杜氏利什曼原虫致病与诊断
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临床4班
致病机制
前鞭毛体进 入巨噬C 无鞭毛体的 致病机制
致病
内脏利什曼病
临床表现
淋巴结型黑热 病 皮肤型黑热病
前鞭毛体进入巨噬C机制
粘附于巨噬细胞 ---随巨噬细胞的吞噬活动而进入
粘附方式：1 2前鞭毛体吸附的抗体和补体 与巨噬细胞表面的Fc或C3b受体结合途径
GP63多肽链上的Arg-Gly-Asp与巨噬细胞上C3b结合 体表还有一种多糖类排泄因子EF参与结合巨噬细胞
无鞭毛体的致病机制
在巨噬细胞内增殖，致巨噬细胞大量破坏和增 生，其中以肝 脾 骨髓 淋巴结等富含单核巨噬 细胞的器官组织受累较重。
1.细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因。 2. 浆细胞增生导致患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量 增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。 3. 脾功能亢进造成全血细胞破坏是贫血、出血的主要 原因，免疫溶血也参与贫血的形成。 4. 肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、 血尿的原因。
免疫学检查
（1）抗体检测：IF、IHA、ELISA等
（2）循环抗原检测：单克隆抗体-抗原 斑点试验（McAb-AST）
分子生物学学检查
具有敏感性、特异性均高的特点，还可确定虫种。
（1）PCR
扩增特异性kDNA片段
（2）快速试纸法
Leabharlann Baidu 临床表现
杜氏利什曼原虫侵入人体后，一般都 是引起以内脏为主的全身感染，但由于机 体的免疫反应不同，也可只局限于皮肤或 淋巴结内。如局限或偏重于皮肤内，则引 起皮肤型黑热病；如原虫感染局限于淋巴 结内，则引起淋巴结型黑热病。
内脏利什曼病（黑热病）
杜氏利什曼原虫在巨噬细胞内大量繁殖，致使巨噬 细胞破坏和增生，同时浆细胞也大量增生。其中破 坏最为严重的是脾、肝、骨髓和淋巴结。潜伏期通 常为3~5个月或更长。其临床症状为发烧、贫血、消 瘦、脾肿大、淋巴结肿大、齿龈出血等。 晚期面颊可出现色素沉着 血相检查时，可见红细胞、血细胞、血小板减少； 血中球蛋白大量增加，白蛋白减少，出现白蛋白球 蛋白比例倒置现象。 黑热病多见于少年儿童，愈后可获得终身免疫。
淋巴结型黑热病
淋巴结型黑热病 较少见，婴幼儿发病为主。 多无黑热病病史，亦可与黑热病同时发生。 表现为浅表淋巴结肿大，尤以腹股沟部多 见，花生米大小，亦可融合成大块状，较 浅可移动，局部无红肿热痛。全身情况良 好。肝脾多不肿或轻度肿大。
皮肤型黑热病
1.皮损好发于头面部，也可侵犯躯干、四肢及舌 唇粘膜。 2.损害初为浸润性红斑，以后变为黄红色斑块， 其上伴有密集的米粒至黄豆大的结节，呈红色或 棕色，半球形，表面光滑，柔软，常互相融合。 3.另一种常见的损害为花斑癣样浅色斑，可融合 成片，边界清楚。
病原学检查
（1）穿刺检查：
①涂片法：骨髓穿刺，最为常用，检出率80％~90％；淋 巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率约为46％。 ②培养法：将穿刺物接种于NNN培养基，置22~25℃培养 1周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。
③动物接种法：将穿刺物接种于易感动物（如地鼠、 BALB／c小鼠等），1~2个月后取肝、脾作印片涂片，瑞 特染液染色镜检。 （2）皮肤活组织检查或淋巴结活检
致病机制
前鞭毛体进 入巨噬C 无鞭毛体的 致病机制
致病
内脏利什曼病
临床表现
淋巴结型黑热 病 皮肤型黑热病
前鞭毛体进入巨噬C机制
粘附于巨噬细胞 ---随巨噬细胞的吞噬活动而进入
粘附方式：1 2前鞭毛体吸附的抗体和补体 与巨噬细胞表面的Fc或C3b受体结合途径
GP63多肽链上的Arg-Gly-Asp与巨噬细胞上C3b结合 体表还有一种多糖类排泄因子EF参与结合巨噬细胞
无鞭毛体的致病机制
在巨噬细胞内增殖，致巨噬细胞大量破坏和增 生，其中以肝 脾 骨髓 淋巴结等富含单核巨噬 细胞的器官组织受累较重。
1.细胞增生是脾、肝、淋巴结肿大的基本原因。 2. 浆细胞增生导致患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量 增加，出现清蛋白、球蛋白比例倒置。 3. 脾功能亢进造成全血细胞破坏是贫血、出血的主要 原因，免疫溶血也参与贫血的形成。 4. 肾小球淀粉样变性以及免疫复合物的沉积是蛋白尿、 血尿的原因。
免疫学检查
（1）抗体检测：IF、IHA、ELISA等
（2）循环抗原检测：单克隆抗体-抗原 斑点试验（McAb-AST）
分子生物学学检查
具有敏感性、特异性均高的特点，还可确定虫种。
（1）PCR
扩增特异性kDNA片段
（2）快速试纸法
Leabharlann Baidu 临床表现
杜氏利什曼原虫侵入人体后，一般都 是引起以内脏为主的全身感染，但由于机 体的免疫反应不同，也可只局限于皮肤或 淋巴结内。如局限或偏重于皮肤内，则引 起皮肤型黑热病；如原虫感染局限于淋巴 结内，则引起淋巴结型黑热病。
内脏利什曼病（黑热病）
杜氏利什曼原虫在巨噬细胞内大量繁殖，致使巨噬 细胞破坏和增生，同时浆细胞也大量增生。其中破 坏最为严重的是脾、肝、骨髓和淋巴结。潜伏期通 常为3~5个月或更长。其临床症状为发烧、贫血、消 瘦、脾肿大、淋巴结肿大、齿龈出血等。 晚期面颊可出现色素沉着 血相检查时，可见红细胞、血细胞、血小板减少； 血中球蛋白大量增加，白蛋白减少，出现白蛋白球 蛋白比例倒置现象。 黑热病多见于少年儿童，愈后可获得终身免疫。
淋巴结型黑热病
淋巴结型黑热病 较少见，婴幼儿发病为主。 多无黑热病病史，亦可与黑热病同时发生。 表现为浅表淋巴结肿大，尤以腹股沟部多 见，花生米大小，亦可融合成大块状，较 浅可移动，局部无红肿热痛。全身情况良 好。肝脾多不肿或轻度肿大。
皮肤型黑热病
1.皮损好发于头面部，也可侵犯躯干、四肢及舌 唇粘膜。 2.损害初为浸润性红斑，以后变为黄红色斑块， 其上伴有密集的米粒至黄豆大的结节，呈红色或 棕色，半球形，表面光滑，柔软，常互相融合。 3.另一种常见的损害为花斑癣样浅色斑，可融合 成片，边界清楚。
病原学检查
（1）穿刺检查：
①涂片法：骨髓穿刺，最为常用，检出率80％~90％；淋 巴结穿刺应选取表浅、肿大者，检出率约为46％。 ②培养法：将穿刺物接种于NNN培养基，置22~25℃培养 1周，有活动的前鞭毛体长出为阳性。
③动物接种法：将穿刺物接种于易感动物（如地鼠、 BALB／c小鼠等），1~2个月后取肝、脾作印片涂片，瑞 特染液染色镜检。 （2）皮肤活组织检查或淋巴结活检