血小板聚集率检测及临床意义

阿司匹林
其源自文库用机制是使血小板的 环氧酶(PG合成酶)乙
酰化,抑制血栓素A2(TXA2)的合成,还可使血小板
膜蛋白乙酰化,并抑制血小板膜酶。
监测：以花生四烯酸作为诱导剂，以最大聚集率
降至正常的20% ～30%为宜。
服用ASA后花生四烯酸诱导的血小板聚集力迅速 下降，甚至到零。
ASA抵抗


枳实、青皮、陈皮作用强于或与阿司匹林相当
黄芪、人参等补气药有较好的抗血小板作用
血小板的最大聚集率
二磷酸腺苷ADP（10UMOL/L) 69--88% 花生四烯酸AA ( 0.5mmol/l) 74--99%
解读化验单
ADP血小板聚集率（60）： ADP血小板聚集率（180）： ADP血小板聚集率（300）：
血小板聚集
血小板聚集原理
Ⅱb Ⅲa
诱导剂受体
纤维蛋白原受 体(Ⅱb/Ⅲa)
诱导剂 (ADP或 AA)
FiB
血小板血栓
血小板变形
血小板聚集原理
血小板的聚集是由各种诱导剂与血小板膜受体 之间的相互作用而诱发的 这种相互作用通过膜的传递而激活血小板,使其
膜表面另一个糖蛋白IIb/IIIa受体活化
临床意义
血小板聚集率增高：见于糖尿病、急性心肌梗 死、静脉血栓形成、高β 脂蛋白血症、抗体-抗 原复合物反应、人工瓣膜、口服避孕药、高脂饮 食或吸烟等。
血小板聚集率降低：可见于血小板无力症、巨 血小板综合征、低(无)纤维蛋白原血症、肝硬化 、尿毒症、细菌性心内膜炎、抗血小板抗体及服 用血小板抑制药物等。
花生四烯酸(AA)：花生四烯酸在环氧化酶作用下 形成环内过氧化物PGG2和PGH2，随后在血栓烷合成 酶的作用下生成TXA2，然后跟血小板上TXA2受体结 合，促进血小板聚集。临床上使用阿司匹林时，应 选用AA 做诱导剂。
抗血小板药物的分类
1.抑制血小板花生四烯酸代谢 磷脂酶抑制剂：阿托品、氢化可的松 环氧化酶抑制剂：阿司匹林、消炎痛、保泰松 2.血小板膜受体抑制剂 纤维蛋白原受体(GPⅡb-Ⅲa)：蛇毒、噻氯匹定 ADP受体:氯吡格雷 噻氯匹定 腺苷 胶原受体(GPⅠa-Ⅱb)：GKWEWGGPK九肽 肾上腺素受体抑制剂：酚妥拉明、心得安 3.增加血小板cAMP药物 前列环素及其衍生物、前列腺素E、潘生丁等
ADP血小板聚集率（max）：
ADP血小板聚集率（ maxtime）：
前言
抗血小板药物的疗效监测 出血性疾病的鉴别和诊断 血栓性疾病的监测
Born于1962年首先应用比浊法检测血小板聚集功能
阻抗法,剪切法,流式细胞术法、血栓弹力图
血小板功能
粘附：血小板附着在某物体的表面


聚集：血小板相互间的粘附
变形：血小板形态变化，白色血栓形成

释放：释放血小板内容物，诱导强化
的20% ～30%为宜。
血小板ADP受体有P2Y12和P2Y1两个位点
氯吡格雷可以抑制P2Y12,而P2Y1可以和ADP结合
氯毗格雷抵抗
与阿司匹林抵抗类似，用于描述氯毗格雷治疗后
不良心血管事件的发生或血小板对氯毗格雷低反
应或无反应。
中药
血府逐瘀汤、少腹逐瘀汤、膈下逐瘀汤、身痛 逐瘀汤、通窍活血汤、补阳还五汤、桃红四物汤 二陈汤加减方、益气养阴方、脉络宁复方丹参 方、冠心II号、通心络、心脑宁 川芎、当归、赤芍、丹参、三七、桃仁、红花 等活血化瘀药
血小板聚集试验(PAgT)（比浊法）
在特定的连续搅拌条件下，在富血小板血浆中 加入诱导剂。 诱导剂与血小板膜上相应受体结合后使血小板 活化并导致血小板聚集。
不同诱导剂引起的血小板聚集是针对血小板膜
上不同的受体而设计的，因此选择相应的诱导 剂，才具有临床意义。
常用诱导剂
二磷酸腺苷(ADP)：ADP直接引起血小板释放颗粒 内容物ADP，加速血小板聚集。
再与血浆中的纤维蛋白原结合,介导血小板聚集
血小板聚集三条途径：
ADP途径: ADP、胶原、凝血酶、肾上腺素等 均可诱导血小板释放内源性ADP。后者可引起 血小板聚集。
TXA2途径：PGG2、PGH2及TXA2可诱导血小板 发生聚集反应，但不依赖ADP途径。 PAF途径：PAF通过与血小板膜上的PAF受体 结合而发挥作用，引起血小板聚集。
服用ASA患者未能产生对血小板的活化和聚集预 期的抑制作用:
① 10μ M ADP时聚集率>70% ② 0.5mg/ml AA 时聚集率>20% 两条都符合为完全抵抗，符合一条为半抵抗。 缺血事件发生率增高
氯吡格雷
ADP受体拮抗剂,抑制ADP激活的血小板聚集及ADP介 导的血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa复合物的活性受阻。 监测：以ADP作为诱导剂，以最大聚集率降至正常