阿米巴及杜氏利什曼原虫ppt课件
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原虫概论阿米巴PPT课件
根 据 寄 生 部 位 分:
肠道:贾第虫、溶组织内阿米巴 红细胞:疟原虫 血液:锥虫 泌尿生殖道:阴道毛滴虫 口腔:口腔毛滴虫、齿龈阿米巴 脑:耐格里属、棘阿米巴 单核吞噬系统:利什曼原虫 有核细胞:弓形虫 肺泡:肺孢子虫 组织:肉孢子虫、隐孢子虫 结肠:结肠小袋纤毛虫
致病特点
织中寄生原虫进行有氧代谢。 生殖:
➢无性生殖:二分裂,多分裂,出芽生殖 ➢有性生殖:接合生殖,配子生殖
生活史类型
人际传播型: 生活史简单,无性生殖,宿 主1个,通过接触、媒介机械传播. ➢ 滋养体,如阴道毛滴虫 ➢ 滋养体+包囊,如溶组织内阿米巴
循环传播型:宿主有两个或两个以上,具 无性+有性生殖,如弓形虫
➢ 结肠活组织或刮拭物检查 ➢ 脓肿穿刺(abscess aspiration)液检查
特点:脓液咖啡色
体外培养
其它诊断方法
血清学诊断 核酸诊断 影像学诊断
肝脓肿
流行
分布:世界性 传染源:包囊携带者,尤以带虫者为主 传播途径:食物,昆虫携带 易感人群:
防治
控制传染源: 治疗药物: ➢对病人 :甲硝唑(metronidazole) 、替硝唑 (tinidazole)等 ➢对带虫者:二氯尼特糠酸酯、喹碘方、巴 龙霉素(paromomycin) 等
虫媒传播型:宿主有吸血节肢动物,具无 性生殖或无性+有性生殖 ,如疟原虫
原虫分类
根据运动细胞器类型及有无分: 阿米巴(amoeba) : 伪足(pseudopodia) 鞭毛虫(flagellate) : 鞭毛(flagella) 纤毛虫(ciliate) : 纤毛(cilia) 孢子虫(sporozoa) : 无明显运动细胞器
医学原虫
杜氏利什曼原虫优质PPT课件
黑热病合并走马牙疳
我国黑热病特殊临床表现
•皮肤型黑热病:多数为结节型。结节呈大小不等的肉芽 肿,或呈暗色丘疹状,常见于面部及颈部,在结节内可 查到无鞭毛体。 •淋巴结型黑热病:无黑热病病史,局部淋巴结肿大,大 小不一,较表浅,无压痛,无红肿,嗜酸性粒细胞增多。 活检可查到无鞭毛体。
四、诊断
(一)病原学检查
量
繁 殖
浆细胞 免疫复合
Ⅲ型变
球蛋白 肾功 白蛋白
白/球蛋 白倒置
物沉积
态反应 受损 排出
粘膜皮肤利什曼病
内脏型利什曼病
黑热病患者(一家五个儿童同患黑热病)
侏儒型黑热病
患者女,26岁,肝脾肿大,腹水,身高120 cm,体重32 kg,肝季肋下8 cm,剑突下12 cm,脾大平脐,质硬。白 细胞2.2×109/L, 骨髓片查见利杜体
1. 穿刺检查:
取材:一般取髂骨骨髓穿刺液,淋巴结也可穿刺,但原虫检出率 不高。 脾穿刺原虫检出率高但安全性较差,较少应用。
方法: (1)涂片染色法:无鞭毛体 (2)培养法:穿刺物接种于NNN培养基,置22-25℃培养一周,
有活动的前鞭毛体长出为阳性。 (3)动物接种法:穿刺物接种于易感动物(如地鼠、BALB/c小
杜氏利什曼 原虫
[教学要求]
• 杜氏利什曼原虫形态、生活史、致病及诊 断要点。
[重点难点]
• 重点:利什曼原虫的形态、致病。 • 难点:利什曼原虫的致病与流行。
一、形态
(一)无鞭毛体 (利杜体)(amastigote)
•卵圆形 •虫体很小 2-3µm •有一较大圆形核 •动基体位于核旁细小杆状 •高倍镜下可见基体和根丝体
前鞭毛体
二、生活史
(一)发育过程:
原虫概述阿米巴PPT课件
胞,内、外质分界清晰,泡状细胞核 ➢ 小滋养体:肠腔型(共栖型)滋养体,不致病,内、
外质分界不清,内质中可见吞噬细菌,泡状核。 包囊:圆形,为不活动静止阶段。 ➢ 位成熟包囊:常单核或双核,有拟染色体和糖原泡 ➢ 成熟包囊:四核包囊,为感染期,无拟染色体和糖原
泡
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25
溶组织内阿米巴
裂殖子 裂殖体
滋养体
配子体
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配子体16
分类
叶足虫纲:伪足运动,如阿米巴 鞭毛虫纲:鞭毛运动,如阴道毛滴虫、杜
氏利什曼原虫 孢子虫纲:无特殊运动,如疟原虫 纤毛虫纲:纤毛运动,如结肠小袋纤毛虫
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17
致病
与虫种、株系、寄生部位及宿主生理状态密切 相关
致病特点 有明显的增殖作用 机会性感染
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21
肠外阿米巴病
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22
疟疾
肝脾肿大 精选ppt课件最新
影响生长发育 23
弓形虫病
先天弓形虫病
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24
叶(根)足虫:溶组织内阿米巴
又称痢疾阿米巴,寄生于结肠,引起阿米巴痢疾或肠 外阿米巴病。
形态: 滋养体:为摄食、活动、增殖阶段 ➢ 大滋养体:组织型滋养体,具有致病力,可吞噬红细
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溶组织内阿米巴
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9
黑热病原虫在精选pp宿t课件最主新 体内的分裂 10
疟原虫在红精选细ppt课件胞最新 内的分裂
11
生活史
单宿主型:人际传播型(人-人) 单一阶段——滋养体 两阶段——滋养体、包囊
多宿主型: 循环传播型:需一种以上脊椎动物,世代交替现象 虫媒传播型:媒介昆虫传播,世代交替现象
外质分界不清,内质中可见吞噬细菌,泡状核。 包囊:圆形,为不活动静止阶段。 ➢ 位成熟包囊:常单核或双核,有拟染色体和糖原泡 ➢ 成熟包囊:四核包囊,为感染期,无拟染色体和糖原
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氏利什曼原虫 孢子虫纲:无特殊运动,如疟原虫 纤毛虫纲:纤毛运动,如结肠小袋纤毛虫
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叶(根)足虫:溶组织内阿米巴
又称痢疾阿米巴,寄生于结肠,引起阿米巴痢疾或肠 外阿米巴病。
形态: 滋养体:为摄食、活动、增殖阶段 ➢ 大滋养体:组织型滋养体,具有致病力,可吞噬红细
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溶组织内阿米巴
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生活史
单宿主型:人际传播型(人-人) 单一阶段——滋养体 两阶段——滋养体、包囊
多宿主型: 循环传播型:需一种以上脊椎动物,世代交替现象 虫媒传播型:媒介昆虫传播,世代交替现象
医学原虫ppt课件
体积微小,基本结构由细胞膜、细胞质、细胞
核三部分构成,具有完整的生理功能,如运动、
消化、排泄、呼吸、生殖等。
1/28/2019
第一节
叶足虫溶组织内阿米巴
溶组织内阿米巴
滋养体
(一)形 态
包囊
1/28/2019
滋养体
包囊
1/28/2019
溶组织内阿米巴
(二)生活史
经口感染 四核包囊
在小肠下段脱囊
肠腔型小滋养体
1/28/2019
第三节
孢子虫
四、隐孢子虫
(一)形态与生活史
隐孢子虫卵囊
1/28/2019
2.生活史
成熟卵囊
随粪便排出被误食 宿主小肠消化液
子孢子
小肠 上皮
配子和 孢子增殖 不断重复 裂体增殖 上皮 细胞
细胞
裂殖子
裂体增殖
滋养体
1/28/2019
(二)致病性
1.隐性感染 2.隐孢子虫病
免疫功能正常者 免疫功能低下者
血小板破坏
抗感染能力下降,易导致感染
凝血功能障碍,导致出血倾象
1/28/2019
(三)致病性
2.免疫溶血 3.免疫缺陷
4.皮肤型和淋巴结型黑热病
皮肤型黑热病
1/28/2019
第三节
孢子虫
一、疟原虫
间日疟原虫(最常见)
恶性疟原虫
三日疟原虫
卵形疟原虫
1/28/2019
(一)形
态
间日疟原虫红细胞内各期形态
1/28/2019
第二节
鞭毛虫
二、蓝氏贾第鞭毛虫
滋养体
(一)形 态
包囊
1/28/2019
1/28/2019
核三部分构成,具有完整的生理功能,如运动、
消化、排泄、呼吸、生殖等。
1/28/2019
第一节
叶足虫溶组织内阿米巴
溶组织内阿米巴
滋养体
(一)形 态
包囊
1/28/2019
滋养体
包囊
1/28/2019
溶组织内阿米巴
(二)生活史
经口感染 四核包囊
在小肠下段脱囊
肠腔型小滋养体
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第三节
孢子虫
四、隐孢子虫
(一)形态与生活史
隐孢子虫卵囊
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2.生活史
成熟卵囊
随粪便排出被误食 宿主小肠消化液
子孢子
小肠 上皮
配子和 孢子增殖 不断重复 裂体增殖 上皮 细胞
细胞
裂殖子
裂体增殖
滋养体
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(二)致病性
1.隐性感染 2.隐孢子虫病
免疫功能正常者 免疫功能低下者
血小板破坏
抗感染能力下降,易导致感染
凝血功能障碍,导致出血倾象
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(三)致病性
2.免疫溶血 3.免疫缺陷
4.皮肤型和淋巴结型黑热病
皮肤型黑热病
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第三节
孢子虫
一、疟原虫
间日疟原虫(最常见)
恶性疟原虫
三日疟原虫
卵形疟原虫
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(一)形
态
间日疟原虫红细胞内各期形态
1/28/2019
第二节
鞭毛虫
二、蓝氏贾第鞭毛虫
滋养体
(一)形 态
包囊
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杜氏利什曼原虫PPT课件
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37
淋巴结型黑热病
临床表现:
全身多出淋巴结肿大以腹
股沟股部最多见,其次是颈
部、腋下和上滑车,再次是
耳后,锁骨上和腋窝处,一
般为花生米和蚕豆大小,局
部无明显压痛或水肿摘取淋
巴结连续切片,可查见利什
曼原虫。
.
38
皮 肤 型 黑 热 病
皮肤溃疡,溃疡中常见有液体流出。当
溃疡发生在肘、膝及腕关节部位时,可
阴道分泌物检查:
尿 液 检 查:
培 养 法:
.
53
五.流行病学
传染源: 患者 带虫者 男性感染者
.
54
传播途径:直接接触:性的接触 间接接触:公共浴具
.
55
六. 防 治
1.卫生宣传教育 2.注意个人卫生:提倡淋浴,不用公共浴具
注意经期卫生。 3.改善公共设施:
.
56
常用药物: 甲硝唑(0.2g,3次/日,7-10天) 局部用药(扁 桃 酸 栓 100mg) 替硝唑(单 剂 2g 钝 服)
丧失劳动力;若继感染可并发淋巴管炎,
面部皮肤溃疡,愈后可残. 留疤痕。
39
鼻 中 隔 缺 损 、 鼻 粘 膜 病 变
.
40
黑 热 病 病 人 脾 肿 大
.
41
四. 诊 断
(一)病原学诊断 1. 穿刺检查:骨髓、淋巴结 2. 体外培养:将穿刺物置NNN培养基 3. 动物接种: 4. 皮肤活检:
(二)免疫学诊断
第12章 鞭 毛 虫
属于肉足鞭毛虫(PhylumSarcomastigophora) 的动鞭纲(Class zoomastigophorea)以鞭毛为运
杜氏利什曼原虫 ppt课件
(2)浆细胞增生,分泌球蛋白增加(不是 特异性抗体)。
4.蛋白尿、血尿 肾小球内免疫复合物沉
积,引起淋巴细胞和浆细胞浸润的间质性肾炎 所致。
(二)黑热病后皮肤利什曼病
病人在面部、颈部、四肢或躯干等部位 出现许多含有利什曼原虫的皮肤结节,常见于 面部及颈部。
(三)淋巴结型黑热病 (四)皮肤利什曼病
发生皮肤溃疡。
p38
杜氏利什曼原虫
Leishmania donovani
二.生活史(图示)
1.在白蛉体内发育
雌性白蛉叮咬病人或被感染的动物, 无鞭毛体 进入白蛉胃内, 在胃内发育为前鞭毛体, 前鞭毛体 以二分裂大量增殖, 聚集于白蛉口腔及喙。
2.在人体内发育
感染有前鞭毛体的雌性白蛉叮刺人体吸血时, 前鞭毛体随白蛉分泌的唾液 进入人体的皮下组织。 一部分被多核白细胞吞噬消灭,一部分进入巨噬细 胞,转化为无鞭毛体,以二分裂法大量增殖,最终 导致巨噬细胞破裂,游离的无鞭毛体又进入其它巨 噬细胞重复上述增殖过程。
药物:葡萄糖酸锑钠 抗锑病人用戊脘脒或二脒替
切脾治疗
2.控制病犬 3.防蛉灭蛉
癞皮狗
1.肝、脾、淋巴结肿大,以脾肿大最为常见。
2.全血细胞减少
脾功亢进所致
(1)红细胞减少----贫血 原因:脾功能 亢进、免疫溶血
(2)白细胞减少 使机体抵抗力下降。 (3)血小板减少 出现鼻衄、齿龈出血等。
3.丙种球蛋白增高,白/球蛋白比例倒置
(1)肝功受损,白蛋白合成减少;肾功受 损,蛋白排出增多。
2、流行病学分型:
类型
分布
传染源 患病人群 传播媒介
人源型 犬源型
平原地区 山丘地区
自然疫源型 荒漠地区
病人 病犬 ?
4.蛋白尿、血尿 肾小球内免疫复合物沉
积,引起淋巴细胞和浆细胞浸润的间质性肾炎 所致。
(二)黑热病后皮肤利什曼病
病人在面部、颈部、四肢或躯干等部位 出现许多含有利什曼原虫的皮肤结节,常见于 面部及颈部。
(三)淋巴结型黑热病 (四)皮肤利什曼病
发生皮肤溃疡。
p38
杜氏利什曼原虫
Leishmania donovani
二.生活史(图示)
1.在白蛉体内发育
雌性白蛉叮咬病人或被感染的动物, 无鞭毛体 进入白蛉胃内, 在胃内发育为前鞭毛体, 前鞭毛体 以二分裂大量增殖, 聚集于白蛉口腔及喙。
2.在人体内发育
感染有前鞭毛体的雌性白蛉叮刺人体吸血时, 前鞭毛体随白蛉分泌的唾液 进入人体的皮下组织。 一部分被多核白细胞吞噬消灭,一部分进入巨噬细 胞,转化为无鞭毛体,以二分裂法大量增殖,最终 导致巨噬细胞破裂,游离的无鞭毛体又进入其它巨 噬细胞重复上述增殖过程。
药物:葡萄糖酸锑钠 抗锑病人用戊脘脒或二脒替
切脾治疗
2.控制病犬 3.防蛉灭蛉
癞皮狗
1.肝、脾、淋巴结肿大,以脾肿大最为常见。
2.全血细胞减少
脾功亢进所致
(1)红细胞减少----贫血 原因:脾功能 亢进、免疫溶血
(2)白细胞减少 使机体抵抗力下降。 (3)血小板减少 出现鼻衄、齿龈出血等。
3.丙种球蛋白增高,白/球蛋白比例倒置
(1)肝功受损,白蛋白合成减少;肾功受 损,蛋白排出增多。
2、流行病学分型:
类型
分布
传染源 患病人群 传播媒介
人源型 犬源型
平原地区 山丘地区
自然疫源型 荒漠地区
病人 病犬 ?
杜氏利什曼原虫ppt课件
• 皮肤利什曼病:热带利什曼原虫和墨西哥利 什曼原虫引起。
• 粘膜皮肤利什曼病:巴西利什曼原虫引起。 • 我国黑热病是由杜氏利什曼原虫引起。黑热
病是我国五大寄生虫病、世界六大热带病之 一。
2
一、形态
无鞭毛体 (利杜体) 寄生于人和其它哺乳
动物体的巨噬细胞内 卵圆形或圆形,虫体
很小 2-3µm。 有一较大圆形核 动基体位于核旁细小
2、脾、肝、淋巴结肿大。
(1)脾肿大脾肿导大致出全现血率减95少%以上。
RBC↓
贫血
血小板↓ 鼻衄、齿龈和皮下出血
WBC↓ 免疫力↓,易继发各种感染或并发症。
常见并发症,肺炎、痢疾等。
不治疗死亡率高,一经治疗,痊愈率高。
14
(2) 肝肿大 白蛋白明显↓ 球蛋白明显↑
Байду номын сангаас15
3、肾损害 4、皮肤损害
病人排蛋白尿、血尿。 我国常见结节型
33
察 压有碎无涂间前片接鞭,血毛脾凝体穿试。刺验涂、片间,接染荧(色光检检试出查验率无。低鞭4毛6-8体7%。)
30
七、流行
• 1. 世界:中国、印度及地中海沿岸国为主。
• 2. 我国:长江以北16个省市自治区,甘肃、 四川、陕西、山西、新疆和内蒙古更多见。 我国在黑热病防治工作成绩卓著 ,1958~ 1960年先后达到了基本消灭的要求 。 1958 年山东省率先在全国达到基本消灭要求 。
杆状,高倍镜下可见 基体和根丝体
3
1 A Macrophage Filled With Leishmania amastigotes
• 细胞内充满大量的 利杜体
4
1 无鞭毛体
• 巨噬细胞破裂,无鞭毛体游离又进 入其它巨噬细胞,重复增殖
• 粘膜皮肤利什曼病:巴西利什曼原虫引起。 • 我国黑热病是由杜氏利什曼原虫引起。黑热
病是我国五大寄生虫病、世界六大热带病之 一。
2
一、形态
无鞭毛体 (利杜体) 寄生于人和其它哺乳
动物体的巨噬细胞内 卵圆形或圆形,虫体
很小 2-3µm。 有一较大圆形核 动基体位于核旁细小
2、脾、肝、淋巴结肿大。
(1)脾肿大脾肿导大致出全现血率减95少%以上。
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血小板↓ 鼻衄、齿龈和皮下出血
WBC↓ 免疫力↓,易继发各种感染或并发症。
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不治疗死亡率高,一经治疗,痊愈率高。
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(2) 肝肿大 白蛋白明显↓ 球蛋白明显↑
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病人排蛋白尿、血尿。 我国常见结节型
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七、流行
• 1. 世界:中国、印度及地中海沿岸国为主。
• 2. 我国:长江以北16个省市自治区,甘肃、 四川、陕西、山西、新疆和内蒙古更多见。 我国在黑热病防治工作成绩卓著 ,1958~ 1960年先后达到了基本消灭的要求 。 1958 年山东省率先在全国达到基本消灭要求 。
杆状,高倍镜下可见 基体和根丝体
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• 细胞内充满大量的 利杜体
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1 无鞭毛体
• 巨噬细胞破裂,无鞭毛体游离又进 入其它巨噬细胞,重复增殖
医学原虫(病原生物与免疫学课件)
(由迟发型子孢子在体内的发育所致/只有间日疟原虫与卵
形疟原虫可引起复发,这二种疟原虫有迟发型子孢子。
红 内 期 虫 数
时间
红 内 期 虫 数
再燃
发热阈值
复发
发热阈值
(四 )实验室检查
病原学检查:周围血中检测疟原虫——确诊 1、方法:最常用的为_——薄血膜涂片法或厚血膜
涂片法。 2、检查对象:间日疟原虫红内期各阶段,恶性疟原
流行虫种:我国主要流行间日疟原虫,其次 是恶性疟。
2. 流行的三个环节
(1)传染源:外周血中有疟原虫配子体的带虫者和病 人,在自然的情况下为疟疾的传染源。输血时,血液 中有红内期疟原虫(除了配子体)的病人和带虫者。
(2)传播途径:主要经媒介昆虫蚊传播,在我国有中 华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊和大劣按蚊。此外还有 输血传播和胎盘传播。
原因: (1)疟原虫在红细胞内的繁殖导致红细胞 的破裂,使红细胞数量下降。 (2)脾功能亢进,吞噬大量正常红细胞。 (3)免疫病理学原因使红细胞被破坏。 (4)骨髓造血功能的抑制。
4. 脾肿大
5. 凶险型疟疾 多见于恶性疟,高度地方性流行区
的儿童、少年及疫区无免疫力的其它人群,因未能及时治 疗所致。其主要症状为剧烈头痛、持续高热、昏迷、惊厥 等。死亡率高。常见的有脑型(昏迷型/最常见/最危险)、 超高热型、厥冷型和胃肠型等。
胃内配 子生殖
胃壁孢 子生殖
• 疟原虫的形态鉴别主要依据其寄生在红细 胞内期虫体的形态特征、及被寄生的红细 胞的变化。
1. 早期滋养体(环状体)
2. 晚期滋养体(大滋养体)
3. 裂殖体(未成熟、成熟)
4. 配子体(雌、雄)
人
体 环状体
四
种
形疟原虫可引起复发,这二种疟原虫有迟发型子孢子。
红 内 期 虫 数
时间
红 内 期 虫 数
再燃
发热阈值
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病原学检查:周围血中检测疟原虫——确诊 1、方法:最常用的为_——薄血膜涂片法或厚血膜
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流行虫种:我国主要流行间日疟原虫,其次 是恶性疟。
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(1)传染源:外周血中有疟原虫配子体的带虫者和病 人,在自然的情况下为疟疾的传染源。输血时,血液 中有红内期疟原虫(除了配子体)的病人和带虫者。
(2)传播途径:主要经媒介昆虫蚊传播,在我国有中 华按蚊、嗜人按蚊、微小按蚊和大劣按蚊。此外还有 输血传播和胎盘传播。
原因: (1)疟原虫在红细胞内的繁殖导致红细胞 的破裂,使红细胞数量下降。 (2)脾功能亢进,吞噬大量正常红细胞。 (3)免疫病理学原因使红细胞被破坏。 (4)骨髓造血功能的抑制。
4. 脾肿大
5. 凶险型疟疾 多见于恶性疟,高度地方性流行区
的儿童、少年及疫区无免疫力的其它人群,因未能及时治 疗所致。其主要症状为剧烈头痛、持续高热、昏迷、惊厥 等。死亡率高。常见的有脑型(昏迷型/最常见/最危险)、 超高热型、厥冷型和胃肠型等。
胃内配 子生殖
胃壁孢 子生殖
• 疟原虫的形态鉴别主要依据其寄生在红细 胞内期虫体的形态特征、及被寄生的红细 胞的变化。
1. 早期滋养体(环状体)
2. 晚期滋养体(大滋养体)
3. 裂殖体(未成熟、成熟)
4. 配子体(雌、雄)
人
体 环状体
四
种
利什曼原虫ppt课件
▪ 利什曼皮内试验:病人痊愈后呈阳性,不作为现 症病人的诊断方法.
2019
-
13
黑热病在世界上分布很广,主要流行于中国、印度及地中海沿岸国家。
2019
-
14
新疆、内蒙、甘肃、四川、山西、陕西
2019
-
15
▪ 传染源:病人、病犬和某些野生动物 ▪ 传播途径:白蛉吸血 ▪ 易感人群:普遍易感。
黑热病患者治愈后, 利什曼皮内试验阳性反应可保 持50余年。病后可获终身免疫。
无
鞭
毛
体
从
巨
噬
细
胞
散
出
2019
-
3
2019
-
4
前鞭毛体
2019
-
5
二、生活史
2019
-
6
三、致病
黑热病(内脏利什曼病)----杜氏利什曼原虫.
▪ 长期不规则发热。
▪ 由于无鞭毛体不断繁殖而使大量巨噬细胞破裂,使 巨噬细胞大量破坏,并刺激巨噬细胞大量增生。脾、 肝、淋巴结肿大,尤以脾肿大最为常见 。
▪ 皮肤活组织检查:无菌条件下,手术方法切刮 取皮肤组织作病理检查或刮组织液作涂片,染 色、镜检。
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2.免疫诊断
▪ 检测血清抗体: IHA、ELISA、IFA等。阳性 率较高,但有交叉反应出现。
▪ 检测血清循环抗原:单克隆抗体-抗原斑点试 验(McAb-AST)用以诊断黑热病.敏感性高, 特异性强,未见假阳性。
▪ 地点: 伊拉克 ▪ 症状:皮肤溃疡 结节
▪ 病原:热带利什曼原虫 (Leishmania tropic)
▪ 传播媒介: 巴氏白蛉(P.papatasi) 司氏白蛉 (P.sergenti)
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利什曼原虫
• 生物学地位
– 属动鞭纲动基体目(Kinetoplastida)、锥虫科 (Trypansomatidae)、利什曼属(Leishmania)
• 人体寄生的常见种类
– – – – 杜氏利什曼原虫(L.donovani)——内脏型 热带利什曼原虫(L.tropica)——皮肤型 巴西利什曼原虫(L.brasiliensis)——皮肤粘膜型 墨西哥利什曼原虫(L.mexicana)——颜面溃疡型
二分裂增殖
前鞭毛体
• 感染阶段:前鞭毛体;感染方式:随白蛉叮咬吸血而感染 • 前鞭毛体进入巨噬细胞的过程 • 无鞭毛体在巨噬细胞内生存的机制
溶组织内阿米巴致病
• 临床类型
– 无症状带虫者(90%) – 肠阿米巴病
• • • • • 重症暴发性结肠炎(死亡率70%) 急性阿米巴痢疾 慢性阿米巴性结肠炎 结肠阿米巴肿 阿米巴性阑尾炎
– 肠外阿米巴病
• 阿米巴性肝脓肿、肺脓肿、脑脓肿、皮肤阿米巴溃疡等
溶组织内阿米巴感染的诊断
• 病原检查
– 粪便检查
• 滋养体
(trophozoite)
– 组织型滋养体
(大滋养体)
– 肠腔型滋养体
(小滋养体)
溶组织内阿米巴形态
• 包囊(cyst)
– 单核包囊 – 双核包囊 – 四核包囊
拟染色体 糖原泡
溶组织内阿米巴生活史
• 基本生活史过程
包囊 肠腔型滋养体 包囊
– 感染期:四核包囊 – 寄生部位:回盲部、结肠粘膜皱褶处 – 二分裂法增殖
溶组织内阿米巴生活史
• 生活史特点
– 滋养体寄生于人体回盲部、结肠,在 一定条件下可侵入肠壁或其他组织, 引起病变 – 包囊随粪便排出体外 – 四核包囊是感染阶段 – 经口感染
溶组织内阿米巴致病
• 致病虫期:组织型大滋养体 • 致病机制
– 与虫株毒力有关 – 细菌的协同作用 – 宿主的机体抵抗力 – 免疫反应与变态反应
(Chicleer’s 病)
杜氏利什曼原虫
Leishmania donovani
又称:黑热病原虫
杜氏利什曼原虫
• 杜氏利什曼原虫
– 寄生于人和哺乳动物内脏巨噬—单核细胞系 统 – 临床上引起
内脏利什曼病
(visceral leishmaniasis)
又称:黑热病(kala-azar)
杜氏利什曼原虫形态
Lushbaugh(1979)分离出一种细胞毒素—肠毒素
溶组织内阿米巴生活史
四核包囊
经口感染
在小肠下段脱囊
肠腔型小滋养体
二 分 裂 增 殖
包囊
(结肠下段)
随粪便 排出体 外(发 育)
肠腔型小滋养体
侵 入 组 织
随稀水样便排出 体外(死亡)
组织型大滋养体
二分裂增殖
组织型大滋养体
随脓血便排出 体外(死亡)
• 寄生于人体内的阿米巴原虫约7-8种,分属于内阿
米巴科的三个属 – 内阿米巴属(Entamoeba) – 嗜碘属(Iodamoeba) – 内蜒属(Endolimax)
阿米巴原虫
• 人体寄生的常见阿米巴原虫
– 溶组织内阿米巴(Entamoeba histolytica) ※ – 结肠内阿米巴(E. coli) – 哈氏内阿米巴(E.hartmanni) – 波来基内阿米巴(E.polecki) – 齿龈内阿米巴(E.gingivalis)* – 布氏嗜碘阿米巴(Iodamoeba butschlli) – 微小内蜒阿米巴(Endolimax nana)
• 流行因素
– 传染源:包囊排出者 – 传播方式 • 水源污染,食物污染,蝇、蟑螂等昆虫携带
溶组织内阿米巴感染的防治
• 防治原则及措施
– 同消化道传染病的防治
• 病人及带虫者的治疗
– 甲硝唑(灭滴灵)——杀灭各期原虫 – 氯喹、吐根素——杀灭肠外组织型滋养体 – 双碘喹啉——杀灭肠腔内包囊 – 抗生素——杀灭肠腔内细菌,间接作用于阿 米巴
• 无鞭毛体(利杜体)
amastigote,
Leishman-Donovan body, L.D小体 微鞭毛体 micromastigote
• 前鞭毛体(鞭毛体)
promastigote
杜氏利什曼原虫生活史
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
二分裂增殖 (人、犬巨噬细胞) (白蛉消化道)
无鞭毛体
白 蛉 叮 咬
前鞭毛体
– 宿主抵抗力下降 – 肠腔内环境紊乱 – 肠粘膜局部受损 – 宿主的饮食因素
• 低糖饮食 • 高胆固醇饮食
溶组织内阿米巴生活史
• 小滋养体侵入肠壁组织的动力
– 外分泌酶学说 – “膜结合酶—触杀”学说
Eaton(1970)发现“表膜溶酶体”,Knight(1975)体外证 明“触杀”作用
– 丝状伪足的作用(Lushbaugh,1977) – 内毒学说
人偶然感染的自由生活阿米巴
• 常见种类
– 耐格里属阿米巴 (Naegleria) – 棘阿米巴 (Acanthamoeba)
• 病变类型
– 原发性脑膜脑炎
• 发展迅速、病情凶险、 预后差
– 阿米巴性角膜炎
溶组织内阿米巴
Entamoeba histolytica
又称:痢疾阿米巴
溶组织内阿米巴形态
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阿米巴原虫 杜氏利什曼原虫
阿米巴原虫(amoeba)
又称:变形虫
• 生物学地位
– 属肉足鞭毛门叶足纲(Loposea), 是原虫中最多的一类,绝大多 数营自由生活。营寄生生活的虫种约100余种,皆属于内阿米 巴科(Entamoebidea),可寄生或共栖于脊椎动物和节肢动物的 消化道内。
• 生理盐水涂片——查滋养体 • 碘液染色——查包囊(直接涂片法、浓集法) • 需与非致病阿米巴和脓血便内白细胞相鉴别
– 活组织检查(结肠镜检、脓腔穿刺检查)
• 免疫学检查(主要用于肠外阿米巴病的诊断)
– 血清学检查 – 粪抗体检测
溶组织内阿米巴感染的流行
• 流行特征
– 多流行与热带和亚热带地区 – 与人群中经济状况、卫生及饮食习惯等有关 – 我国南方高于北方、农村高于城市,平均感染率 0.93%,河南0.67%。目前带虫者多,病人很少
溶组织内阿米巴生活史
• 小滋养体在肠腔内生长的条件
– 低氧环境 – pH近中性(6.6-7.3之间) – 丰富的糖类和其他必需营养物 – 与细菌并存
• 作为阿米巴的食物 • 提供阿米巴必需的因子,协助建立酶系统 • 为阿米巴生存创造有利的理化条件(pH、O2)
溶组织内阿米巴生活史
• 小滋养体侵入肠壁组织的诱因