药理学重点整理

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药理学重点

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第一重点:药物的药理作用(特点)与机制1. 毛果芸香碱:M样作用(用阿托品拮抗)。

缩瞳、调节眼内压和调节痉挛。

用于青光眼。

2. 新斯的明:胆碱脂酶抑制剂。

用于重症肌无力,术后腹气胀及尿潴留,阵发性室上性心动过速,肌松药的解毒。

禁用于支气管哮喘,机械性肠梗阻,尿路阻塞。

M样作用可用阿托品拮抗。

3. 碘解磷定:胆碱脂酶复活药,有机磷酸酯类中毒的常用解救药。

应临时配置,静脉注射。

4. 阿托品:M受体阻滞药。

竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的激动作用。

用于解除平滑肌痉挛,抑制腺体分泌,虹膜睫状体炎,眼底检查,验光,抗感染中毒性休克,抗心律失常,解救有机磷酸酯类中毒。

禁用于青光眼及前列腺肥大患者禁用。

用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状,同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。

同类药物莨菪碱。

合成代用品:扩瞳药:后马托品。

解痉药:丙胺太林。

抑制胃酸药:哌纶西平。

溃疡药:溴化甲基阿托品。

10. 可乐定:α2受体激动药。

用于降血压。

中枢性降压药。

降压快而强,使用于中度高血压。

尚可用于偏头痛以及开角型青光眼的治疗,也用于吗啡类镇痛药成瘾者的戒毒。

(见后)11. 肾上腺素:α、β受体激动药。

用于心脏停搏,过敏性休克,支气管哮喘,减少局麻药的吸收,局部止血。

不良反应:剂量过大可发生心律失常,脑溢血,心室颤动。

禁用于器质性心脏病,高血压,冠状动脉粥样硬化,甲状腺机能亢进及糖尿病。

主要机理为兴奋心脏,兴奋血管,舒张支气管平滑肌。

12. 多巴胺:α、β受体激动药。

作用特点:主要激动多巴胺受体,也能激动α和β1受体,用于抗休克。

可与利尿药合用治疗急性肾功能衰竭。

(对肾脏的特色是直接激动肾脏的多巴胺受体,增加肾脏血流量,排钠利尿,注意补充血容量,纠正酸中毒)。

可用于抗慢性心功能不全。

13. 间羟胺作用特点:激动α受体,作用弱而持久,用于各种休克早期。

14. 麻黄碱:α、β受体激动药,较肾上腺素弱而持久。

药理学重点汇总笔记全

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药理学一、名词解释:1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。

2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。

3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。

4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。

它兴奋受体产生明显效应。

5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。

6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。

7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。

8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。

9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。

10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。

称首关消除。

12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。

11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。

药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。

13有效量:出现疗效的剂量。

14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。

15最小有效量:在一定剂量范围内,随剂量的增加药物效应逐渐增强,出现疗效的最小剂量称为最小有效量。

药理学章节重点知识归纳

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药理学章节重点知识归纳第一章绪论1.药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用的规律及机制的学科。

2.药效学:研究药物对机体的作用及作用机制。

3.药动学:研究机体对药物的处置。

包括药物在体内过程(吸收、分布、代谢、排泄)及血药浓度随时间而变化的规律。

第二章药物效应动力学(药效学)1、不良反应:(1)副作用:药物在治疗量时出现的与用药目的无关的作用称为副作用。

(2)毒性反应:药物剂量过大或用药时间过长时,药物在体内蓄积过多引起的危害性反应称为毒性反应。

(3)变态反应:药物作为抗原或半抗原,经接触致敏后所引发的病理性免疫反应称为变态反应,又称过敏反应。

常见于过敏体质患者。

如青霉素过敏性休克。

(4)停药反应:长期应用某些药物,突然停药使原有疾病症状重新出现或加剧的现象称停药反应,或称反跳现象。

(5)后遗效应:停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残留的药理效应称后遗效应。

后遗效应长短不一。

短的如服用催眠药后,次晨出现的乏力、困倦现象;长的如长期应用肾上腺皮质激素,出现的肾上腺皮质功能低下症状。

(6)续发反应:续发反应是药物的治疗作用引起的不良后果,又称治疗矛盾。

如广谱抗生素。

(7)依赖性:长期应用某些药物后,患者对药物产生主观和客观上连续用药的现象,称为依赖性。

如镇静催眠药和镇痛药。

(8)特异质反应:少数特异体质患者对某些药物产生的反应与常人不同,这种现象称为特异质反应。

如蚕豆病。

2、效能:药物所能产生的最大效应称为该药物的效能。

效能反映了药物内在活性的大小,效能大活性大。

3、效价强度:指能引起等效反应所需要的药物剂量,简称效价。

药物剂量越小,药价的效价越大。

4、评价药物的安全性:治疗指数(TI)可用来评价药物的安全性,是药物的半数致死量(LD50)与半数有效量(ED50)的比值。

这仅用于治疗效应和致死效应的量效曲线平行的药物。

治疗指数越大,药物安全性越高。

两条曲线不平行:LD1/ED99或LD5和ED95之间的距离来评估药物的安全性。

(word完整版)药理学重点汇总笔记全,推荐文档

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药理学一、名词解释:1不良反应:对机体带来不适,痛苦或损害的反应。

2血浆半衰期:是指体内血药浓度下降一半所需要的时间,是表示药物消除速度的一种参数。

3选择性作用:在一定剂量范围内,多数药物吸收后,只对某一.两种器官或组织产生明显的药理作用,而对其它组织作用很小甚至无作用,药物的这种特性称为选择性。

4激动剂:药物与受体有较强的亲和力,也有较强的内在活性。

它兴奋受体产生明显效应。

5拮抗剂:药物与受体亲和力较强,但无内在活性,故不产生效应,但能阻断激动药与受体结合,因而对抗或取消激动药的作用。

6部分激动剂:本类药物与受体的亲和力较强,但只有弱的内在活性,能引起较弱的生理效应,较大剂量时,如与激动药同时存在,能拮抗激动药的部分效应。

7半数致死量(LD50):如以死亡为指标,则称为半数惊厥量或半数致死量。

8安全范围:有人用1%致死量与99%有效量的比值来衡量药物的安全性,5%致死量与95%有效量之间的距离称为药物的安全范围。

9生物利用度:指药物吸收进入血液循环的速度和程度,生物利用度高,说明药物吸收良好,反之,则药物吸收差。

10首关消除:口服某些药物时,在胃肠道吸收后,经肝门静脉进入肝脏,在进入体循环前被肠粘膜及肝脏酶代谢灭活或结合贮存,使进入体循环的药量明显减少。

称首关消除。

12.首过效应:口服经门静脉进人肝脏的药物,在进人体循环前被代谢灭活或结合储存,使进人体循环的药量明显减少。

11肝肠循环:药物自胆汁排泄到十二指肠后,在肠道被再吸收又回到肝脏的过程12量效关系:在一定的范围内,药物的效应与靶部位的浓度成正相关,而后者决定于用药剂量或血中药物浓度,定量地分析与阐明两者间的变化规律称为量效关系。

药物剂量与效应之间的规律性变化为量效关系。

13有效量:出现疗效的剂量。

14肝药酶诱导剂:是指有些药物长期使用后能加速肝药酶的合成并增强其活性,这类药物就称为肝药酶诱导剂。

15最小有效量:在一定剂量范围内,随剂量的增加药物效应逐渐增强,出现疗效的最小剂量称为最小有效量。

药理学重点总结

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药理学重点总结第一章药物作用的基本原理药理学:是研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律的一门学科1、药物:预防、治疗和诊断疾病的物质。

特点:安全、有效、质量可控2.食物:安全,不一定有效。

3.毒物:有效,但不安全。

但三者之间无绝对界限,药物与毒物仅存在用量的差异。

▲药效学:研究药物对机体的作用及其作用机制▲药动学:研究机体对药物的吸收、分布、代谢及排泄等体内过程第二章药物对机体的作用―药效学药物作用:严格地说是指药物与机体细胞间的初始作用或原发作用,是动因,是分子反应机制药物效应:也称药理效应,是药物作用的结果,实际上是机体器官原有功能水平或形态的改变药物作用的类型1.根据用药目的可分为:▲⑴对因治疗:针对病因所进行的治疗。

(治本)如:用抗生素消除体内致病菌.▲⑵对症治疗:改善症状所进行的治疗.(治标)如:用阿司匹林的解热作用。

2.按药物作用的部位来分▲⑴局部作用:指药物在吸收入血以前对其所接触组织的直接作用如局麻药对感觉神经的麻醉作用,滴眼药水的扩瞳作用,口服硫酸镁的导泻作用及某些外用药的作用▲⑵全身作用:指药物吸收进入血循环后引起全身多种器官系统的反应,又称为吸收作用3、按药物的作用产生的先后来分▲⑴原发作用:又称直接作用,是指药物对机体最先产生的作用,如洋地黄直接加强心肌收缩力的作用▲⑵继发作用:又称间接作用,是由直接作用所引起,如:洋地黄强心后使心输出量↑→肾血流量↑→尿量↑,有利于消除心性水肿。

洋地黄的利尿作用就为间接作用。

药物的基本作用:1。

调节功能:使机体原有机能活动↑称为兴奋;使机体原有机能活动↓称为抑制2。

抗病原体及抗肿瘤3.补充不足:补充机体代谢所需的激素、维生素、微量元素等▲药物作用的选择性:药物效应的专一性称为选择性。

选择性决定药物引起机体产生效应的范围.特点:⑴选择性是相对的,与剂量有关。

如咖啡因在小剂量时主要兴奋大脑皮层,剂量加大可兴奋延脑呼吸中枢,使呼吸加深加快。

药理学重点总结归纳

药理学重点总结归纳

药理学重点总结归纳药理学是研究药物在生物体内作用机制的一门学科。

在药理学中,了解药物如何在体内产生作用以及对机体有哪些影响是非常重要的。

本文将对药理学的一些重点内容进行总结归纳,包括药物分类、作用机制和药物代谢等方面。

一、药物分类1. 化学结构分类:a. 酰胺类药物:如青霉素类、头孢菌素类等;b. 酯类药物:如阿司匹林、可乐定等;c. 三环类抗抑郁药物:如阿米替林、丙咪嗪等。

2. 作用靶点分类:a. 受体激动剂:如肾上腺素类药物、阿托品等;b. 酶抑制剂:如ACE抑制剂、贝他受体阻滞剂等;c. 离子通道调节剂:如钙通道阻滞剂、钾通道激活剂等。

二、药物作用机制1. 受体介导的药物作用:a. 激动剂:结合受体激活细胞内信号传导通路,如β受体激动剂;b. 拮抗剂:结合受体阻断自然激动剂的结合,如贝他受体阻滞剂;2. 酶介导的药物作用:a. 酶抑制剂:抑制特定酶的活性,如ACE抑制剂;b. 酶诱导剂:增加特定酶的活性,如肝素诱导肝酶。

3. 离子通道调节剂:a. 钙离子通道阻滞剂:阻断细胞内钙离子的进入,如地高辛;b. 钾离子通道激活剂:促进细胞内钾离子的外流,如利尿酮。

三、药物代谢1. 药物转化:a. 直接代谢:药物在体内直接被代谢成活性或无活性物质;b. 间接代谢:药物先被代谢成中间产物,再转化成活性或无活性物质。

2. 代谢途径:a. 肝脏代谢:大部分药物在肝脏中代谢,如维生素D;b. 肾脏代谢:某些药物在肾脏中代谢,如青霉素类抗生素;c. 胃肠道代谢:少数药物在胃肠道内代谢,如酒精。

四、药物副作用1. 常见的副作用:a. 胃肠道反应:如恶心、呕吐等;b. 中枢神经系统反应:如头晕、嗜睡等;c. 过敏反应:如荨麻疹、过敏性休克等。

2. 副作用的发生与预防:a. 个体差异:不同个体对药物的耐受性存在差异;b. 药物相互作用:药物能相互影响代谢和作用机制;c. 预防策略:合理用药、避免过量等。

综上所述,药理学是一门综合性学科,它研究药物在生物体内的作用机制和影响。

药理学重点(版)

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1. 药物动力学:包括吸收、分布、代谢和排泄等方面的研究;
2. 药物作用机理:包括药物在体内的受体相互作用、信号转导、药物代谢和药物毒理学研究;
3. 药物剂量和用法:包括药物剂量、给药途径、药物间的相互作用以及药物治疗的安全性和有效性;
4. 药物与疾病:包括药物治疗各种疾病的研究,以及药物如何影响生理和病理过程;
5. 抗菌药物:包括抗生素、抗病毒药物、抗真菌药物等的药理学研究;
6. 肿瘤药物:包括细胞毒性药物、靶向药物、免疫治疗、诊断药物等的药理学研究;
7. 心血管药物:包括降压药、抗心律失常药、扩张血管药等的药理学研究;
8. 神经系统药物:包括麻醉剂、抗抑郁药、抗癫痫药、镇痛药等的药理学研究;
9. 免疫调节药物:包括免疫抑制剂、免疫增强剂等的药理学研究;
10. 消化系统药物:包括胃肠动力药、止痛药、抗胆碱药等的
药理学研究。

药理学重点总结

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一、名词解释:耐受性:指机体对药物反应性降低的一种状态。

半衰期:资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

毒性反应:指药物在用要药剂量过大,用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。

半数致死量(LD50):反应药物毒性大小的重要数据。

副作用:药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。

受体激动剂:与受体有较强亲和力,又有较强内在活性的药物。

交叉耐药性:机体对某药产生耐受性后,对另一种药物也的敏感性也降低。

后遗效应:停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。

首关消除:口服药物在胃肠黏膜吸收后,首先经门静脉进入肝脏,当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化,使进入体循环的有效药量减少的现象。

疫苗;激活一种或多种免疫活性细胞,增强机体免疫功能的药物。

抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用,主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物;属于抗微生物药物的范畴。

抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用,用于防治病原微生物感染性疾病的药物。

化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞,消除或缓解由它们所引起的疾病。

抗菌谱:是指药物的抗菌范围窄谱:仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。

广谱:对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用,还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。

抗生素后效应:抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时,细菌仍受到持久抑制的效应。

如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。

PAE的确切机制尚不清楚。

固有耐药性:是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药,如肠道杆菌对青霉素的耐药。

获得耐药性:指细菌与药物多次接触后,对药物的敏感性下降甚至消失,致使药物疗效低或无效。

1、*有机磷酸酯类中毒的原理及解救措施原则。

中毒的原理:有机磷酸酯类+AChE——磷酰化AChE ---中毒时间过长——酶老化——递质Ach被AChE水解的量减少——突触间隙ACh 堆积——中毒症状。

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药理学:pharmacology是一门研究药物与机体(包括病原体)相互作用规律及其机制的学科,为临床合理用药、预防、诊断和治疗疾病提供基本理论依据药物:drug用于预防、诊断及治疗疾病的物质。

凡是能影响机体组织器官生理功能及细胞代谢活动的所有物质药物效应动力学:pharmacodynamics是药理学的一个组成部分,是研究药物对机体的作用及其规律的学科。

阐述药理效应和作用机制不良反应包括:1副反应side reaction是药物所固有的,在治疗剂量下出现的于治疗亩的物管的药理效应。

2毒性反应toxic~在剂量过大或蓄积过多时发生的对机体组织器官的危害性,比较严重,但常常可以预知,也是应该避免发生的不良反应。

(致癌、致畸胎、致突变)3后遗效应residual effect停药后血药浓度已降至最低有效浓度(阀浓度)以下时还残存的生物效应4停药反应withdrawal~突然停药后原有疾病或症状加剧又称为回跃反应5变态反应allergic是一类免疫反应,又称过敏反应6特异质反应idiosyncrasy少数特异体质的患者对某些药物反应特别敏感,很小的剂量即可引起超出常人的强烈药理效应。

药物的作用机制:1理化反应2参与或干扰细胞代谢3影响生理物质转运4影响酶的活性5药物可以直接干扰或阻断膜的离子通道,从而影响细胞的生理生化功能6影响核酸代谢7非特异性作用8影响免疫机制9受体是药物作用的主要靶点受体:receptor是一种大分子蛋白质,存在于细胞膜、细胞浆或细胞核中。

作用与受体的药物分类:1激动药agonist既有受体亲和力又有内在活性的药物。

非未完全激动药和部分激动药2拮抗药antagonist有较强亲和力而无内在活性的药物。

竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。

药物代谢动力学:pharmacokinetics是药理学的一个分支学科,简称为药动学,主要研究机体对药物的处理,包括吸收、分布、代谢、和排泄四个过程以及体内药物浓度随时间变化的规律性。

T1/2:血浆半衰期Half life血浆药物浓度下降一半所需要的时间。

生物利用度Bioavailability:常指血管外给药时,被吸收进入体循环药物的相对量和速度一级动力学消除First-order elimination kinetics: 又称恒比消除,指药物在单位时间实际消除的药量符合公式dC/dT=KC(K为常数,C为浓度)零级消除动力学:单位时间内药物按照恒定的量消除,又称恒量消除。

离子障ion-trapping:非离子型药物可以自由穿透细胞膜,而离子型药物被限制在细胞膜的一侧不易穿透过细胞膜的现象配伍禁忌:药物在配伍时直接发生物理、化学的相互作用而降低药效、甚至产生毒性影响药物的使用。

血脑屏障blood brain barrier血液与脑组织之间的结构,由脑毛细血管内皮细胞、毛细血管基膜和神经胶质膜构成。

它可阻止多种物质进入脑,以维持脑内环境的相对稳定非特异性酶(肝药酶):肝细胞微粒体混合功能氧化酶系统,由许多结构和功能相似的肝脏微粒体的细胞色素P450同功酶组成。

肝药酶诱导剂Plasma clearance:指单位时间,机体可以清除体内多少容积血浆中的药物,单位为L/h,为肝、肾等器官的药物消除率的总和。

首关消除First pass elimination:胃肠道给药时,药物经肝脏及肠道内酶的灭活,使进入体循环的药量绝对减少的现象血浆清除率Apparent volume of distribution药物理论上占有的血浆容积。

可按Vd=D/C计算。

表面积分布容积:Vd静脉注射一定量(A)药物进入达到动态平衡后,按测得的血浆药物浓度计算体内的药物总量应该占有体液的容积量。

耐受性:tolerance连续用药后机体对药物的效应逐渐减弱或无效耐药性:drug resistance病原体包括微生物和肿瘤细胞在长期用药后产生的耐受性抗菌药:对细菌具有抑制或杀灭作用的药物,包括抗生素和人工合成抗菌药物。

化疗指数:就是化疗药的治疗指数。

通常用某药的半数致死量与治疗感染动物的半数有效量的比值LD50/ED50来表示,是评价药物安全性的重要参数。

抗菌药物后效应PAE:当有效浓度的抗菌药物与细菌接触一定时间后,在去除药物后的一段时间内,细菌的生长繁殖继续受到抑制。

二重感染:长期使用光谱抗生素后,敏感菌株的生长受到抑制,不敏感菌株乘机大量繁殖,从而引起新的感染。

新斯的明临床应用:1重症肌无力2术后腹胀气和尿潴留3阵发性室上性心动过速4肌松药中毒解救5阿托品中毒解救阿托品药理作用:1阻断M胆碱受体(1)抑制腺体分泌(2)扩瞳、升高眼内压和调节麻痹(3)解除内脏平滑肌痉挛(4)解除迷走神经对心脏的抑制2扩张血管3兴奋中枢阿托品临床应用:1缓解内脏绞痛2抑制腺体分泌3眼科应用4抗缓慢型心律失常5抗休克6解救有机磷酸酯类中毒、M受体激动药中毒阿托品不良反应:与剂量有关。

(0.5~1mg)口鼻咽喉干燥、出汗减少、皮肤干燥潮红(2mg)近视物模糊、心悸、排尿困难、便秘。

停药后消失(5~10mg)上述症状加重,中枢不同程度的兴奋症状(〉10mg)中毒症状,产生幻觉、运动失调、定向障碍、惊厥、呼吸衰竭。

成人80~130mg致死儿童10阿托品中毒解救:对症治疗。

1口服中毒,应立即洗胃、导泻,以促进体内毒物排出。

2缓慢静脉注射拟胆碱药可迅速对抗。

3物理降温(冰袋或酒精擦浴)。

4呼吸抑制可用人工呼吸及吸氧快速耐受性:又称脱敏,短期内反复应用麻黄碱,其作用逐渐减弱。

贝塔受体阻断药临床应用:1快速型心律失常2高血压病3冠心病4慢型性能不劝5噻吗洛尔治疗原发性开角型青光眼,普萘洛尔治疗甲状腺功能亢进和偏头痛普萘洛尔临床应用:1高血压2青光眼3偏头痛4甲状腺功能亢进5心绞痛6心肌梗死氯丙嗪临床应用:1精神分裂症2呕吐和顽固性呃逆3低温麻醉与人工冬眠(氯丙嗪与其它中枢抑制药哌替定、异丙嗪合用,可是植物神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低)氯丙嗪不良反应:1一般不良反应,中枢抑制症状、M胆碱受体阻断症状、阿尔法受体阻断症状2(主要)锥体外系反应(帕金森综合症、静坐不能、急性肌张力障碍、迟发性运动障碍)3药源性精神异常4惊厥与癫间5过敏反应6肝损伤7心血管和内分泌系统反应8急性中毒阿司匹林的不良反应:1胃肠道反应,上腹不适,恶心,严重可致胃溃疡或胃出血2凝血障碍,可使出血时间延长3变态反应,麻疹和哮喘常见4水杨酸反应5肝肾损害,表现肝细胞坏死·转氨酶升高·蛋白尿。

6瑞夷综合征抗心律失常类药物的分类及代表药:1Ⅰ类药(1)ⅠA类:奎尼丁、普鲁卡因胺(2)ⅠB 类:利多卡因、苯妥英钠(3)ⅠC类:氟卡尼、普罗帕酮2Ⅱ类药:普萘罗尔、美托洛尔3Ⅲ类药:胺碘酮、索他洛尔4Ⅳ类药:维拉帕米、地尔流卓抗高血压药物的分类及代表药(一线1.2.5 R类5):1利尿药:氢氯噻嗪2钙通道阻滞药:硝苯地平、尼群地平、氨绿地平3交感神经抑制药(1)中枢性抗高血压药:可乐定、利美尼定、甲基多巴、莫索尼定(2)神经节阻断药:樟磺味芬、美卡拉明、潘必啶、潘托安(3)屈驾肾上腺素能神经末梢阻断药:利血平、胍乙啶4肾上腺素受体阻断药(1)α1受体阻断药:哌唑嗪、特拉唑嗪、乌拉地尔(2)β受体阻断药:普奈洛尔、美托洛尔、阿替洛尔(3)α和β受体阻断药:拉贝洛尔5肾素—血管紧张素系统抑制药(1)血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)抑制药:卡托普利、依那普利、雷米普利(2)血管紧张素Ⅱ受体阻断药:氯沙坦、颉沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦(3)肾素抑制剂:雷米克林、依那克林6血管扩张药:(1)直接扩血管药:硝普钠、月并屈嗪(2)钙通道开方药:米诺地尔、二氮嗪、吡那地尔(3)其他舒张血管药:吲达帕胺抗高血压药的应用原则:1根据患者的高血压程度选用药(轻,一般不采用药物治疗,可采用限制钠盐、低脂肪饮食、减轻体重、适度运动、禁烟限酒;初始药物治疗为单药治疗;首选利尿药)2根据患者的合并症选用药3避免降压过快应长期平稳降压。

高血压以长期系统用药治疗,不应中途随意停药,更换药物时应逐步代替4药物剂量个体化采用“最好疗效最少不良反应”慢性心功能不全药(CHF)分类及代表药:1强心苷类:洋地黄毒苷、地高辛、毒毛花苷—K2肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药:卡托普利、依那普利、氯沙坦、螺内酯3利尿药:呋塞米、氢氯噻嗪4扩血管药:硝普钠、硝酸酯类、月并屈嗪5β受体阻断药:卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔6其他:非苷类强心药磷酸二酯酶抑制剂、β受体激动药、钙增敏药糖皮质激素临床应用:1替代疗法2严重感染或炎症(1)严重急性感染,主要用于中毒性感染或伴有休克者(2)抗炎治疗及防治炎症的某些后遗症,发生在人体重要器官的炎症由于炎症损害或恢复时产生粘连和疤痕,将引起严重功能障碍(3)在眼科中的应用,局部强于全身3过敏性、自身免疫性疾病和器官移植排斥反应4抗休克治疗5血液病6局部应用。

糖皮质激素不良反应:一、长期大剂量应用引起的不良反应1消化系统并发症2诱发或加重感染3糖皮质激素型青光眼4医源性肾上腺皮质功能亢进5心血管系统并发症6骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓7对妊娠的影响8有癫痫或精神病使患者禁用。

二、停药反应1医源性肾上腺皮质功能不全2反跳现象胰岛素的临床应用:糖尿病:1治疗I型糖尿病唯一药物,II型糖尿病经饮食控制或口服降血糖要未能控制者,合并重度感染2糖尿病并发症:如糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗昏迷。

3胰岛素与葡萄糖同时使用可促使钾内流4糖尿病病人处于应急状态5纠正细胞内缺钾,机化液疗法胰岛素不良反应:1低血糖反应由于胰岛素过量或未按时进食或运动过多等诱因引起(补充葡萄糖,口服糖水或静脉注射)2过敏反应3胰岛素耐受性4反应性高血糖口服降血糖药分类:1磺酰脲类2双胍类3胰岛素增敏药4阿尔法-葡萄糖干酶抑制剂5餐时血糖调节剂磺酰脲类药药理作用:1降血糖促进生长抑制素释放,减少胰高血糖素分泌2对水排泄的影响3对凝血功能的影响糖皮质激素的药理作用:1抗炎作用:对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用2抗免疫作用:抑制免疫的多个环节,对细胞和体液免疫均抑制,但是对细胞免疫作用更强3抗毒作用:提高机体对内毒素的耐受力,但对外毒素损害无保护作用,也不中和内毒素4抗休克作用:超大剂量可对抗各种严重休克,特别是中毒性休克5对血液及造血系统的作用:刺激骨髓造血功能,是RBC Hb Pt和中性粒细胞增加。

6中枢兴奋作用:失眠·诱发精神失常.7使胃酸和胃蛋白酶分泌增多,提高食欲,促进消化。

抗菌药物的主要作用机制:1干扰细菌的物质代谢1)干扰细菌叶酸代谢2)抑制细菌核酸代谢3)抑制细菌蛋白质合成2抑制细菌细胞膜功能3抑制细菌细胞壁合成耐药性产生机制:1产生灭活酶2改变靶部位3增加代谢拮抗药4降低外膜的通透性5加强主动流出系统结核病化学治疗原则:1早期用药2联合用药3长期全程规律适量用药抗疟药:1主要用于控制症状的药物:氯喹2主要用于组织复发和传播的药物:伯氨喹3主要用于病因性预防的药物:乙胺嘧啶抗阿米巴病药物甲硝唑:1抗阿米巴作用,对阿米巴滋养体有很强的直接杀灭作用2抗阴道毛滴虫作用3抗蓝氏贾第鞭毛虫作用4治疗厌氧菌感染5治疗伪膜性肠炎6与破伤风抗毒素和用治疗破伤风抗吸血虫病吡喹酮;抗丝虫病乙胺嗪;抗肠蠕虫病阿苯达唑联合用药的结果:1协同作用2拮抗作用3相加作用4无关作用吗啡急性中毒的临床表现1昏迷2针尖样瞳孔3呼吸高度抑制4血压降低强心苷作用机制:通过抑制细胞膜Na+、K+-ATP酶始动的。

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