真相若隐若现：阿尔茨海默病的病原物侵染、淋巴回流障碍及淀粉样斑块酶解药物【施忠辉原创】
阿尔茨海默病之谜
阿尔茨海默病之谜作者：王一凡来源：《百科知识》2016年第21期1901年，51岁的奥古斯特被阿诺斯·阿尔茨海默医生诊断为痴呆症，1910年，德国精神病学家埃米尔·克雷佩林在《精神病学》教材中将阿尔茨海默发现的这种疾病命名为阿尔茨海默病，即老年性痴呆。
患者越来越多100多年来，尽管人类对阿尔茨海默病有了较多的认识，但在本质上对该病还是了解不多，尤其是对该病发生的原因认识不深入，更不全面，因而预防和治疗的效果并不理想。
今天，患这种病的人越来越多。
目前全球范围内约有4400万人患阿尔茨海默病，每年的医疗费用已达到2000亿美元，由于当前阿尔茨海默病治疗的选择仅限于疗效欠佳的对症治疗药物，该病患者总数预计在2030年将达到7500万，在2050年将达到1.35亿，治疗费用更将达到12000亿美元。
美国阿尔茨海默病联盟统计，2015年美国有500万人被确诊为阿尔茨海默病，预计到2050年这一数字将上升到1400万，而且阿尔茨海默病已经成为美国公民的第六大杀手。
在美国，65岁以上老年人阿尔茨海默病发病率为12.5%，85岁以上老年人的发病率高达40%。
目前的研究表明，美国65岁以上的阿尔茨海默病患者中，三分之二以上为女性;同时，从统计结果来看，非洲裔和西班牙裔美国人更容易患阿尔茨海默病。
在中国，阿尔茨海默病患者人数已居世界第一，同时也是发病人数全球增速最快的国家及地区之一。
中国目前的阿尔茨海默病患者数据尚未更新，最确切的统计截至2010年。
2013年6月，英国《柳叶刀》杂志发表了一个由跨国合作团队完成的中国阿尔茨海默病和其他类型痴呆症流行病学调查的荟萃分析，结果显示，2010年中国有919万人患有痴呆症，其中阿尔茨海默病患者为569万。
但是在20年前的1990年，中国痴呆症患者为368万人，其中阿尔茨海默病仅有193万人。
按照这个速度进展，到2020年，中国阿尔茨海默病患者人数将达到893万。
阿尔茨海默病 淀粉样斑块里面的结构
阿尔茨海默病（Alzheimer's disease, AD）是一种逐渐加重的神经系统退行性疾病，主要表现为认知功能障碍和记忆力减退。
目前，全球范围内已有数百万人患有阿尔茨海默病，且患病人数还在不断增加。
由于该病的致命性和影响范围，对其深入研究显得尤为重要。
其中，淀粉样斑块是阿尔茨海默病的一个重要病理特征。
淀粉样斑块是指在患者大脑组织中发现的一种斑块状结构，主要由β淀粉样蛋白（Aβ）组成。
Aβ是一种由蛋白质多肽组成的蛋白质片段，积聚在脑组织中形成淀粉样斑块，是导致神经细胞损伤和大脑功能障碍的重要因素之一。
淀粉样斑块的结构至今尚未完全明确，但通过科学研究和实验，已经对其组成和形成机理有了一定的了解。
下面将结合相关研究成果，对淀粉样斑块里面的结构进行分析和概述。
1. 淀粉样斑块的主要组成成分在淀粉样斑块中，主要成分是由Aβ蛋白片段聚集形成的斑块结构。
Aβ蛋白片段是由β-淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein, APP）经过酶解作用产生的，有两种主要类型：Aβ40和Aβ42。
其中，Aβ42对淀粉样斑块的形成作用更为显著，因其更容易聚集形成斑块结构。
2. 淀粉样斑块的结构特点淀粉样斑块的结构特点主要包括形态和成分两个方面。
在形态上，淀粉样斑块呈斑块状结构，通过光镜和电镜观察可见其丰富的纤维结构。
在成分上，淀粉样斑块主要富集了Aβ蛋白片段，而且还伴随有其他蛋白质和神经元降解产物的积累。
这些结构特点是阿尔茨海默病病理学特征的重要组成部分，了解其结构有助于深入研究疾病的发病机制和诊断治疗方法。
3. 淀粉样斑块的形成机理至今对于淀粉样斑块形成的具体机制仍不十分清楚，但目前学术界普遍认为是由Aβ蛋白片段的异常聚集和沉淀所致。
研究表明，Aβ蛋白片段的过度产生和沉积是形成淀粉样斑块的重要原因，而这一过程可能受到遗传、环境和芳龄等多种因素的影响。
4. 对淀粉样斑块的治疗研究针对淀粉样斑块结构和形成机理的研究，科研工作者们也开展了诸多治疗研究。
阿尔兹海默病因及发病机制分析
阿尔兹海默病因及发病机制分析阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种进行性神经退行性疾病，是老年人最常见的痴呆症之一。
目前并没有找到阿尔茨海默病的确切病因，但研究表明遗传因素、蛋白质代谢紊乱、神经元炎症等均与阿尔茨海默病的发生发展相关。
阿尔茨海默病的病理特征主要表现为脑内神经纤维缠结和β淀粉样斑块的形成。
神经纤维缠结主要由Tau蛋白异常聚集形成，它是维持神经细胞稳定性和合适形态的一种蛋白质。
而β淀粉样斑块主要由β淀粉样蛋白异常沉积形成，这是一种通过不完全降解而产生的蛋白质。
这些异常蛋白质堆积在脑细胞内外，导致突触失去连接，细胞死亡和大脑功能损害。
还有一些研究发现，神经变性与炎症反应有关，神经细胞炎症反应会导致Tau蛋白异常聚集。
阿尔茨海默病遗传因素在发病中起到重要作用。
约有1%的阿尔茨海默病属于家族性遗传，这些病例与突变的阿片脂酰转移酶基因（PSEN1、PSEN2）以及阿尔茨海默病相关蛋白（APP）基因的位点突变有关。
这些突变会导致Aβ蛋白的产生增加，从而促进β淀粉样斑块的形成。
炎症反应也与阿尔茨海默病的发病机制密切相关。
研究发现，微胶质细胞、星形胶质细胞和淋巴细胞等免疫细胞在阿尔茨海默病的病变部位积累增加，这表明免疫炎症反应在疾病进展中发挥了重要作用。
炎症刺激可能通过产生促炎细胞因子、趋化性因子和氧化应激等机制，导致Tau蛋白异常聚集和神经细胞死亡。
蛋白质代谢紊乱也是阿尔茨海默病发病机制的重要因素。
研究发现，一些酶，如Tau 蛋白降解酶和β淀粉样蛋白的降解酶，会受到氧化应激和炎症因子的抑制，导致异常蛋白沉积的增加。
阿尔茨海默病的发病机制是复杂的，目前并没有找到特效的治疗方法。
对阿尔茨海默病病因和发病机制的研究提供了了解这种神经退行性疾病的基础，有望为未来的疾病治疗提供新的线索。
阿尔茨海默病 淀粉样蛋白假说
阿尔茨海默病与淀粉样蛋白假说1. 引言阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease）是一种神经退行性疾病，是老年人最常见的失智症之一。
该病以记忆力丧失、认知功能下降和行为异常为特征，严重影响患者的日常生活能力。
虽然阿尔茨海默病的确切病因尚不清楚，但淀粉样蛋白假说（amyloid hypothesis）被广泛接受，并成为该疾病的主要理论。
2. 淀粉样蛋白假说的提出淀粉样蛋白假说最早由Alois Alzheimer在1906年提出。
他在一位患有严重失智的患者大脑中发现了异常堆积的淀粉样物质，称之为“阿尔茨海默斑块”。
随后的研究表明，这些斑块主要由β-淀粉样蛋白（β-amyloid）组成。
根据淀粉样蛋白假说，阿尔茨海默病发生的关键机制是β-淀粉样蛋白的异常沉积。
正常情况下，β-淀粉样蛋白通过酶的作用被清除，而在阿尔茨海默病患者中，这种清除过程发生了障碍，导致蛋白质在大脑中逐渐积累形成斑块。
3. β-淀粉样蛋白的产生β-淀粉样蛋白是由一种叫做β-APP（β-amyloid precursor protein）的前体蛋白产生的。
正常情况下，β-APP会被酶分解为无害的代谢产物。
然而，在某些情况下，这个过程会发生异常。
研究表明，突变或过度表达β-APP基因可能与阿尔茨海默病的发病有关。
此外，环境因素、氧化应激和神经炎症等也可能导致β-APP代谢异常。
4. β-淀粉样蛋白的聚集在正常情况下，β-淀粉样蛋白会被酶及其他清除机制有效地清除，并维持在低水平。
然而，在阿尔茨海默病患者中，这种清除过程发生了障碍，导致蛋白质在大脑中逐渐积累形成斑块。
β-淀粉样蛋白的聚集可以通过多种机制进行，包括磷酸化、氧化、金属离子催化等。
这些聚集形成的斑块会干扰神经元的正常功能，并最终导致神经元死亡。
5. β-淀粉样蛋白对神经元的损害β-淀粉样蛋白对神经元的损害是阿尔茨海默病发展过程中的关键因素之一。
研究表明，β-淀粉样蛋白可以引起神经元突触损伤、线粒体功能障碍和细胞凋亡等。
阿尔茨海默病的病因与药物研究进展
阿尔茨海默病的病因与药物研究进展阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种逐渐发展的慢性神经系统退行性疾病，是老年人最常见的痴呆症之一。
本文将重点探讨阿尔茨海默病的病因以及现阶段的药物研究进展。
一、病因目前，阿尔茨海默病的具体病因尚不完全清楚，但是已经发现有多个因素与该疾病的发生和发展密切相关。
1. 遗传因素研究发现，阿尔茨海默病具有一定的遗传倾向。
突变的基因APP、PSEN1和PSEN2分别编码淀粉样前体蛋白、蛋白酶前体蛋白1和蛋白酶前体蛋白2，这些基因的突变会导致β淀粉样聚合物的异常积累和沉积，最终引发阿尔茨海默病。
此外，APOE ε4基因的存在也被认为是阿尔茨海默病发生的重要风险因素。
2. 神经炎症神经炎症在阿尔茨海默病的发生和发展中起着重要作用。
慢性神经炎症会导致炎症反应介质释放增多，如细胞因子和炎性介质等，进一步引发与神经退行性变有关的病理过程。
3. 氧化应激氧化应激被认为是阿尔茨海默病发生和发展的重要因素之一。
在氧化应激过程中，细胞内产生的过量自由基会损害细胞的DNA、蛋白质和脂质，最终导致细胞死亡和炎症反应的增加。
4. 神经营养因子不足神经营养因子的不足也与阿尔茨海默病的发生发展有关。
神经营养因子对神经元的存活和功能维持至关重要，而阿尔茨海默病患者的脑内神经营养因子水平普遍较低。
二、药物研究进展针对阿尔茨海默病的治疗研究正在不断进行，旨在延缓疾病的进展和改善患者的生活质量。
1. 胆碱酯酶抑制剂胆碱酯酶抑制剂是目前治疗阿尔茨海默病的主要药物。
它能够增加脑内乙酰胆碱的浓度，改善神经递质传递和缓解认知功能障碍。
多种胆碱酯酶抑制剂已经上市，并且取得了一定的治疗效果。
2. 抗氧化剂考虑到氧化应激在阿尔茨海默病中的作用，抗氧化剂被认为是潜在的治疗药物。
例如，维生素E、维生素C和多酚类化合物等具有一定的抗氧化能力，可能对阿尔茨海默病的治疗具有一定的益处。
3. β-淀粉样聚合物抑制剂β-淀粉样聚合物的沉积是阿尔茨海默病发病机制的关键一环。
阿尔兹海默病解读
阿尔兹海默病解读阿尔茨海默病解读阿尔茨海默病是一种慢性进行性神经退行性疾病，是老年期最常见的痴呆症。
该疾病以记忆力减退为主要临床特征，患者逐渐失去认知能力，其原因尚不清楚。
本文将就阿尔茨海默病的概念、病因、症状、诊断以及治疗等方面进行解读。
一、概念阿尔茨海默病，即阿尔茨海默氏病（Alzheimer's disease），是一种以认知障碍为特征的神经退行性疾病，是老年期痴呆症中最常见的一种。
该病以其发现者德国精神科医生阿洛伊斯·阿尔茨海默（Alois Alzheimer）的名字命名。
阿尔茨海默病主要影响大脑的皮层和海马体，导致神经元的死亡和功能障碍。
二、病因关于阿尔茨海默病的具体病因仍未完全清楚，但研究表明以下因素可能与该疾病的发生有关：1. β-淀粉样蛋白沉积：大脑中的β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病患者身体内聚集成斑块，干扰神经元的正常功能。
这些异常的沉积物会损害神经元间的通信，导致神经元死亡。
2. 神经元纤维缠结：在阿尔茨海默病患者的大脑中，神经元纤维开始缠结在一起，形成神经纤维缠结，这也是该疾病的典型特征之一。
3. 神经递质失衡：神经递质是神经元之间传递信息的重要物质，在阿尔茨海默病患者中，神经递质的正常平衡受到破坏，导致神经元功能异常。
三、症状阿尔茨海默病的症状通常会随疾病的发展而逐渐加重。
早期症状包括记忆力减退、注意力不集中、常常迷路、难以完成熟悉的日常任务等。
随着疾病的进展，患者还可能出现语言障碍、行为和情绪变化、幻觉和妄想等症状。
四、诊断对于阿尔茨海默病的准确诊断通常需要综合考虑患者的病史、神经心理学评估、脑部影像学检查等多个方面的信息。
常用的诊断工具包括认知能力评估（如MMSE）、脑磁共振成像（MRI）和脑电图（EEG）等。
五、治疗目前，尚无法治愈阿尔茨海默病，但可以通过药物治疗和非药物治疗缓解症状。
药物治疗：常用的药物治疗包括乙酰胆碱酯酶抑制剂和谷胱甘肽转移酶抑制剂，它们可以增加神经递质的浓度，改善神经元间的通信。
阿尔茨海默病的神经发病机制
阿尔茨海默病的神经发病机制阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种常见的神经退行性疾病，主要影响老年人。
它以认知功能的进行性损害和记忆力丧失为特征，给患者和家庭带来了极大的痛苦。
虽然阿尔茨海默病的具体病因尚不完全清楚，但研究表明，神经发病机制在其中起着重要的作用。
一、神经纤维缠结和淀粉样斑块阿尔茨海默病的神经发病机制与两种主要的病理特征密切相关：神经纤维缠结和淀粉样斑块。
神经纤维缠结是由于Tau蛋白异常聚集而形成的，它们在神经细胞内部纠缠在一起，导致神经细胞功能障碍和死亡。
而淀粉样斑块则是由β-淀粉样蛋白聚集而成，这些斑块在大脑中沉积并干扰神经元的正常通信。
二、炎症反应和氧化应激炎症反应和氧化应激也在阿尔茨海默病的神经发病机制中扮演重要角色。
炎症反应是机体对病理损伤的一种自我保护机制，但在阿尔茨海默病中，炎症反应变得过度激活，导致炎症介质的释放，进一步损害神经元。
氧化应激则是指细胞内氧化还原平衡被打破，导致自由基的过度产生，进而引发细胞膜的破坏和DNA的损伤。
炎症反应和氧化应激相互作用，形成了一个恶性循环，加速了阿尔茨海默病的进展。
三、神经递质和突触功能的损害神经递质是神经元之间传递信息的化学信使，对于神经系统的正常功能至关重要。
在阿尔茨海默病中，多种神经递质的生成和释放受到干扰，导致神经元之间的通信受阻。
此外，突触是神经元之间的连接点，也是信息传递的关键部位。
阿尔茨海默病会引起突触的退化和破坏，进一步加剧了认知功能的丧失。
四、基因和遗传因素阿尔茨海默病的神经发病机制中，基因和遗传因素也占有重要地位。
一些基因突变与阿尔茨海默病的发生和发展密切相关，如APOE基因ε4等。
这些基因突变会影响淀粉样斑块的形成和清除，进而加速疾病的进展。
此外，遗传因素也会影响神经元的易感性和代谢功能，增加患病的风险。
综上所述，阿尔茨海默病的神经发病机制是一个复杂的过程，涉及多个因素的相互作用。
阿尔茨海默综合症的病因研究和新治疗进展
阿尔茨海默综合症的病因研究和新治疗进展阿尔茨海默病（Alzheimer's Disease）是一种常见的神经退行性疾病，主要影响老年人。
不同于正常的衰老过程，阿尔茨海默病会导致智力和记忆方面的衰退，甚至影响到日常生活。
目前，科学家们对这种疾病的病因和治疗方案作出了一些重要的发现和进展。
病因研究始终是阿尔茨海默病研究的核心。
科学家们早期认为，这种疾病的主要原因是生活方式因素和遗传基因的相互作用。
然而，随着研究的深入，人们发现许多其他因素也在疾病的发生和发展过程中起着重要作用。
首先，炎症和免疫系统的异常活动被认为与阿尔茨海默病的发病机制密切相关。
研究人员发现，在患有阿尔茨海默病的人群中，大脑中的炎症反应明显增加。
这可能是导致神经元损伤和病情恶化的主要原因之一。
因此，许多研究致力于探索如何通过调节免疫系统来治疗这种疾病。
目前一些药物已经在动物模型中显示出抑制炎症反应的潜力，为今后的治疗方案提供了新的方向。
此外，蛋白质代谢异常也成为了阿尔茨海默病研究中的热点议题。
许多病例中发现患者大脑中出现了β淀粉样蛋白（β-amyloid）和磷酸化Tau蛋白的异常沉积。
这些沉积物形成带状结构，称为淀粉样斑块和神经纤维缠结。
这些异常蛋白质的累积导致神经元的死亡与失活，从而引发记忆和认知功能退化。
因此，寻找抑制这些异常蛋白质沉积的方法成为了治疗阿尔茨海默病的关键方向。
近年来，研究人员开发了抗β淀粉样蛋白的药物，旨在阻断异常蛋白的聚集，迄今为止，已经取得了一些初步的成功。
此外，新的进展还包括基因治疗的前景。
研究人员发现特定基因变异与阿尔茨海默病的风险密切相关，例如APOEε4等基因突变。
这些突变会导致异常蛋白质的代谢和清除过程紊乱，从而增加发病风险。
基因治疗试图通过修复这些基因变异来实现治愈效果。
虽然目前的研究还处于早期阶段，但对于基因编辑技术的发展和突破性的进展，让科学家们对基因治疗阿尔茨海默病充满了希望。
综上所述，阿尔茨海默病的病因研究和新治疗进展给了人们对于这种严重疾病的未来充满了希望。
β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用
β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用郑玲艳;韩瑞兰;曹俊彦【摘要】阿尔茨海默病现已成为威胁人类健康发展的疾病之一,在对其发生发展过程及机制的研究中可以看出：Aβ在阿尔茨海默病病变过程中起着中心环节的作用,它通过多靶点、多通路导致AD的发生。
近几年有研究表明,β淀粉样蛋白在促进神经元凋亡方面起着重要作用,它可以直接引发细胞凋亡,也可以通过一些其他致病因素间接地通过β淀粉样蛋白的毒性作用加速神经元的凋亡。
本文主要通过查阅了Aβ神经毒性作用的文献,对其在AD形成过程中的作用进行了综述。
【期刊名称】《内蒙古医科大学学报》【年(卷),期】2016(038)002【总页数】5页(P147-150,155)【关键词】阿尔茨海默病;β-淀粉样蛋白;神经毒性【作者】郑玲艳;韩瑞兰;曹俊彦【作者单位】内蒙古医科大学药学院,内蒙古呼和浩特010110【正文语种】中文【中图分类】R742.5阿尔茨海默症(Alzheimer's disease,AD)是老年痴呆的主要类型,是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,AD病因及分子机制十分复杂,如胆碱能学说、Aβ(β-Amyloid)级联学说、氧化应激学说、神经细胞凋亡学说、免疫与炎症学说、基因遗传学说、有毒金属离子学说、钙代谢紊乱学说以及雌激素缺陷学说等[1]。
但许多研究表明,Aβ可能是各种原因诱发AD的共同通路,是AD形成和发展的关键因素[2],Aβ的产生与清除速率的失衡是导致神经元变性和痴呆发生的起始因素[3]。
因此,研究Aβ的产生、代谢及在AD形成过程中的毒性具有重要意义,本文查阅了关于Aβ在阿尔茨海默病中的作用的文献,对Aβ在AD发病机制中的神经毒性作用进行了综述。
Aβ是由存在于细胞膜上的淀粉样前体蛋白(APP)通过酶解途径裂解成的长度为39～43个氨基酸的片段。
APP分子量110～135kD,该蛋白的基因定位于人类21号染色体长臂的中段。
基因转录结束后根据剪接位点的不同,所得的mRNA可翻译形成数种亚型:APP695,APP751和APP770。
找寻阿尔茨海默病的真凶
【科技博览】Sci-Tech Expo74 科学中国人 2018年11月人的一生无比忙碌。
年少时，忙着升学考试，中年时努力工作支撑家庭，到了本该安享晚年的时刻，却又与疾病打响最后一役。
而其中的几种，堪称是绝症，阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）就是其中之一。
近百年来，成千上万的研究者希望找到疾病背后的元凶，但结果却是在几大猜想和假说中摇摆不定，其中比较主流的观点集中在类淀粉样蛋白质堆积以及Tau蛋白质过度磷酸化这两方面。
事实上，近年来靶向这两种假说的临床试验结果并不理想，各大药物研发企业纷纷折戟沉沙，没有人知道现在正在走的路原本就是一条死胡同还是只是因为面对的是一座难以翻越的高墙。
不可预防，也不能治疗，阿尔茨海默病成为了一种温柔的绝症。
药物研发进入了自我怀疑、踟蹰不前的怪圈。
而就在近日，来自桑福德—伯纳姆医学研究所（Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute）与加州大学圣地亚哥分校的科学家们在著名期刊N a t u r e 上发表了他们重磅研究成果，他们通过比较健康人与阿尔茨海默病患者的大脑细胞基因组信息，发现在阿尔茨海默病患者神经细胞内编码β淀粉样蛋白前体的A P P基因发生了大量重排和突变，其中一些突变更是为阿尔茨海默病患者独有，且部分结果与之前已知的家族性患者遗传突变相吻合。
不仅如此，通过进一步地分析推测，导致致病的遗传嵌合结构形成的重要参与者之一可能就是逆转录酶。
这是一种存在于部分R N A病毒中、具有逆转录活性并能以R N A为模板合成D N A的酶。
被逆转的序列重新插入原始基因组中，进而使基因组产生永久的变化，而这也正是HIV致病且难以根治的原因。
如今的这一发现，堪称是阿尔茨海默病治疗史上的里程碑式事件。
这一发现不仅成为β淀粉样蛋白沉积假说的有力证据，意味着过去几十年的研究并没有白费，更为临床药物的开发提供了思路，对于顽疾，相对于扬汤止沸，也许这次我们可以真正做到釜底抽薪。
阿尔茨海默病的病理机制及治疗方法
阿尔茨海默病的病理机制及治疗方法一、引言阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种神经退行性疾病，以认知和记忆障碍为主要特征，严重影响患者的生活质量。
目前，这种老年性失智症已成为全球医学界关注的焦点之一。
本文将详细描述阿尔茨海默病的病理机制以及现有的治疗方法。
二、阿尔茨海默病的病理机制1. β-淀粉样蛋白聚集β-淀粉样蛋白（β-amyloid protein，Aβ）在阿尔茨海默病中起着关键作用。
正常情况下，Aβ由鳞脑素酶α切割产生，并通过胞外途径清除。
然而，在AD患者身体中，Aβ聚集形成斑块，积累于神经元间质和血管壁。
这些斑块会导致神经路径受损、细胞毒性增强，并干扰神经递质信号传导。
2. Tau蛋白异常磷酸化Tau蛋白是神经元胞质骨架的组成部分，与微管稳定性紧密相关。
然而，在AD患者中，Tau蛋白出现异常磷酸化和聚集，形成神经纤维缠结。
这些缠结会干扰细胞内信号传导，导致神经元功能失调和细胞死亡。
3. 炎症反应在阿尔茨海默病的发展过程中，炎症反应被广泛涉及。
激活的巨噬细胞和星形胶质细胞释放出促炎性介质，引起发炎反应。
这些促炎因子进一步激活免疫细胞，并增加Aβ产生、Tau蛋白聚集以及神经元的毒性损伤。
三、阿尔茨海默病的治疗方法1. 药物治疗目前，针对AD治疗的药物主要分为两大类：乙酰胆碱酯酶抑制剂（acetylcholinesterase inhibitors）和偶联剂（memantine）。
乙酰胆碱酯酶抑制剂能够提高大脑乙酰胆碱水平，减轻与认知障碍相关的症状。
而偶联剂则通过调节神经递质的信号传导，改善神经元的功能。
2. 改善生活方式良好的生活方式对于减缓阿尔茨海默病进程至关重要。
均衡饮食、适量运动和保持社交互动有助于改善认知功能和心理状态。
此外，控制血压、血脂和体重也可以降低患病风险。
3. 心理治疗阿尔茨海默病患者常伴有焦虑、抑郁等心理问题。
因此，心理治疗在综合治疗中具有重要意义。
阿尔茨海默氏病的淀粉样蛋白假说20年
阿尔茨海默氏病的淀粉样蛋白假说20年：Rudolph E. Tanzi Lars Bertram，遗传和老年病研究所所，退行性神经疾病研究所，神经病学研究所，马萨诸塞州总医院，哈佛医学院，新罕布什尔，马萨诸塞02129自从Alois Alzheimer在1907年报道了首例老年痴呆症患者Auguste D.的脑部变化到1984年George Glenner分离出β－淀粉样蛋白后的20年间，“β－淀粉样蛋白”假说得到了越来越多的证据支持，尤其在遗传学研究上。
这里我们根据已知和假定的阿尔茨海默氏病基因来对此学说做一评价。
导言也许使高龄老人拥有一颗健康大脑的最大障碍就是被称为阿尔茨海默氏病（AD）的病理性损害隐匿的、不断的沉积，这是导致老年人痴呆的最常见原因。
随着人类寿命的延长，AD这种以认知功能下降（包括记忆、定位、判断、推理等方面）为特征的进行性神经退行性疾病正变得日益流行。
这种疾病因为德国巴伐利亚的一位从事神经病理学的精神科医师Alois Alzheimer在1906年的一次会议上报道了一名患有此病的病人Auguste D.而得名（阿尔茨海默氏病，1907）。
Auguste D.是一位51岁的女病人，她当时因为“精神错乱和对其丈夫的疯狂嫉妒”而被送入了精神病院。
尽管她的年龄不过51岁，她还是被诊断为我们现在所说的“早老性痴呆”。
阿尔茨海默氏在他关于此病人的描述中做了一个大胆的假设，他认为这位病人的痴呆同其大脑中总的神经病理性损害密切相关。
他在尸检中观察到大脑中有“丝核体”，并且神经元被一些“致密的小纤维束”所阻塞。
这个假说在被称为神经科学和精神科学的“临床病理时代”的早期提出，当时科学家们都试图把临床症状和病理特征相联系，这种认为“精神”疾病象早老性痴呆可能同“生理”上的失常相关的说法自然不太容易被人接受。
虽然如此，在1910年这种疾病仍然由阿尔茨海默的导师Emil Kraepelin命名为阿尔茨海默氏病。
阿尔茨海默病的病理学与物质基础研究
阿尔茨海默病的病理学与物质基础研究阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）是一种常见的神经系统退行性疾病，临床表现为记忆力障碍、认知能力下降、行为异常等。
该疾病的病因尚不明确，但已有许多研究表明，AD的发生与许多生物化学事件密切相关，如淀粉样斑块的沉积、神经元丧失、神经元内核纤维缠结等。
因此，AD的研究不仅需要探究其病理学，而且还需要深入了解其物质基础。
一、病理学研究1. 淀粉样斑块的沉积AD的主要病理学特征是淀粉样斑块的沉积。
淀粉样斑块主要由β淀粉样蛋白（beta-amyloid，Aβ）组成，是一种由40-42个氨基酸组成的多肽，在AD患者的大脑皮层、海马体等区域中有大量的沉积。
研究表明，淀粉样斑块会引起神经元的死亡及功能异常，因此被认为是AD发生和进展的关键因素。
目前，对于淀粉样斑块的研究主要分为以下几个方向：（1）淀粉样斑块的沉积与清除之间的关系研究，以寻找减缓AD进展的策略。
（2）淀粉样斑块的形成过程和分子机理研究，以了解Aβ的产生、寡聚和沉积的机制。
（3）探究其他与淀粉样斑块沉积相关的分子和通路，如抗氧化通路、改善神经元活力通路等，以开发相关治疗措施。
2. 神经元丧失AD的另一个主要病理学特征是神经元的丧失，其机制还不太清楚。
一些研究表明，淀粉样斑块的沉积会对神经元的功能和结构造成损害，但是AD患者脑区神经元丧失的分布不均并且程度也有所不同。
因此，对于AD神经元丧失的研究也是永恒的话题。
（1）目前AD神经元丧失研究的主要难点在于在患者生前难以研究，常见的方法是通过细胞模型、动物模型或自然死亡的AD 患者的脑组织来研究该过程的分子机制。
（2）另一方面，对于治疗神经元丧失的研究主要分为寻找神经保护剂和神经应激反应治疗。
二、物质基础研究AD的病理过程不仅需要研究病变的形成，而且需要了解病变形成的物质基础和机制。
对于AD的物质基础研究主要包括以下方面：1. 多肽的产生和代谢淀粉样斑块中心的β淀粉样蛋白来自其前体蛋白的酶水解，并且在神经细胞内和外均可生成，其中β-酰肽酶对其代谢起到关键作用。
阿尔茨海默病发病机制及药物治疗研究进展
阿尔茨海默病发病机制及药物治疗研究进展作者：张琳琳宋宛珊王凯来源：《世界中医药》2017年第05期摘要阿尔茨海默病（Alzheimer Disease，AD）是一种病因及发病机制尚未完全阐明的神经退行性疾病，其表现为记忆力下降和日常行为能力的丧失、认知障碍和人格改变。
有关其发病机制众说纷纭，包括与微环境相关的Aβ-淀粉样肽级联假说、胆碱能损伤学说、免疫异常学说等，与神经元相关的Tau蛋白假说、神经细胞凋亡学说等，与基因相关的载脂蛋白ε4基因、早老素1和早老素2基因、淀粉样前体蛋白基因等；其药物治疗有西药治疗，包括乙酰胆碱酯酶抑制剂、减少β-淀粉样蛋白（Aβ）的产生、沉积药物、抗氧化剂等；中药治疗，包括补虚类药物、活血化瘀药、化痰平喘药等。
本文就几年来国内外AD病的发病机制和治疗药物的研究进展进行综述。
关键词阿尔茨海默病；发病机制；药物治疗；研究进展；综述Abstract Alzheimer′s disease （Alzheimer disease， AD） is a neurodegenerative disease of which etiology and pathogenesis has not been fully elucidated. Its symptoms are decreased memory and daily behavior capacity loss， cognitive impairment and personality changes. The pathogenesis are divergent， including micro environment related A beta amyloid cascade hypothesis，cholinergic damage theory， the abnormal immune theory， associated with neuronal Tau protein hypothesis， neural cell apoptosis theory， genes associated with apolipoprotein epsilon 4 gene，presenilin 1 and presenilin 2 gene and amyloid precursor protein gene. The western medicine treatment includes acetylcholinesterase inhibitor， reduced beta amyloid （A beta） generation，drug deposition， antioxidants and others. The traditional Chinese medicine treatment includes tonic drugs， living blood stasis drugs， eliminating phlegm and relieving asthma drugs. This article reviews the research progress of the pathogenesis and drug treatment of AD in recent years at home and abroad.Key Words Alzheimer′s disease； Pathogenesis； Drug therapy； Research progress； Review中图分类号：R277.7；R749.1+6文献标识码：Adoi：10.3969/j.issn.1673-7202.2017.05.058阿尔茨海默病（Alzheimer′s Disease，AD），俗称老年性痴呆，是一种起病隐匿的中枢神经系统退行性疾病，临床上以记忆障碍、失语、失用、失认以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。
阿尔茨海默综合症的病理学特征和脑组织变化
阿尔茨海默综合症的病理学特征和脑组织变化阿尔茨海默病（Alzheimer's disease）是一种神经系统退行性疾病，它是老年性痴呆最常见的形式，通常会导致个体的记忆力和认知功能逐渐衰退。
虽然具体的病因目前尚不完全清楚，但研究表明，阿尔茨海默病表现出特定的病理学特征和脑组织变化。
阿尔茨海默病的病理学特征主要是β淀粉样斑点和神经原纤维缠结的出现。
β淀粉样斑点是由β淀粉样蛋白沉积在大脑皮层中的神经元周围形成的。
这些斑点的形成导致了神经元外围的脑细胞相互之间的通信受到阻碍。
而神经原纤维缠结则由tau蛋白的异常组装而成，这种蛋白质在正常情况下会稳定细胞的骨架结构，但当异常聚集时，会导致神经细胞的运输系统受损。
这些病理学特征和脑组织变化会导致阿尔茨海默病患者病理学上的改变，最早出现的往往是大脑海马区和颞叶皮层中的退化。
这两个区域对于记忆和学习功能非常重要。
因此，当这些区域受损时，病人的记忆问题将会显著加重。
除了这些明显的变化外，研究还发现，阿尔茨海默病会导致许多其他细胞和分子水平的改变。
比如，神经元的体积会减小，突触连接也会受到破坏。
此外，神经递质的失衡也被认为是阿尔茨海默病的一个因素，这也会影响到大脑区域之间的正常通信。
尽管针对阿尔茨海默病的病理学特征及脑组织变化已有所了解，目前还没有找到有效的治疗方法。
然而，这些研究成果为我们认识阿尔茨海默病的机制提供了重要线索，使科学家们能够更深入地探索这种疾病的起因和进展。
正因如此，科学家们积极进行研究，希望找到针对阿尔茨海默病的早期诊断和治疗方法。
一些研究者将注意力集中在寻找阿尔茨海默病的生物标志物，这些标志物可以通过脑脊液或图像技术来检测，早期发现疾病的迹象。
同时，药物研发领域也在不断努力，希望能够开发出针对病因的特定药物。
除了药物疗法之外，一些非药物疗法也显示出一定的有效性。
例如，认知训练、运动和社交互动等对于阿尔茨海默病患者的症状改善有积极的影响。
别让疾病夺走记忆!关于阿尔茨海默病的这些知识了解一下
关于阿尔茨海默病的这些知识了解一下阿尔兹海默病（AIZheimer'sdisease,AD）,俗称的老年痴呆症，是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病，是一种持续性高级神经功能活动障碍。
即在没有意识障碍的状态下，记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。
中国老年痴呆的患病率随着年龄的升高呈显著增长趋势：75岁以上达8.26%,80岁以上高达11.4%；老年痴呆的患者女性多于男，生，60岁以上女性患老年痴呆，大约是男性的2到3倍。
目前多种因素延误阿尔茨海默病的治疗，而这其中最主要的原因就是患者及家属重视程度不足，没有及时干预。
现实中很多已经出现遗忘症状的患者，其家属或患者本人均认为是老年人“正常现象”，没有引起足够重视，直到严重到不能和家属及周边人交流，才想到就诊，因此错过了最佳防治时间。
现有的研究发现，在确诊为轻度阿尔茨海默病的前20〜30年，患者脑内往往已经有AB（B-淀粉样蛋白）或磷酸化TaU 蛋白等神经毒素的沉积。
因此，第一次出现遗忘等症状时，患者和家属要引起重视,及时进行认知评估，以免错失挽回记忆的时间，做到早识别、早预防，延缓该病进展。
疾病分期献ZnRJ股注用IAl左第一阶段（1〜3年）为轻度痴呆期。
表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。
第二阶段（2~10年）为中度痴呆期。
表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种神经症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。
阿尔茨海默病的分子机制和治疗方法
阿尔茨海默病的分子机制和治疗方法阿尔茨海默病是一种神经系统退行性疾病，是老年人中较为常见的疾病之一，也是导致老年人认知障碍和痴呆的主要原因。
阿尔茨海默病的主要症状包括记忆力丧失、语言障碍、认知障碍等，严重时还会导致行为失控和日常生活不能自理。
目前，阿尔茨海默病的治疗方法还较为有限，且针对其分子机制的研究仍在进行中。
阿尔茨海默病的分子机制阿尔茨海默病的发病机制复杂，与遗传、环境、生活方式等因素都有关系。
但是，阿尔茨海默病的基本病理特征是许多情况下表现为阿尔茨海默病的特有的贝类（恶性斑块）和神经纤维缠涉物。
这两种病理变异物展现，就是因为大脑神经元中的淀粉样β蛋白易致病性变异物沉积，以及神经纤维缠涉物的形成，从而导致神经元失活、不可逆性退化，这是阿尔茨海默病的重要发生机制之一。
此外，胆碱系统和氧化损伤等方面也存在着重要的作用。
阿尔茨海默病的治疗方法目前，对于阿尔茨海默病的治疗是极为困难的。
很多神经元在此时已死亡，而现有治疗方法还无法恢复已经受损的神经元。
但在临床治疗时，仍需要通过对症处理来帮助老年痴呆症和认知障碍的患者。
对于轻度患者，可以使用保健品、药物等方式辅导治疗，如乙酰胆碱酯酶抑制剂就是此类。
大米兰（donepezil）作为原代的乙酰胆碱酯酶抑制剂，是最早用来治疗阿尔茨海默病的药物之一，它起到了预防和延迟认知功能下降的作用。
但随着患病程度的加重，社会和家庭的负担也得到了显着加重，没有立即的针对性治疗，那么进一步的病情发展将会造成身心双重的严重伤害。
此时支持性治疗，如缓解抑郁等，可能会有所帮助。
阿尔茨海默病的未来展望尽管阿尔茨海默病的治疗方法和分子机制仍有待进一步研究和探讨，但是现代医学的快速发展和技术进步使得对阿尔茨海默病的认知水平和治疗手段都在不断提高。
除了针对目前病状和病理机制的治疗方法，未来的治疗手段也许会更加注重预防和早期干预，以及发掘新的治疗靶点。
在这个方向上，诸如说明病程、应用点触技术等的医学科技正在试图寻求更先进的方法来同时诊断和治疗阿尔茨海默病。
阿尔茨海默病的发病机制及药物治疗的进展
阿尔茨海默病的发病机制及药物治疗的进展
吴思缈;周黎明
【期刊名称】《四川生理科学杂志》
【年(卷),期】2009(031)001
【摘要】阿尔茨海默病是以进行性认知功能障碍和记忆损害为特征的原发性中枢神经系统退行性疾病.其发病机制主要有"胆碱能学说"和"β淀粉样蛋白学说".针对干扰病原性Aβ合成和沉积的药物是当前的研究热点,钙拮抗药、抗氧化和自由基清除药以及基因治疗也是热门的研究方向.但上述特效药物的研究仍处于动物实验或临床试验阶段,目前临床应用药物大多还是针对阿尔茨海默病的各相关症状,主要是改善胆碱能神经传递药物(胆碱酯酶抑制剂常作为首选药物)及改善脑代谢和血循环的药物等.激素替代疗法、非甾体抗炎药、免疫疗法等也在研究中,且已在临床有部分应用.本文就阿尔茨海默病的发病机制及药物治疗的进展作一综述.
【总页数】4页(P36-39)
【作者】吴思缈;周黎明
【作者单位】四川大学华西临床医学院临床医学八年制,华西基础医学院药理教研室,四川,成都,610041;四川大学华西临床医学院临床医学八年制,华西基础医学院药理教研室,四川,成都,610041
【正文语种】中文
【中图分类】R74
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β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的病因学作用
β-淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的病因学作用郁向静;何俊民【期刊名称】《临床和实验医学杂志》【年(卷),期】2007(6)2【摘要】阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是由巴伐利亚的神经病理学家阿尔茨海默（Alois Alzheimer）于1907年首先发现，并以其名字而命名，这是一种渐进性的神经变性性疾病，这种疾病表现为全面的认知障碍，包括：记忆、定位、判断和推理。
其临床特点是隐袭起病。
逐渐出现记忆力减退、认知功能障碍、行为异常和社交障碍。
通常病情呈进行性加重，逐渐丧失独立生活能力，发病后10～20年因并发症而死亡。
在病理方面，该症有三大特征：大脑皮层及海马区的β淀粉样蛋白（Amyloid β—peptide，Aβ）在胞外积累并形成老年斑（senile plaque，SP）、【总页数】2页(P147-148)【作者】郁向静;何俊民【作者单位】同济大学生命科学与技术学院生物医学工程系,上海,200092;同济大学生命科学与技术学院生物医学工程系,上海,200092【正文语种】中文【中图分类】R74【相关文献】1.β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的病因学作用 [J], 郁向静;何俊民2.β淀粉样蛋白寡聚体细胞毒性传导途径在阿尔茨海默病发病中的作用 [J], 孙永安3.β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用机制研究进展 [J], 刘心朗; 贾建新4.β淀粉样蛋白在阿尔茨海默病中的作用机制研究进展 [J], 刘心朗; 贾建新5.β-淀粉样蛋白损害星形胶质细胞在阿尔茨海默病中对营养不良突触的吞噬作用[J], Maria V Sanchez-Mico;Sebastian Jimenez;Angela Gomez-Arboledas;Clara Muñoz-Castro;Carmen Romero-Molina;Victoria Navarro;Elisabeth Sanchez-Mejias;Cristina Nuñez-Diaz;Raquel Sanchez-Varo;Elena Galea;JoséC Davila;Marisa Vizuete;Antonia Gutierrez;Javier Vitorica;杜一星(编译)因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
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——《奇迹》16、爱若难以放进手里，何不将这双手放进心里。
——《人来人往》17、剪影的你轮廓太好看，凝住眼泪才敢细看。
——《约定》18、但凡未得到，但凡是过去，总是最登对。
——《似是故人来》19、无论热恋中失恋中，都永远记住第一戒，别要张开双眼。
——《相爱很难》20、得到，你的爱情，还要再得到你任性。
一切，原是注定，因我跟你都任性。
——《明知故犯》21、悲哀是真的，泪是假的，本来没因果，一百年后没有你也没有我。
——《百年孤寂》22、感情寻找它的模特儿，衣服挂在橱窗，有太多人适合，没有独一无二。
——《香奈儿》23、有生之年狭路相逢终不能幸免，手心忽然长出纠缠的曲线，懂事之前情动以后长不过一天，留不住算不出流年。
——《流年》24、不要我的我不要，不爱我的我不爱，把灯关上连背影都不会存在。
——《不爱我的我不爱》25、我们拥有的，多不过付出的一切。
——《不爱我的我不爱》26、可能在我左右，你才追求，孤独的自由。
——《红豆》27、拿下了你这感情包袱或者反而相信爱。
——《邮差》28、如能忘掉渴望，岁月长衣裳薄。
——《再见二丁目》29、不是爱不起，只是伤不起。
——《伤不起》30、就像蝴蝶飞不过沧海，没有谁忍心责怪。
——《蝴蝶》31、爱是没名字的歌，留给这世上没名字的你。
——《没名字的歌，无名字的你》32、过去都已经过期，何必要跟自己过不去，还过得去，就值得恭喜。
——《还过得去》33、做最爱做的我没什么不敢，才是最大的力量，梦想的现场，每个人头上都有光环。
——《梦想》34、只想追赶生命里一分一秒，原来多麽可笑，你是真正目标。
——《追》35、但愿我可以没成长，完全凭直觉觅对象。
模糊地迷恋你一场，就像风雨下潮涨。
——《有心人》36、趁冲动，能换到感动，这幻觉不去用苏醒以后难道你会哭出笑容。
——《梦死醉生》37、哭，我为了感动谁。
笑，又为了碰着谁。
——《路过蜻蜓》38、我就是我，是颜色不一样的烟火。
——《我》39、从前到以后，一夜间拥有，谁说这不算相恋到白头。
——《红颜白发》40、天爱上地，不会完全凭运气。
这刻春光明媚，差点不忍记起。
——《奇迹》41、你离开了，却散落四周。
——《左右手》42、你这样恨我，好不好过，温馨被单，都变成负荷。
——《你这样恨我》43、十年之后，我们是朋友，还可以问候；只是那种温柔，再也找不到拥抱的理由。
——《十年》44、不信眼泪，能令失乐的你爱下去。
难收的覆水，将感情慢慢荡开去。
如果你太累，及时地道别没有罪。
牵手来，空手去就去。
——《玻璃之情》45、感情不必拿来慷慨。
——《因为爱，所以爱》46、谁貌似花美艳？是谁努力照亮半边天？但是情无独钟，贪心的你偏爱哪一边？——《情无独钟》47、谁亦记得不能容他宠坏，不要对他倚赖，感情随他出卖，若你喜欢犹大。
——《情戒》48、传说有一男一女同偕到白发之后才怀念刻骨铭心的旧友，回头陪着那合照，一块将余生渡过。
——《一千零一个》49、爱是一段一段一丝一丝的是非，叫有情人再不能够说再会。
——《天下有情人》50、不爱就不爱，难捱就不捱。
——《如果你是李白》1.但凡未得到，但凡是过去，总是最登对。
《似是故人来》——所以和你生活的那一个，永远是s e c o n d b e s t。
2.无论热恋中失恋中，都永远记住第一戒，别要张开双眼。
《相爱很难》——爱情就是盲目的。
能使爱情长久的方法，便是找片树叶来遮住眼睛。
3.得到，你的爱情，还要再得到你任性。
一切，原是注定，因我跟你都任性。
《明知故犯》——难怪李宗盛要说爱情是精神鸦片。
4.悲哀是真的，泪是假的，本来没因果，一百年后没有你也没有我。
《百年孤寂》——既是如此，何必执着？5.感情寻找它的模特儿，衣服挂在橱窗，有太多人适合，没有独一无二。
《香奈儿》——这年头，哪有不二臣？（亦舒语）所以，没什么放不下的。
6.有生之年狭路相逢终不能幸免，手心忽然长出纠缠的曲线，懂事之前情动以后长不过一天，留不住算不出流年。
《流年》——爱情有时徒有虚名，不过是一场宿命。
7.不要我的我不要，不爱我的我不爱，把灯关上连背影都不会存在。
《不爱我的我不爱》——唱的容易做的难，谁又真能如此洒脱？8.我们拥有的，多不过付出的一切。
——爱情游戏中，永远只有十分之一的甜，剩下的十分之九，有苦，有涩，有酸，就是没有甜。
9.可能在我左右，你才追求，孤独的自由。
《红豆》——拥有的时候永远不懂珍惜，人类通病。
10.拿下了你这感情包袱或者反而相信爱。
《邮差》——拿开旧的奶酪，才能得到新的。
所以，谁动了我的奶酪，并不要紧。
11.你喜欢不如我喜欢，你的不满成全我的美满。
《你喜欢不如我喜欢》——这样爱，会容易得多。
12.就像蝴蝶飞不过沧海，没有谁忍心责怪。
《蝴蝶》——只要蝴蝶曾在沧海上飞过，就已足够，结果，永远没有过程重要。
13.不要迷信情变等于灯灭，不要含泪直到与他肯定再不相见，爱恨无须壮烈，不随便狂热。
《情戒》——感情，只是人生中的一小部分，不要为它死去活来，让人看低。
14.害怕悲剧重演，我的命中越美丽的东西我越不可碰。
《暗涌》——爱情虽然美丽，却是易碎玻璃。
15不要虔诚直到懂得怎样去爱魔鬼，纪念留给下世，不对别人发誓。
《情戒》——要学会自己保护自己，也不要轻易对一段感情做出承诺，否则害人害己。
16.每个人都是单行道上的跳蚤，每个人皈依自己的宗教，每个人都在单行道上寻找，没有人相信其实不用找。
《单行道》——缘分可遇不可求。
17.有一梦便造多一梦，直到死别都不觉任何阵痛，趁冲动能换到感动，这愉快黑洞苏醒以后谁亦会扑空。
《梦死醉生》——人生得意需尽欢，莫使金樽空对月。
感情是一个道理，愉快那么快，何必等到互相伤害？18.你这样恨我好不好过，温馨被单都变成负荷，当牧童害了绵羊难道觉得庆贺。
《你这样恨我》——本是相爱的人到最后却只能互相伤害，这是爱情最可悲的地方。
19.你欣赏我因我本性不会改，别太认真认真怎可放开自在。
《寂寞有害》——爱一个人不见得是要在他的名前冠上“我的”二字，换言之，爱不是占有，所以给他多一点空间，不要老想他按着自己的意愿改变。