糖尿病专题报告培训课件
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(一)1型糖尿病:约占5~10%DM病人,分为免疫介导和 特发性,多为前者。相对特征:
1) 青少年起病(juvenile onset diabetes) 2) 具酮症倾向(proness to ketosis) 3) 对胰岛素敏感 4) 脆性和依赖性 5) ※自身免疫异常特征——ICA,IAA,GAD65等阳
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(四)妊娠糖尿病(Gestation Diabetic Mellitus. GDM) 妊娠期发现的IGT或overt DM均为GDM 6W after delivery 再确定:
1) DM 2) IFG 3) IGT 4) Normal
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一、概念
定义:糖尿病是以慢性血葡萄糖水平增高为特征 的代谢疾病群。长期的高血糖及伴随的蛋白、脂 肪代谢异常,会引起心、脑、肾、神经、血管等 组织结构和功能的异常,甚至会造成器官功能衰 竭而危及生命。
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B. 糖尿病性视网膜病变: 背景性视网膜病变
增殖性视网膜病变
新生血管形成,玻璃体 出血
机化物增生
继发网脱、失明
C. 其他病变:糖尿病心肌病
b.皮肤真菌感染 c.肺结核 d.尿路感染 ❖ 慢性并发症 1. 大血管病变:大、中动脉粥样硬化主要侵犯 主动脉、冠状动脉;大脑动脉;肾动脉;肢 体外周动脉
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2.
wenku.baidu.com
微血管病变: 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
A.糖尿病肾病:
病理分型:结节性肾小球硬化型病变
(二)2型糖尿病
1. 遗传易感性: 2. 高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗:
胰岛素抵抗—是指机体对一定量的胰岛素的生物 学反应低于正常预测水平的一种现象。 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷(包括两者相互作 用 )是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特 征。 3. IGT: 糖耐量减低 4. 临床糖尿病:
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三. 病因、发病机制和自然史
糖尿病的病因复杂,总的来说遗传因素及环境因素 共同参与其发病过程。
(一)1型糖尿病:其发生、发展可分为6个阶段 1. 第1期:遗传易感性 2. 第2期:启动自身免疫反应 3. 第3期:免疫学异常,该期循环中会出现一组自身
相对特征: 1) 多有肥胖或肥胖病前史 2) 无酮症倾向 3) 多成年发病 4) 无胰岛素β细胞自身免疫损伤 5) 血浆Ins、C肽水平可正常或升高, 6) 对Ins不敏感
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(三)其他特殊类型 DM 1) β细胞功能缺陷 2) Ins作用遗传学性缺陷 3) 胰腺外分泌病 4) 内分泌病 5) 药物和化学所致 6) 感染 7) 不常见的免疫介导DM、 H 相关的遗传综合征
弥漫性肾小球硬化型病变
渗出性病变
临床分期:I期(DN初期)肾增大,GFR升高
30-40%
II期 肾小球毛细血管基底膜增厚
III期(早期肾病)出现微量白蛋白尿,
即AER持续20-200ug/min
IV期(临床肾病)AER大于200ug/min
V 期 尿毒症
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二、糖尿病的分类(Classification)
美国糖尿病协会(ADA)1997年提出了新的糖尿病分 类标准,其要点为: 1. 取消了IDDM和NIDDM的术语 2. 用阿拉伯数字1、2取代了原来拉丁数字Ⅰ、Ⅱ 3. 保留了妊娠糖尿病(DM) 4. IGT不作为一个亚型,取消营养相关性糖尿病。 新方法主要将DM分为四大类型,即1型糖尿病,2型 糖尿病,其它特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。
抗体
a. ICA:胰岛细胞自身抗体
b. IAA:胰岛素自身抗体
c. GAD:谷氨酸脱羧酶抗体,GAD更具敏感性、特异 性强、持续时间长,有助于区分1型和2型。
4. 第4期:进行性胰岛B细胞功能丧失
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5. 第5期:临床糖尿病 6. 第6期:糖尿病的临床表现明显
1. 急性并发症 2. 慢性并发症 (1) 大血管病变 (2) 微血管病变
A.糖尿病肾病 B.糖尿病性视网膜病变 C.其他 (3) 神经病变 (4) 眼其他病变 (5) 糖尿病足
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❖ 急性并发症 1. 酮症酸中毒、高渗性昏迷 2. 感染:a.疖、痈
三、病理生理
• 肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少 高血糖
• 肝糖生成增多 • 脂肪合成减少——脂肪酸和甘油三酯增多
胰岛素明显缺乏时→脂肪分解明显→酮体生成增多 伴利用障碍→酮症酸中毒 (DKA) • 蛋白质合成↓分解代谢↑→负氮平衡
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性,与HLA、DQA和DQB基因有连锁,易伴发其 它自身免疫疾病
6) 胰岛素、C肽水平低 特发性1型DM无明显免疫异常特征,见于亚非某些 种族与HLA无关联,但遗传性状强。
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(二)2型糖尿病:约占90~95%,发病率与胰岛素 (Ins)抵抗和分泌缺陷有关。
五、临床表现
1. 典型症状:“三多一少”,视力模糊;2型可 有皮肤瘙痒,尤其外阴瘙痒
2. 多数病人起病隐袭,无明显症状,以并发症 或伴发病就诊
3. 反应性低血糖 4. 围手术期发现血糖高 5. 健康体检发现血糖高
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六、并发症
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1) 青少年起病(juvenile onset diabetes) 2) 具酮症倾向(proness to ketosis) 3) 对胰岛素敏感 4) 脆性和依赖性 5) ※自身免疫异常特征——ICA,IAA,GAD65等阳
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(四)妊娠糖尿病(Gestation Diabetic Mellitus. GDM) 妊娠期发现的IGT或overt DM均为GDM 6W after delivery 再确定:
1) DM 2) IFG 3) IGT 4) Normal
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一、概念
定义:糖尿病是以慢性血葡萄糖水平增高为特征 的代谢疾病群。长期的高血糖及伴随的蛋白、脂 肪代谢异常,会引起心、脑、肾、神经、血管等 组织结构和功能的异常,甚至会造成器官功能衰 竭而危及生命。
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B. 糖尿病性视网膜病变: 背景性视网膜病变
增殖性视网膜病变
新生血管形成,玻璃体 出血
机化物增生
继发网脱、失明
C. 其他病变:糖尿病心肌病
b.皮肤真菌感染 c.肺结核 d.尿路感染 ❖ 慢性并发症 1. 大血管病变:大、中动脉粥样硬化主要侵犯 主动脉、冠状动脉;大脑动脉;肾动脉;肢 体外周动脉
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微血管病变: 文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
A.糖尿病肾病:
病理分型:结节性肾小球硬化型病变
(二)2型糖尿病
1. 遗传易感性: 2. 高胰岛素血症和/或胰岛素抵抗:
胰岛素抵抗—是指机体对一定量的胰岛素的生物 学反应低于正常预测水平的一种现象。 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷(包括两者相互作 用 )是2型糖尿病发病机制的两个基本环节和特 征。 3. IGT: 糖耐量减低 4. 临床糖尿病:
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三. 病因、发病机制和自然史
糖尿病的病因复杂,总的来说遗传因素及环境因素 共同参与其发病过程。
(一)1型糖尿病:其发生、发展可分为6个阶段 1. 第1期:遗传易感性 2. 第2期:启动自身免疫反应 3. 第3期:免疫学异常,该期循环中会出现一组自身
相对特征: 1) 多有肥胖或肥胖病前史 2) 无酮症倾向 3) 多成年发病 4) 无胰岛素β细胞自身免疫损伤 5) 血浆Ins、C肽水平可正常或升高, 6) 对Ins不敏感
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(三)其他特殊类型 DM 1) β细胞功能缺陷 2) Ins作用遗传学性缺陷 3) 胰腺外分泌病 4) 内分泌病 5) 药物和化学所致 6) 感染 7) 不常见的免疫介导DM、 H 相关的遗传综合征
弥漫性肾小球硬化型病变
渗出性病变
临床分期:I期(DN初期)肾增大,GFR升高
30-40%
II期 肾小球毛细血管基底膜增厚
III期(早期肾病)出现微量白蛋白尿,
即AER持续20-200ug/min
IV期(临床肾病)AER大于200ug/min
V 期 尿毒症
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文档仅供参考,不能作为科学依据,请勿模仿;如有不当之处,请联系网站或本人删除。
二、糖尿病的分类(Classification)
美国糖尿病协会(ADA)1997年提出了新的糖尿病分 类标准,其要点为: 1. 取消了IDDM和NIDDM的术语 2. 用阿拉伯数字1、2取代了原来拉丁数字Ⅰ、Ⅱ 3. 保留了妊娠糖尿病(DM) 4. IGT不作为一个亚型,取消营养相关性糖尿病。 新方法主要将DM分为四大类型,即1型糖尿病,2型 糖尿病,其它特殊类型糖尿病和妊娠糖尿病。
抗体
a. ICA:胰岛细胞自身抗体
b. IAA:胰岛素自身抗体
c. GAD:谷氨酸脱羧酶抗体,GAD更具敏感性、特异 性强、持续时间长,有助于区分1型和2型。
4. 第4期:进行性胰岛B细胞功能丧失
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5. 第5期:临床糖尿病 6. 第6期:糖尿病的临床表现明显
1. 急性并发症 2. 慢性并发症 (1) 大血管病变 (2) 微血管病变
A.糖尿病肾病 B.糖尿病性视网膜病变 C.其他 (3) 神经病变 (4) 眼其他病变 (5) 糖尿病足
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❖ 急性并发症 1. 酮症酸中毒、高渗性昏迷 2. 感染:a.疖、痈
三、病理生理
• 肝、肌肉和脂肪组织对糖利用减少 高血糖
• 肝糖生成增多 • 脂肪合成减少——脂肪酸和甘油三酯增多
胰岛素明显缺乏时→脂肪分解明显→酮体生成增多 伴利用障碍→酮症酸中毒 (DKA) • 蛋白质合成↓分解代谢↑→负氮平衡
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性,与HLA、DQA和DQB基因有连锁,易伴发其 它自身免疫疾病
6) 胰岛素、C肽水平低 特发性1型DM无明显免疫异常特征,见于亚非某些 种族与HLA无关联,但遗传性状强。
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(二)2型糖尿病:约占90~95%,发病率与胰岛素 (Ins)抵抗和分泌缺陷有关。
五、临床表现
1. 典型症状:“三多一少”,视力模糊;2型可 有皮肤瘙痒,尤其外阴瘙痒
2. 多数病人起病隐袭,无明显症状,以并发症 或伴发病就诊
3. 反应性低血糖 4. 围手术期发现血糖高 5. 健康体检发现血糖高
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六、并发症