杜氏利什曼原虫(01-02-2法学)
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杜氏利什曼原虫
2、淋巴结型黑热病：几十例
无病史、局部淋巴结肿大、表浅、 无压痛、无红肿、嗜酸性粒细胞 增多。 上述两型均可在组织内查到无鞭毛体
四、免疫
无先天免疫力, 故多发于婴儿及儿童 黑热病愈后, 可获得较强抗再感染能力 细胞免疫为主，抗体参与应答
五、虫体在巨噬细胞内存活机理
1、GP63和LPG（虫源）与宿主血中C3结合，再与 Mф C3受体结合，Mф不发生呼吸暴发
• 皮肤型：硕大、热带、埃塞俄比
亚、墨西哥、秘鲁 利什曼原虫
• 皮肤粘膜型：巴西利什曼 • 内脏型：杜氏利什曼原虫
（我国主要为此种）
我国：杜氏利什曼原虫引起发热、肝
脾肿大、贫血、鼻衄等
印度：常出现皮肝色素沉着，又有发
热，故称Kala-azar，意为黑 热，即黑热病。 此病如不即时治疗，死亡率高达90% 钟惠澜教授1939年证实犬黑热病病原 体可感染人
体前鞭毛 一根
无
寄生部位 白蛉消化道 人巨噬细胞内
发育温度 22-28℃
37℃
活动性
有、鞭毛运动 无
血红素 有
无
(二)前鞭毛体侵入巨噬细胞分子基础
• 粘附
前鞭毛体表膜蛋白（PSP）—GP63的RGD （精-甘-天冬）序列与人Μф的受体结合 （配体-受体途径）
虫表膜磷酸脂多糖（LPG）吸附抗体，激活 补体，使C3bi粘附于虫表膜，与ΜфC3bi受 体结合（抗体-补体-受体途径）； LPG占表 膜25%，具免疫原性
杜氏利什曼原虫
（Leishmania donovani（Laveran & Mesnil，1903）Ross，1903）
动基体目、锥虫科、利什曼属.7个种 Leishman（1903）和Donovan（1903） 同时在印度病人体内找到无鞭毛体 Ross定名 ，我国1904年在一德国士兵 体内查获病原体。
杜氏利什曼原虫
六、防治
1. 治疗病人 首选葡萄糖酸锑钠。 2. 杀灭病犬。 3. 消灭白蛉和加强个人防护。
肝肿大→肝功能损害→白蛋白合成
减少。 肾功能损害（Ⅲ型变态反应所致） →使部分白蛋白从尿中排出。 浆细胞增生 →球蛋白增加，结果导 至血浆白蛋白/球蛋白比例倒置。
临床表现
长期不规则发热（黑热病）， 肝、脾、淋巴结肿大，贫血，血浆 白蛋白/球蛋白比例倒置，患者常有 出血倾向（鼻衄和齿龈出血），消 瘦等症状。儿童还可引起发育迟 缓。 蛋白尿与血尿：Ⅲ型变态反应 导致肾功能损害。
2. 免疫学检查
(1)检测血清循环抗原：用单克隆抗体抗原斑点试验(McAb-AST)来诊断黑热病， 其阳性率可达97.03%，假阳性0.2%。敏感 性、特异性、重复性均较好。 (2)检测血清抗体：如 ELISA, IHA, IFA, dot-ELISA等。
(3)利什曼素皮内试验（LDT）：用于
疗效考核和流行病学调查。
鞭毛体（油镜）
杜氏利什曼原虫生活史
二、生活史
需要两个宿主即白蛉（♀）和人或其 它哺乳动物。 1. 在白蛉体内发育 利杜体 →早期前鞭毛体 →成熟前鞭 毛体。 2. 在人体内的发育 成熟前鞭毛体→利杜体。
生活史要点
1. 致病期 利杜体（无鞭毛 体）寄生于宿主的巨噬细胞内 。 2. 感染期 前鞭毛体（在媒 介昆虫白蛉的喙部） 。 3. 感染方式 自然情况下为 经媒介昆虫传播；输血也能感染 其感染期为利杜体。
在我国只有杜氏利什曼 原虫引起的内脏利什曼病， 即黑热病流行，主要流行地 区为黄河以北的广大地区。
一、形态
各种利什曼原虫的形态和结 构无明显差别，有无鞭毛体和前 鞭毛体二个阶段。 1.无鞭毛体 又称利杜体，寄 生于哺乳动物（包括人）的巨噬 细胞内，如肝、脾、骨髓和淋巴 结等处的巨噬细胞。
杜氏利什曼原虫
）
8、皮肤病变(可与内脏症状并发或单独出现）
｛
结节型：颜面部及颈部 褐色型：色素沉着
9、淋巴结型:仅出现淋巴结肿大
五、免疫特点
1、人对杜氏利什曼原虫无先天免疫力
2、患者免疫力受抑制，尤其细胞免疫能力低下。 3、患者免疫球蛋白增加，但无保护作用。
4、不治疗：极少自愈，且可重复感染， 治愈后：细胞免疫恢复可获稳固免疫，抵抗再 感染；
3、全身血细胞均减少
脾功能亢进——血细胞早脾内被大量破坏
4、贫血
原因：⑴脾功能亢进 ⑵免疫溶血原因
①患者红细胞表面附有利什曼原虫抗原 ②原虫代谢产物中有1～2种抗原与人红细胞抗原相同
四、临床症状
5、出血（鼻衄、牙龈出血 6、血尿及蛋白尿 7、易并发多种感染（为致死主要原因）
（1958年大部分地区基本消灭黑热病）
1.治疗病人 特效药。 葡萄糖酸锑纳是治疗内脏利什曼病的
2.控制病犬 感染狗的鉴别和消灭在预防利什曼病 上是有效的措施。
3.消灭白蛉 在平原地区采用杀虫剂室内和畜舍滞 留喷洒杀灭中华白蛉。
二、生活史
需要两个宿主 ： 白蛉 人或某些哺乳动物 寄生部位：脾、肝、骨髓、淋巴结 网状内皮系统（巨噬细胞内）。 感染方式：白蛉叮咬。 感染阶段：前鞭毛体。
二、生活史
白蛉叮刺前鞭毛体，3 日后发育加速并不断以纵二分裂方式繁殖， 逐渐移向白蛉的前胃、食管和咽喉，第7天 前鞭毛体集中在白蛉口腔、喙部。当白蛉 再叮刺人或动物时，前鞭毛体即侵入皮下 组织，向无鞭毛体转化，并在巨噬细胞内 大量繁殖，造成单核-巨噬细胞系统的大量 增生。
杜氏利什曼原虫
Leishmania donovani
8、皮肤病变(可与内脏症状并发或单独出现）
｛
结节型：颜面部及颈部 褐色型：色素沉着
9、淋巴结型:仅出现淋巴结肿大
五、免疫特点
1、人对杜氏利什曼原虫无先天免疫力
2、患者免疫力受抑制，尤其细胞免疫能力低下。 3、患者免疫球蛋白增加，但无保护作用。
4、不治疗：极少自愈，且可重复感染， 治愈后：细胞免疫恢复可获稳固免疫，抵抗再 感染；
3、全身血细胞均减少
脾功能亢进——血细胞早脾内被大量破坏
4、贫血
原因：⑴脾功能亢进 ⑵免疫溶血原因
①患者红细胞表面附有利什曼原虫抗原 ②原虫代谢产物中有1～2种抗原与人红细胞抗原相同
四、临床症状
5、出血（鼻衄、牙龈出血 6、血尿及蛋白尿 7、易并发多种感染（为致死主要原因）
（1958年大部分地区基本消灭黑热病）
1.治疗病人 特效药。 葡萄糖酸锑纳是治疗内脏利什曼病的
2.控制病犬 感染狗的鉴别和消灭在预防利什曼病 上是有效的措施。
3.消灭白蛉 在平原地区采用杀虫剂室内和畜舍滞 留喷洒杀灭中华白蛉。
二、生活史
需要两个宿主 ： 白蛉 人或某些哺乳动物 寄生部位：脾、肝、骨髓、淋巴结 网状内皮系统（巨噬细胞内）。 感染方式：白蛉叮咬。 感染阶段：前鞭毛体。
二、生活史
白蛉叮刺前鞭毛体，3 日后发育加速并不断以纵二分裂方式繁殖， 逐渐移向白蛉的前胃、食管和咽喉，第7天 前鞭毛体集中在白蛉口腔、喙部。当白蛉 再叮刺人或动物时，前鞭毛体即侵入皮下 组织，向无鞭毛体转化，并在巨噬细胞内 大量繁殖，造成单核-巨噬细胞系统的大量 增生。
杜氏利什曼原虫
Leishmania donovani
杜氏利什曼原虫
第一节杜氏利什曼原虫利什曼原虫（Leishmania spp.）的生活史有前鞭毛体（promastigote）和无鞭毛体（amastigote）两个时期。
前者寄生于节肢动物（白蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳动物或爬行动物的细胞内，通过白蛉传播。
对人和哺乳动物致病的利什曼原虫有：引起人体内脏利什曼病的为杜氏利什曼原虫[Leishmania donovani（Laveran et Mesnil，1903）]，引起皮肤利什曼病的为热带利什曼原虫[L．tropica（Wright，1903）Lühe，1906]和墨西哥利什曼原虫[L．mexicana(Biagi，1953)Garnham，1962]，引起粘膜皮肤利什曼病的为巴西利什曼原虫（L．araziliensis Vianna，1911）等。
我国的黑热病是由杜氏利什曼原虫引起的。
杜氏利什曼原虫的无鞭毛体主要寄生在肝、脾、骨髓、淋巴结等器官的巨噬细胞内，常引起全身症状，如发热、肝脾肿大、贫血、鼻衄等。
在印度，患者皮肤上常有暗的色素沉着，并有发热，故又称Kala-azar，即黑热的意思。
因其致病力较强很少能够自愈，如不治疗常因并发病而死亡。
形态寄生于人和其它哺乳动物单核吞噬细胞内的无鞭毛体又称利什曼型（Leishmania form）或利杜体（Leishman－Donovan body），虫体很小，卵圆形虫体大小为2.9～5.7×1.8～4.0µm；圆形虫体直径为2.4～5.2µm，常见于巨噬细胞内。
经瑞氏染液染色后原虫细胞质呈淡蓝色或深蓝色，内有一个较大的圆形核，呈红色或淡紫色。
动基体（kinetoplast）位于核旁，着色较深，细小，杆状（图11－1）。
在1000倍的镜下有时可见虫体从前端颗粒状的基体（basal body）发现一条根丝体（rhizoplast）。
基体靠近动基体，在光镜下不易区分开。
在透射电镜下，虫体由内外两层表膜包被。
人卫版人体寄生虫学之杜氏利什曼原虫教学护理课件
心理支持
给予患者心理支持，帮助他们克服恐 惧和焦虑情绪。
健康教育
向患者及家属宣传防治知识，提高他 们的自我保护意识。
05
杜氏利什曼原虫的预防 与控制
预防措施
避免与患者血液和体液接触
医护人员和患者应避免直接接触患者的血液和体液，使用防护手 套、口罩等个人防护用品。
避免昆虫叮咬
采取防蚊措施，如使用蚊帐、驱蚊液等，以减少昆虫叮咬传播的风 险。
免疫学检测
利用特异性抗体检测患者血清中的 杜氏利什曼原虫抗原，有助于快速 诊断和鉴别。
鉴别诊断
其他热带病
其他寄生虫感染
杜氏利什曼原虫感染常与其他热带病 混淆，如疟疾、黑热病等，需通过病 原学和免疫学检测进行鉴别。
杜氏利什曼原虫感染需与其他寄生虫 感染进行鉴别，如弓形虫病、肺吸虫 病等。
免疫缺陷相关疾病
免疫缺陷患者易感染杜氏利什曼原虫 ，需与免疫缺陷相关的其他疾病进行 鉴别。
误诊与漏诊的预防
提高认识
加强对杜氏利什曼原虫感染的认 识，熟悉其临床表现和诊断方法
，提高诊断准确性。
综合分析
结合患者临床表现、病原学和免 疫学检测结果进行综合分析，避 免单一方法导致的误诊和漏诊。
动态观察
对疑似病例进行动态观察，及时 调整诊断和治疗方案，减少误诊
症状表现
01
02
03
04
发热
杜氏利什曼原虫感染后，患者 可能会出现不规则的发热，持 续时间较长，可能伴随寒战。
疲乏无力
患者感到极度疲乏，四肢无力 ，精神萎靡，无法正常工作或
进行日常活动。
肝脾肿大
肝脏和脾脏肿大，质地坚硬， 有压痛。
淋巴结肿大
全身淋巴结肿大，质地柔软， 无压痛。
杜氏利什曼原虫
实验诊断
01
病原学检查
02
免疫学诊断法 分子生物学方法
03
04
黑热病诊断
一、病原学诊断
方法
涂片法
特点
骨髓穿刺最为常用，又以髂骨穿刺简便安全，原虫检出率为80%90%。淋巴结穿刺多选表浅、肿大的淋巴结，检出率低。
培养法
将上述穿刺物接种于NNN培养基中，置22~25℃温箱内。经一周后若 培养物中查见运动活泼的前鞭毛体，则判为阳性结果。
前鞭毛体
二分裂繁殖
白蛉：一类体小多毛的吸血昆虫 一周后 聚集在口腔和喙
生活史
二、在人体内发育
前鞭毛体 皮下组织 吞噬消灭
巨噬细胞
巨噬细胞破裂
游离的无鞭毛体
生活史
二、在人体内发育
侵入巨噬细胞的机制： 首先黏附于巨噬细胞，再进入该细胞。 黏附的途径： 1. 配体-受体途径； 2. 前鞭毛体吸附的抗体和补体与巨噬细胞表面的Fc或C3b受 体结合途径。 在调整或封闭这些受体后，可大大减少前鞭毛体与巨噬细胞的 结合。
把穿刺物接种于易感动物（如金黄地鼠），1~2月后取肝、脾作印 片或涂片，瑞氏染液染色镜检。 在皮肤结节处用消毒针头刺破皮肤，取少许组织液，或用手术刀刮 取少许组织作涂片，染色镜检。
动物接种法
皮肤活组织检查
二、免疫诊断法
酶联免疫吸附试验（ELISA），间接血凝试验（IHA），对流免疫电泳 抗体检测 （CIE），间接荧光试验（IF）均可采用。斑点-ELISA阳性检出率高，
杜氏利什曼原虫 生活史&实验诊断
生活史
杜氏利什曼原虫需要两个宿主：白蛉和人或者哺乳动物。
犬是其重要的保虫宿主。
感染阶段：前鞭毛虫体寄生在白蛉胃里，是杜氏利什曼原虫的 感染阶段。
寄生虫-杜氏利什曼原虫
长期不规则发热（双峰型），肝、脾、淋巴结肿大
消瘦、贫血，以及出血现象（鼻衄、齿龈出血）等
皮肤型黑热病：皮肤肉芽肿结节，暗红色丘疹等
L. donovani – Hepatosplenomegaly
L. donovani - Splenomegaly
在我国黑热病有下列特殊临床表现： 1. 皮肤型黑热病：少数为褪色型外，多数为结节型。 结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见 于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。
内脏利什曼病的流行形势严重，对流行区婴幼儿的身体健康
和生命安全构成重要威胁。随着贫穷、营养不良和无免疫新 生儿的增多，婴幼儿内脏利什曼病有扩散趋势，亟需引起重 视并采取有效的防治措施。
防治原则
查治病人：注射低毒高效的葡萄糖酸锑纳，疗效可达97.4％； 抗锑病人采用戊脘脒、二脒替、羟眯替；经多种药物治疗无
（2）犬源型：多见于西北、华北和东北的丘陵山区，分布
在甘肃、青海、宁夏、川北、陕北、冀东北、辽宁和 北京市郊各县，传染源以病犬为主，儿童、婴儿病人
为主，传播媒介为近野栖或野栖型中华白蛉。
（3）自然疫源型：分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区， 亦称荒漠型，2岁以下儿童患者为主，传播媒介为野栖
蛉种，主要是吴氏白蛉，亚历山大白蛉次之。
2. 淋巴结型黑热病：特征是无黑热病病史，局部淋
巴结肿大，大小不一，位较表浅，无压痛，无红肿，
嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内
查见无鞭毛体。
病原学检查
1、穿刺检查 （1）涂片法以骨髓、淋巴结或脾穿刺物作涂片、染色、镜检。
①骼骨穿刺，简便安全，原虫检出率80％～90％，最常用。
②淋巴结穿刺，检出率46％～87％。也可作淋巴结活检。穿
消瘦、贫血，以及出血现象（鼻衄、齿龈出血）等
皮肤型黑热病：皮肤肉芽肿结节，暗红色丘疹等
L. donovani – Hepatosplenomegaly
L. donovani - Splenomegaly
在我国黑热病有下列特殊临床表现： 1. 皮肤型黑热病：少数为褪色型外，多数为结节型。 结节呈大小不等的肉芽肿，或呈暗色丘疹状，常见 于面部及颈部，在结节内可查到无鞭毛体。
内脏利什曼病的流行形势严重，对流行区婴幼儿的身体健康
和生命安全构成重要威胁。随着贫穷、营养不良和无免疫新 生儿的增多，婴幼儿内脏利什曼病有扩散趋势，亟需引起重 视并采取有效的防治措施。
防治原则
查治病人：注射低毒高效的葡萄糖酸锑纳，疗效可达97.4％； 抗锑病人采用戊脘脒、二脒替、羟眯替；经多种药物治疗无
（2）犬源型：多见于西北、华北和东北的丘陵山区，分布
在甘肃、青海、宁夏、川北、陕北、冀东北、辽宁和 北京市郊各县，传染源以病犬为主，儿童、婴儿病人
为主，传播媒介为近野栖或野栖型中华白蛉。
（3）自然疫源型：分布在新疆和内蒙古的某些荒漠地区， 亦称荒漠型，2岁以下儿童患者为主，传播媒介为野栖
蛉种，主要是吴氏白蛉，亚历山大白蛉次之。
2. 淋巴结型黑热病：特征是无黑热病病史，局部淋
巴结肿大，大小不一，位较表浅，无压痛，无红肿，
嗜酸性粒细胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内
查见无鞭毛体。
病原学检查
1、穿刺检查 （1）涂片法以骨髓、淋巴结或脾穿刺物作涂片、染色、镜检。
①骼骨穿刺，简便安全，原虫检出率80％～90％，最常用。
②淋巴结穿刺，检出率46％～87％。也可作淋巴结活检。穿
杜氏利什曼原虫 (2)
杜氏利什曼原虫（Leishmania
donovani）
利什曼原虫（Leishmania spp.）的种类很 多,分别寄生于人,哺乳动物(狗、沙鼠等)和 爬行动物(蜥蜴)体内。其生活史有前鞭毛体 （ promastigote ） 和 无 鞭 毛 体 （ amastigote ） 两个时期。前者寄生于媒介昆虫（白蛉或罗 蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳动物或爬 行动物的细胞内，通过白蛉或罗蛉传播 ）
5
一、形态 无鞭毛体 （amastigote）
虫体很小，卵圆形，大小 为2.9～5.7×1.8～4.0m； 圆形虫体直径为2.4～ 5.2m，常见于巨噬细胞 内。经瑞氏染液染色后原 虫胞质呈淡蓝色或深蓝色，
内有一个较大的圆形核，呈红色或淡紫色。动基 体位于核旁，着色较深，细小，杆状。在油镜下 有时可见虫体从前端颗粒状的基体发出一条根丝 体。基体靠近动基体，在光镜下难以区别。
可编辑ppt
1
利什曼病
（ 1 ） 皮 肤 利 什 曼 病 (cutaneous leishmaniasis): 以原发性皮肤溃疡为 主要临床表现,病原体很多，如热带利 什曼原虫（L．tropica）和大型利什曼 原虫(L．major)等。主要流行于中东及 北非一些国家，原苏联南部及中亚地区， 我国新疆也曾有病例报告。
特殊临床表现
2.淋巴结型利什曼病：
有局部淋巴结肿大，常大小不一、位 较表浅、无压痛、无红肿，嗜酸性粒细 胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内 查见无鞭毛体。多数患者一般情况良好， 少数可有低热和乏力，肝、脾很少触及， 嗜酸性粒细胞常增多。本病患者多数可 以自愈。
内脏利什曼病：
可编辑ppt
15
三、临床表现
内脏利什曼病：
可编辑ppt
donovani）
利什曼原虫（Leishmania spp.）的种类很 多,分别寄生于人,哺乳动物(狗、沙鼠等)和 爬行动物(蜥蜴)体内。其生活史有前鞭毛体 （ promastigote ） 和 无 鞭 毛 体 （ amastigote ） 两个时期。前者寄生于媒介昆虫（白蛉或罗 蛉）的消化道内，后者寄生于哺乳动物或爬 行动物的细胞内，通过白蛉或罗蛉传播 ）
5
一、形态 无鞭毛体 （amastigote）
虫体很小，卵圆形，大小 为2.9～5.7×1.8～4.0m； 圆形虫体直径为2.4～ 5.2m，常见于巨噬细胞 内。经瑞氏染液染色后原 虫胞质呈淡蓝色或深蓝色，
内有一个较大的圆形核，呈红色或淡紫色。动基 体位于核旁，着色较深，细小，杆状。在油镜下 有时可见虫体从前端颗粒状的基体发出一条根丝 体。基体靠近动基体，在光镜下难以区别。
可编辑ppt
1
利什曼病
（ 1 ） 皮 肤 利 什 曼 病 (cutaneous leishmaniasis): 以原发性皮肤溃疡为 主要临床表现,病原体很多，如热带利 什曼原虫（L．tropica）和大型利什曼 原虫(L．major)等。主要流行于中东及 北非一些国家，原苏联南部及中亚地区， 我国新疆也曾有病例报告。
特殊临床表现
2.淋巴结型利什曼病：
有局部淋巴结肿大，常大小不一、位 较表浅、无压痛、无红肿，嗜酸性粒细 胞增多。淋巴结活检可在类上皮细胞内 查见无鞭毛体。多数患者一般情况良好， 少数可有低热和乏力，肝、脾很少触及， 嗜酸性粒细胞常增多。本病患者多数可 以自愈。
内脏利什曼病：
可编辑ppt
15
三、临床表现
内脏利什曼病：
可编辑ppt
原虫——杜氏利什曼原虫
原虫——杜氏利什曼原虫鞭毛纲杜氏利什曼原虫--内脏利什曼病（黑热病Kala azar）一、形态1. 无鞭毛体（利杜体）：寄生于单核吞噬细胞内2. 前鞭毛体：寄生于白蛉的消化道内二、生活史1．人或哺乳动物体内：雌性白蛉前鞭毛体宿主（人）多核细胞吞噬消灭叮咬巨噬细胞：无鞭毛体2．白蛉体内：巨噬细胞白蛉叮咬3天一周利杜体白蛉胃内早期前鞭毛体聚集于白蛉的口腔及喙感染阶段：前鞭毛体、利杜体感染方式：白蛉叮咬；输血及器官移植寄生部位：巨噬细胞，形成纳虫空泡增殖方式：二分裂法传播媒介：白蛉三、致病1．致病因素：无鞭毛体无鞭毛体在巨噬细胞内寄生繁殖—巨噬细胞大量破坏及增生，除脑等少数器官外，几乎全身组织内均显示巨噬细胞的大量聚集，切大多数被利杜体所寄生，同时浆细胞也大量增生，在各器官中受累最重的是脾、肝、骨髓及淋巴结。
2.潜伏期：3-5月，输血可达9月余3.常见临床表现：☆全身症状及体征：发热、脾肿大、肝肿大`、淋巴结肿大、贫血、消瘦、鼻衄、齿龈出血、蛋白尿、血尿等；☆血液学方面：各类血细胞均减少，红细胞、白细胞及血小板均减少，白细胞的减少在先；☆血中球蛋白大量增加，白蛋白减少，白、球比例倒置。
4.致病机理：★脾脏：单核-巨噬细胞增生脾肿大脾内血循环受阻质软网状纤维及结缔组织增生脾肿大脾功亢进质硬★肝脏：单核-巨噬细胞增生肝肿大，肝功↓肝内血循环受阻血浆白蛋白↓★淋巴结：单核巨噬细胞增生淋巴结肿大浆细胞增生球蛋白↑★贫血：脾亢，Ⅱ型溶细胞变态反应—自身免疫性溶血★出血：脾亢，肝功↓凝血因子合成↓★肾小球病变：Ⅲ型免疫复合物变态反应5.并发症：免疫（细胞免疫核体液免疫）缺陷，易并发各种感染性疾病，为黑热病患者死亡的主要原因。
常见的并发症有：★走马疳或称坏死性口腔炎★急性粒细胞缺乏症★肺炎6.我国黑热病特殊临床表现：★皮肤型黑热病：结节型，大小不等的肉芽肿，暗色丘疹，常见于面颈部，结节内可查见利杜体★淋巴结型黑热病：嗜酸性粒细胞↑四、诊断1．病原诊断：组织活检骨髓淋巴结穿刺，肝脾较少，涂片法、培养法及动物接种法。
杜氏利什曼原虫
5. 出血 （鼻衄、齿龈出血） 6.血尿及蛋白尿 7.易并发多种感染 为致死主要原因 8.皮肤病变 可与内脏症状并发或单独出现
结节型：颜面部及颈部 褐色型：色素沉着
9.淋巴结型 仅出现淋巴结肿大
四、诊断
（一）病原学检查
1. 穿刺检查：
取材：一般取髂骨骨髓穿刺液 方法：（1）涂片染色法：
（2）培养法：NNN培养基、22～25℃、1w （3）动物接种法：
2.皮肤活组织检查：适用皮肤结节型
（二）免疫学诊断
1. 检测血清抗体 2. 检测血清循环抗原 McAb-AST
（三）分子生物学方法
PCR DNA探针技术
五、流行及防治
传染源：分三种 ⑴人源型：多见于平原；病人为主要传染源；
患者多为年龄较大的儿童和青少年。
⑵犬源型：多见于丘陵山区；病犬为主要传染源； 患者多数是10岁以下儿童。
3、寄生部位：巨噬细胞（肝、脾、淋巴结、骨髓）
三、致病
（一）致病机制
利杜体在巨噬细胞内寄生并繁殖， 造成巨噬细胞大量破坏及增生。
（二）临床症状 1. 脾、肝、淋巴结肿大
原因： （1）巨噬细胞大量破坏和增生 （2）浆细胞也大量增生 （3）网状纤维结缔组织增生——质地变硬
2. 血浆中白蛋白/球蛋白比例倒置
利杜体
（二）前鞭毛体（鞭毛体）
寄生于白蛉消化道内， 运动活跃，排列成菊花状
外形：梭形 大小：11.3～15.9×1.5～1.8µm 虫体结构：
胞核 动基体 基体 鞭毛1根
前鞭毛体
前鞭毛体
排列成菊花状
二、生活史
（一）发育过程：
1. 在人体内的发育
前鞭毛体 雌白蛉
（白蛉喙内） 叮人吸血
杜氏利什曼原虫
三、利什曼原虫病的症状
1、长期不规则发热。 、长期不规则发热。 2、脾、肝、淋巴结肿大。 、 淋巴结肿大。
（1）脾肿大 ） 导致全血减少 脾肿大出现率95％以上。 脾肿大出现率 ％以上。 RBC↓ 贫血 血小板↓ 血小板 WBC↓ 鼻衄、 鼻衄、齿龈和皮下出血 免疫力↓,易继发各种感染或并发症。 免疫力 易继发各种感染或并发症。 易继发各种感染或并发症 常见并发症，肺炎、痢疾等。 常见并发症，肺炎、痢疾等。 不治疗死亡率高，一经治疗，痊愈率高。 不治疗死亡率高，一经治疗，痊愈率高。
4.A/G倒置： ①血清白蛋白下降：肝功能受损，合成白蛋白减 少；肾功能受损，部分白蛋白从尿中排出。 ②球蛋白上升：浆细胞增生，产生球蛋白增多。 5.蛋白尿、血尿： 免疫复合物在肾小球基底膜沉积引起免疫病理损 害，引起淋巴细胞和浆细胞浸润的间质性肾炎。 6.内脏利什曼病预后：患者不经治疗，死亡率达 70％－90%。
七、流行
1. 世界：中国、印度及地中海沿岸国为主。 2. 我国：长江以北16个省市自治区，甘肃、 四川、陕西、山西、新疆和内蒙古更多见。 我国在黑热病防治工作成绩卓著 ，1958～ 1960年先后达到了基本消灭的要求 。 1958 年山东省率先在全国达到基本消灭要求 。 现在我国每年新发病人数约100人。
细胞内充满大量的 利杜体
1 无鞭毛体
巨噬细胞破裂，无鞭毛体游离又进 入其它巨噬细胞，重复增殖
基体
动基体
前鞭毛
前鞭毛体 (鞭毛体) 虫体呈梭形，大小为 10～20m×1.5～4m 10～20m×1.5～ 核位于虫体中部 动基体在前部，基体发 出一鞭毛，长与虫体相 近，弯曲 寄生于白蛉的胃内。核Βιβλιοθήκη 黑热病病人--肝脾肿大 黑热病
黑热病人
杜氏利什曼原虫
• 病原学检查
– 组织穿刺涂片镜检无鞭毛体
• • • • 骨髓穿刺：安全、常用，检出率85% 淋巴结穿刺：常用于疗效考核 肝穿、脾穿：检出率高，但危险性大 皮肤结节刮片：用于检查皮肤型黑热病
– 穿刺物培养：常用N.N.N培养基
• 免疫学检查：用于疗效考核
黑热病的流行
• 世界三大流行区
– 中国、印度、地中海盆地
• 生活史特点
– 无鞭毛体寄生于人及犬等哺乳动物的巨噬细 胞内 – 前鞭毛体寄生于媒介宿主——白蛉的消化道 内 – 前鞭毛体是感染阶段 – 经白蛉叮咬吸血而感染
杜氏利什曼原虫的致病
• 发病机制
– 由于无鞭毛体的大量繁殖，使大量巨噬细胞 遭到破坏，反应性幼稚巨噬细胞增生，由此 产生一系列的病理变化 – 免疫抑制
• 中国流行区的划分及流行现状
– 平原型：人源型，病犬少见，媒介为家栖性中华
白蛉
– 山区丘陵型：动物源型，多儿童感染，病犬多, 野
栖性中华白蛉为媒介
– 荒漠型：传染源不清楚（野生动物源型？）媒介
为吴氏白蛉、亚历山大白蛉
黑热病的防治
• 消灭传染源
– 捕杀病犬 – 及早治疗病人：葡萄糖酸锑纳（钾）治愈率97%， 对锑剂抗药者可选用戊脘脒等
Leishman-Donovan body, L.D小体 微鞭毛体 micromastigote
• 前鞭毛体（鞭毛体）
promastigote
杜氏利什曼原虫生活史
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
二分裂增殖 （人、犬巨噬细胞） （白蛉消化道）
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
前鞭毛体
二分裂增殖
前鞭毛体
杜氏利什曼原虫生活史
脾组织内杜氏利什曼原虫无鞭毛体
– 组织穿刺涂片镜检无鞭毛体
• • • • 骨髓穿刺：安全、常用，检出率85% 淋巴结穿刺：常用于疗效考核 肝穿、脾穿：检出率高，但危险性大 皮肤结节刮片：用于检查皮肤型黑热病
– 穿刺物培养：常用N.N.N培养基
• 免疫学检查：用于疗效考核
黑热病的流行
• 世界三大流行区
– 中国、印度、地中海盆地
• 生活史特点
– 无鞭毛体寄生于人及犬等哺乳动物的巨噬细 胞内 – 前鞭毛体寄生于媒介宿主——白蛉的消化道 内 – 前鞭毛体是感染阶段 – 经白蛉叮咬吸血而感染
杜氏利什曼原虫的致病
• 发病机制
– 由于无鞭毛体的大量繁殖，使大量巨噬细胞 遭到破坏，反应性幼稚巨噬细胞增生，由此 产生一系列的病理变化 – 免疫抑制
• 中国流行区的划分及流行现状
– 平原型：人源型，病犬少见，媒介为家栖性中华
白蛉
– 山区丘陵型：动物源型，多儿童感染，病犬多, 野
栖性中华白蛉为媒介
– 荒漠型：传染源不清楚（野生动物源型？）媒介
为吴氏白蛉、亚历山大白蛉
黑热病的防治
• 消灭传染源
– 捕杀病犬 – 及早治疗病人：葡萄糖酸锑纳（钾）治愈率97%， 对锑剂抗药者可选用戊脘脒等
Leishman-Donovan body, L.D小体 微鞭毛体 micromastigote
• 前鞭毛体（鞭毛体）
promastigote
杜氏利什曼原虫生活史
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
二分裂增殖 （人、犬巨噬细胞） （白蛉消化道）
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
前鞭毛体
二分裂增殖
前鞭毛体
杜氏利什曼原虫生活史
脾组织内杜氏利什曼原虫无鞭毛体
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（巨噬细胞内） 白蛉叮咬、吸血
前鞭毛体
（白蛉口腔、喙）
生活史小结
1、杜氏利什曼原虫的生活史中需要两种宿
主，一种是白蛉，另一种是人；
2、白蛉是传播媒介，自然条件下为无鞭毛体。虫体寄生在单核 巨噬细胞内，受累严重的器官是肝、 脾、骨髓和淋巴结； 4、在人体和白蛉体内均进行二分裂增殖。
右起 男，7岁； 女，6岁；
女，6岁；
男，4岁
肝脾肿大的黑热病患者
3）贫血： ①脾功能亢进导致全血细胞减少（红细胞、 白细胞和血小板均减少）； ②免疫溶血：原虫抗原在红细胞膜附着，及 红细胞与原虫具有相同抗原成分，致使宿主
体内产生的抗体直接与红细胞膜结合，在补
体参与下破坏红细胞，引起免疫溶血。
4）鼻衄、齿龈出血及皮肤淤斑：为血小
毛体），脾脏穿刺检出率较高，但不安全应慎
用。
（2）皮肤活组织检查
2. 免疫学检查
流行与防治
1. 传染源：根据传染源的不同，黑热病在流行病
学上大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源
型和自然疫源型。
2. 传播媒介：中华白蛉
3. 防治：我国防治黑热病采取查治病人、杀灭病
犬、消灭白蛉和开展卫生宣传的综合措施。
杜氏利什曼原虫
LEISHMANIA DONOVANI
寄生虫学教研室制作
杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani） 整个生活史过程中有前鞭毛体（promastigote） 和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄 生于白蛉的消化道，后者寄生在人或哺乳动物 的单核巨噬细胞内，可引起内脏利什曼病 （visceral leishmaniasis），又称黑热病（kalaazar）。
板减少所致。
5）白蛋白与球蛋白比例倒置。
6）皮肤型利什曼病：系由杜氏利什曼原 虫感染所致的皮肤病变。
7）淋巴结型黑热病：本病特点为原虫感
染仅局限于淋巴结内。
面部和双手瘤型结节
皮肤型黑热病
皮肤利什曼病
腕部陈旧性
溃疡及结节
前臂结节性 痒疹型
诊断
1. 病原检查 检出病原体即可确诊。
（1）穿刺检查：常以骨髓或淋巴结穿刺 （查无鞭
致病
1、致病机制：主要与无鞭毛体导致巨噬细胞 破裂和大量增生有关。 2、临床表现
1）发热：长期不规则发热。
2）脾、肝、淋巴结肿大：无鞭毛体在巨噬细 胞内繁殖，致使细胞大量破坏和增生的结果。
黑热病患者肝脾肿大
内脏利什曼病，同一个家庭两个患者。
姐15岁，妹13岁，新疆喀什地区人，1996年 发病，脾肿大，发热，骨髓穿刺找到原虫。
形态
无鞭毛体 （amastigote）
前鞭毛（promastigote）
生活史
杜氏利什曼原虫需在白蛉和人或哺乳
动物两种宿主体内完成生活史。 1、在白蛉体内发育 2、在人体内发育
无鞭毛体
（巨噬细胞内）
被吸入蛉胃内, 24h
前鞭毛体
二 分 裂 繁 殖, 7d
二 分 裂 繁 殖
白蛉体内
人体内
无鞭毛体
前鞭毛体
（白蛉口腔、喙）
生活史小结
1、杜氏利什曼原虫的生活史中需要两种宿
主，一种是白蛉，另一种是人；
2、白蛉是传播媒介，自然条件下为无鞭毛体。虫体寄生在单核 巨噬细胞内，受累严重的器官是肝、 脾、骨髓和淋巴结； 4、在人体和白蛉体内均进行二分裂增殖。
右起 男，7岁； 女，6岁；
女，6岁；
男，4岁
肝脾肿大的黑热病患者
3）贫血： ①脾功能亢进导致全血细胞减少（红细胞、 白细胞和血小板均减少）； ②免疫溶血：原虫抗原在红细胞膜附着，及 红细胞与原虫具有相同抗原成分，致使宿主
体内产生的抗体直接与红细胞膜结合，在补
体参与下破坏红细胞，引起免疫溶血。
4）鼻衄、齿龈出血及皮肤淤斑：为血小
毛体），脾脏穿刺检出率较高，但不安全应慎
用。
（2）皮肤活组织检查
2. 免疫学检查
流行与防治
1. 传染源：根据传染源的不同，黑热病在流行病
学上大致分为三种不同的类型，即人源型、犬源
型和自然疫源型。
2. 传播媒介：中华白蛉
3. 防治：我国防治黑热病采取查治病人、杀灭病
犬、消灭白蛉和开展卫生宣传的综合措施。
杜氏利什曼原虫
LEISHMANIA DONOVANI
寄生虫学教研室制作
杜氏利什曼原虫（Leishmania donovani） 整个生活史过程中有前鞭毛体（promastigote） 和无鞭毛体（amastigote）两个时期。前者寄 生于白蛉的消化道，后者寄生在人或哺乳动物 的单核巨噬细胞内，可引起内脏利什曼病 （visceral leishmaniasis），又称黑热病（kalaazar）。
板减少所致。
5）白蛋白与球蛋白比例倒置。
6）皮肤型利什曼病：系由杜氏利什曼原 虫感染所致的皮肤病变。
7）淋巴结型黑热病：本病特点为原虫感
染仅局限于淋巴结内。
面部和双手瘤型结节
皮肤型黑热病
皮肤利什曼病
腕部陈旧性
溃疡及结节
前臂结节性 痒疹型
诊断
1. 病原检查 检出病原体即可确诊。
（1）穿刺检查：常以骨髓或淋巴结穿刺 （查无鞭
致病
1、致病机制：主要与无鞭毛体导致巨噬细胞 破裂和大量增生有关。 2、临床表现
1）发热：长期不规则发热。
2）脾、肝、淋巴结肿大：无鞭毛体在巨噬细 胞内繁殖，致使细胞大量破坏和增生的结果。
黑热病患者肝脾肿大
内脏利什曼病，同一个家庭两个患者。
姐15岁，妹13岁，新疆喀什地区人，1996年 发病，脾肿大，发热，骨髓穿刺找到原虫。
形态
无鞭毛体 （amastigote）
前鞭毛（promastigote）
生活史
杜氏利什曼原虫需在白蛉和人或哺乳
动物两种宿主体内完成生活史。 1、在白蛉体内发育 2、在人体内发育
无鞭毛体
（巨噬细胞内）
被吸入蛉胃内, 24h
前鞭毛体
二 分 裂 繁 殖, 7d
二 分 裂 繁 殖
白蛉体内
人体内
无鞭毛体