血小板聚集率地的综述
血小板减少的流行病学及影响因素研究进展
性 的血小板减少 不管是 否治疗 , 都会在数周 和数月恢 复。而一
小 部 分 伴 有 严 重 血 小 板 减 少 或 出 血 的患 J . 需 要 干 预 治疗 。几 Ll  ̄ 乎 没 有 好 的治 疗 方 法 让 这 些 患 儿 长 期 缓 解 , 且 伴 随很 强 的副 并
作 用 H 系 统 性 红 斑 狼 疮 约 7 3 %的患 者发 生 血 小 板 减 少 ( 。 %~ 0 <
21 0 0年 4月 第 4 8卷第 1 0期
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综 述 ・
血小 板减少的 流行病 影响因 学及 素研究 进展
赵宗贵 t 张 自云 z 刘 晓莉 罗廷光 王新发 1 沈天行 (. 1 云南省云县人民医院 , 云南云县 6 5 0 ;. 7 8 0 2昆明医学院第二 附属 医院, 云南 昆明 6 0 0 ) 5 1 1 【 摘要]血小板数量会 因为种族群体 的不 同而变化 , 有文 献报道 , 回族血小板数量 比其它 民族低 , 导致血小板数量减 少的原 因很多 , 中饮食 、 其 药物与血小板数量密切相关 , 血小板 减少对麻醉及手术 有重要的临床意义 , 本文对 该疾病 的流行病学 ; 食物、 药物对 血小板 的影响 ; 血小板与麻醉 的关系等方面的研究进展 , 作一综述。 【 关键词】血小板减少 ; 流行病学 ; 饮食 ; 药物 ; 麻醉
胞 浆裂解脱 落的活性胞质 小块 , 具有粘 附 、 聚集和释放 的功能 , 既履 行生 理止 血和维持 m管壁完整的任务 ,又活跃地 参与凝血
和多 种 炎 症 反 应 , 疾 病 的 发 展 变化 中起 重 要 的作 用 。机 体 正 常 在
数 比学 生 、 医务人员 、 干部 和工人高 , 可能是 长期献血骨髓 代偿 性增生 , 导致 巨核细胞产生的血小板增多所致 , 成鸿梅对新疆地 区少数 民族 血小板聚集进行研究 , 发现 性别 、 种族 、 气候 、 饮食结
血液透析中的抗凝:叙述性综述
活化部分凝血活酶时间(aPTT)和活化凝血时间(ACT)已用于监测UFH的抗凝作用。但是,aPTT产生的结果并不 一致,尤其是在体外治疗中充分抗凝所需的高血清肝素水平下。当使用aPTT监测UFH时,建议使用血清中肝素的浓 度确定治疗范围。ACT是1966年首次描述的床旁检测,用于筛查凝血紊乱并监测UFH治疗。在该测定中,需要将全 血与外源性凝血级联的激活剂混合,并测量血液凝结所需的时间。对于HD,抗凝治疗的目标是避免透析器和回路中 的凝血,同时不引起过多的临床出血。为了确立该目标,建议将ACT设为170-220秒。另一个目标是将ACT提升至 比基线高140%–180%,这些水平的ACT通常可防止透析器和回路中出现可见的凝血。
2.1.3 预防凝血-普通肝素-并发症
肝素诱导的血小板减少症(HIT)
肝素诱导的血小板减少症是一种严重的,可能危及生命 的肝素并发症,其特征为严重的血小板减少和高凝性状 态。HD引发的反复使用UFH,引起了人们对ESKD患者 HIT风险升高的关注。尽管一项英国全国性研究报告HIT 发生率为0.26/100,但由于文献中对诊断的定义不一致 ,无法很好地描述HD患者中HIT的发生率。常规上, HIT的诊断是通过暴露于肝素后血小板减少、血栓形成 、停用肝素后血小板恢复以及可检测的HIT抗体(血小 板因子4 /肝素[PF4-H])或血小板功能检测来诊断的。
相较于聚丙烯腈、聚砜或聚甲基丙二酸乙酸酯透析器,铜仿膜透析器与更多的血小板 消耗和凝血相关。血路管的成分甚至也与凝血风险相关, 与其他塑性材料相比,由硅 橡胶组成的管路与更多的血小板和纤维蛋白积聚有关。
中国肿瘤化疗相关性血小板减少症专家诊疗共识
中国肿瘤化疗相关性血小板减少症专家诊疗共识一、本文概述随着癌症治疗方法的不断进步,化疗作为其中的重要手段,为众多癌症患者带来了生存的希望。
化疗药物在杀灭肿瘤细胞的也常常伴随着一系列的不良反应,其中最为常见的就是化疗相关性血小板减少症。
为了规范我国肿瘤化疗相关性血小板减少症的诊疗行为,提高临床医生的诊疗水平,保障患者的安全与健康,我们组织专家团队,结合国内外最新的研究成果和临床实践经验,制定了《中国肿瘤化疗相关性血小板减少症专家诊疗共识》。
本共识旨在明确化疗相关性血小板减少症的定义、发病机制、诊断方法、治疗策略以及预防措施,为临床医生提供科学、规范、实用的诊疗指导。
我们也希望通过这一共识的推广与实施,促进国内外同道之间的交流与合作,共同推动化疗相关性血小板减少症诊疗水平的提高,为更多的癌症患者带来福音。
二、化疗相关性血小板减少症的流行病学和发病机制化疗相关性血小板减少症(Chemotherapy-Induced Thrombocytopenia,CIT)是化疗过程中常见的血液学毒性反应之一,其发生率及严重程度因化疗药物种类、剂量、治疗方案以及患者个体差异而异。
据流行病学调查,接受化疗的恶性肿瘤患者中,约20%~50%会出现不同程度的血小板减少症。
严重者可导致出血风险增加,甚至危及生命。
化疗相关性血小板减少症的发病机制复杂,涉及多个环节。
化疗药物对骨髓造血干/祖细胞的直接损伤是最主要的原因之一。
这些药物可抑制骨髓内巨核细胞的成熟与分化,从而减少血小板的生成。
化疗药物还可诱导机体产生免疫反应,导致血小板破坏增加。
化疗药物还可能影响血小板的功能,如抑制血小板聚集、促进血小板凋亡等。
不同类型的化疗药物对血小板生成的抑制作用有所不同。
例如,烷化剂类、抗代谢类、抗肿瘤抗生素等药物主要抑制骨髓造血干/祖细胞的增殖与分化;而铂类药物则主要通过诱导免疫反应导致血小板破坏增加。
在临床实践中,应根据患者的具体情况选择合适的化疗药物,以减少血小板减少症的发生。
睡眠呼吸暂停综合征与血小板粘附分子
改 变 有 关 , 小 板 的 活 化 可 能 是 心肌 梗 死 、 稳 血 不 定 型 心 绞 痛 的 发 病 机 制 之 一 一 Ti r o e 等 研 l 究 表 明 , 晨 血 小 板 活 性 增 加 町解 释 心肌 梗 , 早 匕 和 猝 死 在早 晨 高 发 . 此 有 必 要 检 测 血 小 板 的 因
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摘 要 :睡眠 呼嗳 暂 停综 音 已 成 为不 稳 定 心 投 靠 心 肌 梗 死 、 卒 中等 心 脑 Ⅱ 竹 疫 病 赫 I 【 的拙 立 危险 因素 血小 扳 技其 粘 甜 分 子在 功 脉 血 托 彤 成 中起 r重 要作 f . _ 监删 血 小板 技 1 ]
其 粑 附 分 r. 助 下 被 少 睡 眠 呼 吸 暂 停 练 台 征 的 心 、 血 箭 并 发 症 冉 晌
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国 外J 学 内 科 _件 册 3: 一 ≠ 0 2牛 1 第 2 月 9巷 第 1期
睡 眠 呼 吸 暂 停 综 合 征 与 血 小 板 粘 附 分 子
冯 惠平 综述 张聪 敏 . 雅冬 袁 审 校
( 北 医科 走学 第二 医 院 呼 吸 内科 , 河 河北 石 家 庄
不 同等有关 。本文仅 对 O A S S与 血 小 板 及与 血 小 扳
11 . 血 小 板 功 能
小 板 聚 集 率 低 于 健 康 者 . 氧 越重 . 小板 聚 集 缺 血 率 越 低 . 趋 势 表 明 血 小 板 聚 集 率 低 的 患 者 有 有
收 稿 日 期 :o l 62 ; 回 日期 :0 t 9 t 2o - -5 傩 0 3 0 . .6 0 作 者 简 疗 : 尊 ’ 17- . { 5 卜【9 0) 立 北 斑 r 凡 . 1 究 T 1 顿 . 研 卜; 盛 稚 冬 【9 3) 殳 .I J I6. . f『 I 北 家 t .I 踞 冉 ^ 竽第 医 院 吁 啦 内 科 } . l 医 师 , 1研 究 “』 ; 北 I 『 ・ 删 坝 . l 伥 聪 敏 【9 3) 14 . 殳 . 北 豪 n I . 北 医 科 ^ ≯第 匮 院 岬 啦 内 科 }征 医 帅 , 授 . L 仃凡 - 敷 碰 师
健康人群中血小板聚集率与血小板相关参数之间的关系
目录中文摘要 (1)英文摘要 (3)英文缩写 (5)研究论文健康人群中血小板聚集率与血小板相关参数之间的关系前言 (6)材料与方法 (7)结果 (9)讨论 (17)结论 (24)参考文献 (24)综述血小板聚集率和血小板相关参数在冠心病诊治中的研究现状 (30)致谢 (49)个人简历 (50)健康人群中血小板聚集率与血小板相关参数之间的关系摘 要目的:探讨健康人群中血小板聚集率(PAR)与血小板计数(PLT)、平均血小板体积(MPV)、血小板分布宽度(PDW)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)、中性粒细胞与淋巴细胞的比值(NLR)、平均血小板体积与淋巴细胞比率(MPVLR)等血小板相关参数之间的关系。
以期明确非病理状态下影响血小板功能的相关参数,结合前期研究结果,进一步分析明确冠心病(CHD)病人病理状态下血小板功能变化的病因,为更好地减少和预防临床血栓事件的发生提供理论依据。
方法:1.从献血者中随机选取190例健康志愿者。
按PLT水平分成<200×109/L、200×109/L~300×109/L、≥300×109/L三个组。
抽取静脉血,检测血常规,并分别以花生四烯酸(AA)和二磷酸腺苷(ADP)为诱导剂使用比浊法测PAR,计算出PLR、NLR和MPVLR数值。
2.采用Pearson相关法对ADP诱导血小板聚集率(PARADP)、AA 诱导血小板聚集率(PARAA)与MPV、PDW、PLR、NLR和MPVLR等指标的相关性进行分析。
采用均值±标准差(SX±)对三个组的上述指标进行描述,采用单因素方差分析进行比较,如果组间有统计学差异,采用Bonferroni进行两两比较。
检验水准为0.05。
结果:PLT与PARADP、PARAA呈正相关关系(P <0.05),相关系数分别为0.329、0.217。
MPVLR和NLR与PARADP、PARAA无相关性。
遗传性血小板减少症
遗传性血小板减少症潘薇;张思瑾;徐晓恒;周丹;张磊【期刊名称】《中国实验诊断学》【年(卷),期】2017(021)001【总页数】5页(P169-173)【作者】潘薇;张思瑾;徐晓恒;周丹;张磊【作者单位】吉林大学第二医院儿科,吉林长春 130041;吉林大学第二医院儿科,吉林长春 130041;吉林大学第二医院儿科,吉林长春 130041;吉林大学第二医院儿科,吉林长春 130041;吉林大学中日联谊医院神经内三科,吉林长春 130033【正文语种】中文遗传性血小板减少症是儿科及内科临床中的少见病,尽早识别和诊断遗传性血小板减少症,给予相应治疗并指导预后,具有重要意义。
同时,遗传性血小板减少症致病基因确鉴定有助于我们理解巨核细胞分化、成熟及血小板产生过程,进而有利于对新的有效治疗措施的探索。
遗传性血小板减少按照遗传类型可分为常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传和X 连锁隐性遗传;按照是否合并有其他症状可分为症状性血小板减少和非症状性血小板减少;按照发病机理可分为巨核细胞产生障碍、巨核细胞成熟障碍、血小板结构和功能异常及血小板破坏增加等;按照血小板体积大小可分为小血小板型、正常体积血小板型和大血小板型。
上述分类方法中最有意义的是按照血小板大小进行分类,其优点是操作简单,对外周血涂片进行检测,即可进行分类;同时血小板的体积是疾病的一个持续性特征,对疾病的诊断有提示意义[1]。
遗传性血小板减少症临床上可表现为皮肤粘膜出血、鼻出血、月经过多、消化道出血等,大多数患儿都是血小板轻度减少,少数少于20-30×109/L,可有自发出血倾向。
此外,一些患儿同时伴其他系统的缺陷,如心脏畸形、肾功损害等。
轻型的遗传性血小板减少症诊断很困难,常常是在无意中发现的。
临床上常用的自动血细胞计数仪是通过特定的体积窗口来计算血小板的数量,当血小板体积增大时,血小板的数量会被低估。
因此,进行外周血涂片的检查非常重要,可以揭示血小板的质和量的变化。
平均血小板体积偏低的原因及危害
平均血小板体积偏低的原因及危害引言:平均血小板体积(mean platelet volume,MPV)是衡量血小板大小的指标。
正常的MPV范围是7.2-11.2 fL(飞升),如果MPV 偏低,则表示血小板的平均大小较小。
本文将探讨平均血小板体积偏低的原因以及与之相关的危害。
原因:1. 遗传因素:遗传因素是影响MPV的一个重要因素。
一些遗传疾病,如Fanconi贫血、Wiskott-Aldrich综合征等,都与MPV偏低有关。
这些疾病可能导致血小板发育异常,使其大小较小。
2. 骨髓疾病:骨髓是血小板的主要产生地。
某些骨髓疾病,如骨髓增生异常综合征(MDS)、骨髓纤维化等,可以导致血小板生成减少,并且血小板的平均大小也会受到影响。
这些情况下,MPV偏低是骨髓功能异常的一个表现。
3. 药物使用:一些药物可以影响血小板的生长和成熟过程,从而导致MPV偏低。
例如,抗癫痫药物、抗凝血药物和某些化疗药物等,在长期应用过程中可能会影响血小板的大小和数量。
4. 慢性炎症:慢性炎症状态下,机体自身释放的炎症介质会影响血小板形态和功能,使其平均体积偏低。
一些炎症性疾病,如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等,都与MPV偏低存在一定关联。
危害:1. 凝血功能障碍:平均血小板体积偏低可能会导致凝血功能障碍,主要表现为血小板聚集能力下降,从而导致出血倾向性增加。
严重的情况下,可能引起出血性疾病,如血小板减少性紫癜等。
2. 免疫功能下降:血小板不仅参与凝血过程,还具有调节免疫反应的作用。
MPV偏低可能会导致免疫功能下降,使机体对病原体的抵抗能力降低,易感染。
3. 心血管疾病风险增加:一些研究发现,MPV偏低与心血管疾病的发生和发展存在一定关联。
低MPV可能是心血管疾病的潜在危险因素之一,尤其与冠心病、心肌梗死等疾病相关性较强。
结论:平均血小板体积偏低的原因可能与遗传因素、骨髓疾病、药物使用和慢性炎症有关。
MPV偏低可能会导致凝血功能障碍、免疫功能下降以及增加心血管疾病风险。
乙二胺四乙酸依赖性假性血小板减少文献综述
近年来 , 关 于 乙二胺 四乙酸依赖 性假 性血小 板减
采血技术不熟 练 , 导致 抽血 时 间延 长 , 采 血 时进 针 部 位组 织损伤 , 组织凝 血 因子混 入 , 血小 板活 化 , 形成 细
的发病原 因 、 发 病 机制 及鉴 别 诊 断 、 防范措 施 等 进行
综述, 以期 为 临 床减 少或 避 免 此 类 事 件 的发 生 提 供
参考 。 1 E D T A抗 凝剂的使 用背景及 临床 应用现 状 E D T A具 有抑制血 小板 聚集 的 同时保 持红 细胞 、
全 自动血细 胞分 析仪 因较 手工 计 数快 速 、 准确 , 对血小板 和 白细 胞计 数 的变 异 系数 明显 降低 而 广 泛 应用于 临床 。E D T A作 为 血 细胞 分 析 仪 的 首选 抗 凝 剂, 目前 已普 遍 用 于各 级 医疗 单 位 。笔 者所 检 测 的
1 2 3篇关于 E D T A . P T C P的文 献 报道 3 7 2例 临床 病例
文献共 1 7 5篇 , 其中 1 2 3篇 文献 包 含 “ 假性 血 小板 减
少” 与“ E D T A( 乙二 胺 四 乙酸 ) ” , 2 0 0 6年后 此类 报 道
文献量剧 增 , 期 间共报道 3 7 2例 乙二胺 四乙酸依 赖性
假性 血小板减少 ( E D T A - P T C P ) 。本文 就 E D T A — P T C P
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5 2・
临
误
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HELLP综合征综述
[]刘 长慧 ,周宪 华 H LP综 合征 . 床肝 胆杂 志 20. (: 3 EL 临 051 2 6)
8-6 58
[] 4王月玲 , 苟文丽 H L P 合征 的发 病机制及 诊治 (] EL综 J. 中国实
用妇科与产科杂志, 0 .05: 2 2 4 2 42 ( 2 — 6 0 )6
ห้องสมุดไป่ตู้
了。主要病理学改变为血管痉挛 , 血管 内皮损伤 , 血小板 聚 集消耗 ,纤 维蛋 白沉积和终末器官缺血 与妊娠期 高血压病 理相似。 有些学者认 为 , 包括 H L P综合征在 内, EL 血栓形成
性血小板减少性紫癜 , 溶血性尿毒症 , 妊娠期急性脂肪肝和 急性 肾功能衰竭等 均为 同一疾病过程 中的某 一特定表 现 , 它们具有相 同的病理改变即血 管内皮细胞 的损伤而伴之 以
产后 4 小时 内症状减轻或消失 。7 8 2小时病情无缓解 , 至 甚 恶化 或半有多器官功能衰竭时 , 以用血浆置换法 , 可 补充部
分血浆 因子 , 促进血管 内皮恢复 , 使病情缓解 。
参 考 文 献
[] 1 王益夫. E L H L P综合征 的病 因诊断和处理 . 中国实用妇 科与产 科杂志,9 81() 0 — 0 19 .44: 2 2 3 2 [ ]乐杰. 2 妇产科 学 ( ]第 6 北京 :人 民卫 生出版社 ,0 4 M 版. 20 :
H L P综 合征 综 述 EL
李雪艳 ( 北京妇产医院 , 北京 ,0 0 6 10 1 )
【 摘要 】 H L P 合征是 子痫前期的一种严重并发症 , EL 综 虽不 常见但其 一旦发生对母婴 的预后有严重 影响 , 因此 , 临床 上
对 H L P综合征应高度重视。 EL
HELLP综合征
HELLP综合征基本概述HELLP综合征(hemolysis,elevated liver enzymes,and low platelets syndr ome,HELLP syndrome)是妊娠期高血压疾病的严重并发症,本病以溶血(hemolysi s)、肝酶升高(elevated liver enzymes)及血小板减少(low platelets)为特点,常危及母儿生命。
尽管Pritchard等早在1954年就已报道患者存在溶血、血小板减少及肝酶异常,直到1982年才由Weinstein对本病进行正式命名和系统描述。
HELLP综合征发病率约占所有妊娠的0.12%~0.16%,国外资料表明,在重度子痫前期中,HELL P综合征发病率约占4%~16%,我国报道的发病率明显低于国外,仅占重度子痫前期的2.7%,这与其发病率不高,临床表现多变、无特异性且常被妊娠期高血压疾病的症状所掩盖,导致医生对该病误诊有关。
因为HELLP综合征延误诊断或延误治疗会对母婴的预后产生严重影响,病死率高,所以对其诊断与处理已日益受到重视。
现对HELLP综合征全面综述如下。
病因及发病机制HELLP综合征的病因和发病机制尚不清楚,其主要病理改变与妊娠期高血压疾病相同。
有学者Martin认为HELLP综合征是妊娠期高血压疾病的一种形式,但发展为HELLP综合征的启动机制尚不明了;多数学者认为,本症是由于血小板被激活和微血管内皮细胞受损害所致:血管内皮细胞受损,胶原组织暴露,血小板与之接触、黏附并被激活。
前列环素(PGI2)合成减少,血小板激活释放血栓素A2(TXA2),TXA2 /PGI2比值上升,使血管进一步痉挛和血小板聚集消耗,血小板减少。
由于血液黏度增加,血流缓慢,红细胞通过狭窄的微血管时破碎变形发生溶血;妊娠期高血压疾病脂质代谢异常红细胞膜成分改变,也增加了溶血的易感性。
肝脏血管痉挛,血管内皮损伤和纤维素沉积使肝窦内血流受阻,肝细胞肿胀灶性坏死,细胞内酶释放至血循环导致肝酶升高。
慢性阻塞性肺疾病患者血小板参数变化及临床意义
计 量 资料 以均值 -标 准 差 ( ±s 表 示 , 4 - )
各组 间 比较采用样本均数 t 检验。 以 P< .5为差异有统计 00
各组血小板参 数检 测结 果见 表 1 可 以看 出 C P , O D患 者
表1 CP O D急性 加重期组缓解组血小板参数变化 ( s ± )
女1 6例 , 平均 7 . 24岁 , 系上述部分 急性发作期者 , 经吸氧 、 抗
感染 、 祛痰 、 至机 械 通 气 等综 合 治疗 感染基本控制 , 一般情况好 , 等待 出院的患者 。正 常对 照 组 16例 , 中男 8 3 其 1例 , 5 , 女 5例 平均 6 . 9 1岁。为健康体检
成分 。相信随着心理学对疼痛治疗及 康复 的不断介 入 , 知 认
一
[ ]Wi isnMJ . e 8husbdrs i uneteo t m fa 3 l no B Dos4 or e et n ec h uc eo - k f l o
c t o ba k p i B n Pr c , 9 5, 5: 81—4 4. u e lw c an. rJ Ge a t 1 9 4 4 8
Jn . u a r i i , ig F f n P o n a o i vcl
ZF o 5 0 1 C ia ,  ̄h u3 0 0 , hn
【 bt c】 O jc v T vsg e h a gs f le t a m t a etwt cr i os ut e u oa A s at r b t e oi e i t t c ne o p t e pr e rn t n i o c bt c v l nr ei n ta e h a l a e i p i s h h n r i p m y ds s( O D . to s h !e t o l P ) m a l e t o m ( P ) p t e d tbt nwd ( D i a C P ) Me d T ep t e t a( , enp t e vl e M V , le t ir u o i h P W)ad ee h a l t a l u a l s i i t n
血小板计数减少的原因及对策
HI V感染 、 病毒感 染 、 血后 紫癜 等。病理性 影 响 因素主要 输
有 以下三种情 况 : 小板 生成减 少或 无效死 亡 : ①血 包括遗 传
性 和获得性两种 。获得性血小板生成 减少是 由于某 些 因素 , 如药物 、 恶性肿瘤 、 感染 、 电离辐射等损伤造血 干细胞或影 响 其在骨髓 中增殖所致 。这些 因素可影 响多个造血 细胞系统 , 常伴有不 同程 度贫 血 、 白细胞减少 、 骨髓巨核细胞 明显减少 。
缺陷都会造成血小板计数减少 J 。检测 中的影 响因素 : 实验 设备对各种参与实验 的因素都非常敏感 , 使用 血细胞分析仪 会有各种 因素造成 的假性血小板减少发 生 , 因此 必须做好 室 内质控 、 形态辨认要准确等 。以下情况也会 导致血小板计 数
最 终结果偏低 : 不认 真审核 、 排除非 技术 因素 的干扰就 盲 不 目发出报告 ; 标本检测 号与受 检者 号张冠 李戴 ; 操作 者对假 性血小板减低认识 不足 , 能充分解 析 , 未 从而认 定 为患者病 理情况 , 导致误诊或增 加检 查项 目; 作者不 知如何 纠正 假 操
验 高新技术 和质量 的普及 , 使检 验质 量得 到保证 , J 但血 小 多次输 血后会 出现血 小板输注无效 板假性减低仍然存在 。临床 医生 、 护士对标本 检测前 的认识 非常重要 , 患者 的饮食 、 动、 运 情绪等可影响检验 结果¨ 。应 j 加强全 院性 全面质量 控制体 系再 教育 。对 临床上无 任何 出 血症状 和体 征 , 凝血时间也正常 , 而血小板计数异 常偏低者 , 建议改用其他抗 凝方 法或手 工计数 血小板 。 由于采 血误 差 引起的血小 板假性减低应 重新 采集。预稀释 、 遇温法 能有效 排除血小板 可逆性 聚集引起 的假 性偏低 。疑似 大血小板 现 象的标 本应 用手工方法检 测。必要 时进行血涂 片染色镜检 , 观察血小板 有无 聚集 现象 , 采用末梢血进行手 工计数 J 。分 析解读 结果时 , 应结合血小板计数 ( L ) P T 与血小板平 均体积
抗血小板凝集机理研究进展
抗血小板凝集机理研究进展作者:陈凡来源:《健康必读·下半月》2010年第07期【中图分类号】R749【文献标识码】B 【文章编号】1672-3783(2010)07-0024-02病理情况下的血小板过度凝集是导致血凝、血栓形成的主要因素,它与动脉硬化、动脉及微血管血栓形成及各种心脑血管疾病的发病过程密切相关,在肿瘤的发展和转移过程中的作用也受到研究人员的重视。
本文对抗血小板凝集机理进行综述如下。
1 血小板凝集调节因素血小板内散在多种颗粒,如纤维蛋白原、血小板第4因子、组织蛋白酶、酸性水解酶、二磷酸腺苷(ADP)等,作为调节因素,在血小板凝集过程中起着一定作用。
血小板膜中多种糖蛋白(GPIb、GPIIb/IIIa、GPV)也与聚集作用有关。
二磷酸腺苷ADP:血小板释放的二磷酸腺苷ADP与膜上的ADP受体(主要含P2Y1和P2Y12两种类型)结合后,通过钙离子释放、激活其他酶的活性等途径,能够进一步影响并促进血小板聚集。
血小板活化因子PAF:血小板活化因子 (Platelet activating factor,PAF) 具有广泛生物活性,是目前报道中作用最强的低分子量血小板活化剂之一。
生理状态下,PAF参与细胞内信息传递和调节,而病理情况下,它促使血小板活化、聚集,增加血管通透性、血管收缩,促进血栓形成,同时导致微循环障碍及炎性反应。
凝血因子:凝血过程涉及凝血因子(12个)与许多血浆蛋白的相互作用,它们按不同反应和先后顺序相互作用,最后产生纤维蛋白。
血小板糖蛋白复合物GPIIb/IIIa:血小板糖蛋白复合物GPIIb/IIIa是一种特异性整合素,经信号激活后,它与纤维蛋白原的亲和力显著增加,在纤维蛋白原与活化的血小板之间形成“桥梁”,最终导致血小板聚集。
血栓素(TxA2):当血小板激活时,胞质内Ca2+浓度升高,激活磷脂酶PLA2和PLC,在二者的作用下,血小板细胞膜磷脂中的花生四烯酸(arachidnoic acid, AA)游离出来,在环氧酶(COX)作用下,转变为前列腺素环内过氧化物(PGG2, PGH2)并继续在血栓素合成酶作用下生成血栓素A2(TxA2)。
维持性血液透析患者肝素诱导血小板减少症的研究进展
文献 标 识 码 : A d o : 1 0 . 3 9 6 9 / j . i S S R . 1 6 7 1 — 4 0 9 1 . 2 0 1 3 . 1 1 . O 1 2
中图分类号: R 3 1 8 . 1 6
维 持性 血液 透 析 ( m a i n t e n a n c e h e m o d i a l y s i s , M H D ) 是 尿 毒症 患者 的 最主 要 治 疗 方法 , 肝 素 或低 分
剂量、 不 同 的临床 中心 以及 患者 非 免疫 性 血 小板 活 化程度H 。一 些基 于 非 透 析 患者 的研 究结 果 显 示 , 抗P F 4 / H 抗 体 阳性 率 高 低 主 要 与 以下 因素 有 关 :
与血 小 板 膜 上 的 F c Y R I I Q受 体 相 结合 后 引 发血 小 板聚集 , 导 致 血 小 板 消耗 性 减 少 和 诱 发 血 栓 形 成 。
③ 血 小板 聚集 过程 中释 放 的血 小板 微粒 以及 活化 的 血小板 表 面 , 促 进 凝血 瀑布 反应 , 促 进血 栓形 成 。④ I g G 型抗 P F 4 / H 抗 体结 合 于 内皮细 胞表 面 , 使 其释 放 黏附因子、 选择素、 细 胞 因 子 等 各 种活 性 分 子 ; I g G
少症 ( H e p a r i n~i n d u c e d t h r o m b o c y t o p e n i a , H I T )
是 由肝素 或低 分 子肝 素诱 导 的一种 严重 的免 疫介 导 性疾病 , 常常 引发血 栓栓 塞 性疾 病 , 甚至 危及 患者 生 命 。本 文 综述 了血 液 透析 患 者抗 P F 4 / H 抗 体 的 阳性
血小板聚集与临床应用
血小板聚集与临床应用血小板聚集与临床应用一、引言血小板是血液中的一种形态特殊的细胞,它们不仅在止血和血管修复方面起着关键性的作用,还参与了一系列生理和病理过程。
血小板的聚集是指血小板在血液中聚集成块的过程,它对于止血和维持血管稳定具有重要意义。
近年来,研究者们发现血小板聚集还涉及到多种疾病的发生和发展,因此,深入研究血小板聚集机制并寻找相关的临床应用具有重要意义。
二、血小板聚集机制1:血小板激活与释放血小板的激活过程包括血小板形态学变化和功能改变,主要通过激活血小板表面的受体和释放激活因子来实现。
2:血小板聚集过程血小板聚集是由凝血因子的活化和血小板表面的聚集受体相互作用所引发的,这个过程通过一系列信号转导分子和细胞因子的参与而实现。
3:血小板聚集调控因子血小板聚集的程度受到多种调控因子的影响,包括内源性调控因子和外源性调控因子,不同的调控因子会对血小板聚集产生正负调节作用。
三、血小板聚集与疾病关系1:动脉粥样硬化血小板聚集在动脉粥样硬化的发展中起着重要作用,研究发现血小板聚集会导致血管内膜损伤和炎症反应,从而促进动脉粥样硬化的形成。
2:血栓形成血小板聚集是血栓形成过程中的重要环节,血小板聚集在血栓和稳定以及动脉或静脉的血栓闭塞中起着重要作用。
3:免疫炎症反应血小板聚集可以参与免疫炎症反应的调节,包括介导炎症细胞的黏附和激活,促进炎症反应的进行。
4:血小板与肿瘤血小板聚集与肿瘤发生和发展密切相关,研究发现血小板可以与肿瘤细胞相互作用,促进肿瘤的生长和转移。
四、血小板聚集的临床应用1:抗血小板治疗血小板聚集在多种疾病中起到不利作用,因此抑制血小板聚集已成为许多疾病的治疗手段。
2:血小板功能检测血小板功能检测可以评估患者的血小板功能状态,包括血小板聚集能力和激活程度,对疾病的诊断和治疗具有重要意义。
3:监测抗凝治疗血小板聚集可以作为评估抗凝治疗效果的一个指标,通过监测血小板聚集状况可以更好地调整抗凝药物的剂量和时间。
指南妊娠合并血小板减少
指南妊娠合并血小板减少Document number:WTWYT-WYWY-BTGTT-YTTYU-2018GTA C O G最新指南:妊娠合并血小板减少2016年9月,美国妇产科医师学会(ACOG)发布了关于妊娠合并血小板减少的实践简报。
血小板减少是妊娠期女性一种常见的疾病,其发病率约为7%~12%。
在非妊娠期,血小板计数的正常范围是165~415×109/L。
通常情况下,在妊娠期,血小板减少被定义为血小板计数小于150×109/L。
但是,孕妇的血小板水平一般会随着妊娠月份的增加而减少,在妊娠的最后几个月,妊娠女性的血小板水平显着低于非妊娠女性。
因此,这样定义血小板减少症是有点武断的,且不一定与临床上相关。
为了减少自发性出血的风险,指南建议对于血小板小于10×109/L或血小板计数小于50x109/L且需要手术的患者,都应输注血小板。
血小板减少一般是由于血小板破坏增加或生成减少所致。
在妊娠期,多数血小板减少是由于血小板破坏增加所导致。
血小板破坏增加可能是源于大量出血或血管异常,导致免疫性破换、异常的血小板活化或血小板消耗。
妊娠期血小板生成减少不太常见,通常与骨髓相关疾病或营养缺乏有关。
在妊娠期间,最常见的血小板减少是妊娠期血小板减少症,其约占妊娠期合并血小板减少的80%。
妊娠期血小板减少症是目前妊娠期最常见的血小板减少原因,其发病率约占妊娠女性的5%-11%。
虽然妊娠期血小板减少症的发病机制尚不确定,但目前认为其发生可能与血液稀释和血小板消耗增加有关。
临床考虑和推荐1.评估孕妇血小板减少的适宜检查方法是什么妊娠合并血小板减少症的鉴别诊断包括妊娠期血小板减少症、假性血小板减少、病毒感染、药物性血小板减少症、子痫、HELLP综合征、血栓性血小板减少性紫癜、溶血性尿毒症综合征、弥散性血管内凝血、系统性红斑狼疮、抗磷脂综合征和先天性血小板减少症。
在详细的医疗、家庭史和体格检查的基础上,这些疾病通常都能够被诊断。
血小板与凝血功能异常的相关性分析
血小板与凝血功能异常的相关性分析引言:血液是人体内最重要的生命物质之一,它通过循环系统为身体提供氧气和营养物质,并保持稳定的内环境。
而凝血功能是维持正常出血和止血的重要过程。
在人体的凝血系统中,红细胞、白细胞和血小板起着关键作用。
虽然红细胞和白细胞在凝血过程中也有参与,但本文将主要讨论与凝血功能异常密切相关的血小板。
一、血小板对凝固反应的作用1.1 血小板结构以及形态变化血小板是成熟骨髓中的无核碎片状细胞,在外观上呈不规则的圆片状或椭圆形。
正常情况下,一立方毫米的健康静脉全血中约含有15-50亿个血小板。
当出现出血时,损伤处边缘会释放许多化学信号物质,这些信号将吸引周围流动的单核细胞和第二道来自肺泡巨噬细胞的血小板基质。
这些单核细胞和血小板基质接触损伤表面后形成一个名为“凝块”的结构。
1.2 血小板与免疫反应除了参与凝血反应外,血小板还在人体免疫系统中起到重要作用。
当机体受到外界侵袭时,血小板能够识别并粘附在細菌表面上,通过释放微生物抑制因子可抵御感染。
此外,它们还可以通过调节白细胞介导的炎症反应来发挥免疫效应。
二、凝血功能异常及其与血小板的关系2.1 血小板数量异常引发凝血功能异常在一些疾病或遗传条件下,人体可能出现过多或过少的血小板。
临床上常用术语“血小板增多症”(thrombocythemia)和“低血小板”(thrombocytopenia)来描述这两种情况。
如果患者自身产生过多的血小板或骨髓释放出过多的幼稚型巨大化细胞,就会导致自体高浓缩性凝血,进而引发巨症(thrombocythemia)的发生。
而低血小板(thrombocytopenia)则可能是由于骨髓生成异常、外周毁伤等因素引起。
2.2 血小板与凝血因子的关联血液在机体内流动时会遭受外界物理损害,这时机器就会启动复杂的凝血过程以维持出血平衡。
在这个过程中形成的凝块不仅仅包括大量的红细胞和白细胞,还有大量激活后的血小板。
当血液中出现损伤后,因散射刺激信号表面分子需要接受更多激活剂所需物质或者化合物来存储,在正常运行时一般情况下是进入升高状态。
综述的写作格式
低 血 液 黏稠 度 , 减 少 血小 板 的黏 附 、 聚集程度等 , 并 达
到抗 血栓 的效用 。低分子 肝素 钙 可 以有 效 分解纤 维蛋
尿病 下肢 动 脉病变 3 8例 [ J J . 陕西 中医, 2 0 1 3 , 3 4 ( 6 ) : 6 8 1 — 6 8 2 . [ 7 ]张 磊 . 糖尿 病 下肢 动脉 狭 阻病 变 MR及 C T血 管造 影 的临 床应 用 『 J I _ 中华 医学杂志 , 2 0 1 3 , 9 3 ( 3 ) : 1 6 1 — 1 6 2 .
[ 参考 文献]
糖 尿 病 下 肢 动 脉疾 病 的 临 床 治疗 方 法 多 种 多 样 ,
1 ]顾雪 明, 叶军, 刘宏, 等. 奥扎 格 雷钠 和低 分 子肝 素钙治 疗糖 既 往采 用 血 管 搭 桥 手 术 、 血 管 介 入 术 等进行治疗 , 但 【
均未 取得 理想 的治疗效 果 。因此 , 目前仍 然采 用 治疗效 果较好 的 内科 药物 进行 临床 治疗 。 临 床 用 药 的种 类较 高 , 一 般 包 括 拮 抗 凝 血 因子 类
5 92-59 3.
素 的生 成 , 并 改 善两 者 之 间的平 衡 失 调 , 其抗 血 小 板 聚 集 与 扩 张血 管 的效 果 十 分 显 著 , 该 注射 液 目前 已被广
泛 应 用 于脑 血 管病 变 患 者 的 临 床 治 疗 中 , 可 以使 得 脑 [ 4 ]刘 霞, 吕肖锋 , 高晓 晓, 等. 前 列地 尔 对糖 尿病 下肢 动脉 病变 血管得 到有 效 的扩 张 , 增加 脑血 流量 , 使 得凝 血被 抑制 , 血 液平 衡 关 系被 破 坏 后 可 自行 溶 解 , 从 而 有 效 治疗 脑
化疗后血小板减少的中医治疗进展
用15天。结果l周后血小板计数133x109/L(对照组98x 109几),2周后血小板计数179x109/L(对照组128xlOg/L)。 嵇玉峰等[13]用生脉注射液(主要是人参、麦门冬、五味子的 提取物)治疗本病,每4周连续注射10天为1周期,2周期 为1个疗程。结果血小板减少00—I o(按《临床肿瘤内科学 手册》中的标准)[“1者占90.o%(对照组67.096)。陈勇[“]以 益气补血汤[药用:党参、黄芪、黄精、山萸肉各20 g,女贞 子、淫羊藿各15 g,巴戟天20 g,丹参15 g,鸡血藤20 g,龟
万方数据
栩栽仲‘盖
2009年第22卷第8期C,ansu Journal of TCM,2009
V01.22 No.8
半夏10 g,干姜6 g,厚朴8 g,人参10 g,茯苓10 g,白术10
g,
草、茯苓各15 g,黄芪20 g,生地黄30 g。水煎服,1剂/d,另 用人参3 g,含服,1次/d]治疗本病:结果血小板1个月内 恢复和稳定者占78.o%(对照组17.o%),2个月内者占 19.o%(对照组40.O%),总有效率97.2296.(对照组56.67%)。 2单药
30
g,大枣10枚)治疗本病。结果7天后血小板升高绝对 g,鸡血藤30 g,黄芪30 g,当归12 g,生地黄15 g,党参 g,白花蛇舌草30 g,白术、茯苓各12 g,枸杞子12 g,麦
值>20x109几者占90%。姚莉等[。1用升板汤(药用:仙鹤草
30 30
(药用草珊瑚提取物)治疗本病。结果血小板升至正常所需 时间为9.5天(对照组16.5天),4周后总有效率93.黜(对照
10
对照组。洪锦财凹】以地榆升白片防治肿瘤化疗后血小板减
少,放、化疗前3天开始u服至疗程结束,结果血小板减少
综述的写作格式
中外医疗China &Foreign Medical Treatment6.82%,但组间差异无统计学意义(P>0.05)。
见表3。
表3两组患者不良反应总发生率对比3讨论急性脑梗死是临床中一种比较多见的卒中类型,在脑卒中大约占比70%左右,具有高残疾率、高病死率、高发病率等特点,现如今已成为临床研究热点、难点[2]。
2018年版的中国急性缺血性脑卒中诊治指南中提出:抗凝、静脉溶栓、抗血栓、抑制血小板凝集、血管内治疗以及降纤治疗等脑血循环改善措施,为临床特异性治疗急性脑梗死的主要方法[3]。
动静脉溶栓治疗时间越早,对急性脑梗死患者神经功能恢复效果越好,但由于时间窗等多种因素的影响,容易导致患者错过最佳溶栓治疗时机。
而阿加曲班是现代临床中一种新型的凝血酶抑制剂,因为较高的安全性以及突出的抗凝作用而被临床广泛用于治疗急性脑梗死。
由人工合成的阿加曲班,是一种抗凝药,属于精氨酸衍生物,分子较小,能够完全可逆性结合凝血酶,进而抑制血小板聚集,减少纤维蛋白[4]。
另外,由于较小的分子量,可以良好结合血循环溶解状态的凝血酶,穿越纤维蛋白栅栏,对凝血酶(已经与血凝块结合)进行有效作用,最终达到抗凝目的[5]。
而疏血通属于中药制剂,从地龙中提炼出蚓激酶,纤溶活性较高;而水蛭素具有较强的抗凝作用,可特异性抑制凝血酶,避免其促使血小板凝聚,进而改善血液流变学[6]。
水蛭素、蚓激酶联合作用下,可以避免血管受损后血液凝固,进而减低血液黏度,优化脑血流,改善脑血循环以及氧供,帮助患者恢复神经功能。
雷宏飞等[7]研究报道中对照分析了60例急性脑梗死患者用药疗效,结果实验组总有效率高达96.67%高于常规组的80.00%(P<0.05)。
而该研究着重探讨了抗凝药阿加曲班与疏血通联合治疗急性脑梗死的疗效,结果发现:研究组总体疗效93.18%高于常规组77.27%,且用药后NIHSS 评分(10.3±1.09)分低于常规组(15.1±1.37)分(P<0.05)。
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血小板聚集率
1、血小板聚集率的意义
血小板聚集率是血小板功能的一个检测指标。
血小板聚集率升高时,血小板容易聚集形成血栓,其数值越高,形成血栓的可能越大。
在形成血栓的同时,TXA2(血栓素2)↑,还引起冠状动脉痉挛,使心机微循环发生障碍。
在动脉硬化、冠心病、脑梗、高血压、糖尿病等血栓性疾病中,血小板聚集率往往会升高。
通过治疗,血小板聚集率↓时,不但可抑制血栓形成,还会使已形成的血栓溶解,因此测定血小板聚集率可以有观察疗效、筛查药物的作用。
而对于目前没有这类疾病的血小板聚集率增高者(血栓前状态)来说,这一指标可作为预测这些疾病发生的重要参考指标,如果根据指标的提示采取合理的治疗措施,则有预防这类疾病发生的可能。
2、血小板聚集率升高的原因
①体内体积大的血小板↑,其功能活跃、致密小体含量高,大量释放ADP、肾上腺素、
血栓素等因子促使血小板聚集率↑
②血管内皮细胞损伤,内皮细胞释放组织因子,产生血小板活化因子,减少生成PGI2
(前列环素);同时其表面ADP酶生成减少,引起ADP灭活减少,致使血小板聚集率↑
③血管内皮细胞生成的具有抗血小板聚集功能的NO减少
④血管内膜损伤、血流受阻、局部血管壁切应力增高。
3、治疗对策
①阿司匹林、氯吡格雷是目前常用有效药物。
阿司匹林抑制环氧化酶,能减少花生四烯酸合成前列腺过氧化物(PGG2\PGH2)和血栓烷A2(TXA2),降低血小板聚集率。
氯吡格雷是血小板ADP受体拮抗剂,其活性代谢产物可选择性、不可逆地与血小板膜表面ADP受体P2Y12结合,进而抑制血小板聚集。
阿司匹林服用剂量:75—325mg,最佳剂量75—150mg;氯吡格雷服用剂量:负荷剂量300—600mg,维持剂量75mg。
由于上述两种药物作用机制的互补性两者合用增强疗效。
实验认为,临床上夜间服用抗血小板药物阿司匹林及氯吡格雷疗效优于日间服用。
目前存在对阿司匹林、氯吡格雷抵抗,大约4—30%
这两种药物都有一定的副作用,应遵照医嘱。
②有研究表明,中医血淤症病人血小板聚集率增高,活血化瘀药物治疗能降低血小板
聚集率。
体外实验表明人参皂苷(人参主要成分)抑制血小板聚集率作用最强。
有文献报告:复方丹参滴丸、熟西红柿、大白菜汁具有降低血小板聚集率的作用。
也有文献报告,有氧运动能降低血小板表面糖蛋白受体的表达,促使血小板聚集率↓,其机制不明,可能与促进人体NO合成释放,提高血浆NO浓度有关。