有效循环血容量锐减与组织灌注不足是各类休克共同的病理共17页文档
.休克病人的护理
休克的定义
休克指机体受到强烈的致病因素侵袭后，导 致有效循环血量锐减，组织血液灌流不足所 引起的微循环障碍，代谢障碍和细胞受损为 特征的病理症候群，是严重的全身性应激反 应。
病因和分类
根据休克的原因、始动因素和血流动力学变 化，对休克有不同的分类。 （一）按休克的原因分类 低血容量性休克 是临床上最常见的休克之一。 感染性休克 主要因细菌及毒素作用所致。 心源性休克 主要由心功能不全引起。 神经原性休克 常由剧烈疼痛、脊髓损伤、麻 醉平面过高等引起。 过敏性休克 常因接触、进食或注射某种致敏 药物等引起。
按休克发生的始动因素分类
低血容量性休克 始动因素是血容量减少。
心源性休克 始动环节是心功能不全引起的心 输出量急剧减少。
心外阻塞性休克 始动因素是心外阻塞性疾 病引起的心脏后负荷增加。
分布性休克 始动因素是外周血管扩张所致 的血管容量扩大。
按休克时血流动力学特点分类
低排高阻性 又称低动力性休克。 高排低阻性休克 又称高动力性
可用平衡盐液或生理盐水，重度失血和严重 失血者，可用林格氏液、糖盐水、右旋糖酐 或706代血浆等滴入。可在30min内输入 500-1000ml液体，以迅速补充循环血量， 提高微循环复苏效果，另一管及时输入心血 管活性药物纠正休克，以保证脑部血液供应。 7、注意尿量变化，尿量是反映肾血流灌注 情况的重要指标之一。若病人尿量少于 25ml/h表明血容量不足，尿量大于 30ml/h，表明休克有改善。注意皮肤色泽 及温度变化，若补足血容量，皮肤慢慢转红 润，肢端转暖。 8、维持酸碱平衡，防止水电解质紊乱。注 意抽血结果，及时通知医生调整补液的种类
休克。
休克的病理生理
• 有效循环血量锐减和组织灌注不足，以及由 此引起的微循环障碍、代谢变化及继发性的 损伤是各类休克的共同病理生理基础。
休克的护理
血容量不足 如大量出血、 失水、失血浆（大面积烧 伤、创伤、炎症）等，使 血容量减少。 感染 由细菌、病毒、真 菌、立克次体、衣原体、原 虫等微生物感染引起中毒性 休克。
创伤 由严重的创伤，骨折 等引起内脏、肌肉和中枢 神经系统损伤，同时可伴 有失血的因素存在。
过敏 由某些药物或生物制 品引起过敏反应，使血管扩 张、血管通透性增加所致。
【不同类型休克的鉴别】
2.感染性休克 有感染依据，大多数可找到感染病灶，感染 患者如肺炎、爆发性流脑、中毒性痢疾及重症肝病并发原 性腹膜炎等。但个别败血症不易找到明确的病变部位应注 意。 临床表现寒战、高热、血压下降、脉压小、心率加快、呼 吸急促、面色苍白、皮肤湿冷或花斑、唇指发绀、尿量减 少，烦躁不安、意识障碍等，休克晚期可间皮肤瘀斑、出 血不止，甚至抽搐昏迷等症。 在患者具备感染的依据后，如出现下列症状，应警惕感染性休 克的发生。
3.开放静脉通路，进行扩容治疗 休克时至少要建立两条静脉通 路，静脉穿刺应选择较粗静脉，以便能及时开放通道，有条件 最好采用是心静脉置管，可快速补充血容量。 4.预防感染 病房内定期空气消毒，减少探视。避免交叉感染， 严格遵守无菌操作规程。加强人工气道管理，及时吸痰，预防 肺部并发症。加强留置导尿管的护理，预防泌尿道感染。
【不同类型休克的鉴别】
（1）体温骤升或骤降：突然寒战高热体温达39.5度～40度， 唇指发绀者，或大汗淋漓体温不升者。 （2）神志的改变：经过初期的躁动后转为抑郁而淡漠、迟钝 或嗜睡，大小便失禁。
（3）皮肤与甲皱微循环的改变：皮肤苍白、湿冷发绀或出现 花斑，肢端与躯干皮温差增大。可见甲皱毛细血管拌数减少， 往往痉挛、缩短、呈现短线状，血流迟缓失去均匀性。眼底可 见小动脉痉挛，提示外周血管收缩，微循环灌流不足。
第5篇休克病人护理学(样篇)
第5章休克一、概述休克是多种致病因素引起的有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和内脏器官功能受损的一种危急的临床综合征。
现代的观点将休克视为一个序贯性事件，是一个从亚临床阶段的组织灌注不足向多器官功能障碍（MODS）发展的连续过程。
有效循环血量是指在心血管系统中运行的血液量，约占全身血容量的80%～90%。
维持有效循环血量取决于三个条件：一是充足的血容量；二是有效的心搏出量；三是适宜的周围血管张力。
任何原因使三者之一发生改变，均可引起休克。
（一）病因与分类1. 低血容量性休克大量失血、失液、失血浆等。
2. 感染性休克各种严重的感染。
3. 心源性休克心肌梗死、心律失常、心包填塞、心肌炎等。
4. 过敏性休克某些药物或生物制品发生过敏反应。
5. 神经源性休克剧烈疼痛、麻醉、脊髓损伤等。
（二）病理生理各类休克共同的病理生理基础是有效循环血量锐减和组织灌注不足，以及由此导致的微循环、代谢的改变及内脏器官的继发损害。
1．微循环的变化休克微循环的变化主要分为微循环痉挛期、微循环扩张期和微循环衰竭期。
（1）微循环痉挛期(休克早期)此期又称为休克代偿期。
微循环内因前括约肌收缩而致“少进少出”，血量减少，组织处于低灌注、缺氧状态。
若能在此时去除病因积极处理，休克较易得到纠正。
（2）微循环扩张期(休克期)若休克继续发展，微循环将进一步因动静脉短路和直接通道大量开放，血液滞留，微循环处于“多进少出”的再灌注状态。
原有的组织灌注不足更为加重，细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况，出现乳酸积聚及组织胺类物质释放。
（3）微循环衰竭期(休克晚期)若病情继续发展，休克进入不可逆阶段。
淤滞在微循环内的黏稠血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓，甚至引起弥散性血管内凝血（DIC）。
微循环处于“不进不出”的停滞状态。
同时因凝血因子大量消耗和纤维蛋白溶解系统激活等原因，致内脏和全身广泛出血，组织坏死、器官功能障碍，最终形成多器官功能障碍综合征（MODS）。
低血容量性休克 病情说明指导书
低血容量性休克病情说明指导书一、低血容量性休克概述低血容量性休克（hypovolemic shock）是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织器官灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。
创伤失血是低血容量性休克最常见的原因。
及时制止体液丢失同时补充血容量是治疗的关键。
英文名称：hypovolemic shock其它名称：低血容量型休克相关中医疾病：厥脱证、脱病、阴阳俱脱ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：不会遗传发病部位：全身常见症状：烦躁不安、焦虑或激动、皮肤苍白、口唇甲床略带青紫主要病因：创伤失血检查项目：体格检查、血常规、尿常规、肾功能、凝血功能、动脉血气分析电解质、血乳酸、血氧饱和度检查、X 线、CT、超声、内镜重要提醒：出现高处坠落、交通事故等即使无症状也要及时就医。
临床分类：暂无资料。
二、低血容量性休克的发病特点三、低血容量性休克的病因病因总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
基本病因：1、显性丢失是指循环容量丢失到体外，包括各种原因所致的失血、烧伤或感染所致的血容量丢失；呕吐、腹泻、脱水、利尿等所致的水、电解质的丢失。
2、非显性丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，但仍在体内，其原因主要为血管通透性增高，血管内液体向血管外渗出或血管内液体进入体腔内，可由过敏、虫或蛇毒素引起，或者内分泌功能紊乱所致。
危险因素：暂无资料。
诱发因素：暂无资料。
四、低血容量性休克的症状症状总述：低血容量性休克的基本机制是循环容量丢失，包括显性丢失和非显性丢失。
典型症状：1、休克早期患者神志清醒，但烦躁不安、焦虑或激动；皮肤苍白，口唇和甲床略带青紫；出冷汗，肢体湿冷；心率加快但脉搏有力；收缩压正常或偏低，舒张压升高，脉压减小，尿量减少。
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内容提要
1.失血性休克的识别
①.休克概述 ②.休克的原因分类 ③.休克的病理生理 ④.失血性休克的临床表现
2.失血性休克的治疗
一、失血性休克的识别
休克概述 休克是机体有效循环血容量
减少，组织灌注不足，细胞代谢紊 乱和功能受损的病理过程，它是一 个有多种病因引起的综合征。
（一）．一般治疗
1.体位，将头部和躯干抬高20~30°， 以利于呼吸。下肢抬高15~20°，以利于 静脉血回流。
2.保持呼吸道通畅，尤其是休克伴昏迷者。 方法是将病人颈部垫高，下颌抬起，使头 部最大限度的后仰，同时头偏向一侧，以 防呕吐物和分泌物误吸入呼吸道。
3.休克病人保暖，盖上被、毯。
4.必要的初步治疗：给予适当止痛，烦 躁不安者可给予适当的镇静剂；心源性休 克给予吸氧等。
休克期（失代偿期）：
1.轻时表现为:a. 神志淡漠、反应迟钝，甚至意识模糊或昏迷; b.出冷汗、口唇肢端发绀; c.脉搏细速、血压进行性下降
2.严重时：全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥 冷，脉搏摸不清，血压测 不出，尿少甚至无尿
3 .皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血时，提示弥散性血管内凝血发生。 4.当出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，一般吸氧而不能改善呼
吸状态时，应考虑并发急性呼吸窘迫综合征。
失血性休克的监测
传统的监测主要依据病史、症状、体征， 包括精神状态改变、皮肤湿冷、血压、尿量、 心 率、中心静脉压(CVP)或肺动脉楔压等指 标。有效的监测可以对失血性休克病人的病 情和治疗反应做出正确、及时的评估和判断， 以利于指导和调整治疗计划，改善休克病人 的预后。
中心静脉压
中心静脉压代表了右心房或胸腔段腔静脉压 的变化，可反映全身血容量与右心功能之间 的关系。中心静脉压及其意义： 正常值：5~10cmH2O
外科学休克
外科休克概论低血容量性休克感染性休克心源性休克定义休克是由多种病因引起机体有效循环血量减少组织灌注不足细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程休克的本质：组织细胞氧供不足和需求增加特征：产生炎症介质治疗关键：重新建立氧的供需平衡和维护正常细胞的功能分类1.低血容量性（包括失血性及创伤性）2.感染性4.过敏性5.神经源性3.心源性过敏性休克病理生理各类休克的共同病理生理基础：有效循环血量锐减及组织灌注不足，以及产生炎症介质创伤、失血、感染等可以直接引起组织灌注不足→细胞炎症反应→加重组织灌注不足微循环的变化1.微循环收缩期2.微循环扩张期3.微循环衰竭期代谢改变无氧代谢能量代谢障碍炎症介质释放和缺血再灌注损伤内脏器官的继发性损害肺肾脑胃肠道肝临床表现治疗监测一般监测特殊监测精神状态：反映脑灌注和全身循环状况（淡、谵、昏）皮肤温度、色泽：反映体表灌注血压：持续下降，收缩压 ＜90 mmHg ，脉压差＜ 20 mmHg ，提示休克存在脉率：脉率/收缩压（休克指数）（注意：脉率的变化发生在BP 下降之前）尿量：反映肾灌流量，借此反映组织灌流量，尿量＜25ml/hr ，比重↑ ，提示休克存在；血压正常，但尿量少且比重偏低，提示急性肾衰竭；尿量30ml/h 以上时，提示休克好转。
1.中心静脉压（CVP ）3.动脉血气分析4.动脉血乳酸盐测定5.DIC 的检测2.肺毛细血管楔压PCWP代谢性酸中毒能量提供减少乳酸堆积，丙酮酸下降 → 乳酸/丙酮酸（L/P ）比值升高（＞15—20）1分子葡萄糖→2分子丙酮酸→有氧：三羧酸循环→36/38分子 ATP 、CO2、水无氧：无氧酵解→2分子乳酸、2分子ATP重度酸中毒（pH ＜7.2）：心跳缓慢、血管扩张、心排出量下降、氧离曲线右移抑制蛋白质合成，促进蛋白质分解：提供能量，合成急性期蛋白（APP ）促进糖异生，抑制糖降解，使血糖水平升高脂肪代谢增强（危重病人机体获取能量的重要来源）炎症介质白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮等炎症介质“瀑布样”连锁放大反应细胞功能损害多系统器官的功能不全综合征（MODS ）微循环障碍造成组织器官缺血、缺氧，细胞溶酶体破裂，细胞溶解坏死，导致心、肺、肾、脑、胃肠道等器官的损伤，严重时可形成MODS严重创伤、感染、休克时，原无器官功能障碍的患者同时或相继出现两个以上器官功能障碍肺泡上皮细胞受损→表面活性物质生成减少→肺顺应性降低→肺泡萎陷—— 死腔通气肺毛细血管内皮受损→通透性增加→肺间质水肿→通气/血流（正常为 0.8）发生变化—— 死腔通气、炎性细胞渗出增多复苏时大量库血输注，微聚物可造成肺微循环栓塞，部分肺泡萎陷、不张、水肿—— 死腔通气进行性呼吸困难，严重时发生 ARDS 有效循环血量减少、肾血管收缩——尿量减少肾脏血流重新分布，近髓短路大量开放，流向皮质的血流（正常占85%）大大减少，肾皮质的肾小管缺血、坏死——急性肾衰脑血管对儿茶酚胺不敏感，休克早期脑组织的血液供应没有大的影响动脉血压继续下降，使脑的灌注压和血流量减少，脑缺氧缺氧和酸中毒引起血管通透性增加，导致脑水肿和颅内压增高心脏休克早期一般心功无明显异常循环血量减少、心率过快、舒张压下降导致冠状动脉灌注不足——心肌损害心肌微循环内血栓形成——心肌局灶性坏死黄嘌呤氧化酶，缺血再灌注损伤胃应激性溃疡,肠 血管紧张素Ⅱ受体释放细胞毒性蛋白酶及多种细胞因子—休克恶化肠源性感染（细菌移位）合成和代谢、解毒能力下降、各种代谢紊乱肝功衰竭加重代谢紊乱和酸中毒休克代偿期休克失代偿期治疗原则：去除病因，恢复有效血容量，纠正微循环障碍，增进心功，恢复正常代谢治疗重点：恢复灌注、对组织提供足够的最终目的：防止多器官功能不全综合征（ MODS ）1.一般紧急治疗2.补充血容量3.积极处理原发病最好是在尽快恢复有效循环血量的基础上及时进行手术若病情不稳定，估计病因不祛除休克难以纠正时，应在积极抗休克的同时进行手术4.纠正酸碱平衡失调血管活性药物应用应在充分扩容的基础上应用，不宜单独使用常常是血管收缩剂与血管扩张剂联合应用应用原则血管收缩剂血管扩张剂1.多巴胺兴奋α、β和多巴胺受体小剂量 < 10 ug/min.kg ，作用于p1和多巴胺受体，增加心肌收缩力，扩张肾及内脏血管大剂量 > 15ug/min.kg ，a 受体作用，收缩外周血管2.多巴酚丁胺：正性肌力作用强于多巴胺，降低PCWP ，改善心泵功能。
休克的分类及护理措施ft Word 文档 (2)
休克的分类方法临床现在较常用的休克分类方法三两种，即休克的原因，休克的起始环节，休克时血液的动力学的特点，下面简单为您介绍一下：1、按病因分类(7种)：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。
2、按休克的起始环节分类(正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能)：(1)低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。
(2)血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化氮等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。
a、过敏性休克：属于1型变态反应。
发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合会，引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。
b、感染性休克：(常伴败血症) ①高动力型休克：由于扩血管银子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。
②低动力型休克。
c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。
(这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗?真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-by yukimiao) (3)心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。
(低动力型休克) ①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。
②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。
【绝密资料】2020年初级护师-外科护理学练习题301_20200225_154406
2020基础知识-第三章外科休克病人的护理一、A11、关于休克代谢的变化最常出现的是A、代谢性碱中毒B、代谢性酸中毒C、呼吸性酸中毒D、蛋白质分解代谢减弱E、血中尿素氮、肌酐、肌酸含量降低2、休克死亡的主要原因是A、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）B、急性肾衰竭（ARF）C、心力衰竭D、继发性脑水肿E、多系统器官功能衰竭（MODF）3、病人进入微循环衰竭期时会出现A、表情淡漠B、皮肤苍白C、尿量减少D、血压下降E、全身广泛出血4、休克病人有效循环血量恢复的征象哪项表述是错误的A、皮肤黏膜红润B、四肢温暖C、血压正常或回升D、肺水肿E、静脉充盈，尿量正常5、有效循环血量一般不依赖于A、充足的血容量B、通畅的微循环C、有效的心排出量D、良好的周围血管张力E、正常的心功能6、各种休克的共同病理改变是A、血压下降B、脉压缩小C、有效循环血量锐减D、中心静脉压下降E、血管张力降低7、临床休克期相当于休克病理生理分期的A、微循环痉挛期B、微循环扩张期C、微循环衰竭期D、正常微循环E、微循环代偿期8、感染性休克常继发于哪种细菌为主的感染A、革兰阴性杆菌B、革兰阳性球菌C、变形杆菌D、衣原体E、金黄色葡萄糖球菌9、在外科休克中最常见的是A、心源性休克B、低血容量性休克C、失血性休克D、过敏性休克E、创伤性休克10、休克最早出现的微循环变化是A、微循环扩张期B、微循环收缩期C、微循环衰竭期D、直捷通路开放E、DIC11、休克时反映器官血流灌注最重要的指标是A、神志B、血压C、脉率D、尿量E、肢体温度12、感染性休克内毒素促使体内多种炎性介质释放，会引起A、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）B、急性肾衰竭（ARF）C、心力衰竭D、继发性脑水肿E、全身炎性反应综合征（SIRS）13、各种类型休克早期的共同病理生理改变是A、心功能衰竭B、肾功能衰竭C、血压下降D、出血倾向E、有效循环血量锐减答案部分一、A11、【正确答案】 B【答案解析】休克代谢时体内葡萄糖的无氧酵解使丙酮酸和乳酸产生过多，加之肝脏因灌流量减少，处理乳酸的能力减弱，使乳酸在血液内含量增多，出现代谢性酸中毒。
休克的概念休克的分类休克的病因及发病机制休克的病理生理休克的诊断休克的治疗PPT课件
• 心 冠状动脉灌流的80%发生于舒张期，因此当心 率过快或舒张期压力下降时，冠状动脉血流减少， 导致缺血和酸中毒可损伤心肌，当心肌微循环内 血栓形成，可引起心肌的局灶性坏死。
• 胃肠道 肠系膜血管的血管紧张素II受体的密度比 其他部位高，对血管加压物质的敏感性高，休克 时肠系膜动脉血流可减少70%。缺血和再灌注损 伤可导致胃肠粘膜的糜烂、溃疡、出血、坏死和 细菌、毒素移位。
• 2、体循环阻力降低为主要表现，导致血流 重新分布，主要见于感染性休克。
5
• 心源性休克
• 心源性休克的基本机制是心泵功能衰竭， 由于心脏泵功能衰竭导致心排出量下降， 引起的循环灌注不良，组织细胞缺血缺氧。
• 病因主要有终末期心肌病、心力衰竭、急 性心肌梗死和严重心律失常等
6
• 梗阻性休克
• 基本机制为血流的主要通道受阻，导致心 排出量减少，氧输送下降而引起循环灌注 不良，组织缺血缺氧。
• 氧供给不足和需求增加是休克的本质，产 生炎症介质是休克的特征。
2
休克的分类
• 低血容量休克 • 分布性休克（分布异常性休克或血管源性
休克） • 心源性休克 • 梗阻性休克
3
休克的病因和发病机制
• 低血容量性休克
• 低血容量性休克的基本机制为循环容量的丢失，如创伤性 大出血、内脏破裂出血、感染、烧伤、呕吐腹泻、利尿、 大量抽腹水或胸前积液等原因，所致的水和电解质的丢失。
• 分布性休克
• 分布性休克的发病机制是血管收缩舒张调节功能异常，血 容量扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注。
• 血流动力学特点是心排血量升高或正常，伴有全身血管阻 力降低。
4
• 1、体循环阻力正常或增高，主要是容量血 管扩张，循环血量相对不足所致。常见病 因包括神经节阻断、脊髓休克等神经源性 休克，过敏性休克。
失血性休克PPT课件
06
总结回顾与展望未来发 展
关键知识点总结回顾
• 失血性休克的定义和分类：失血性休克是由于大量失血导致有效循环血量减少，组织器官灌注不足所引起的临 床综合征。根据失血速度和失血量，可分为急性失血性休克和慢性失血性休克。
• 失血性休克的病理生理机制：失血性休克时，机体通过神经-体液调节机制进行代偿，包括交感神经兴奋、肾 素-血管紧张素-醛固酮系统激活等，以维持重要器官的血液灌注。随着失血量增加和休克进展，机体出现代谢 障碍、酸中毒、多器官功能障碍等严重病理生理变化。
外伤性出血
01
02
03
交通事故
车祸、撞击等事故导致的 身体创伤，引发大量出血 。
跌落伤
高空坠落、跌倒等造成的 身体损伤，导致血管破裂 出血。
暴力伤害
刀刺、枪击等暴力行为造 成的身体创伤，引发急性 失血。
内科疾病导致出血
消化道出血
胃溃疡、十二指肠溃疡、 肝硬化等疾病引发的消化 道出血。
呼吸系统出血
根据失血速度和失血量，可分为 轻度、中度和重度休克。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
结合病史、临床表现和实验室检查， 如血红蛋白浓度、红细胞压积等，可 明确诊断失血性休克。
鉴别诊断
需与心源性休克、感染性休克等其他 类型休克进行鉴别；同时应排除低血 糖、低血压等其他原因引起的类似症 状。
02
失血性休克病因及危险 因素
发病机制
失血导致回心血量减少，心脏输出量下降，血压降低；同时 失血刺激交感神经兴奋，儿茶酚胺释放增加，引起外周血管 收缩，以保证重要脏器血液供应；但持续低血压和缺氧可导 致多器官功能衰竭。
临床表现及分型
临床表现
面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速 、呼吸急促、尿量减少等；严重 者可出现意识模糊、昏迷等。
中级主管护师外科护理学(外科休克患者的护理、多器官功能障碍综
中级主管护师外科护理学（外科休克患者的护理、多器官功能障碍综合征）模拟试卷1(题后含答案及解析)题型有：1. A1型题1．观察休克患者每小时尿量，以下哪项表示组织灌流合适的最低限度A．20 mlB．50 mlC．40 mlD．30 mlE．60 ml正确答案：D解析：尿量是反映肾血液灌注情况的有效指标。
尿少通常是早期休克和休克复苏不完全的表现。
尿量<25 ml／h、比重增加者表明仍存在肾血管收缩和供血量不足；血压正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性肾衰竭可能。
当尿量维持在30 ml／h以上时，则休克已纠正。
知识模块：外科休克患者的护理2．最易引起休克的肾损伤是A．肾挫伤B．肾盂部分裂伤C．肾皮质部分裂伤D．肾全层裂伤E．肾蒂损伤正确答案：E 涉及知识点：外科休克患者的护理3．各型休克最基本的病理生理变化是A．组织缺氧B．代谢改变C．血压下降D．微循环灌流不足E．重要脏器受损正确答案：D解析：有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及产生炎症介质是各类休克共同的病理生理基础。
知识模块：外科休克患者的护理4．给休克患者快速大量输血补液时，掌握量和速度，根据以下哪一项指标A．面色和肢端温度B．颈静脉充盈情况C．根据已丧失量D．血压和脉搏E．血压和中心静脉压正确答案：E解析：补充血容量可根据血压和脉率的变化来估计失血量，输入液体的量应根据病因、尿量和血流动力学进行评估，临床上常以血压结合中心静脉压的测定指导补液。
知识模块：外科休克患者的护理5．严重创伤后，血压降低，脉搏细速，面色苍白，诊断为休克。
治疗时重点应注意A．避免使用血管收缩药B．及时使用甘露醇C．药物对各脏器的毒性D．及时扩充血容量E．急性肾衰竭的发生正确答案：D解析：补充血容量是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。
知识模块：外科休克患者的护理6．下列最容易发生急性肾衰竭的是A．严重颅脑外伤B．严重挤压伤C．大面积烧伤D．外伤致脾破裂E．骨盆骨折正确答案：B解析：严重挤压伤常合并急性肾衰竭。
外科护理学-休克
休克病人的生活护理和心理护理
生活护理
包括保持口腔清洁、保持皮肤清洁、 预防压疮等。
心理护理
休克病人常伴有紧张、恐惧等心理， 因此需要给予心理支持，增强病人的 信心。
04
休克的预防与控制
预防和控制休克发生的措施
01
02
03
积极防治感染
加强无菌操作，合理使用 抗生素，及时处理伤口和 脓肿，防止感染引发休克 。
休克时，由于有效循环血容量 减少，组织灌注不足，导致细
胞缺氧和代谢障碍。
多器官功能障碍
休克持续时间过长，可引发多 器官功能障碍综合征，如急性 肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征 等。
免疫系统失调
休克可导致免疫系统失调，增 加感染和脓毒症的风险。
细胞凋亡和坏死
长时间的组织缺氧和代谢障碍 可导致细胞凋亡和坏死，进一
多器官功能障碍
休克晚期，患者可能会出现多器官功能障碍，如肝、肾、心、肺等 功能障碍，这是由于长时间低血压和组织灌注不足导致器官损伤所 致。
呼吸窘迫
休克晚期，患者可能会出现呼吸窘迫、呼吸困难等表现，这是由于 肺灌注不足所致。
顽固性低血压
休克晚期，患者可能会出现顽固性低血压等表现，这是由于身体无法 维持正常血压所致。
休克的原因和病理生理机制
原因
休克可由多种原因引起，包括严重创伤、大出血、重症感染、过敏反应等。
病理生理机制
在休克早期，机体通过激活交感-肾上腺轴来增加心输出量和血压，以维持重要 脏器的灌注。随着休克的进展，血管收缩和舒张失衡，导致微循环障碍，进而 引发多器官功能障碍综合征。休 Nhomakorabea对机体的影响
组织灌注不足
03
休克的治疗与护理
休克的一般治疗原则
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37、我们唯一不会改正的缺点是软弱。——拉罗什福科
xiexie! 38、我这个人走得很慢，但是我从不后退。——亚伯拉罕·林肯
39、勿问成功的秘诀为何，且尽全力做你应该做的事吧。——美华纳
40、学而不思则罔，思而不学则殆。——孔子
有效循环血容量锐减与组织灌注不足 是各类休克共同的病理
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 有成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向黑暗宣战的人，心里必须 充满光 明。 19、学习的关键--重复。
20、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。