卡比多巴、左旋多巴控释片治疗帕金森合并睡眠障碍患者疗效观察
帕金森病的药物治疗
帕⾦森病的药物治疗帕⾦森病是世界范围内第⼆常见的神经退⾏性疾病。
虽然⽬前仍⽆逆转其潜在神经退⾏性进程的治疗⼿段，但是通过对症治疗可有效改善患者⽣活质量。
近期在 JAMA 杂志上发表了⼀篇基于证据的综述。
该综述使⽤在 PubMed 数据库中检索到的英⽂⽂献，⽂献发表时间范围从 1985 年 1 ⽉⾄ 2014 年 2 ⽉，研究对象均为⼈类；并将所有研究按质量分级（根据美国神经学会指南）。
本⽂还检索了循证医学资料库（考克兰图书馆）的全部数据库，选择使⽤各主题中质量最⾼的数据。
该⽂对经典帕⾦森病运动症状的初始药物治疗⽅法进⾏综述；描述对药物相关性运动功能并发症（如运动症状波动和运动障碍等）和其它药物不良反应（如恶⼼、精神症状、冲动控制不良及相关⾏为等）的管理⼿段；以及讨论对部分帕⾦森病⾮运动症状的管理⼿段，包括快速动眼期睡眠⾏为障碍、认知功能损害、抑郁、直⽴性低⾎压、流涎等。
⽂章结论指出：在帕⾦森病的所有阶段，使⽤左旋多巴和多巴胺激动剂治疗运动症状均有强⼒证据⽀持。
多巴胺激动剂和多巴胺代谢阻断剂在治疗运动症状波动⽅⾯有效；氯氮平对幻觉症状有效；胆碱酯酶抑制剂可能改善痴呆症状；抗抑郁药和普拉克索可能改善抑郁症状。
其它关于运动和⾮运动症状的治疗措施缺乏证据⽀持。
现对该综述进⾏摘译如下。
帕⾦森病是⼀种慢性、进展性疾病，在 60 岁以上⼈群中发病率为 1%。
本病病程个体差异性很⼤，起病年龄越迟，带病⽣存时间则越短。
⿊质内多巴胺分泌神经元的丢失和路易⽒⼩体（Lewy Body）的产⽣是帕⾦森病的主要病理改变。
在病程早期，多巴胺缺乏是主要的神经化学功能异常；随着疾病的进展，⾮多巴胺能脑区受累，导致了左旋多巴治疗⽆效的运动和⾮运动症状。
虽然帕⾦森病是⽆法治愈的，但是通过治疗可在许多年内改善患者⽣活质量。
笔者拟讨论对帕⾦森病重要运动及⾮运动症状（表 1）的药物治疗，以及这些治疗的不良反应（表 2）。
表 1：帕⾦森病的主要运动与⾮运动症状临床特征出现时间发病率（%）（注a）1．主要运动症状静息性震颤（注b）诊断时或稍迟~70（诊断时）运动徐缓诊断时100强直诊断时或稍迟~902．早期⾮运动症状嗅觉减退可能在诊断前发⽣25-97疲劳感可能在诊断前发⽣~60抑郁可能在诊断前发⽣~25快速动眼期睡眠⾏为障碍可能在诊断前15年或更早发⽣~30（RBD）便秘可能在诊断前发⽣~303．迟发症状3.1治疗抵抗性轴肌症状发病后5-10年“冻结”/姿势异常/跌倒~90 （发病后15年）吞咽困难~50 （发病后15年）3.2精神异常发病后5-10年焦虑~553.3⾃主神经异常发病后5-10年姿势性头晕~15流涎~30尿急~35遗尿~35性功能障碍~203.4认知功能损害随病程进展可能性不断增加轻型认知功能损害~35（诊断时）；50（5年后）痴呆＞80 （20年后）注 a：发病率是基于综合多个研究所产⽣的估计值。
卡比多巴和左旋多巴合用的原理
卡比多巴和左旋多巴合用的原理引言：卡比多巴和左旋多巴是常用的抗帕金森病药物，它们分别属于多巴胺受体激动剂和多巴胺前体药物。
卡比多巴和左旋多巴合用可以提高疗效，并减少副作用。
本文将探讨卡比多巴和左旋多巴合用的原理及其临床应用。
一、卡比多巴和左旋多巴的作用机制1. 卡比多巴的作用机制：卡比多巴是一种多巴胺受体激动剂，通过激活多巴胺D2受体，增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。
它可以直接刺激多巴胺受体，从而增加多巴胺的活性，并改善帕金森病患者由于多巴胺缺乏引起的运动障碍。
2. 左旋多巴的作用机制：左旋多巴是多巴胺的前体药物，可通过血脑屏障进入中枢神经系统，被转化为多巴胺。
多巴胺是帕金森病患者缺乏的一种神经递质，它能够补充多巴胺，改善帕金森病患者运动功能障碍。
二、卡比多巴和左旋多巴合用的原理卡比多巴和左旋多巴合用可以相互协同作用，提高疗效，并减少副作用。
1. 卡比多巴增强多巴胺合成：左旋多巴作为多巴胺的前体药物，可以增加多巴胺的合成。
卡比多巴与左旋多巴合用，可以提高多巴胺的合成速率，从而增加多巴胺在中枢神经系统中的水平。
这样可以更好地补充多巴胺缺乏，改善帕金森病患者的运动功能障碍。
2. 卡比多巴增强多巴胺受体激活：卡比多巴作为多巴胺受体激动剂，可以直接刺激多巴胺受体，增加多巴胺的活性。
左旋多巴与卡比多巴合用，可以增强多巴胺受体的激活效果，进一步提高多巴胺的水平。
这样可以增加多巴胺在中枢神经系统中的传递效果，改善帕金森病患者的运动功能障碍。
3. 减少副作用：左旋多巴与卡比多巴合用可以减少副作用，使药物更安全有效。
左旋多巴可以增加多巴胺的合成，并提高多巴胺在中枢神经系统中的水平，减少卡比多巴的用量，从而减轻卡比多巴的副作用。
同时，卡比多巴作为多巴胺受体激动剂，可以增加多巴胺的活性，降低左旋多巴的副作用。
三、卡比多巴和左旋多巴合用的临床应用卡比多巴和左旋多巴合用已成为帕金森病的常规治疗方案。
1. 提高疗效：卡比多巴和左旋多巴合用可以提高帕金森病患者的疗效。
息宁(卡左双多巴控释片)说明书
息宁（卡左双多巴控释片）说明书【息宁药品名称】商品名：息宁通用名：卡左双多巴控释片【息宁成分】本药的卡比多巴和左旋多巴之比例为1:4，控释片50/200每片含每片含50mg卡比多巴及200mg左旋多巴，控释片25/100为半含量剂型，每片含25mg卡比多巴及100mg左旋多巴。
【息宁药理作用】息宁是卡比多巴(一种芳香氨基酸类脱羧酶抑制剂)与左旋多巴(多巴胺的前体药物)的复合物，是以聚合物为基质的控释片剂。
左旋多巴在脑内通过脱羧形成多巴胺而缓解帕金森氏病的症状。
不能透过血脑屏障的卡比多巴只抑制外周左旋多巴的脱羧，从而使多的左旋多巴转运到脑，转化成多巴氨，避免了左旋多巴频繁大剂量给药的必要性。
低剂量减少或可能有助于消除胃肠道和心血管系统的副作用，尤其是那些与外周形成多巴胺有关的副作用。
控释片在4-6小时内释放出有效成分。
本药的血浆左旋多巴水平变化较小。
【息宁适应症】原发性帕金森氏病。
脑炎后帕金森氏综合征、症状性帕金森氏综合征、服用含吡多辛的维生素制剂的帕金森氏病或帕金森综合征的病人。
【息宁用法用量】初始剂量：从未接受左旋多巴治疗的病人初始剂量为每次1片息宁控释片25/100，每日2次。
在需要较大量的左旋多巴的病人，每日2次1-4片息宁控释片25/100的剂量耐受良好。
息宁控释片50/200在适当时亦可在起始治疗时使用。
起始剂量为每次1片息宁控释片50/200，每日2-3次。
左旋多巴的起始剂量不可高于600mg/日或服药间隔短于6小时。
正在用普通左旋多巴/脱羧酶抑制剂复合制剂治疗的病人，息宁控释片50/200的剂量应调节到每日能供给比原先剂量多约10以上的左旋多巴，但以后需根据临床疗效加大剂量至每日能供给比原先剂量多30以上的左旋多巴。
息宁控释片50/200给药间隔时间应为4-8小时。
下表是由用左旋多巴/脱羧酶抑制剂转用息宁控释片50/200时的用药原则。
息宁控释片25/100可作为需要以100mg作剂量调整时应用，也可代替半片的息宁控释片50/200。
卡比多巴-左旋多巴控释片治疗帕金森合并睡眠障碍
物 。我 院 ２ ４ 例 帕 金 森 病 合 并 睡 眠 障 碍 患 者 采 用 卡 比多 巴一
左 旋 多 巴控 释 片 治 疗 ， 取 得 满 意 治 疗 效 果 。现 报 道 如 下 。
渐增 加 至 常 规 用 量 。 １ ． ３ 疗效判定［ ２ ］ 通 过 Ｗｅ ｂ ｓ ｔ ｅ ｒ 改 良积 分 法 对 疗 效 进 行 评 估， 其 中轻 型 １ ～ｌ Ｏ分 ， 中型 １ １ ～２ Ｏ分 ， 重型 ２ １ ～３ ０分 。 治 疗 后 较 治 疗前 评 分 减 少 ＞ ７ ５ ％为 显 效 ， 减少 ５ １ ～７ ５ 为 中 度疗效 ， 减少 ２ ６ ％～５ Ｏ ％为轻度疗效 ， ＜２ ５ 为无 效 。 １ ． ４ 统 计 学 处 理 采 用 Ｓ Ｐ Ｓ Ｓ １ ３ ． ０统 计 软 件 系 统 进 行 处
我院 ２ ０ １ １ — ０ ５ － ２ ０ １ ２ — ０ ８收 治 ２ ４例 帕 金 森 病
目前 治 疗 帕 金 森 病 的方 法 很 多 ， 包 括药 物治疗 、 手 术 治
合并 睡眠障碍患者 ， 男 １ ４例 ， 女 ｌ Ｏ例 ； 年龄 ４ ２ ～７ ６岁 ， 平 均
（ ６ ３ ． ５ 土２ ． ４ ） 岁 。震 颤 型 １ １ 例， 少 动 僵 直 型 ９例 ， 震颤 、 少 动 僵 直 型 ４例 。所 有 患 者 均 伴 有 睡 眠 障 碍 ， 其 中 失 眠 ８例 ； 异
巴一 左 旋 多 巴 控释 片 后 ， １ ９例 患 者 症 状 明 显 减 轻 。是 因 左 旋 多 巴在 大 脑 及 外 周 组 织 可脱 羧 形 成 多 巴胺 ， 而 通 过 与 外 周 脱
卡比多巴-左旋多巴控释片对帕金森病合并睡眠障碍患者精神行为症状、认知障碍及对日常生活能力的影响
卡比多巴-左旋多巴控释片对帕金森病合并睡眠障碍患者精神行为症状、认知障碍及对日常生活能力的影响李建红;卢静;汪子琪;王明菊【摘要】目的探究卡比多巴-左旋多巴控释片对帕金森病(PD)合并睡眠障碍患者精神行为症状、认知障碍及日常生活能力的影响.方法选取我院自2017年5月—2018年5月收治的PD合并睡眠障碍患者68例,按照治疗方法分为观察组和对照组,每组34例.对照组给予艾司唑仑片,观察组给予卡比多巴-左旋多巴控释片,比较2组治疗效果、帕金森病评定量表(UPDRS)、简易精神状态评价量表(MMSE)、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、Barthel指数(BI)、爱泼沃斯嗜睡(ESS)量表评分及匹兹堡睡眠质量指数(PSQI),记录治疗过程中不良反应发生率.结果观察组疗效总有效率高于对照组(P<0.05);观察组治疗后UPDRS、ESS、PSQI评分低于对照组,MMSE、MoCA评分、BI指数显著高于对照组(P<0.05).观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05).结论对PD合并睡眠障碍患者应用卡比多巴-左旋多巴控释片治疗具有较好的治疗效果及较高安全性,可有效改善患者精神行为症状、认知障碍及睡眠障碍,提高日常生活能力.【期刊名称】《解放军医药杂志》【年(卷),期】2019(031)005【总页数】4页(P55-58)【关键词】帕金森病;睡眠障碍;卡比多巴-左旋多巴控释片;认知障碍;日常生活能力【作者】李建红;卢静;汪子琪;王明菊【作者单位】611130 成都,成都市第五人民医院神经内科;611130 成都,成都市第五人民医院神经内科;611130 成都,成都市第五人民医院神经内科;611130 成都,成都市第五人民医院神经内科【正文语种】中文【中图分类】R742.5帕金森病(PD)是神经系统变性疾病，以中老年人群最为常见，且病情随年龄增长呈进行性加重，可导致患者身体或手脚震颤，行动缓慢，发病隐匿，除伴有典型运动症状外，还存在睡眠障碍、神经功能紊乱、感觉障碍等非运动症状[1-2]。
治疗帕金森的药品列表治疗帕金森病的六类药物中成药及医者之见
治疗帕金森的药品列表治疗帕金森病的六类药物中成药及医者之见一、西医西药治疗帕金森的药品列表1.单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液（申捷）：血管性或外伤性中枢神经系统损伤；帕金森病。
2.卡左双多巴控释片（息宁）：震颤麻痹，震颤麻痹综合征。
3.卡比多巴-左旋多巴：用于治疗帕金森病和帕金森综合征。
4.卡比多巴片：与左旋多巴联合应用，用于帕金森病和帕金森综合征。
5.卤加比（哈罗加比、普洛加比）：本品对癫痫、痉挛状态和运动失调均有良好的治疗效果，适用于治疗癫痫病，亦可试用于治疗痉挛病和巴金森氏病。
6.培高利特甲磺酸盐（协良行）：PM用于甲基多巴治疗帕金森氏病症的辅助治疗，是多巴胺D1和D2受体的激动剂。
•7.复方卡比多巴片（西莱美）：抗震颤麻痹药。
用于原发性震颤麻痹和症状性震颤麻痹综合症（不包括药物引起的震颤麻痹综合症）。
8.多巴丝肼片（美多芭）：适用于帕金森病(原发性震颤麻痹)以及脑炎后、动脉硬化性或中毒性帕金森综合征。
9.多巴丝肼胶囊：用于帕金森病、帕金森综合征。
10.奥拉西坦注射液（倍清星）：适用于轻中度血管性痴呆、老年性痴呆以及脑外伤等症引起的记忆与智能障碍。
11.左旋多巴：肝昏迷、震颤麻痹12.左旋多巴-卡比多巴：卡比多巴与左旋多巴合用治疗震颤麻痹症。
13.左旋多巴注射液：用于帕金森病（原发性震颤麻痹），脑炎后或合并有脑动脉硬化以及中枢系统的一氧化碳与锰中毒后的症状性帕金森综合征（非药源性震颤麻痹综合征）。
也用于急性肝功能衰竭引起的肝昏迷。
14.左旋多巴片（思利巴）：用于帕金森病及帕金森综合征。
15.左旋多巴胶囊：用于帕金森病及帕金森综合征。
16.恩他卡朋片（珂丹）：本品可作为标准药物左旋多巴/苄丝肼或左旋多巴/卡比多巴的辅助用药，用于治疗以上药物不能控制的帕金森病及剂末现象（症状波动）。
17.息宁（心宁美片）：帕金森病18.氢溴酸苯甲托品片：用于帕金森病、帕金森综合征及药物引起的震颤麻痹症。
19.氯苯沙明（氯苯氧胺）：临床上主要用于治疗帕金森病及抗过敏。
中南大学《药理学》纸质作业答案-1
《药理学》作业参考答案作业一一、名词解释：1.首过消除：药物从胃肠道吸经门静脉系统到达全身血循环前，部分被胃肠壁细胞和肝脏代谢，使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，该作用称为首过消除。
2.二重感染：正常人的口腔、鼻咽、肠道等处有微生物寄生，菌群间维持平衡的共生状态，长期使用广谱抗生素使敏感菌受到抑制，而不敏感菌乘机在体内生长繁殖。
3.肾上腺素作用翻转：α肾上腺素受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，称为肾上腺素作用翻转。
此时，α受体兴奋时的血管收缩作用被取消，表现出β2受体兴奋时的血管扩张效应。
4.抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。
5.细胞周期特异性药物：为仅对增殖周期的某些时相敏感而G0期不敏感的药物，如作用于S期的抗代谢药，作用于M期的长春碱类药物。
6.生物利用度：是指药物吸收进入体循环的相对量和速度。
7.后除极和触发活动：后除极是在一个动作电位中继0相除极后所发生的除极，其频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，容易引起异常冲动发生，易引起触发活动。
二、简答题：1.简述卡比多巴与左旋多巴合用治疗帕金森病的理由。
答：左旋多巴是多巴胺的前体，通过血-脑屏障后，主要在纹状体突触前由多巴胺能神经末梢内L-芳香族氨基酸脱羧酶脱羧转化为多巴胺，补充纹状体内多巴胺不足，而发挥治疗作用。
左旋多巴在外周脱羧形成多巴胺后，易引起外周不良反应。
卡比多巴属外周脱羧酶抑剂，可抑制左旋多巴的外周脱羧作用，可明显增加左旋多巴通过血-脑屏障进入脑内，从而提高左旋多巴的治疗效果，减少外周不良反应。
2.简述磺胺药与甲氧苄啶合用协同增效的理由。
答：磺胺药的抗菌作用原理为抑制二氢叶酸合成酶，从而抑制细菌核酸、蛋白质合成。
而甲氧苄啶的抗菌作用机制是抑制细菌二氢叶酸还原酶，使二氢叶酸不能还原成四氢叶酸，阻止细菌核酸的合成。
因此它与磺胺类药合用，可使细菌的叶酸代谢遭到双重阻断，从而增强磺胺类药的抗菌作用，减少耐药菌株的产生。
卡比多巴-左旋多巴控释片治疗帕金森病合并睡眠障碍的疗效
眼部 微 循 环 是 治 疗 缺 血 性 视 神 经 病 变 的关 键 。 苦碟 子 注 射 液 是 从 茎 苦 荚 菜 全 草 中提 取 ， 经 特 殊 工 艺 精 制而 成 的中药针 剂 ， 祖 国医学认为苦 碟子 味辛 、 苦， 微寒 ， 归 肝、 胃和 大 肠 经 ， 具 有 清热 解毒 、 祛 瘀 止 痛 和 消 肿 排 脓 之 功 效， 《 本草会 编》 记载“ 苦 碟 子 可 明 目” 。 随 着 现 代 药 理 学 对 苦 碟子 的深入研究 ， 其 丰 富 的药 理 活 性 、 广 泛 的 化 学 成 分 和 显
切基本一致 。
缺 血 性 视 神 经 病 变 是 营 养 视 神 经 的 血 管 发 生 循 环 障 碍
性疾 病 ， 包 括 动 脉 炎 性 前 部 缺 血 性 视 神 经 病 变 和 非 动 脉 炎 性 前部 缺 血 性 视 神 经 病 变 ， 前 者 多 见 于 巨 细 胞 性 动 脉 炎 累及 视 神 经血液供应 的小血 管病 变 导致 ， 后 者 的 病 因 尚 不 完 全 明 确， 可 能与全 身血管 病变 、 眼部 病变 、 高胱 氨酸血 症 、 风 湿 病 或 长 期 口服 避 孕 药 等 因 素 改 变 血 液 流 变 学 特 征 和 血 液 动 力 学有关 ， 表 现 为血 液 黏 稠 度 增 高 造 成 睫 状 后 动 脉 灌 注 不 足 ， 进而诱 发视神经缺氧 、 缺 血 而 影 响 正 常 的视 神 经 功 能 ］ 。 因
要 提取物 ， 具 有抗 血 小 板 聚集 和 降 低 全 血 黏 度 的 作 用 ， 能 够
改善管襻流态和襻周状态 ， 同 时 具 有 扩 张 血 管 和 预 防 组 织 缺 血／ 再 灌 注损 伤 的 功 效 ， 从 而 改 善 视 盘 血 供 平 衡 和 眼 部 微 循 环 。 现代 动 物 实 验 模 型 证 实 ＿ ５ ］ ： 苦 碟 子 注 射 液 能 够 降 低 血 瘀 证 大 鼠的 全 血 黏 度 、 血 浆黏 度和 相对 黏度 ， 改 善 血 管 内皮 素
04帕金森用药注意事项及疗效观察
目录
Content
1.药物分类 2.药物作用 3.不良反应 4.用药注意事项
1、多巴丝肼 卡左双多巴控释片
作用：补充黑质纹状体内多巴胺的不足
不良反应：恶心、呕吐、便秘、眩晕、幻觉、异 动症、开/关现象
注意事项：需服用数天或数周才见效，避免爵碎 药片，出现开/关现象时最佳服药时间为饭前30 分钟或饭后1小时，避免突然停药
慎用
5、苯海索
作用：抗胆碱能药物，协助维持纹状体的递质平衡 不良反应：恶心、呕吐、眩晕、疲倦、视力模糊、口干、便
秘、小便困难 不可立即停药，需缓慢减量，以免症状恶化
6、盐酸金刚烷胺
作用：促进神经末梢释放多巴胺并阻止其再吸收 不良反应：恶心、呕吐、眩晕、失眠、水肿、惊厥、玫瑰斑
尽量在黄昏前服用，避免失眠，心脏病及肾衰竭病人禁用
2、普拉克索 吡贝地尔
作用：直接激动纹状体，使之产生和多巴胺作用 相同的药物，减少和延缓左旋多巴的不良反应
不良反应：恶பைடு நூலகம்、呕吐、眩晕、疲倦、口干、直 立性低血压、嗜睡、幻觉与精神障碍
首次服药后应卧床休息，如有口干舌燥可嚼口香 糖或多饮水，避免开车或操作机械；为轻微兴奋 剂，尽量在上午服药，以免影响睡眠
疗效观察
• 服药过程中要仔细观察震颤、肌强直和其他运动 功能、语言功能的改善程度，观察病人起坐的速 度、步行的姿态、讲话音调与流利程度，写字、 梳头、扣纽扣、系鞋带以及进食动作等，以确定 药物疗效
3、恩他卡朋
作用：控制左旋多巴和多巴胺的分解，增加脑内多巴胺的含 量 不良反应：恶心、呕吐、神志混乱、不自主动作、尿黄 与多巴丝肼或卡左双多巴控释片一起服用
4、司来吉兰
作用：阻止脑内多巴胺释放，增加多巴浓度 不良反应：恶心、呕吐、眩晕、疲倦、做梦、不自主动作 为轻微兴奋剂，尽量在上午服药，以免影响睡眠，溃疡病人
卡比多巴和左旋多巴合用的原理
卡比多巴和左旋多巴合用的原理卡比多巴和左旋多巴合用的原理1. 背景介绍•卡比多巴（carbidopa）和左旋多巴（levodopa）是一对经典的联合药物，常被用于治疗帕金森病等运动障碍性疾病。
2. 卡比多巴和左旋多巴的作用机制•左旋多巴是一种前体药物，经过血脑屏障后转化为多巴胺，从而增加脑内多巴胺水平。
•多巴胺是一种重要的神经递质，对于运动控制和协调起着关键作用。
•但左旋多巴本身会受到周围多巴胺酶的破坏，降低其有效浓度。
•卡比多巴是一种多巴胺脱羧酶抑制剂，能够抑制多巴胺在肠道和周围组织中的降解，增加左旋多巴在脑内的浓度。
3. 卡比多巴和左旋多巴的协同作用•卡比多巴和左旋多巴的合用能够发挥协同效应，提高治疗效果。
•卡比多巴通过抑制多巴胺酶的降解作用，保护左旋多巴不受周围组织的影响，使其更多地转化为多巴胺。
•合用后，左旋多巴在脑内的有效浓度增加，多巴胺水平得以恢复，从而改善帕金森病患者的运动障碍症状。
•此外，卡比多巴还能减少左旋多巴在肠道产生的副作用，如恶心和呕吐等。
4. 注意事项和副作用•卡比多巴和左旋多巴合用的副作用包括恶心、呕吐、腹泻等消化系统反应，以及头晕、失眠等中枢神经系统反应。
•由于多巴胺在腦内影响其他神经递质的平衡，长期使用可能导致运动细胞的逐渐丢失，使治疗效果逐渐减弱，需要逐渐增加用药剂量。
•患者在使用卡比多巴和左旋多巴合用治疗时，需要与医生密切配合，根据个体差异进行剂量调整。
5. 总结•卡比多巴和左旋多巴合用能够通过协同作用提高治疗效果，改善运动障碍性疾病患者的症状。
•卡比多巴通过抑制多巴胺酶的降解作用，增加左旋多巴在脑内的浓度。
•尽管卡比多巴和左旋多巴合用能够有效改善症状，但患者在使用过程中需要密切关注副作用，并与医生保持良好的沟通。
6. 潜在的研究方向尽管卡比多巴和左旋多巴合用在治疗运动障碍性疾病方面取得了显著的成果，但仍然存在一些潜在的研究方向，以进一步完善治疗效果和减少副作用。
临床药理学理论指导：卡比多巴-左旋多巴
【英文名】：Carbidopaandlevodopa【类别】：抗震颤麻痹药【别名】卡比多巴-左旋多巴，复方左旋巴，帕金宁，心宁美，神力酶【外文名】Carbidopaandlevodopa，Sinemet，Carbidopa-levodopa【药理作用】卡比多巴为外周脱羧酶抑制剂，虽大量亦不通过血脑屏障。
与左旋多巴合用治疗震颤麻痹。
【适应症】用于治疗帕金森病和帕金森综合征。
【用法及用量】①开始剂量，卡比多巴-左旋多巴的复方制剂（1：4或1：10）片，每日2次。
每2～3日增加半片，分3～4次服用。
当出现异动症时，减少剂量20%。
当疗效不佳时，增加卡比多巴与左旋多巴之比例为（1：4～6），中国人之剂量应控制在300～600mg。
②（口服：初剂量为心宁美25／100（一片），一日3次，直至剂量递增至每日8片心宁美25／100。
维持量可用心宁美25／100或12.5／50（1片）替换一片心宁美10／100.最大剂量为25／250，每日3～4次，每次1片，最大剂量不超过每日8片。
）【不良反应】恶心、呕吐、体位性低血压、心律失常、异动症、"开关"现象、剂量终末运动不能、奇相运动、迟发性异动症、嗜睡、抑郁、记忆力减退、幻觉、思维混浊。
【注意事项】与单胺氧化酶抑制剂合用可导致高血压。
与维生素B6、氯丙嗪或罂粟碱合用可降低本品作用。
与邻甲基苯海拉明同用可加强本品作用。
精神病及青光眼患者禁用。
高血压、消化性溃疡病患者慎用。
常见舞蹈样运动、肌抽搐和眼睑痉挛。
其他严重不良反应包括有精神改变、心律失常、上消化道出血、高血压、白细胞及血小板减少，以及实验室检查异常，包括：血清谷丙转氨酶升高，胆红素升高和血尿素氮升高等。
本品禁用于狭角性青光眼患者和对本品有过敏反应者。
因左旋多巴可启动恶性黑色素瘤，故有黑色素瘤史的病人禁用。
本品亦禁与单胺氧化酶抑制剂合用。
哺乳期妇女禁用。
伴有严重心、肺、肝、肾病及神经症和开角性青光眼患者慎用。
卡左双多巴控释片说明书
核准日期：2007年3月12日修改日期：2008年1月25日修改日期：2009年1月21日修改日期：2010年5月21日卡左双多巴控释片说明书请仔细阅读说明书并在医师指导下使用【药品名称】通用名称：卡左双多巴控释片商品名称：息宁®英文名称： Carbidopa and Levodopa Controlled Release Tablets汉语拼音：Kazuoshuangduoba kongshipian【成份】主要成份为卡比多巴50毫克和左旋多巴200毫克。
化学名称：卡比多巴 ： (-)-左旋-α-肼基-α-甲基-β-3,4-二羟基苯丙酸一水合物左旋多巴 : (-)-左旋-α-氨基-β-3,4-二羟基苯丙酸化学结构式：卡比多巴 ：左旋多巴 :分子式：卡比多巴 ：C10H14N204 •H20左旋多巴 : C9H11N04分子量：卡比多巴：244.3左旋多巴：197.2【性状】 本品为淡粉色、略带黄色的椭圆形片。
【适应症】• 原发性帕金森氏病。
• 脑炎后帕金森氏综合征。
• 症状性帕金森氏综合征（一氧化碳或锰中毒）• 服用含吡多辛（维生素B6）的维生素制剂的帕金森氏病或帕金森氏 综合征的病人。
• 对以前用过左旋多巴/脱羧酶抑制剂复方制剂或单用左旋多巴治疗有剂末恶化（“渐弱”现象），峰剂量运动障碍、运动不能等特征的运动失调，或有类似短时间运动障碍现象的患者，可减少“关”的时间。
【规格】 本品每片含卡比多巴50毫克和左旋多巴200毫克。
【用法用量】本品中卡比多巴与左旋多巴的比例为1:4。
本品50毫克/200毫克每片含50毫克卡比多巴和200毫克左旋多巴。
本品25毫克/100毫克为半量剂型，每片含25毫克卡比多巴和100毫克左旋多巴。
本品的日剂量须谨慎调整确定。
调整剂量期间应对患者进行严密监护，尤其要注意恶心或异常的不自主运动包括：运动障碍、舞蹈病和肌张力失常的出现或加重。
本品50毫克/200毫克可整片或半片服用，本品25毫克/100毫克只可整片服用。
左旋多巴与卡比多巴合用机理
左旋多巴与卡比多巴合用机理
左旋多巴（药物A）和卡比多巴（药物B）是常用的抗帕金森症药物，合用具有协同作用，能够显著改善患者的运动功能障碍。
下面将介绍左旋多巴与卡比多巴合用的机制：
1. 补充多巴胺前体：左旋多巴和卡比多巴都是多巴胺前体，它们通过被脑内的酸性
L-氨基酸转运体（LAT1）转运进入中枢神经系统，并在脑内转化为多巴胺。
这样，左旋多
巴和卡比多巴合用可以提高多巴胺在脑内的水平，从而补充抗帕金森症患者由于黑质多巴
胺能神经元减少导致的多巴胺不足。
2. 延长多巴胺作用时间：左旋多巴和卡比多巴都能够通过抑制多巴胺羟化酶（DDC）
的活性，减少多巴胺的代谢，从而延长多巴胺在体内的作用时间。
左旋多巴和卡比多巴合
用会加强这种抑制效应，使得多巴胺在脑内的浓度持续增加，并延长作用时间。
3. 提高多巴胺合成效率：左旋多巴和卡比多巴合用可以协同提高多巴胺的合成效率。
左旋多巴被代谢为多巴酸，而卡比多巴能够抑制多巴酸脱羧酶（AAD）的活性，减少多巴酸的代谢。
这样一来，多巴胺合成的效率得以提高。
4. 减轻药物副作用：左旋多巴和卡比多巴合用还可以减轻其它药物的副作用。
左旋
多巴常伴随有肠道吸收不良和周围转氨酶升高等副作用，而卡比多巴使用后可以提高左旋
多巴在体内的生物利用度，减少肠道吸收不良现象。
左旋多巴和卡比多巴合用通过补充多巴胺、延长多巴胺作用时间、提高多巴胺合成效
率以及减轻药物副作用等多种机制，能够显著改善抗帕金森症患者的运动功能障碍。
左旋多巴与卡比多巴合用治疗帕金森的机理和意义
此外, 还可促进多数左旋多巴胺进入中枢, 从而增加中枢多巴胺浓度, 有效提升治疗效果。
卡 比 多 巴 与 L - D O PA 组 成 的 复 方 制 剂 称 为 心 宁 美 ， 单 用 无 效 。 卡比多巴-左旋多巴控释片可有效维持人体血液中浓度, 因此被作为一种治 疗PD的新型药物应用于临床。
单用无效的抗帕金森药物( ) A.左旋多巴 B.司来吉兰 C.卡比多巴 D.秀隐亭 E.苯海索
PD 患者的黑质多巴胺能神经元退行性变，酪氨酸羟 化酶 (tyrosine hydroxylase)同步减少，使脑内酪氨酸 转化为 L-DOPA 极度减少，但将L-DOPA转化为多巴 胺的能力仍存在。
左旋多巴（临床上最常用的一种多巴胺替代疗法） 作用机制：主要是通过补充黑质纹状体内的多巴胺不足，是帕金森病最重 要的一种治疗方法，因为多巴胺是不能通过血脑屏障的，临床上采用替代 疗法补充其前体的左旋多巴，当左旋多巴进入脑内，被多巴胺能神经元摄 取，然后转化为多巴胺发挥作用。左旋多巴在治疗方面基本上可以改善帕 金森病患者所有的临床症状，比如肌张力增高、肢体震颤、行动迟缓等。 但是左旋多巴在治疗方面应该从小剂量开始，最初每次是125mg口服，每 日3次，隔一周逐渐增量。
维生素B6是多巴脱羧酶的辅基，能加速L-DOPA在外周组织转化成 DA, 可增强LDOPA外周副作用，降低疗效；抗精神病药物，如吩嗟嗦类和丁酰苯类均能阻滞 黑质－纹状体多巴胺通路功能，利血平耗竭黑质－纹状体中的多巴胺，它们均能 引起锥体外系运动失调，出现药源性PD, 对抗L-DOPA的疗效；抗抑郁药能引起 直立性低血压，加强L-DOPA的副作用
帕金森病治疗药物研究进展
帕金森病治疗药物研究进展一、本文概述帕金森病（Parkinson's Disease, PD）是一种慢性、进行性的神经系统疾病，主要影响大脑中的多巴胺能神经元，导致患者运动能力下降、生活质量严重受损。
近年来，随着对帕金森病发病机制研究的深入，药物治疗方面取得了显著的进展。
本文将对帕金森病治疗药物的研究进展进行全面的综述，旨在探讨各类药物的疗效、安全性及其在疾病治疗中的应用前景。
我们将重点关注多巴胺能神经元保护剂、胆碱酯酶抑制剂、单胺氧化酶抑制剂等主流药物，同时还将介绍一些新兴药物，如基因治疗和干细胞治疗等。
通过对这些药物治疗效果的评估，我们希望能为临床医生和研究人员提供有益的参考，推动帕金森病治疗的不断进步。
二、帕金森病的治疗现状帕金森病（Parkinson's Disease，PD）是一种慢性、进行性的神经退行性疾病，主要影响中老年人的生活质量。
目前，PD的治疗主要包括药物治疗、手术治疗以及康复治疗等多种手段。
药物治疗是最常见且初期治疗效果显著的方法。
药物治疗PD的主要目标是缓解患者的运动症状，如震颤、肌肉僵硬和运动迟缓等，并尽可能延缓疾病的进展。
目前，市场上主要有以下几类药物用于治疗PD：左旋多巴（Levodopa）：这是目前治疗PD最有效的药物，能够通过转化为多巴胺来补充大脑中缺失的神经递质，从而改善患者的运动症状。
长期使用左旋多巴可能会引发一系列副作用，如运动波动和异动症等。
多巴胺受体激动剂：这类药物能够模拟多巴胺的作用，激活脑内的多巴胺受体，从而改善患者的运动症状。
常见的多巴胺受体激动剂包括普拉克索和卡麦角林等。
单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）和儿茶酚胺-O-甲基转移酶抑制剂（COMT）：这两类药物都能够增加大脑中多巴胺的含量，从而改善患者的症状。
由于潜在的副作用和药物间的相互作用，它们通常作为左旋多巴的辅助药物使用。
抗胆碱能药物：这类药物能够减少乙酰胆碱的含量，从而减轻肌肉僵硬和运动迟缓等症状。
多巴丝肼片单药与联合卡左双多巴控释片治疗帕金森病的临床效果对比
Neural Injury And Functional Reconstruction ，September 2019,V ol.14,No.9·短篇论著·多巴丝肼片单药与联合卡左双多巴控释片治疗帕金森病的临床效果对比蔡辉，杨程，徐婷婷关键词帕金森病；多巴丝肼片；卡左双多巴控释片；临床疗效；安全性中图分类号R741；R741.05；R744文献标识码A DOI 10.16780/ki.sjssgncj.2019.09.017蔡辉,杨程,徐婷婷.多巴丝肼片单药与联合卡左双多巴控释片治疗帕金森病的临床效果对比[J].神经损伤与功能重建,2019,14(9):482-483.作者单位阜阳市人民医院神经内科安徽阜阳236006收稿日期2018-08-20通讯作者蔡辉omkgk4@帕金森病主要的病变位置在纹状体和黑质，其主要临床表现为平衡姿势障碍、动作缓慢、肌强直及静止性震颤等。
随着病情的不断发展，患者的运动功能和非运动功能都会相继受到影响。
多巴胺类药物是目前临床中治疗帕金森病患者主要药物种类之一。
卡左双多巴控释片及多巴丝肼片为目前临床中最常用的、对多巴胺具有补充作用的复方多巴胺类药物，我院对帕金森病患者应用多巴丝肼片联合左双多巴控释片进行治疗，报道如下。
选取2016年1月至2017年5月我院收治的帕金森病患者70例，纳入标准：均符合帕金森病的诊断；年龄30~70岁；患者及家属均知情并签署同意书。
排除标准：帕金森综合症；合并精神疾病；合并内科疾病；对本研究药物过敏者；妊娠期或哺乳期妇女；合并恶性肿瘤。
全部患者随机分为2组各35例：①对照组，男19例，女16例；年龄30~70岁，平均（49.7±1.5）岁；平均病程（4.1±1.7）年；②研究组，男17例，女18例；年龄30~70岁，平均（48.9±1.7）岁；平均病程（4.1±1.6）年。
2组一般资料差异无统计学意义（P ＞0.05）。
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卡比多巴、左旋多巴控释片治疗帕金森合并睡眠障碍患者的疗效
观察
【摘要】目的探讨卡比多巴、左旋多巴控释片联合治疗帕金森合并睡眠障碍患者的临床疗效。
方法 2010年10月至2012年12月期间，我院诊治的44例帕金森合并睡眠障碍患者，给予卡比多巴、左旋多巴控释片治疗3个月，根据帕金森病睡眠量表（pdss）、epworth嗜睡量表（ess）、汉密尔顿抑郁评价量表（hamd），对症状改善情况，进行观察和比较。
结果与治疗前相比，治疗后pdss评分明显升高，ess和hamd评分显著降低，p<005，差异有统计学意义。
结论对于帕金森合并睡眠障碍患者，卡比多巴、左旋多巴控
释片联合治疗明显提高患者的睡眠质量，值得临床推广。
【关键词】
卡比多巴；左旋多巴；帕金森；睡眠障碍
帕金森病作为比较常见的神经系统变性疾病，好发于老年患者，传统治疗侧重运动障碍的改善，随着帕金森患者合并睡眠障碍发生率的增高，人们逐渐意识到改善运动障碍的同时，还需要治疗睡眠障碍[1]。
本研究中，2010年10月至2012年12月期间，我院诊治的44例帕金森合并睡眠障碍患者，给予卡比多巴、左旋多巴控释
片治疗，取得了较好的临床效果，现将结果汇报如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 2010年10月至2012年12月期间，我院诊治的
44例帕金森合并睡眠障碍患者，所有患者均符合英国帕金森病协会
（ukpds）诊断标准。
其中，男24例，女20例，年龄500～85.0岁，平均年龄（66.0±7.0）岁，病程05～15.0年，平均病程（5.0±2.5）年。
根据hobenyanr分级标准，其中ⅰ级3例、ⅱ级14例、ⅲ级18例、ⅳ级7例、v级2例。
1.2 治疗方法对于没有服用过左旋多巴控释片患者，首次口服1
2.5 mg卡比多巴、0125 g左旋多巴，3次/d，治疗一周后，每隔3 d，逐渐增加两者给药剂量，直至每日口服75～100 mg卡比多巴、075～10 g左旋多巴，3次/d；对于正在服用左旋多巴控释片患者，应暂停服用左旋多巴8 h后，服用卡比多巴，而左旋多巴给药剂量也减少为原剂量的25%，逐渐加量，每日剂量不超过2.0 g，卡比多巴每日剂量不能超过02 g。
服药期间，密切注意患者病情变化，酌情增减给药剂量。
1.3 观察指标于卡比多巴、左旋多巴控释片治疗前、治疗后，根据帕金森病睡眠量表（pdss）、epworth嗜睡量表（ess）、汉密尔顿抑郁评价量表（hamd），观察和比较症状改善情况。
1.4 统计学方法所有数据采用spss 17.0统计学软件，进行分析和处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验，p<005，差异有统计学意义。
2 结果
与治疗前相比，治疗后pdss评分明显升高，ess和hamd评分显著降低，p<005，差异有统计学意义，详细结果见表1。
3 讨论
帕金森病合并睡眠障碍主要表现为失眠、异态睡眠、日间嗜睡等，临床症状与帕金森病的严重程度呈正比，严重影响着患者的生活质量和认知功能。
帕金森病合并睡眠障碍的影响因素相对较多，帕金森病患者以运动障碍症状为主，再加上自主神经功能失调、抑郁情绪，以及服用抗帕金森病药物等，这些因素都可能与帕金森病患者合并睡眠障碍的发生、发展有关。
帕金森病作为中枢神经系统退行性病变，可导致蓝斑、黑质等与睡眠有关核团神经元数目的减少，影响帕金森病患者的睡眠和觉醒[2]；帕金森病患者由于运动功能障碍，夜间翻身次数会相应减少，不可避免地加重不适感、增多觉醒次数，并且随着帕金森病病情程度的加深，不适感和觉醒次数会相应增加，这些都会打乱睡眠的连续性，引发睡眠障碍[3]。
目前，多数研究表明帕金森病患者由于黑质纹状体多巴胺能神经元的丢失，导致神经递质代谢紊乱，从而继发睡眠障碍[4]。
帕金森病的传统治疗方法完全在于运动障碍的改善，而忽略了睡眠障碍的治疗，随着帕金森病患者并发睡眠障碍发生率的增高，人们逐渐意识到改善帕金森病运动障碍的同时，还要加强睡眠障碍的治疗。
左旋多巴控释片作为多巴胺能的替代药物，通过作用于黑质纹状体多巴胺通路，影响睡眠觉醒周期，改善睡眠质量，但左旋多巴在脑内、脑外会迅速发生脱羧反应，变成多巴胺，不仅导致多巴胺的浪费，还会增加药物治疗的毒副作用。
所以，控制左旋多巴在脑外脱羧反应，具有非常重要的临床意义。
卡比多巴作为外周脱羧酶抑制剂，能够有效抑制外周左旋多巴转化为多巴胺，从而增加循环系
统及进入中枢的左旋多巴含量。
卡比多巴控释片与卡比多巴联合用药时，不仅降低了左旋多巴控释片的外周性心血管系统的不良反应，还减少左旋多巴的用药剂量。
本研究中，与治疗前相比，治疗后pdss评分明显升高，ess和hamd评分显著降低，p<005，差异有统计学意义，总而言之，对于帕金森合并睡眠障碍患者，卡比多巴、左旋多巴控释片联合治疗明显提高患者的睡眠质量，改善患者的预后质量，值得临床推广。
参考文献
[1] 施慧芬止颤汤治疗帕金森病睡眠障碍疗效观察. 中西医结合心脑血管病杂志，2009，7（10）：1165.
[2] 刘炜帕金森患者早期睡眠障碍临床分析. 中国医学创新，2011，8（20）：146.
[3] 黄志勇.帕金森病患者生存质量现状及相关影响因素分析. 海南医学，2011，22（5）：14.
[4] 吴佳英.帕金森病患者睡眠障碍发病机制的研究. 上海交通大学学报，2009，29（8）：1001.。