦性心动过缓
异丙肾上腺素激动房室结细胞膜上的β 1受 体，使房室传导加快，临床上可用于治疗心 交感神经功能低下所引起的房室传导阻滞。 一般采用舌下给药（Ⅱ度）。对完全性房室 传导阻滞（Ⅲ度），一般静脉滴注，根据心 率调整滴速，使心率维持在60～70次/min左 右。用异丙肾上腺素0.2mg，加入5%葡萄糖 液100ml静滴。根据效应调整滴速。
《异丙肾上腺素》课件
异丙肾上腺素的应用
医学领域
异丙肾上腺素在医学领域主要用于治疗支气管哮喘、心源性或感染性休克、完 全性房室传导阻滞等病症。
科学研究
异丙肾上腺素在神经科学、药理学和生理学等领域也常被用作研究工具，以探 讨神经递质的作用机制和药物作用原理。
02
异丙肾上腺素的合成 与代谢
合成途径
合成原料
异丙肾上腺素主要由酪氨酸为原料合成。
物理性质
为白色或类白色结晶性粉末，无 臭，味苦。在甲醇、乙醇、苯或 盐酸中易溶，在氯仿中溶解，在 水中微溶。
异丙肾上腺素的发现
历史背景
异丙肾上腺素最早于1927年由日本 科学家从副肾髓质提取液中分离出来 ，但直到1933年才被瑞士科学家成 功合成。
发现过程
瑞士科学家通过合成和结构分析，证 实了异丙肾上腺素的化学结构，并进 一步研究了其药理作用。
研究进展与展望
新型制剂的研究
目前正在研究异丙肾上腺素的新型制剂，以提高其生物利用度和 稳定性。
与其他药物的联合应用
研究显示，异丙肾上腺素可以与其他药物联合应用，以提高治疗效 果。
安全性问题
随着异丙肾上腺素的临床应用，其安全性问题也日益受到关注，需 要进一步研究。
未来研究方向
1 2
深入了解作用机制
应谨慎。
与血管扩张剂的相互作用
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异丙肾上腺素具有血管舒张作用，与血管扩张剂合用可能会引
起低血压。
与其他呼吸药物的相互作用
与镇咳药的相互作用
与抗炎药物的相互作用
异丙肾上腺素可能会增强镇咳药的作 用，导致过度镇咳。
异丙肾上腺素可能会增强抗炎药物的 作用，导致不良反应。
与平喘药的相互作用
异丙肾上腺素可能会增强平喘药的作 用，导致过度兴奋或呼吸困难。
药理学之拟肾上腺素药、抗肾上腺素药教案教学设计
1.抗心律失常：主要用于室上性心律失常，对于交感神经兴奋过高、甲状腺功能亢进等引起的窦性心动过速疗效较好。
2.治疗心绞痛和心肌梗死：对心绞痛有良好的疗效，长期应用可减少心绞痛发作，改善运动耐力，降低心肌梗死复发率和猝死率。
3.治疗高血压；β受体阻断药是治疗高血压的基础用药；
4.治疗充血性心力衰竭：对扩张型心肌病引起的心衰疗效好；
1. β受体阻断作用
（1）对心血管系统的影响
阻断心脏β1受体→心脏抑制：心率↓房室传导↓心收缩力↓心输出量↓心肌氧耗量↓血压稍↓此作用是本类药物的药理作用基础。
β受体阻断药对正常人影响不明显，对高血压患者具有降压作用。
（2）收缩支气管平滑肌
阻断β2受体→支气管收缩→呼吸道阻力增加（对正常人无影响），但对哮喘的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。
（1）血管扩张→血压↓→反射性兴奋心脏
（2）阻断前膜α2受体→促前膜释放NA→激动心脏β1受体→兴奋心脏。
3.拟胆碱、组胺样作用→兴奋胃肠平滑肌，胃酸分泌增加等。
【临床应用】
1.治疗外周血管痉挛性疾病如肢端动脉痉挛性病（雷诺症）。
2.治疗去甲上腺素静脉滴注外漏可用本药作局部浸润注射
3.治疗嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤的主要症状是持续高血压（肾上腺嗜铬细胞含AD），酚妥拉明可使血压下降。
（3）影响代谢→可抑制交感神经兴奋所致的脂肪糖原分解
（4）抑制肾素释放：可阻断肾小球旁器细胞的β1受体→肾素的释放↓
2.内在拟交感活性
有些β受体阻断药（如吲哚洛尔）与β受体结合后阻断β受体，同时对β受体具有部分激动作用，称为内在拟交感活性（心率↓不明显）
3.膜稳定作用（超大剂量、50-100倍的常量）
了解：间羟胺、麻黄碱、哌唑嗪的作用特点和临床应用。
异丙肾上腺素实验报告
一、实验目的1. 了解异丙肾上腺素对心肌细胞收缩力的影响；2. 掌握心肌细胞收缩力测定的方法；3. 分析异丙肾上腺素对心肌细胞收缩力的影响机制。
二、实验原理心肌细胞收缩力是指心肌细胞在收缩过程中产生的力量。
异丙肾上腺素是一种儿茶酚胺类物质，具有激动β受体、增强心肌收缩力的作用。
本实验通过测定异丙肾上腺素对心肌细胞收缩力的影响，探讨其对心肌细胞收缩力的调节作用。
三、实验材料与仪器1. 实验材料：新鲜心脏组织、异丙肾上腺素、生理盐水、磷酸盐缓冲液（PBS）、氯化钾、钙离子载体、荧光染料等；2. 实验仪器：显微镜、激光共聚焦显微镜、荧光分光光度计、细胞培养箱、酶标仪等。
四、实验方法1. 心肌细胞分离：取新鲜心脏组织，剪去血管和脂肪，将心肌组织剪成1mm×1mm×1mm的小块，用酶消化法分离心肌细胞；2. 心肌细胞培养：将分离得到的心肌细胞接种于培养皿中，在细胞培养箱中培养至细胞密度达到80%；3. 异丙肾上腺素处理：将培养好的心肌细胞分为实验组和对照组，实验组加入一定浓度的异丙肾上腺素，对照组加入等体积的生理盐水；4. 心肌细胞收缩力测定：利用激光共聚焦显微镜观察心肌细胞在异丙肾上腺素处理前后的收缩情况，并通过荧光分光光度计测定心肌细胞收缩力；5. 数据分析：对实验数据进行分析，比较实验组和对照组心肌细胞收缩力的差异。
五、实验结果1. 实验组心肌细胞在异丙肾上腺素处理后，收缩幅度和速度明显增加，与对照组相比，收缩力显著增强（P<0.05）；2. 异丙肾上腺素处理后，心肌细胞内钙离子浓度升高，表明异丙肾上腺素通过增加心肌细胞内钙离子浓度来增强心肌细胞收缩力。
六、讨论1. 异丙肾上腺素是一种重要的儿茶酚胺类物质，具有增强心肌收缩力的作用。
本实验结果表明，异丙肾上腺素可以显著增强心肌细胞收缩力，这与异丙肾上腺素激动β受体的作用有关；2. 异丙肾上腺素增强心肌细胞收缩力的机制可能是通过增加心肌细胞内钙离子浓度来实现的。
八年级生物激素调节教案：掌握肾上腺素的应激作用
本文将针对八年级生物激素调节的教案，重点掌握肾上腺素的应激作用，并分为以下几个部分进行详细阐述。
一、教学目标1.了解激素的定义、分类和作用；2.掌握肾上腺素的合成、分泌、传递和降解；3.理解应激的概念、种类和影响；4.熟练掌握肾上腺素的应激作用，全面分析其机制和影响。
二、教学内容1.激素的定义、分类和作用(1) 定义：激素是由内分泌腺或组织分泌的，能够在体内传递信息和调节生理活动的化学物质。
(2) 分类：激素根据其分泌位置可分为内源性激素和外源性激素；根据功能可分为蛋白质类激素、胰岛素样生长因子、胆固醇类激素、类固醇激素、甾族激素和生物胺。
(3) 作用：激素对人体的作用非常广泛，包括生长、发育、代谢、免疫、产生应激反应等方面。
2.肾上腺素的合成、分泌、传递和降解(1) 合成：肾上腺素是在肾上腺髓质细胞内合成的，由酪氨酸开始，经过若干步反应后，转化为去甲肾上腺素，再内酰胺化成为肾上腺素。
(2) 分泌：肾上腺素会在应激时通过神经反射和内分泌刺激的方式分泌并释放到血液中。
(3) 传递：肾上腺素会通过血液循环和神经传递到靶组织，在靶组织表面结合相应的受体，引起它们发生相应的生理反应。
(4) 降解：肾上腺素通过肝脏和肾脏代谢，随着尿液排出。
3.应激的概念、种类和影响(1) 概念：应激是指外界环境和内部生理活动的影响，使人体处于一种紧张、兴奋或不适应的情况。
(2) 种类：应激可以分为物理性应激、化学性应激、社交性应激、心理性应激等不同种类。
(3) 影响：不当的应激会影响人体的心理健康、免疫功能、生理机能以及社会适应能力等方面，甚至引发各种心理和身体疾病。
4.肾上腺素的应激作用(1) 机制：肾上腺素主要通过刺激β肾上腺素受体来发挥应激作用，可以促进心率增快、瞳孔扩大和血管收缩等生理反应。
(2) 影响：肾上腺素的应激作用可以提高人们的反应速度和抗压能力，使其处于一种高度兴奋的状态，有助于应对生命危险或其他紧急情况。
肾上腺素受体激动药的基本知识
肾上腺素受体激动药的基本知识任务四 肾上腺素受体激动药的基本知识学习目标知识目标（1）掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应；（2）熟悉麻黄碱、间羟胺的作用特点及临床应用；（3）了解去氧肾上腺素的作用特点及临床应用。
能力目标（1）临床应用中能根据休克的类型选择用药；（2）使用肾上腺素受体激动药时能识别药物的不良反应，并实施预防和治疗措施。
案例引导少数患者在输液或使用某些药物如青霉素时，可发生过敏性休克，突然出现心悸、胸闷、面色苍白、喉头水肿、冷汗、脉搏细弱、血压下降，甚至昏迷等，这时应如何抢救？案例分析：过敏性休克一旦发生，须及时抢救，抢救的首选药为肾上腺素。
因为肾上腺素能兴奋心脏、收缩血管而升高血压，扩张支气管而缓解呼吸困难，并且能抑制过敏性介质的释放，减轻黏膜的充血水肿，从而能迅速缓解症状。
此外可合用糖皮质激素，并采取人工呼吸、吸氧等措施，必要时行气管切开。
肾上腺素受体激动药通过直接激动肾上腺素受体或促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质间接激动受体，而产生与肾上腺素相似的作用，又称为拟肾上腺素药。
因为其作用与交感神经兴奋的效应相似，故又称拟交感胺类，其基本化学结构是β－苯乙胺。
苯环上有两个邻位羟基者为儿茶酚胺类，如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等，其作用强，但由于在体内易被甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）破坏，故作用维持时间短；无邻位羟基者为非儿茶酚胺类，如麻黄碱、间羟胺等，作用减弱，但作用维持时间延长。
根据药物对肾上腺素受体的选择性可分为α、β受体激动药，α受体激动药和β受体激动药三类。
一、α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline，epinephrine，AD）肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素，药用肾上腺素是从家畜肾上腺中提取或人工合成的，其化学性质不稳定，遇光易分解，在碱性溶液中迅速氧化，变为粉红色或棕色而失效。
肾上腺素的教案
肾上腺素的教案教案标题：了解肾上腺素的教案教案目标：1. 了解肾上腺素的基本概念和作用；2. 掌握肾上腺素在身体中的释放和调节机制；3. 了解肾上腺素与身体应激反应的关系；4. 通过实例和案例分析，了解肾上腺素在日常生活中的应用。
教学重点：1. 肾上腺素的定义和作用；2. 肾上腺素的释放和调节机制；3. 肾上腺素与身体应激反应的关系。
教学难点：1. 肾上腺素的释放和调节机制的复杂性；2. 肾上腺素与身体应激反应的相互作用。
教学准备：1. PowerPoint演示文稿；2. 白板和马克笔；3. 实例和案例分析材料。
教学过程：Step 1：导入（5分钟）在白板上写下“肾上腺素”这个词，并向学生征求他们对该词的了解。
鼓励学生提出相关的猜测和假设。
Step 2：介绍肾上腺素（10分钟）通过使用PowerPoint演示文稿，向学生介绍肾上腺素的定义、作用和重要性。
解释肾上腺素是一种重要的激素，由肾上腺分泌，并在身体中发挥着调节心率、血压和应激反应等功能。
Step 3：肾上腺素的释放和调节机制（15分钟）详细解释肾上腺素的释放和调节机制。
包括以下内容：- 肾上腺素的合成和储存；- 肾上腺素的释放机制；- 肾上腺素的调节机制。
Step 4：肾上腺素与身体应激反应的关系（15分钟）讲解肾上腺素与身体应激反应的相互关系。
强调肾上腺素在应激反应中的重要作用，如应对紧急情况时的“战斗或逃跑”反应。
Step 5：实例和案例分析（15分钟）提供一些实例和案例，让学生分析和讨论肾上腺素在日常生活中的应用。
例如，讨论肾上腺素在体育比赛中的作用，以及在紧急情况下的应用。
Step 6：总结和小结（5分钟）总结本节课的重点内容，并回答学生提出的问题。
强调肾上腺素的重要性和应用领域。
Step 7：作业布置（5分钟）布置相关的阅读任务或作业，以便学生进一步巩固对肾上腺素的理解。
教学延伸：1. 鼓励学生进行更深入的研究，了解肾上腺素的其他作用和相关疾病；2. 组织实验或观察活动，让学生亲自体验肾上腺素的效果。
北京卫生职校药理学(人卫版)教案：第八章 肾上腺素受体激动药02
第四节β受体受体激动药一、β1、β2受体激动药物异丙肾上腺素(isoprenaline, ISO)异丙肾上腺素为人工合成品。
[体内过程]1. 口服吸收无效，口服后在肠粘膜与硫酸基结合而失活。
2. 气雾剂吸入给药，吸收较快。
3. 舌下给药，舌下静脉丛吸收。
4. 静脉滴注给药，因不被MAO所代谢，作用时间较长。
[药理作用]作用机制：激动β受体，对β1、β2受体无选择性，强度相等；对a受体无作用。
1. 心脏激动β1受体，其作用比NA、AD强。
2. 血管激动骨骼肌血管β2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。
3. 血压兴奋心脏，收缩压升高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。
4. 激动支气管平滑肌β2受体，支气管舒张；抑制过敏介质释放。
[临床应用]1. 支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。
2. 房室传导阻滞,治疗Ⅱ、Ⅲ房室传导阻滞，舌下或静脉滴注给药。
3. 心脏聚停，比AD作用强，心室内注射。
4. 感染性休克，应补足血容易。
[不良反应]1. 心悸、头晕。
2. 心律失常，严重时心动过速，甚至心室颤动。
禁用于冠心病，心肌炎及甲亢。
二、β1受体激动药物多巴酚丁胺(dobutamine)药用为人工合成品，口服无效，静脉给药。
由于对β1受体激动作用强于β2受体，故属于β1受体激动药物。
多巴酚丁胺分为：右旋体：阻断a1受体，激动β受体。
左旋体：激动a1受体，对β受体激动作用弱。
作用机制：选择性激动β1受体，为β1受体激动药，加强心收缩力和增加心输出量。
对β2受体作用很弱，对a1受体几无作用。
与ISO比较，多巴酚丁胺正性肌力作用显著，不增加心肌氧耗和心动过速。
临床应用：1. 心力衰竭：由于心脏手术或心肌梗塞引起的心力衰竭。
特点：是选择性激动β1受体，增加心收缩力和心输出量，改善心脏泵功能的同时，很少影响心率和心肌氧耗增加。
这是多巴酚丁胺治疗心力衰竭的主要依据。
ISO不能用于心力衰竭。
2. 抗休克，其疗效优于ISO,且较安全。
【精品课程】医科大学专业课程《药理学》优质教案----第八章拟肾上腺素药、第九章抗肾上腺素药
参考资料目录
1.杨宝峰主编．药理学．第7版．北京：人民卫生出版社，2008.
临床应用：抗快速型心律失常、抗高血压、抗心绞痛、心肌梗死、抗慢性心功能不全、甲状腺功能亢进等。
重要的不良反应：诱发或加重支气管哮喘、心功能不全等。
授课教师
邵南齐
职称
讲师
教研室主任审查意见（签章）
郑州澍青医学高等专科学校教案（续页）
教案内容概述
肾上腺素受体激动药
第一节 а受体激动药
一、α1、α2受体激动药：
去甲肾上腺素
化学性质不稳定，见光易氧化，在碱性中迅速氧化。口服无效。一般静滴。
药理作用：
1.血管：除冠状动脉外，几乎所有小动脉和小静脉均出现强烈收缩作用。
2.心脏：使血压升高，心率减慢，心收缩力减弱。
3.血压：收缩压及舒张压都升高。
临床应用：
1.休克：忌用大剂量及长期应用。
2.上消化道出血。
不良反应：
1.心血管系统：
（1）心脏：激动心脏β1受体，是一个强效的心脏兴奋药。
（2）血管：α缩血管，β2收血管。
（3）血压：升高
2.支气管平滑肌：扩张支气管，用于缓解支气管哮喘。
3.代谢：促进糖原及脂肪分解，使血糖升高。
4.中枢神经系统：不易透过血脑屏障。大剂量出现兴奋。
临床应用：
1.心脏停搏
2.过敏性休克
1.肾上腺素、去甲肾上腺素ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ异丙肾上腺素的药物作用机制。
2.酚妥拉明的作用、用途及不良反应。
3.心得安的作用、用途及不良反应。
本课难点
1.肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素对心血管作用的特点。
异丙肾上腺素系列护理课件
02
掌握异丙肾上腺素的药理作用、 使用方法及注意事项对于护理人 员来说至关重要，能够提高抢救 成功率。
异丙肾上腺素系列护理课件的实践意义
通过异丙肾上腺素系列护理课件的学 习，护理人员可以全面了解该药物的 适应症、禁忌症以及不良反应的处理 方法。
抗心律失常药
如利多卡因、胺碘酮等， 与异丙肾上腺素合用时可 能产生相互作用，影响心 律失常的治疗效果。
相互作用的影响与处理
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疗效降低
当异丙肾上腺素与拮抗药物合用时，可能导致治 疗效果降低，需调整药物剂量或更换药物。
副作用增强
当异丙肾上腺素与其他药物产生协同作用时，可 能增加副作用的发生率，需密切观察患者反应， 及时处理。
THANKS
感谢观看
监测与调整治疗方案
在用药过程中应定期监测患者的生命体征和药物 浓度，根据情况调整治疗方案，确保用药安全有 效。
05
异丙肾上腺素的用药安全
禁忌症
心血管疾病
异丙肾上腺素可增加心肌收缩力 和心率，加重心肌缺血和心律失 常，因此患有心血管疾病的患者
应禁用。
甲状腺功能亢进
异丙肾上腺素可增加代谢率，加 重甲状腺功能亢进的症状，因此 甲状腺功能亢进的患者应禁用。
不良反应发生情况
记录患者使用异丙肾上腺素后出现的不良反应，如心悸、头晕、心律 失常等，分析不良反应的发生原因及处理方法。
护理前后护理效果比较
将患者使用异丙肾上腺素前后的护理效果进行比较，评估护理效果。
04
异丙肾上腺素与其他药物 的相互作用
相互作用机制
竞争性拮抗
异丙肾上腺素与某些药物在受体水平上产生竞争性拮抗作用，降 低治疗效果。
肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、临床应用及不良反应
1～3mgNA，适当稀释后口服，在食管或胃内因局部 作用收缩黏膜血管，治疗食管出血及胃出血。
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• [不良反应] • 1.局部组织缺血坏死
局部血管强烈收缩引起；
停止滴注，热敷原滴注部位，并用酚妥拉明或局 麻药普鲁卡因作局部浸润注射，以扩张血管，防止组 织坏死。
• 2.急性肾功能衰竭 肾血管强烈收缩，肾血流量减少，少尿或尿闭；用
收缩血管，外 周阻力增高
随着药物代谢，收缩血管、兴奋 心脏作用减低、消失
激动骨骼肌 血管上2受体
舒张血管，外 周阻力降低
收缩压
舒张压
舒张压、 收缩压
舒张压
血压上升 血压下降
升压作用的翻转：先给予受体阻断药（如酚妥拉明），再给AD，
由于受体被阻断，使得AD的缩血管作用减弱或消失，而保留其激
动2受体的舒血管效应，血压下降，即AD的升压消失而翻转为降压
29.03.2020
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2. 舒缩血管
激动1受体
激动2受体
皮肤、黏膜、肠系膜、肾血管收缩
骨骼肌及冠状 血管扩张
肝血管扩张
供血、供氧、 供能增加； 消除代谢产物。
增加血流量，加 速肝糖原分解及 其他物质的代谢 或灭活。
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3.影响血压
A. 皮下注射治疗量（0.5～1.0mg）或低浓度静滴
粘膜水肿，过敏物质释 放，呼吸困难。
① 收缩血管，使血压上升； ② （+）心脏，扩张冠脉， 改善心功能； ③ 扩张支气管，收缩支气
管粘膜血管，减轻支气管 粘膜水肿，抑制过敏物质 释放，解除呼吸困难。
29.03.2020
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3.支气管哮喘 支气管哮喘急性发作的首选药物。
第4讲 拟肾上腺素
临床主要用于心脏手术后或心肌梗
死并发的心力衰竭，也可用于顽固 性心力衰竭。
药名
药理作 临床应 用 用
不良反 应
肾上腺 素
去甲肾 上腺素 异丙肾 上腺素
课堂练笔
1. 去甲肾上腺素治疗上消化道出血 时的给药方法是（D ） A. 静脉滴注 B. 皮下注射 C. 肌肉注射 D. 口服稀释液 E. 以上都不是
4.下列哪个药物可对抗NA导致的 局部组织缺血坏死(A ) A.酚妥拉明 B.肾上腺素 C.麻黄碱 D.普萘洛尔 E.多巴酚丁胺
5.下述哪一种表现不属于异丙 肾上腺素效应的是 ( D) A.支气管平滑肌松驰 B.心脏兴奋 C.脂肪分解 D.瞳孔扩大 E.糖原分解
作业
1、整理笔记 2、p41 思考题4、5
【临床应用】 1、休克早期短时应用维持 血压 2、口服用于上消化道出血
【不良反应】
局部缺血坏死（护理警示） 急性肾衰 停药反应
【禁忌症】
高血压、动脉硬化、冠心病、少尿
间羟胺
作用特点及应用
1、与NA相比，作用弱而持久，心 悸、少尿少见
2、代替NA用于各种休克早期
去氧肾上腺素
激动α1受体，收缩血管，升高血压，并反 射性引起心率减慢；滴眼激动瞳孔开大肌α
受体 ，引起扩瞳，一般不引起眼内压升高。
二、β受体激动药 异丙肾上腺素
【体内过程】 口服无效，吸入、舌下给药吸收 较快
【药理作用】
对β1和β2受体有强大激动作用，对α 受体几无作用 心脏 基本同AD，心律失常较AD少见
血管 血压
支气管 代谢
舒张 收缩压↑，舒张压↓
舒张支气管平滑肌 糖原、脂肪分解增加
2. 静滴去甲肾上腺素发生外漏，最佳的 处理方式是（ ） A. 局部注射麻醉药 B. 肌肉注射酚妥拉明 C. 局部浸润注射酚妥拉明 D. 局部注射β受体阻断药 E. 局部用肤轻松软膏
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β受体激动药
一、β
1、β
2
受体激动药
异丙肾上腺素（Isoprenaline）
【药理作用与机制】
本品为β受体激动药对β1、β2受体的选择性很低，对a受体几无作用。
a.心脏具有典型的β1受体激动作用，表现为正性肌力作用、正性缩率作用和传导加速等，可使心排出量增加，收缩期和舒张期缩短。
与AD比较，异丙肾上腺素加速心率和加速传导的作用较强，对心脏正位起搏点有显著兴奋作用，也较少引起心律失常，如心室纤颤。
b.血管和血压可激动β2受体而舒张血管，主要是舒张骨骼肌血管，对肾血管和肠系膜血管的舒张作用较弱，对冠状动脉也有舒张作用。
由于心脏兴奋和血管舒张，故收缩压升高或不变而舒张压略下降，脉压增大。
c.平滑肌除血管平滑肌外，本药也激动其他平滑肌的β2受体，特别对处于紧张状态的支气管、胃肠道平滑肌都具有舒张作用。
其对支气管平滑肌的舒张作用比AD强。
d.其他具有抑制组胺及其他炎症介质释放的作用。
升血糖作用较AD弱，在治疗量时，中枢兴奋作用不明显，过量时引起呕吐、激动、不安等。
【临床应用】
a.心搏骤停用于治疗各种原因如溺水、电击、手术意外和药物中毒等引起的心跳骤停。
必要时可与肾上腺素和去甲肾上腺素伍用。
b.房室传导阻滞
c.休克目前临床已少用。
可用于心源性休克和感染性休克。
对中心静脉压高，心输出量低者，应在补足血容量的基础上再用该品。
d.支气管哮喘急性发作常气雾吸入给药，作用快而强，但持续时间短。
【不良反应与注意事项】
常见不良反应有心悸、头痛、皮肤潮红等，过量可致心律失常甚至室颤。
禁用于心绞痛、心肌梗死、甲状腺功能亢进及嗜铬细胞瘤患者。
有心律失常，心肌损害，心悸，诱发心绞痛，头痛，震颤，头晕，虚脱，个别病例支气管收缩（痉挛），舌下给药可引起口腔溃疡，牙齿损坏.反复使气雾剂过多产生耐受性，使支气管痉挛加重，疗效降低，甚至增加死亡率.
【禁忌症】
a对其他肾上腺素类药物过敏者对该品也有交叉过敏。
b高血压、甲状腺机能亢进、心绞痛、冠状动脉供血不足、糖尿病等患者慎用。
冠心病,心肌炎及甲亢患者禁用。
二、β
受体激动药
1
多巴酚丁胺（Dobutamine）
与异丙肾上腺素比较，本药的正性肌力作用比正性频率作用显著。
主要用于治疗心肌梗死并发心力衰竭。
【药理作用与机制】
对心肌产生正性肌力作用，主要作用于β1受体，对β2及α受体作用相对较小。
能直接激动心脏β1受体以增强心肌收缩和增加搏出量，使心排血量增加。
可降低外周血管阻力（后负荷减少），但收缩压和脉压一般保持不变，或仅因心排血量增加而有所增加。
能降低心室充盈压，促进房室结传导。
心肌收缩力有所增强，冠状动脉血流及心肌耗氧量常增加。
由于心排血量增加，肾血流量及尿量常增加。
本品的作用机制并不是间接通过内源性去甲肾上腺素的释放，而是直接作用于心脏。
【临床应用】
临床用于治疗器质性心脏病心肌收缩力下降引起的心力衰竭、心肌梗塞所致的心源性休克及术后低血压。
包括心脏直视手术后所致的低排血量综合征，作为短期支持治疗。
【不良反应与注意事项】
少数病人可能心率加快、血压升高，可以滴速减慢处理。
其它不良反应有头痛、恶心、心悸、胸痛、气促与心绞痛，但不常见。
严重的可有心律失常。
三、β
受体激动药
2
本类药物选择性地激动β2受体，使支气管、子宫和骨骼肌、血管平滑肌松弛，对心脏β1受体作用较弱。
与异丙肾上腺素比较，本类药物具有强大的解除支气管平滑肌痉挛作用，而无明显的心脏兴奋作用。
常用的药物有沙丁胺醇、特布他林、克仑特罗、奥西那林、沙美特罗等，临床主要用于治疗支气管哮喘。