心脏的“易损期”和“超常应激期”
心脏不应期
超常期：超常传导
不 应 期 与 心 电 图 的 关 系
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不应期的影响因素
性别： 在其他因素等同的情况下，女性
的不应期比男性的稍长。 年龄：心脏组织的不应期随年龄的增长而 增加。年轻时，心率快，不应期短，反之 亦然。 心肌组织不同部位的影响 神经因素的影响 心率的影响
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相对不应期：传导缓慢
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易损期
心房肌和心室肌在相对不应期开始之初尚有一个短暂的间期，在
此期间应用较强的阈上刺激容易引发心房或心空颤动，称为易损 期。 发生机制： 心房或心室肌的兴奋性在相对不应期逐渐恢复，在其 恢复之初，不同部位的心肌组织或细胞群之间兴奋性恢复的快慢 及先后差别很大，使这一时间段内，不同部位心肌的兴奋性、不 应期和传导性处于十分不均匀的电异步状态。此时如果给予一个 额外电刺激，兴奋在某些部位易于通过，在另一些部位难以通过， 发生传导延缓和单向阻滞，导致折返激动形成。如果许多折返同 时出现，则心房或心室的兴奋和收缩失去协调一致而形成纤维性 颤动。 持续时间及心电图相应部位： 心房肌的易额期约为10-30ms，其 位于心电图QR5波的后半部，即R波的降文或S波的升支。心室 肌易损期约为0-10ms，其位于心电图T波升支到达顶点前的2030ms的时间段。当患者心房或心室的易损期病理性增宽时，易 发生房颤或室颤。 ►►►
抗心律失常药物终止折返的示 意图
绝对不应期
应用大于阈刺激值100倍强度的刺激也不
能引起兴奋反应时，称为绝对不应期。 临床心电图学和电生理学中几乎不用绝 对不应用这一术话。
有效不应期
应用比阈刺激值高出2-4倍强度的刺激尚不能引起兴奋反
健康养生 心脏的6个“魔鬼时段”
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生活常识分享健康养生心脏的6个“魔鬼时段”
导语：我们的身体是非常庞大的，里面由若干个零部件组成多个部门，每个部位相互影响，公共运作才能保证我们身体健康。
心脏就是其中一个重要的器官
我们的身体是非常庞大的，里面由若干个零部件组成多个部门，每个部位相互影响，公共运作才能保证我们身体健康。
心脏就是其中一个重要的器官，它的主要作用就是供血，如果没有了心脏，我们的生命也就停止了。
然后我们在日常生活中总是做一些损害心脏的事情，下面我们一起来看看吧。
心脏的6个“魔鬼时段”
心脏是全身供血系统，看起来是非常强大的，其实它也是很脆弱的。
根据一些最新的调查研究发现，我们心脏最脆弱的6个时段，我们一起来了解下吧，以及如何保护心脏。
1.暴饮暴食后
为了消化食物，大量血液向胃肠转移，供应心脏的血液相对减少，从而加重了心肌缺血，增加了心脏负担。
如果吃得过于油腻，摄入太多脂肪，还可能导致血液黏稠度增加，促进血栓形成，引发心肌梗死。
每餐最好吃七八分饱，并控制肥肉、动物内脏等高甘油三酯、高胆固醇的食物。
如饱餐后经常出现胸闷、胸痛、心跳加速等不适，需及时到医院排除心脏问题。
2.用力排便时
用力排便时需要屏住气，腹壁肌和膈肌会强烈收缩，使腹压升高，于是引起血压骤升，心肌耗氧量增加，诱发心绞痛、心肌梗死及严重心律失常，严重时可能造成猝死。
戚文航指出，即使大便干燥难排，也不要过于用力，必要时可用开塞露等辅助方法应对。
为了保证大便。
生理学考试知识点整理：心肌细胞的生理特性
生理学考试知识点整理：心肌细胞的生理特性
１．自动节律性组织细胞具有在没有外来刺激的条件下，自动地发生节律性兴奋的特性。
自律性来源于特殊传导系统的自律细胞，其中窦房结细胞的自律性最高，称为起搏细胞，是正常心脏的起搏点。
心肌细胞自律性的高低取决于４期去极的速度。
２．兴奋性在一个心动周期中，心肌的兴奋性是不断变化的。
（１）绝对不应期：在此期间任何强大的刺激都不能引起动作电位。
（２）有效不应期：随后有一个时期，如给予足够强的刺激，肌膜可产生局部反应，但不能引起扩布性兴奋。
有教科书将这一时期加上前面的绝对不应期称为有效不应期。
（３）相对不应期：高于正常阈值的强刺激，可以引起扩布性兴奋。
（４）超常期：给予略低于正常发生兴奋所需的刺激，可引起一个动作电位。
３．传导性心脏内兴奋的传播是通过两种系统完成的，特殊传导系统和心肌本身。
（１）主要传导途径：窦房结→心房肌和房内传导
系统→房室交界→房室束支→左、右束支→浦肯野纤维→心室肌。
（２）传导速度：心脏中不同组织的传导速度各不相同，房室交
界处传导速度慢。
心室中的特殊传导系统传导速度快。
４．收缩性心肌一般不发生强直收缩。
Ｃａ２＋、交感神经兴奋或儿茶酚胺等加强心肌收缩力，低氧、酸中毒、乙酰胆碱等降低心肌收缩力。
人体解剖作业 第六章
一名词解释心动周期:心脏收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期,称为心动周期。
心率:心脏每分钟收缩和舒张的次数，称为心率，数学表现为心动周期的倒数。
每分输出量:一侧心室每分钟射出的血液量，称为每分心输出量，简称心输出量。
绝对不应期:心肌细胞发生一次兴奋后，由动作电位的去极化开始到复极化3期膜电位达到约-55mV这一段时间内，不论刺激强度多大，心肌细胞都不会发生任何成都的去极化，此期称为绝对不应期。
相对不应期:膜内电位由约-60mV复极化到约-80mV时，经历相对不应期。
期前收缩:如果心室在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次期前兴奋，由期前兴奋可再引起期前收缩或期外收缩。
外周阻力:主要是指小动脉和微动脉对血流的阻力。
血压:即动脉血压，通常指主动脉血压，即主动脉内流动的血液对单位面积管壁的侧压力。
有效滤过压:有效滤过压是指促进超滤的动力与对抗超滤的阻力之间的差值。
窦性心律:窦房结正常主导心脏兴奋和跳动的频率，称为窦性心率。
异位心律:在某种异常情况下，如，窦房结以外的自律细胞的自律性增高，或者窦房结的兴奋因传导阻滞不能下传，则潜在起搏点的自律细胞也可能自动发生兴奋，代替窦房结主导心脏的活动。
这种状态下的心率称为异位心率。
房室延搁:兴奋在房室交界处缓慢传导时造成的延搁称为房室延搁。
心动周期:心脏收缩和舒张一次，构成一个机械活动周期,称为心动周期。
每搏输出量:一次心跳由一侧心室射出的血液量，称每搏输出量，简称搏出量。
收缩压:心室收缩时，主动脉压急剧升高，在收缩期的中期达到最高值，此时的动脉血压值称为收缩压。
舒张压:心室舒张时，主动脉压下降，在心舒末期动脉血压的最低值称为舒张压。
升压反射:当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走紧张减弱，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。
该过程为升压反射。
减压反射: 当动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，使心迷走紧张加强，交感紧张减弱，于是心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，血压下降。
心内科复习归纳重点
心内科复习归纳重点一、[心力衰竭HF]是各种心脏结构或功能性疾病，导致心室充盈和射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。
二、左心衰竭：由左心室代偿功能不全所致，以肺循环淤血为特征，临床上较常见。
右心衰竭：主要见于肺源性心脏病及某些先天性心脏病，以体循环淤血为主要表现。
三、心力衰竭分期（简答）：（1）前心衰阶段：存在心衰高危因素，无心脏结构功能异常（2）前临床心衰阶段：无心衰症状、体征（3）临床心衰阶段：已有基础结构性心脏病，曾有或现有心衰症状、体征（4）难治性终末期心衰阶段：经治疗仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复住院四、心力衰竭分级（简答）（1）I级：日常活动不受限制（2）II级：体力活动轻度受限（3）III级：体力活动明显受限（4）IV级：不能从事任何体力活动五、3、6分钟步行试验：重度心衰（<150米），中度心衰（150～450米），轻度心衰（>450米）六、心力衰竭的基本病因(一)原发性心肌损害1、缺血性心肌损害：（冠心病心肌缺血、心肌梗死最常见）2、心肌炎和心肌病：（病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见）3、心肌代谢障碍性疾病：（糖尿病心肌病最为常见）(二)心脏负荷过重1、压力负荷(后负荷)过重：见于高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病2、容量负荷(前负荷)过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左右心或动、静脉分流性先天性心血管病七、心力衰竭的诱因：（简答）①感染：常见于呼吸道感染②心律失常：常见心房颤动③血容量增加：钠盐摄入过多④过度体力消耗或情绪激动⑤治疗不当：不恰当停用利尿药⑥原有心脏病加重或并发其他病八、心力衰竭发生发展的基本病理：心室重塑九、代偿机制（了解）当心肌收缩力受损或心室超负荷血流动力因素存在时，机体通过以下代偿机制使心功能在短期内维持相对正常的水平。
另类心电图学讲义2-1--关于电生理知识与心电图...2
二、心电图基础有关知识什么是心电图？心脏机械性收缩之前，心肌先发生电激动。
这种电激动除了使心肌除极复极产生动作电位外，还会传布全身，使身体不同部位的表面随着心动周期变化出现不同的电位差。
通过心电图机把不断变化的电位差连续描记得出的曲线，就是心电图。
临床心电图学就是把身体不同部位表面间变动着的电位记录下来，结合其他临床资料，给以适当解释，以辅助临床诊断的一门科学。
注意这里首先要求的是结合其他临床资料，给以适当解释。
其次是辅助临床诊断，不是临床诊断，不能代替临床诊断。
所以心电图诊断需要结合临床才有其明确意义。
心脏机械性收缩之前发生的电激动就是心肌的周期性的除极与复极所产生的微弱电流----生物电，没有心肌的周期性除极与复极变化，就没有电激动，也就没有心脏的收缩与舒张，更不会有心电图。
所以心电图医师要掌握有关心电生理知识，特别要掌握心电图形成的基本原理。
下面讲具体除极、复极、心电向量及心电图二次成像有关知识讲一讲。
（叫复习也行，因为这些在医学校学习时已经学过了的。
）（一）有关心肌细胞电生理知识电偶的概念：由两个电量相等，距离很近的正负电荷所组成的一个电偶，电偶的方向指向电源侧，即所谓电源在前，电穴在后。
有电偶存在，自然会形成电场。
单个电偶可以形成电场，人体任何部位都存在着电场，所以体表任何两点间都存在着电位差，也就是一种电场，连接两点间的连线就是电轴，两点间的中点就是这个电场的0电位线。
图2-1 电源电穴与电流方向示意图毫无疑问，心肌细胞也是一个电场。
心肌细胞的电变化主要是细胞膜内、外的电位变化，即膜电位变化。
膜电位是细胞内、外离子活动的表现。
细胞内的阳离子主要是K+离子，其浓度为细胞外液的30倍左右。
阴离子主要为有机物离子。
细胞外的阳离子主要为Na＋离子，其浓度为细胞内液的15~20倍；Ca++为细胞内的20 000倍；阴离子主要为CL-。
正常情况下细胞内外各种离子尽管存在明显的浓度梯度，却不能随意进出。
心微循环三个期
心微循环三个期
在休克过程中，微循环的变化经历三期：
1.微循环收缩期，在休克早期，有效血容量减少，组织灌注不足，机体主要代偿是心排血量增加，所分泌的儿茶酚胺引起血管收缩和心脏兴奋。
2.微循环扩张期，病情出现加重，缺氧症状更加严重，细胞从有氧代谢变为无氧代谢，酸类物质增加，组织破坏，小血管及毛细血管逐步丧失收缩能力而扩张。
3.微循环衰竭期，受组织细胞缺氧和坏死后所释放的血管活性物质的影响，使大量血浆外渗，血管容积扩大，大量血液停滞，多因素作用下引起血管内凝血。
按照休克的发病过程可分为休克早期、休克中期、休克晚期。
休克早期：相当于微循环收缩期，持续时间较短。
由于机体对有效循环血容量的减少早期有相应的代偿能力，患者的中枢神经系统兴奋性提高，交感~肾上腺轴兴奋。
表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安、皮肤苍白、四肢厥冷、心率加快、脉压差小、呼吸加快、尿量减少等。
休克中期：表现为患者神情淡漠；反应迟钝，甚至可出现意识模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端发绀；脉搏细速、血压进行性下降。
严重时，全身皮肤、粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏摸不清、血压测不出，尿少甚至无尿。
休克晚期：相当于微循环衰竭期，典型表现为无脉、无尿、无
血压症状。
若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展致弥散性血管内凝血阶段。
若出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、发绀，虽给一般的吸氧而不能改善呼吸状态，应考虑并发呼吸窘迫综合征。
如果到了休克晚期，患者般很难逆转，死亡率非常高，所以也叫难治期。
心脏的八个魔鬼时刻
心脏的八个“魔鬼时段”负责供血的心脏，表面上强大模样，实际上比较脆弱，魔鬼时段要提防。
有八个魔鬼时段，威胁着心脏安全，魔鬼时段啥内容？下面就具体谈谈。
一：暴饮暴食后。
大量血液向胃流，令心脏供血不足，使心脏承受重负。
对于心脏病患者，暴饮暴食更是错，心脏病恶性发展，威胁着生命安全。
网友们应该知晓，每餐要七八分饱，限酒限肉要做到，吃深色蔬菜最好。
二：用力排便时。
太用力容易出事，引起血压的骤升，易得心肌梗死病。
老人消化力薄弱，功能差便秘增多，用力排便易生祸，常见排便猝死者。
科学饮食要晓得，常吃蔬菜与水果，多喝水大便畅通，精准用药亦可行。
三：剧烈运动时。
心脏负担别轻视，易冠状动脉痉挛，易心肌缺血病变。
要根据自身情况，决定自身运动量，老人适合低强度，快走慢跑健身舞。
选温和有氧运动，运动一小时就行，可酌情调整运动，为提升心脏功能。
四：精神焦虑时。
亦对心脏刺激之，因失眠身心疲惫，心脏会工作很累。
因神经焦虑原因，使交感神经兴奋，诱发内分泌失调，心肌梗死几率高。
要学会释放压力，心理疏导很有益，可以用药物干预，使心脏少受刺激。
五：早上6-12点。
被称作魔鬼时段，血压处在高峰期，心脏病最容易犯。
体内血液最稠粘，血液流速较缓慢，易发栓塞性事件，要有防范之手段。
晨起时动作要慢，补充水分莫迟延，掌握好服药时间，保护心脏为重点。
六：冬季11-3月。
俗称为魔鬼季节；室内室外温差大，心肌梗死等易发。
冬季外出要注意，血管受寒气刺激，心脑血管易痉挛，高血压心病易犯。
要采取保暖措施，低温要尽量避之，心肌梗死脑卒中，冬季要重点防控。
七：干体力活时。
血压骤升必然之，心脏难以承受着，诱发心脏病发作。
使应激激素增多，心脏狂跳功能弱，老年人干体力活，需要有保护举措。
若此活非干不可，干活前热身要做，干活时抻悠着干，要保护心脏安全。
八：当众讲话时。
心情紧张必然之，血压升高难避之，心率加快必然之。
心脏承担着风险，冠状动脉或痉挛，或造成心律失常，严重地威胁心脏。
医学基础知识：心肌的生理特性
在临床医学考试中，循环系统的内容是是考查的重点，更是考查的难点，其中重要的内容就是心肌的生理特性的知识，关于心肌的生理特性的重要考点，中公卫生人才网为大家进行了汇总，希望能帮助大家更好的掌握。
一、心肌的生理特性考点总结
1.绝对不应期加局部反应期等于：有效不应期。
2.绝对不会产生动作电位的时期是：有效不应期。
3.需要阈上刺激的时期是：相对不应期。
4.由于钠通道复活较少，而兴奋性降低的时期是：相对不应期。
5.阈下刺激可兴奋的时期是：超常期。
6.钠通道完全复活的时期是：超常期。
7.传导速度最慢的部位是：房室交界。
8.心脏正常起搏点：窦房结。
9.传导速度最快的是：浦肯野纤维网。
10.自律性最高的是：窦房结。
11.心肌收缩依赖的离子是：钙离子。
12.自律性的基础：4期自动去极化。
13.保证心房心室不同时收缩的是：房-室延搁。
14.保证心室肌几乎完全收缩的是：浦氏纤维。
15.心房收缩完毕后进行的是：心室收缩。
以上就是需要大家掌握的心肌的生理特性内容，在备考的过程中，希望大家勤于总结，高效复习，小编也祝愿大家顺利通过考试。
心脏病学基本概念系列文库：超常期传导
心脏病学基本概念系列文库——超常期传导医疗卫生是人类文明之一，心脏病学，在人类医学有重要地位。
本文提供对心脏病学基本概念“超常期传导”的解读，以供大家了解。
超常期传导在心脏传导功能受到抑制时，反复出现传导功能的一时性改善，使受阻滞的冲动反而快速下传的一种现象。
简称超常传导(supernormal conduction)。
几乎都发生于传导抑制的心脏。
正常情况下亦有发生。
因此它实质上仅指此时传导功能暂时比原有的抑制状态好些，而并非比正常的传导功能更好。
一般认为超常期传导发生于心肌动作电位第3相终末一个很短时间内。
理论上，超常期传导可发生于存在传导阻滞的任何部位。
临床心电图中以超常期房室传导(enalation phase atrioventricular conduction)和超常期室内传导(enalation phaseaberrant ventricular conduction)最常见。
超常期传导多为前一冲动逆行隐匿性传导引起，同一方向下传的冲动亦可引起超常期传导。
近年来认为，过去所称的超常期传导的现象现在可用更可靠的生理学与解剖学理论来解释，如高度房室传导阻滞时的魏登斯基现象、裂隙现象、房室双径路传导、房室传导系统的分层阻滞、隐匿性折返、叠加现象、不应期提前结束等。
有认为只有当其他机理不能解释时，才是真正的超常期传导，其他均属伪超常期传导。
亦有将魏登斯基现象列为超常期传导。
超常期房室传导现象如：①高度或Ⅲ度房室传导阻滞时，心动周期较短的一段时间内出现的室上性冲动能下传夺获心室，而迟于或早于此段时间的室上性冲动均被阻滞；②Ⅱ度房室传导阻滞时，出现一个或多个室上性冲动在前一搏动于房室交界处所造成的超常期下传，从而使文氏型房室阻滞的文氏周期不典型或不能完成，出现长的R－P后P－R延长，短的R－P后P－R缩短。
超常期房室传导现象如：①逸搏后室上性冲动夺获心室时表现为极长的P－R间期的Ⅰ度阻滞或本该被阻滞的室上性冲动QRS波群形态正常化；②心房颤动伴室内传导阻滞时，较早出现的QRS波群形态反而正常；③文氏型房室阻滞时心室脱漏后的第1个心搏呈束支阻滞图形，随后下传的心搏QRS波群无束支阻滞图形等。
《生理学基础》第四章 血液循环知识重点
1.心率：心脏每分钟搏动的频率。
正常成年人安静时60~100次/min，平均75次/min。
2.心动过缓：心率＜60次/min；心动过速：心率＞100次/min。
3.心动周期：心脏每收缩和舒张一次，称为一个心动周期。
4.心动周期中心腔内四大状态的变化5.心音6.每搏输出量/搏出量：一侧心室每次收缩射出的血量。
7.射血分数：每搏输出量占心室舒张末期容积的百分比。
是评价心泵血功能的指标。
8.每分输出量/心输出量：一侧心室每分钟射出的血量。
9.(静息)心指数：(安静和空腹时)每m²体表面积的心输出量。
用于评定不同个体的心功能。
10.影响心输出量的因素：（1）搏出量：①心肌的前负荷：心室舒张末期容积；②心肌的后负荷：动脉血压；③心肌收缩能力；④：在一定范围内，心率越快，心输出量越多。
11.普通心肌细胞(工作细胞)：有收缩性、兴奋性、传导性，无自律性。
12.特殊心肌细胞(自律细胞)：有自律性、兴奋性、传导性，无收缩性。
13.普通心肌细胞的生物电现象：（1）静息电位：-90mV，K+外流形成。
（2）①0期去极化：-90mV→+30mV，由Na+快速内流所致；②1期复极化：+30mV→0mV，由K+快速外流所致；③2期复极化(平台期)：0mV，由Ca2+内流，K+外流所致；④3期复极化：0mV→-90mV，由K+快速外流所致；⑤4期复极化(静息期)：-90mV，通过Na+–K+泵，摄K+排Na+、Ca2+。
14.自律细胞与心肌工作细胞生物电的最大特点：4期自动去极化。
15.心肌细胞的电生理特性-自律性、兴奋性、传导性；机械收缩特性-收缩性。
16.心脏正常起搏点：窦房结(自律性最高)。
17.窦性心律：由窦房结为起搏点所控制的心跳节律。
18.房室延搁：兴奋由心房传入心室时，在房室交界处耗时较长的现象。
19.房室延搁意义：使心房与心室交替收缩(不发生同步收缩)，并使心室收缩前得到足够的血液充盈，有利于心脏的射血。
伊伐布雷定联合美托洛尔在心衰易损期中的应用
伊伐布雷定联合美托洛尔在心衰易损期中的应用【摘要】心衰易损期是心衰病情未稳定时容易加重或发生急性加重的阶段。
伊伐布雷定和美托洛尔是常用于治疗心衰的药物，分别通过不同的机制减缓心脏负荷和改善心肌收缩功能。
伊伐布雷定和美托洛尔联合应用在心衰易损期中具有协同作用，能够更有效地控制病情发展，提高患者的生存率和心功能。
临床研究显示，伊伐布雷定联合美托洛尔在心衰易损期中的应用能显著减少心衰住院率和死亡风险。
患者在使用这些药物时需要注意副作用，如低血压和心跳过缓等。
虽然还有待更多研究来验证其长期效果，但伊伐布雷定联合美托洛尔在心衰易损期中的应用具有广阔的前景，有望成为未来心衰治疗的重要方向。
【关键词】心衰易损期、伊伐布雷定、美托洛尔、联合应用、作用机制、优势、临床研究、副作用、注意事项、前景、未来研究方向。
1. 引言1.1 心衰易损期的定义心衰易损期是指心衰患者在病情加重或急性加重时，容易发生临床恶化或心衰恶化的状态。
这个阶段通常伴随着心功能的急剧下降和身体器官功能受损，患者的症状也会明显加重。
心衰易损期的患者往往需要及时有效的治疗以避免病情的进一步恶化，甚至危及生命。
对心衰易损期的认识和及时干预至关重要。
在心衰易损期，患者的心功能受损，心脏无法有效地泵血。
这常常导致患者出现胸闷、呼吸困难、心悸等症状，严重时还可能出现心力衰竭和心律失常等并发症。
此时，患者的生活质量急剧下降，甚至生命受到威胁。
对心衰易损期的定义和认识至关重要，只有及时识别并采取有效的治疗措施，才能保证患者在这个关键时期得到最佳的治疗效果，并减少并发症的发生。
对于心衰易损期的患者，科学合理的治疗方案是至关重要的，以提高患者的生存率和生活质量。
1.2 伊伐布雷定和美托洛尔的作用机制伊伐布雷定和美托洛尔是两种常用于心衰易损期治疗的药物，它们分别通过不同的作用机制发挥作用。
伊伐布雷定是一种抗心力衰竭药物，主要通过抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性来减少心衰发作的风险。
心脏收缩功能分级
心脏收缩功能分级心脏收缩功能分级是评估心脏的收缩能力的一种方法，可以帮助医生判断患者的心脏状况，及时采取相应的治疗措施。
心脏收缩功能分级通常采用美国心脏学会（American Heart Association, AHA）的标准，将心脏收缩功能分为四个等级：正常、轻度受损、中度受损和重度受损。
一、正常收缩功能：正常收缩功能是指心脏的收缩能力正常，能够有效地将血液泵送到全身各个组织和器官。
在正常情况下，心脏的收缩功能强健，能够维持正常的心脏排血量和心动指数。
正常收缩功能的患者一般没有明显心脏症状，心脏结构和功能正常。
二、轻度受损：轻度受损是指心脏的收缩功能轻度减弱，但仍能够保持相对正常的心脏排血量。
轻度受损的患者可能会出现轻度呼吸困难、乏力、心悸等症状，但对日常生活影响较小。
此时，患者需要积极调整生活方式，保持良好的心血管健康，避免过度劳累和情绪激动。
三、中度受损：中度受损是指心脏的收缩功能中度减弱，导致心脏排血量明显降低。
中度受损的患者常常出现明显的呼吸困难、乏力、心悸等症状，甚至在日常活动中就会感到气短。
此时，患者需要积极治疗，包括药物治疗、心脏康复等，以改善心脏功能，减轻症状，提高生活质量。
四、重度受损：重度受损是指心脏的收缩功能严重减弱，无法有效地将血液泵送到全身各个组织和器官。
重度受损的患者常常出现严重的呼吸困难、乏力、心悸等症状，甚至在休息状态下也会感到气短。
此时，患者需要积极采取治疗措施，包括药物治疗、心脏支持装置或心脏移植等，以改善心脏功能，延长生存期。
心脏收缩功能分级是评估心脏健康状况的重要指标之一。
通过对心脏收缩功能的准确评估，医生可以及时采取相应的治疗措施，帮助患者改善心脏功能，减轻症状，提高生活质量。
同时，患者也应积极配合医生的治疗，调整生活方式，保持良好的心血管健康，提高心脏收缩功能，预防心脏疾病的发生和发展。
心电学技术基础知识-2
心电学技术基础知识-2(总分：45.00，做题时间：90分钟)一、A1 型题以下每一道题下面有A、B、C、D、E五个备选答案。
请从中选择一个最佳答案。
(总题数：25，分数：25.00)1.心室易损期在心电图上大致位于A．R波降支 B．T波起始处C．T波顶峰前或后30～40ms内D．S波内E．T波顶峰后50ms处（分数：1.00）A.B.C. √D.E.解析：[解析] 心室易损期在心电图上大致位于T波顶峰前或后30～40ms内。
2.关于心脏解剖和生理的论述，错误的是A．心肌血液供应主要来自主动脉起始处分出的两支冠状动脉B．心脏传导系统包括窦房结、房室结、房室束及束支等C．心肌受刺激后能引起反应，表现为机械性收缩和电生理的变化D．等容收缩期是指半月瓣关闭至房室瓣开放这段时期E．判断心脏收缩功能最常用的指标是射血分数（分数：1.00）A.B.C.D. √E.解析：[解析] 等容收缩期是指房室瓣关闭至半月瓣开放这段时期。
而半月瓣关闭至房室瓣开放这段时期称为等容舒张期。
3.以下为反映心脏收缩功能的指标，但应除外A．心排出量 B．E/A比值C．射血分数 D．心脏指数E．每搏量（分数：1.00）A.B. √C.D.E.解析：[解析] 评定心脏收缩功能常用的指标有每搏量(SV)、心排出量(CO)、心脏指数(CI)、射血分数(EF)，其中评定心脏收缩功能最常用的指标是射血分数。
E/A比值常用来反映心脏的舒张功能，左心室舒张功能受损时，表现为E/A比值＜1。
4.颈动脉体-主动脉体化学感受器受刺激时可产生以下效应，其中表述错误的是A．呼吸加深加快 B．心排出量增加C．外周血管阻力增加D．血压下降 E．心率增快（分数：1.00）A.B.C.D. √E.解析：[解析] 颈动脉体-主动脉体化学感受器受刺激时血压增高。
5.关于心肌易损期的描述，正确的是A．心室有易损期，在T波的升支；心房有易损期，在R波的升支B．心室有易损期，在T波的降支；心房无易损期C．心室有易损期，在T波的顶峰前或后30～40ms内；心房有易损期，在R波的降支和S波内D．心室无易损期，心房有易损期，在R波的降支E．心室有易损期，在T波的升支；心房无易损期（分数：1.00）A.B.C. √D.E.解析：[解析] 心室的易损期大致位于T波顶峰前或后30～40ms内；心房也有易损期，在体表心电图上相当于R波降支和S波内。
常见心脏电生理现象
单向阻滞发生机制
①心肌纤维两端受损或电生理特性不 一致，如图示某段心肌自a、b、c 三段损害呈递增，激动自a→c传导 时产生的除极动作电位逐渐减弱而 自a至c心肌膜电位低渐，阈电位渐 高从而致传导阻滞，而同样的刺激 由c→a传递，因为激动未经衰减仍 能兴奋c端，产生的除极动作电位 虽小但仍能兴奋b、a，因而冲动能 由c→a传导；（上） ②由心肌纤维的几何形态和电 流密度造成。 （下）
易损现象是一种有着重要临床意义的心 电现象。心肌在缺氧、损伤状态下，其易损 期变宽、易损性变大（致颤阈下降），各种 异位心律都易于诱发颤动。心房的易损期在 R波降肢或S波附近，心室的易损期在T波升 肢和顶峰附近。许多药物尤其是抗心律失常 药物对心肌的易损期和易损性都有影响。
很多心电现象是在心律失常时才观 察得到的，心律失常的心电图表现往往 也会因为其中表现出的多种心电现象而 十分复杂，弄清楚了常见心脏电生理现 象，对心律失常的心电图诊断有很大帮 助。我不知道能否表述清楚这些心电现 象，我将尽量把一些基本现象说明白， 或许我们都能记住一些常见心电现象。
递减传导
在兴奋传导过程中动作电位振幅、除 极速率逐渐衰减，以至传导速度进行性 减慢的现象。是传导中断的前奏。
折返激动
正常情况下，窦房结发出的冲动顺序经 过心房、房室交界区、“希-浦”系统到达心 室。上述组织顺序激动产生有序的不应期， 冲动最终消失。如心肌或传导组织电活动不 均匀或存在附加通道造成冲动逆原方向折回 原已激动过的心肌，使之再次除极，称为折 返激动。
折返激动的条件
1.折返径路：必须有往返两条径路，并形成环 形通路。心脏内可有多种折返径路，有些径路大有 些径路小（微折返）。归纳如下： ①房室交界区纵向分离，形成房室结内或房室 交界区折返； ② 心房肌、James旁路、房室交界 区形成折返；③ 房室交界区、Mahaim纤维和心室 肌形成折返；④心房肌、房室交界区、心室肌和 Kent束形成折返；⑤窦房结、窦-房交界区形成折返； ⑥心房肌、或心房肌-结间束折返；⑦心室肌，左束 支、右束支形成折返；⑧浦肯野纤维分叉与心室肌 形成折返径路。
2023心力衰竭指南中易损期的概念
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心肌细胞的不应期
心肌细胞的不应期
前已述及，心肌细胞发生兴奋后，其兴奋性要发生一系 列的周期变化，这种变化在快反应电位细胞是“电位依 从性”的，在慢反应电位细胞是“时间依从性”的。现 以快反应电位的心室肌细胞为例，来阐述心肌细胞的不 应期、影响不应期长短的因素及其与心律失常的关系。
一、心肌细胞不应期分类
一）绝对不应期 如图3－8所示，相当于动作 电位的“0”时相、“1”时相、“2”时相和“3”时 相的前半期，相当于体表心电图从Q(或R)波开始 到T波顶端稍前的一段时间，即膜电位值恢复到－ 55mV以前的一段时间。在这段时间中，由于膜 电位过低，快速Na+ 通道完全处于失和状态， Na+ 不能内流，即使用大于阈值1000倍强度的 刺激也不能引起心肌兴奋。因此这段时间在生理 学上称为绝对不应期。
（三）相对不应期 从有效不应期完毕(膜电位约－ 60mV时)到复极化大部完成(约达－80mV)的期间内，特 别强大的阈上刺激可以使膜产生扩布性兴奋(动作电位)， 此期称为相对不应期。在相对不应期内所产生的兴奋称为 期前兴奋(过早搏动或过早搏动)。由于此时膜电位水平较 低(－60～－80mV)，其动作电位“0”时相上升的幅度和 速度均较正常为低，故兴奋的传导较慢。此时有K+ 迅速 外流趋势，可使期前兴奋的“2”时相平台期过早结束，因 而不应期也较短。传导缓慢和不应期缩短都是折返性心律 失常发生的因素，所以相对不应期内发生的期前兴奋易引 起进一步的心律失常。
不得不知的机体应激的3个阶段和3种物质
博主可持续健康发展观（12）把救治王家岭矿难中幸存者的医学知识转化成生活常识让人人皆知陕西王家岭煤矿透水事故造成的矿难中，救出了在井下被困8天多近200小时的115命矿工。
他们在井下发扬红军长征精神吃煤块、啃柱皮、喝污水，救上井时，身体极度虚弱。
被救上井的这些矿工，如果马上就他们大量的进食、喝水，不但不能挽救生命，还会危及生命，甚至吃了就死。
为什么？这是因为矿工们长时间未能正常进食，消化系统如空腹时胃肠快速蠕动等应激反应造成内皮不同程度受损，长时间的应激反应波及到肝脑心肺肾等生命器官如心血管的脆性增加等。
如果在获救后盲目进食，哪怕是细、稀、软的流质食品，又会造成消化道的应激性即突然饱食时应激反应，可能造成胃肠道大出血，心脑血管爆裂等，严重时危及生命死亡。
因此，在获救后科学提供营养供给、科学进食,是脱险人员康复的关键第一环。
那么，为什么矿工在极其恶劣的矿井里靠吃煤块、啃柱皮、喝脏水就能活命呢？这是因为机体启动了体内的应激预案系统，即机体调度储备的能源如糖原、脂肪，甚至蛋白质等来延续生命。
机体的应激预案系统，跟生活中国家的应激预案一样的，针对不同的应激原，启动不同的应急预案，国家也是，如南方冰灾对电力造成巨大损失启动是电力应激预案，东南沿海台风造成损失启动的应激预案与电力预案不一样，机体也是如此，如走夜路被吓出一身冷汗来，就是启动了神经应激，长时间的挨饿靠吃树皮草根活命的就是系统应激。
王家岭矿难中被救的矿工们两种应激预案系统都启动了，当矿难突然发生时，现实启动神经应急预案，当超过机体饥饿极限时系统应急预案启动。
应激预案系统一旦启动后一般要经历3个阶段，即保护、适应和效益（破坏）性等3个阶段。
机体的应激反应绝大多数是破坏的结果，王家岭矿难中北救的矿工们身体健康被破坏。
第一个阶段，保护性阶段。
在应激原（王家岭矿难）的刺激下，（井下矿工们）身体调动交感—腺髓质系统，大量分泌肾上髓皮质激素，并伴有肾上腺皮质激素的增多。
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“易损期”是指在心电周期中一个特定的时期，在此时期内给予心室的刺激极易引起一连串的室性心动过速甚至室颤。
这个时期在体表心电图上大致在T波的降支。
在心室的复极过程中，相邻近的心肌组织存在着复极程序的差异。
在易损期内，一部分心室肌已完全恢复了应激和传导的正常功能，而另一部分心肌，虽然也已恢复了应激功能，甚至它的应激状态是处于超常期（见下），但是由于Na+通道并未完全恢复，在应激后这部位心肌的除极波小而缓慢，激动的传导速度也缓慢，也就是这样存在着一个单向传导阻滞区。
如果恰恰此时有一个刺激（例如早搏），则极易引起一系列的折返激动，发生室性心动过速或室颤。
“超常应激期”是指动作电位上的一个时期，心肌在低于正常强度的刺激下即可以诱发一个激动，即在此期内可以引起激动的阈值低于正常。
超常应激期在动作电位上是在第3位相的末端延伸到第4位相的起始部位，它是在相对不应期之后，而在心肌完全恢复应激功能之前。
在此期间，虽然心肌能被低于正常能量的刺激所激动，但由于此时期Na+通道的功能尚未完全恢复，其产生的动作电位是低幅的、缓慢的，其传导功能也是低下的。
超常应激期的确切机制尚不清楚。
它和易损期的时间大致相同，但两者并非直接相关。
重要的事实是，在易损期由于同时存在着超常应激状态，一个较低强度的电刺激即可诱发室性心动过速或室颤。